Bài Giảng Hen Phế Quản.GS Nguyễn Văn Bàng
Theo GINA 2004 hen phế quản là một bệnh lý viêm mạn tính của phế quản trong đó có sự tham gia của nhiều tế bào và nhiều thành phần tế bào; viêm mạn tính gây nên một sự gia tăng phối hợp sự tăng đáp ứng phế quản dẫn đến những đợt tái diễn của ran rít, khó thở, bó sát lồng ngực và ho đặc biệt xảy ra ban đêm hay vào sáng sớm; những đợt này thường phối hợp với sự tắc nghẽn phế quản lan rộng nhưng thay đổi, sự tắc nghẽn này thường có tính cách hồi phục tự nhiên hay do điều trị.
Download luận văn y học, tìm tài liệu y học tại Luanvanyhoc.com
http://hohaptreem.vn/ Viêm phổi là viêm nhu mô phổi. Tổn thương lan tỏa các phế quản, tiểu phế quản, phế nang. Niêm mạc hô hấp bị viêm, phù nề và xuất tiết nhiều; lòng phế quản chứa đầy chất xuất tiết và tế bào viêm, cản trở thông khí. Bệnh xảy ra chủ yếu ở trẻ < 5 tuổi, nhiều nhất là < 3 tuổi (chiếm 80%), trong đó trẻ < 12 tháng tuổi chiếm 65%. Số lần mắc bệnh của mỗi trẻ/năm ở thành thị nhiều hơn ở nông thôn. Bệnh tăng cao vào mùa đông xuân, nhất là vào mùa lạnh.
http://hohaptreem.vn/ Viêm phổi là viêm nhu mô phổi. Tổn thương lan tỏa các phế quản, tiểu phế quản, phế nang. Niêm mạc hô hấp bị viêm, phù nề và xuất tiết nhiều; lòng phế quản chứa đầy chất xuất tiết và tế bào viêm, cản trở thông khí. Bệnh xảy ra chủ yếu ở trẻ < 5 tuổi, nhiều nhất là < 3 tuổi (chiếm 80%), trong đó trẻ < 12 tháng tuổi chiếm 65%. Số lần mắc bệnh của mỗi trẻ/năm ở thành thị nhiều hơn ở nông thôn. Bệnh tăng cao vào mùa đông xuân, nhất là vào mùa lạnh.
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Mất bù hô hấp ở bệnh nhân suy hô hấp mãn
CTMT Quốc gia phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và hen phế quản http://benhphoitacnghen.com.vn/
Chuyên trang bệnh hô hấp mãn tính: http://benhkhotho.vn/
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, kết quả điều trị tổn thương đám rối thần kinh cánh tay.Đám rối thần kinh cánh tay là một hệ thống kết nối phức tạp của ngành trước các dây thần kinh sống từ C4 tới T1 [1]. Đám rối thần kinh cánh tay gồm các thân, bó, các nhánh dài và các nhánh ngắn chi phối cảm giác, vận động và dinh dưỡng cho toàn bộ chi trên [1].
Số ca tổn thương đám rối thần kinh cánh tay ngày càng gia tăng do tốc độ phát triển của kinh tế xã hội, đặc biệt là tai nạn giao thông [2], [3], [4]. Triệu chứng lâm sàng, kết quả điều trị của tổn thương phụ thuộc vào nhiều yếu tố như vị trí, số lượng rễ bị tổn thương, mức độ tổn thương, thời gian từ khi bệnh đến lúc được điều trị của bệnh nhân
Luận án tiến sĩ y học .Nghiên cứu kết quả xạ trị điều biến liều với Collimator đa lá trên bệnh nhân ung thư vú giai đoạn I-II đã được phẫu thuật bảo tồn.Ung thư vú (UTV) là bệnh ung thƣ hay gặp nhất ở phụ nữ và là nguyên nhân gây tử vong thứ hai sau ung thƣ phổi tại các nƣớc trên thế giới. Theo Globocan 2018, trên thế giới hàng năm ƣớc tính khoảng 2,088 triệu ca mới mắc ung thƣ vú ở phụ nữ chiếm 11,6% tổng số ca ung thƣ. Tỷ lệ mắc ở từng vùng trên thế giới khác nhau 25,9/100000 dân tại Trung phi và Trung Nam Á trong khi ở phƣơng tây, Bắc Mỹ tới 92,6/100.000 dân, hàng năm tử vong khoảng 626.000 ca đứng thứ 4 trong số bệnh nhân chết do ung thƣ [1].
Tại Việt Nam hàng năm có khoảng 15229 ca mới mắc UTV, số tử vong vào khoảng hơn 6000 bệnh nhân. Theo nghiên cứu gánh nặng bệnh ung thƣ và chiến lƣợc phòng chống ung thƣ quốc gia đến năm 2020 cho thấy UTV là bệnh có tỷ lệ mới mắc cao nhất trong các ung thƣ ở nữ giới
Luận án tiến sĩ y học Đánh giá kết quả phương pháp hút tinh trùng từ mào tinh vi phẫu và trữ lạnh trong điều trị vô tinh do bế tắc : Theo tài liệu hƣớng dẫn đánh giá về vô sinh nam của Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) [140] một cặp vợ chồng sau 12 tháng có quan hệ tình dục bình thƣờng, không áp dụng bất kỳ biện pháp tránh thai mà không có thai đƣợc xếp vào nhóm vô sinh. Vô sinh chiếm tỷ lệ trung bình 15% trong cộng đồng [125]. Ƣớc tính có khoảng 35% các trƣờng hợp vô sinh có nguyên nhân chính từ ngƣời chồng, nguyên
nhân vô sinh liên quan đến ngƣời vợ là 30 – 40%, nguyên nhân vô sinh do từ hai vợ chồng khoảng 20% và 10% nguyên nhân vô sinh không rõ nguyên nhân [140].
