Downloaded 122 times
![THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON
Benzimidazoles
· 1989: Omeprazole 20-40 mg/ ngày 3
· 1991: Lansoprazole 15-30 mg/ ngày 4
· 1994: Pantoprazole 20-40 mg/ ngày 2
· 1999: Rabeprazole 10-20 mg/ ngày 5
· 2001: Esomeprazole 20-40 mg/ ngày
· 2009: Dexlansoprazole
Imidazopyridines
· Tenatoprazole 1
Độ ổn định a-xít từ cao đến thấp nhất.[6][21]](https://image.slidesharecdn.com/iutrlotddyttrng-170427131921/85/Di-u-tr-loet-d-day-ta-trang-40-320.jpg)
Uploaded bySỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG
Điều trị loét dạ dày tá tràng
Tài liệu trình bày về điều trị loét dạ dày tá tràng, bao gồm nguyên tắc điều trị, chế độ ăn uống, sử dụng thuốc và tiệt trừ H.pylori. Loét dạ dày tá tràng có nhiều yếu tố nguyên nhân và gây ra các biến chứng nghiêm trọng. Các phương pháp điều trị bao gồm thay đổi lối sống, sử dụng thuốc ức chế acid dạ dày, và các biện pháp bảo vệ niêm mạc.
More Related Content
![[Duoc ly] thuoc dieu chinh roi loan tieu hoa ts tung](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/duoclythuocdieuchinhroiloantieuhoa-tstung-160601222307-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
Similar to Điều trị loét dạ dày tá tràng
Điều trị loét dạ dày tá tràng
- 1. ĐIỀU TRỊ LOÉT DẠDÀY TÁ TRÀNG Võ Thị Mỹ Dung vodung@ump.edu.vn
- 2. MỤC TIÊU 1. Trìnhbày nguyên tắc điều trị loét dạ dày tá tràng (LDD-TT) 2. Trình bày chế độ ăn uống nghỉ ngơi LDD-TT 3. Trình bày cách sử dụng thuốc điều trị LDD-TT 4. Trình bày yêu cầu các thuốc và các phác đồ điều trị tiệt trừ H.pylori 5. Trình bày liệu trình điều trị và cách kiểm tra hiệu quả điều trị LDD-TT 6. Trình bày định nghĩa và các yếu tố liên quan đến loét trơ 7. Trình bày cách phòng ngừa LDD-TT ở bệnh nhân được điều trị kèm thuốc kháng viêm nonsteroid
- 3. NỘI DUNG I. ĐẠICƯƠNG II. NGUYÊN NHÂN – YẾU TỐ THUẬN LỢI III. ĐIỀU TRỊ
- 4. ● ~ 4,5triệu người Mỹ bị LDDTT mỗi năm ● Tỉ lệ mới bị LTT ↓ trong 3-4 thập niên qua ● Tỉ lệ LDD không có biến chứng ↓ ● Tỉ lệ LDD có biến chứng không đổi ● Tỉ lệ bệnh trước đây ♂ >> ♀, hiện: ♂ # ♀ ● Tỉ lệ bệnh suốt đời ♂ 11-14%, ♀ 8-11% ● Nhiễm H pylori (+), tỉ lệ bệnh suốt đời 20% ● Tỉ lệ nhiễm H.p ngày càng tăng theo tuổi ĐẠI CƯƠNG
- 5. ĐẠI CƯƠNG Vịtrí • Dạ dày phần đứng thành sau tiền môn vị • TT: sau môn vị 1-3 cm thành trước, sau
- 6. NGUYÊN NHÂN YẾU TỐTHUẬN LỢI
- 7.
- 8. YẾU TỐ PHÁHỦY – YẾU TỐ BẢO VỆ 1910 Schwarz DK – No acid, no ulcer 1955 Davenport H, Code C, Scholer J Gastric mucosal barrier 1970s Vane JR, Robert A, Jacobson E PGs & gastric cytoprotection 1983 Warren R, Marshall B The discovery of H. pylori in gastric mucosa 2005 Nobel Prize in Medicine ×
- 9. YẾU TỐ PHÁHỦY – YẾU TỐ BẢO VỆ
- 10. • 1/3 bệnhnhân loét tá tràng tăng BAO & MAO • BAO tăng → tỉ số chênh 3,5 • MAO tăng → tỉ số chênh 7 đối với loét tá tràng • BAO > 15 mEq/giờ: nguy cơ cao • Tình trạng làm trống dạ dày nhanh → Loét hành tá tràng chiếm 95% loét tá tràng • Toan hóa tá tràng → chuyển sản dạ dày → tạo môi trường thích hợp H pylori định cư A-XÍT DẠ DÀY
- 11. HELICOBACTER PYLORI Nhiễm trùngH.pylori ở dạ dày • 85% người nhiễm không có triệu chứng • viêm dạ dày hoạt động • 10-20% loét dạ dày tá tràng • 1-2% ung thư biểu mô tuyến dạ dày • lymphoma dạng MALT Tác động của H.pylori trên đường tiêu hóa • kí chủ – vi khuẩn 1983 Robin Warren & Barry Marshall
- 12. Urease neutralize gastric acid gastricmucosal injury (by ammonia) Outer proteins adhere to host cells Lipopolysaccharides adhere to host cells inflammation Flagella bacterial mobility & chemotaxis to colonize under mucosa Exotoxin(s) - vacuolating toxin (vacA) gastric mucosal injury Secretory enzymes - mucinase, protease, lipase gastric mucosal injury Type IV secretion system pilli-like structure for injection of effectors
- 14. KHÁNG VIÊM NONSTEROIDS -NSAID phá vỡ hàng rào thấm của niêm mạc - 30% người dùng NSAIDs có tác dụng phụ - Những yếu tố đi kèm làm tăng nguy cơ • tuổi cao • nữ • liều cao • phối hợp nhiều NSAIDs • sử dụng NSAID lâu dài • phối hợp corticosteroid, thuốc kháng đông • bệnh nặng xảy ra đồng thời • tiền sử bị bệnh loét dạ dày tá tràng
- 15. KHÁNG VIÊM NONSTEROIDS Yếutố bảo vệ Prostaglandins Chất nhầy Bicarbonate TB niêm mạc dạ dày Mạch máu nuôi Yếu tố phá hủy H. pylori Acid + pepsin + NSAIDs
- 16. Yếu tố bảovệ Prostaglandins Chất nhầy Bicarbonate TB niêm mạc dạ dày Mạch máu nuôi Yếu tố phá hủy H. pylori Acid + pepsin+ NSAIDs KHÁNG VIÊM NONSTEROIDS
- 17. Yếu tố bảovệ Prostaglandins Chất nhầy Bicarbonate TB niêm mạc dạ dày Mạch máu nuôi Yếu tố phá hủy H. pylori Acid + pepsin+ NSAIDs KHÁNG VIÊM NONSTEROIDS
- 18.
- 19. BƯỚU TIẾT GASTRIN Hộichứng Zollinger-Ellison 1955 • Loét dạ dày tá tràng (nhiều ổ) • Tiết a-xít dạ dày lượng lớn • Bướu tế bào sản xuất gastrin - ở tụy chiếm tỉ lệ ~ 50% - ở tá tràng ~ 20% - nơi khác: dạ dày, gan, buồng trứng hạch bạch huyết quanh tụy mạc treo ruột non
- 20. Mô hình điu hòa ti t a-xít d dày b i gastrin,ề ế ạ ở histamine, somatostatin và a-xít trong lòng d dàyạ Sandostatin has been shown to decrease basal gastrin and gastric acid secretion in ZES. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2188384 http://www.emedicine.com/med/TOPIC2678.HTM X
- 21. GEN ▪ Có vaitrò quan trọng trong bệnh sinh LDDTT ▪ Tỉ lệ bệnh suốt đời LDDTT ở người thân hàng thứ nhất 3 lần nhiều hơn so với dân số chung ▪ Hơn 20% LTT có tiền sử gia đình bị bệnh ▪ LDD: nhóm thành viên trong gia đình bị ảnh hưởng ▪ Có mối liên hệ giữa LTT – nhóm máu O ▪ Không tiết kháng nguyên ABO/nước bọt & dịch vị có nguy cơ cao hơn ▪ Mối liên hệ về gen giữa tăng pepsinogen máu gia đình type I – loét tá tràng
- 22. HÚT THUỐC Có mốitương quan hút thuốc – tỉ lệ mới bị loét, tử vong, biến chứng, tái phát, chậm lành bệnh Hút thuốc ▪ niêm mạc tăng nhạy cảm ▪ những yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày ↓ ▪ môi trường thuận lợi cho nhiễm H.p ▪ sự xâm nhập của H.p dày đặc hơn ▪ khả năng bị LDDTT > không hút 2 lần Hút thuốc – H.p ▪ đồng yếu tố hình thành LDDTT ▪ nguy cơ tái phát LDDTT ↑
- 23. CHẤN ĐỘNG TÂMLÝ ▪ Tâm lí – bệnh sinh, diễn tiến tự nhiên bệnh loét? Chấn động cấp → ↑ nhịp tim, huyết áp, lo lắng Chấn động cấp / LTT → ↑ tiết a-xít cơ bản ▪ Không có bằng chứng về nhân cách ‘loét’ Loét cảm nhận mức độ chấn động nhiều hơn ▪ Không bằng chứng yếu tố nghề nghiệp–tỉ lệ bệnh ▪ Chấn động nặng có thể gây loét dạ dày tá tràng ∗ Phỏng - Phẫu thuật - Bệnh nội khoa trầm trọng ∗ Chấn thương thần kinh trung ương ∗ Chấn thương hoặc bướu não → Loét Cushing ∗ Phỏng diện rộng → Loét Curling
- 24. RƯỢU • Ethanol tuyệtđối → tổn thương niêm mạc • Rượu tinh khiết - lipid hòa tan - gây tổn thương niêm mạc cấp • Nồng độ < 10%: không tổn thương niêm mạc • Nồng độ thấp (5%) → kích thích tiết a-xít • Nồng độ cao → giảm tiết a-xít
- 25. CHẾ ĐỘ ĂN •Một số thức ăn-đồ uống gây chứng khó tiêu • Chế độ ăn đặc biệt gây bệnh loét (–) • Nghiên cứu dịch tễ không phát hiện mối liên quan giữa các thức uống có café, không có cà-phê hoặc cola, bia, sữa với nguy cơ bệnh loét tăng → Thay đổi chế độ ăn không cần thiết
- 26. YẾU TỐ CĂNNGUYÊN BỔ SUNG • Xơ gan • Bệnh dạ dày do mật • Bệnh Celiac • Viêm dạ dày ↑ bạch cầu ái toan • Bệnh tự miễn • Nhiễm Cytomegalovirus • Bệnh Crohn • Bệnh dạ dày do tăng ure máu • Hóa trị • Viêm dạ dày Henoch-Schönlein • Tia xạ • Bệnh dạ dày do chất ăn mòn • Bệnh phổi tắc nghẽn mạn dạ dày do mật • Bệnh mảnh ghép tấn công ký chủ • Các bệnh viêm dạ dày dạng hạt khác • Sử dụng cocaine cứng
- 27.
- 28. A. THAY ĐỔILỐI SỐNG · Thức ăn trung hòa dịch vị 30-60 phút · Ăn nhiều bữa ăn nhỏ trong ngày · Bữa ăn tối không muộn & no quá · Ngưng rượu, thuốc lá · Thuốc: NSAID, Corticoids, Reserpine... · Nhập viện? → Loại bỏ stress
- 29. B. THUỐC ↓ TÁCĐỘNG CỦA QUÁ TRÌNH PHÁ HỦYANTACIDS1. Thuốc ↓ tác động của quá trình phá hủy a. Antacids không hòa tan (trung hòa acid) b. Anti H2 (ức chế thụ thể Histamin H2) c. Thuốc ức chế bơm Proton d. Thuốc ức chế thụ thể choline 2. Thuốc ↑ bảo vệ niêm mạc 3. Điều trị phối hợp 4. Điều trị tiệt trừ H. pylori
- 30. ANTACIDS KHÔNG HÒATAN • Aluminum hydroxide - Al(OH)3 Alternagel, Amphojel, Alu-tab • Aluminum phosphate Gasterin gel, Phosphalugel, Stafos • Magnesium hydroxide: Mag-Ox 400 • Phối hợp Al(OH)3 & Mg(OH)2 Maalox Gamaxcin, Varogel, Gelusil, Mylanta
- 31. ANTACIDS Tác độngdược học - Trung hòa a-xít dạ dày · ↑ pH dạ dày, hành tá tràng · ức chế phân giải protein của pepsin · không tráng niêm mạc - ↑ trương lực cơ vùng thực quản dưới - Ion Al ức chế sự co cơ trơn → ức chế làm trống dạ dày
- 32. Tác dụng phụcủa Antacids Antacid Mg · tiêu chảy · ↑ Mg máu / suy thận Antacid Al · bón · tích tụ Al máu, xương, TKTƯ · loãng xương, ↓ phosphate máu ↑ a-xit phản ứng ngược phụ thuộc liều Hội chứng sữa – kiềm
- 33. Anti H2 (ức chếthụ thể Histamin H2)
- 34. Anti H2 (ức chếthụ thể Histamin H2) · 1960: Cimetidine 800-1200 mg/ ngày Cimetidine, Tagamet · 1981: Ranitidine 150-300 mg/ ngày Zantac, Rantac, Histac · 1981: Famotidine 20-40 mg/ ngày Pepcidine, Pepcid · 1987: Nizatidine 150-300 mg/ ngày Axid
- 35. Anti H2 - Tácđộng dược học · ức chế histamine tại thụ thể H2 (cạnh tranh thuận nghịch) · ức chế tiết dịch lúc đói & ban đêm · ức chế tiết dịch do thức ăn, insulin, cà phê, pentagastrin, betazole - Chống chỉ định · tăng nhạy cảm
- 36. Anti H2 Cimetidineức chế các enzyme P450 CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 Ranitidine ức chế CYP ít hơn cimetidine Famotidine tác động không đáng kể trên CYP > 90% Nizatidine được bài tiết qua nước tiểu trong vòng 12 giờ. ~ 60% ở dạng không đổi
- 37. Anti H2 - Tácdụng phụ · nhức đầu, chóng mặt, lẫn lộn · buồn ngủ, mất ngủ, ảo giác · buồn nôn, nôn, tiêu chảy, bón · ↓ tiểu cầu, rụng tóc, ban, đau khớp · nữ hóa vú, bất lực, giảm dục tình
- 38. THUỐC ỨC CHẾBƠM PROTON
- 39. Men H+ ,K+ ATPase (1970s) Bơm proton trong tế bào thành Cấu trúc gồm Chuỗi alpha: 1034 amino acid là các cysteine đóng vai trò chính trong hoạt động men Chuỗi beta: 291 amino acid ■ PPI tác động lên cysteine 813
- 40. THUỐC ỨC CHẾBƠM PROTON Benzimidazoles · 1989: Omeprazole 20-40 mg/ ngày 3 · 1991: Lansoprazole 15-30 mg/ ngày 4 · 1994: Pantoprazole 20-40 mg/ ngày 2 · 1999: Rabeprazole 10-20 mg/ ngày 5 · 2001: Esomeprazole 20-40 mg/ ngày · 2009: Dexlansoprazole Imidazopyridines · Tenatoprazole 1 Độ ổn định a-xít từ cao đến thấp nhất.[6][21]
- 41. Độ khả dụngsinh học của PPI Omeprazole 20mg 35 → 60% Lansoprazole 30mg 80 - 90% Pantoprazole 40mg 77% Rabeprazole 20mg 52% Esomeprazole 20mg 89%
- 42. THUỐC ỨC CHẾBƠM PROTON · ức chế giai đoạn cuối sản xuất a-xít · hấp thu nhanh · chuyển hóa chủ yếu ở gan · thời gian bán hủy 60-90 phút · tác động ức chế a-xít kéo dài > 24 giờ · hoạt tính huyết thanh trở lại sau khi ngưng thuốc 1-5 ngày
- 43. The CYP isoenzymesparticipating in the metabolism of omeprazole
- 44. THUỐC ỨC CHẾBƠM PROTON - Chống chỉ định · tăng nhạy cảm - Tác dụng phụ · nhức đầu · tiêu chảy
- 45. THUỐC ỨC CHẾTHỤ THỂ CHOLINE
- 46. THUỐC ỨC CHẾTHỤ THỂ CHOLINE ức chế các thụ thể axetylcholine có tác dụng muscarine ở tế bào thành không có tác dụng liền sẹo nhanh tác động kháng muscarinic M1 &M2 · Banthine: 20-30mg x 3 lần/ngày · Probanthine: 20-30mg x 3 lần/ngày tác động chủ yếu trên M1 · Pirenzepine: 20-30mg x 3 lần/ngày
- 47. THUỐC ỨC CHẾTHỤ THỂ CHOLINE - Chống chỉ định • Tăng nhãn áp • Bướu lành tiền liệt tuyến • Hẹp môn vị
- 48. a. Sucralfate · khôngảnh hưởng cung lượng dạ dày · không ảnh hưởng nồng độ a-xít dạ dày · nhanh chóng tác động với HCl → chất giống như hồ dính, nhầy, đặc → đệm a-xít, gắn kết bề mặt ổ loét → bảo vệ ổ loét không bị tác động của pepsin, a-xít, mật THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 49. THUỐC TĂNG CƯỜNGBẢO VỆ NIÊM MẠC a. Sucralfate · rất ít hấp thu qua đường tiêu hóa · thời gian tác động tùy thuộc thời gian thuốc tiếp xúc với nơi tổn thương · thời gian thuốc gắn kết ổ loét 6 giờ · liều cấp: 1g x 4 lần/ngày lúc bụng đói · liều duy trì: 1g x 2 lần/ngày · tác dụng phụ: táo bón
- 50. b. Misoprostol - Chỉđịnh: khi dùng NSAID · BN có nguy cơ cao bị biến chứng của loét dạ dày · BN có nguy cơ cao loét dạ dày · BN có tiền căn loét dạ dày → ↓ nguy cơ LDD do thuốc NSAID THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 51. - Chất đồngphân Prostaglandin E1 · ức chế sự tiết a-xít dạ dày · ↑ tiết nhầy & bicarbonate NSAID ức chế tổng hợp Prostaglandin → thiếu Prostaglandin/niêm mạc dạ dày → ↓ tiết nhầy & bicarbonate → tổn thương niêm mạc THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 52. b. Misoprostol - Dượcđộng học · dễ hấp thu · T ½: 20-40 phút - Liều 100-200 µg X 4 lần/ngày lúc ăn THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 53. b. Misoprostol - Chốngchỉ định · dị ứng Prostaglandin · có thai - Tác dụng phụ · đau bụng (7-20%) · tiêu chảy (13-40%) · buồn nôn (3%) THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 54. c. Bismuth • dạngkeo hữu cơ tan trong nước, bền ở pH < 5 • tạo thành các vi tinh thể bismuth oxychlorid & bismuth citrate, che phủ vết loét, ngăn cản tác động của H+ & pepsin • gắn với glycoprotein của màng nhầy tạo phức hợp ngăn cản sự trào ngược của H+ , không ảnh hưởng đến sự trao đổi ion này • làm tăng bicarbonate tá tràng, tăng tiết nhầy, tăng sản xuất & hoạt động của prostaglandin THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 55. c. Bismuth • Trymo:Tripotassium dicitrato bismuthate, tính theo Bi2O3 120mg/viên • tác động tại chỗ là chủ yếu • một lượng bismuth rất nhỏ được hấp thu qua đường tiêu hóa, tùy thuộc liều ban đầu & đạt đỉnh cao sau 4 tuần sử dụng • liều điều trị 480 mg/ngày, nồng độ bismuth trong máu trung bình khoảng 7 ng/ml • chống chỉ định: Suy thận nặng THUỐC TĂNG CƯỜNG BẢO VỆ NIÊM MẠC
- 56. 3. ĐIỀU TRỊPHỐI HỢP a. Thuốc chống co thắt · Atropin · Spasmaverin, Nospa · Buscopan - Chống chỉ định · Hẹp môn vị · Xuất huyết tiêu hóa · Tăng nhãn áp · Bướu lành tiền liệt tuyến
- 57. ĐIỀU TRỊ PHỐIHỢP b. An thần · Valium (Seduxen) 5-10 mg/ ngày · Librax · Tranxene c. Vitamin · B1, B6: ↓ co thắt môn vị · A: ↑ bảo vệ niêm mạc dạ dày · C, U: ↑ liền sẹo ổ loét
- 58. 4. ĐIỀU TRỊDIỆT H. pylori Clarithromycin 500 mg – 1 g/ ngày Amoxicillin 1 – 2 g/ ngày Metronidazole / Tinidazole 1 g/ ngày Tetracycllin 1 – 2 g/ ngày Phác đồ 3 thuốc · Anti H2 + 2 kháng sinh · Ức chế Proton + 2 kháng sinh Phác đồ 4 thuốc: + Bismuth
- 59.
- 62. ĐIỀU TRỊ NGOẠIKHOA Điều trị Loét ??? · Nối vị tràng: tái phát cao 30-50% · Cắt dạ dày: tái phát thấp 3% nhiều biến chứng · Cắt thần kinh X: tái phát 10%
- 63. ĐIỀU TRỊ NGOẠIKHOA Biến chứng của Loét · Xuất huyết tiêu hóa khi điều trị nội thất bại · Thủng ổ loét · Hẹp môn vị · Ung thư hóa
- 64. PHÒNG NGỪA Khônghút thuốc/ Ngừng hút thuốc Tránh sử dụng aspirin, ibuprofen, các thuốc NSAIDs khác kéo dài. Nếu sử dụng aspirin thường xuyên vì bệnh tim mạch, cần bảo vệ dạ dày tránh loét Tiết chế rượu bia: nam 2, nữ 1 cốc ngày. Không uống rượu bia lúc bụng đói
- 65. Take home message Nguyênnhân – Yếu tố thuận lợi gây LDDTT Thuốc ức chế thụ thể Histamin H2 Thuốc ức chế bơm proton Thuốc tăng cường bảo vệ niêm mạc dạ dày Phác đồ điều trị diệt H.pylori
- 66. Võ Thị MỹDung vodung@ump.edu.vn
Editor's Notes
- #2 http://tunein.com/radio/CNN-s20407/
- #20 Zollinger RM, Ellison EH. Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas. Ann Surg. 1955;142:709.
- #21 Enterochromaffin-like cells or ECL cells are a type of neuroendocrine cells found in the gastric glands of the gastric mucosa beneath the epithelium, in particular in the vicinity of parietal cells.
- #41 Shin, Jai Moo; Munson, Keith; Vagin, Olga; Sachs, George (2008). &quot;The gastric HK-ATPase: Structure, function, and inhibition&quot;. Pflügers Archiv - European Journal of Physiology 457 (3): 609–22. Shin, Jai Moo; Besancon, Marie; Simon, Alexander; Sachs, George (1993). &quot;The site of action of pantoprazole in the gastric H+/K+-ATPase&quot;. Biochimica et Biophysica Acta 1148 (2): 223–33.
- #44 The CYP isoenzymes participating in the metabolism of omeprazole. The thickness of the arrows indicates the extent to which the different CYP isoenzymes contribute to the metabolism of omeprazole
- #46 M1 EPSP in autonomic ganglia secretion from salivary glands and stomach In CNS (memory?) M2: slow heart rate reduce contractile forces of atrium, reduce conduction velocity of AV node In CNS homotropic inhibition M3 smooth muscle contraction, bronchoconstriction Increase intracellular calcium in vascular endothelium increased endocrine and exocrine gland secretions, e.g. salivary glands and stomach In CNS Eye accommodation vasodilation induce emesis M4 Activation of M4 causes decreased locomotion In CNS M5 In CNS
- #47 The M3 receptors are also located in many glands, both endocrine and exocrine glands, and help to stimulate secretion in salivary glands and other glands of the body. Other effects are: increased secretions from stomach
- #52 Ulcer prevention Misoprostol is approved for use in the prevention of NSAID-induced gastric ulcers. It acts upon gastric parietal cells, inhibiting the secretion of gastric acid via G-protein coupled receptor-mediated inhibition of adenylate cyclase, which leads to decreased intracellular cyclic AMP levels and decreased proton pump activity at the apical surface of the parietal cell. Because other classes of drugs, especially H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors, are more effective for the treatment of acute peptic ulcers, Misoprostol is only indicated for use by people who are both taking NSAIDs and are at high risk for NSAID-induced ulcers, including the elderly and people with ulcer complications. Misoprostol is sometimes co-prescribed with NSAIDs to prevent their common adverse effect of gastric ulceration (e.g. with Diclofenac in Arthrotec). Misoprostol has other protective actions, but is only clinically effective at doses high enough to reduce gastric acid secretion. For instance, at lower doses misoprostol may stimulate increased secretion of the protective mucus that lines the gastrointestinal tract and increase mucosal blood flow, thereby increasing mucosal integrity—however, these effects are not pronounced enough to warrant prescription of misoprostol at doses lower than those needed to achieve gastric acid suppression. Anyway, even for the treatment of NSAIDs-induced ulcers, omeprazole proved to be at least as effective as misoprostol, but significantly better tolerated, and therefore misoprostol should not be considered a first-choice treatment. Misoprostol-induced diarrhea and the need of multiple daily doses (typically four) are the main issues impairing adherence to therapy.