Thống kê ƣớc tính 14% các trƣờng hợp nguyên nhân vô sinh là vô tinh, nguyên nhân có thể do bất thƣờng sinh tổng hợp tinh trùng hoặc bế tắc đƣờng dẫn tinh. Phẫu thuật nối ống dẫn tinh – mào tinh hay nối ống dẫn tinh sau triệt sản đã mang lại kết quả khả quan và bệnh nhân có thể có con tự nhiên [60]. Năm 1993, Palermo và cs [93], đã tiến hành thành công tiêm tinh trùng vào bào tƣơng trứng và mở ra một bƣớc ngoặt mới cho điều trị vô sinh. Tinh trùng có thể lấy ở ống dẫn tinh, mào tinh, hay tinh hoàn và đƣợc tiêm vào bào tƣơng trứng
Luận án tiến sĩ y học Đánh giá kết quả điều trị ung thư âm hộ di căn hạch bằng phương pháp phẫu thuật kết hợp xạ trị gia tốc.Ung thư âm hộ là bệnh ít gặp, chiếm 3 – 5% trong các bệnh lý ung thư phụ khoa [1]. Theo GLOBOCAN năm 2018, trên toàn thế giới có 44.235 ca mắc mới và 15.222 ca tử vong mỗi năm. Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc bệnh ung thư âm hộ là 0,11%, số ca bệnh mới mắc và tử vong thống kê được trong năm 2018 lần lượt là 188 và 87 ca [1]. Có lẽ, do chỉ chiếm một vị trí khiêm tốn trong các loại ung thư, nên từ lâu bệnh ít được các tác giả trong nước quan tâm nghiên cứu.
Ung thư âm hộ là một ung thư bề mặt, thường gặp ở phụ nữ lớn tuổi, sau mãn kinh [2], [3]. Các triệu chứng phổ biến là kích ứng, ngứa rát, đau hoặc có tổn thương da vùng âm hộ kéo dài với mức độ từ nhẹ đến nặng. Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết tổn thương làm xét nghiệm giải phẫu bệnh. Trong ung thư âm hộ, ung thư biểu mô vảy chiếm hơn 90% các trường hợp, hiếm gặp hơn là ung thư hắc tố, ung thư biểu mô tuyến
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu tổn thương mòn cổ răng ở người cao tuổi tỉnh Bình Dương và đánh giá hiệu quả điều trị bằng GC Fuji II LC Capsule.Theo Luật người cao tuổi Việt Nam số 39/2009/QH12 được Quốc hội ban hành ngày 23 tháng 11 năm 2009, những người Việt Nam từ đủ 60 tuổi trở lên được gọi là người cao tuổi (NCT) [1]. Theo báo cáo của Bộ Y tế, tính tới cuối năm 2012, Việt Nam đã có hơn 9 triệu NCT (chiếm 10,2% dân số). Số lượng NCT đã tăng lên nhanh chóng. Dự báo, thời gian để Việt Nam chuyển từ giai đoạn “lão hóa” sang một cơ cấu dân số “già” sẽ ngắn hơn nhiều so với một số nước phát triển: giai đoạn này khoảng 85 năm ở Thụy Điển, 26 năm ở Nhật Bản, 22 năm ở Thái Lan, trong khi dự kiến chỉ có 20 năm cho Việt Nam [2], [3]. Điều đó đòi hỏi ngành y tế phải xây dựng chính sách phù hợp chăm sóc sức khỏe NCT trong đó có chăm sóc sức khỏe răng miệng. Một trong những vấn đề cần được quan tâm trong chính sách chăm sóc sức khỏe răng miệng NCT là các tổn thương tổ chức cứng của răng
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu thực trạng bệnh viêm mũi xoang mạn tính ở công nhân ngành than – công ty Nam Mẫu Uông Bí Quảng Ninh và đánh giá hiệu quả của biện pháp can thiệp.Viêm mũi xoang mạn tính là một trong những bệnh lý mạn tính phổ biến nhất. Bệnh gây ảnh hưởng đến khoảng 15% dân số của các nước Châu Âu. Ước tính bệnh cũng làm ảnh hưởng đến 31 triệu người dân Mỹ tương đương 16% dân số của nước này [1],[2]. Ngoài ra viêm mũi xoang mạn tính còn gây ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, làm giảm hiệu quả năng suất lao động và làm tăng thêm gánh nặng điều trị trực tiếp hàng năm.
Trong các nghiên cứu trước đây, nguyên nhân viêm mũi xoang mạn tính chủ yếu do vi khuẩn hay virus. Nhờ những kết quả nghiên cứu của Messerklinger được công bố năm 1967 và sau đó là những nghiên cứu của Stemmbeger, Kennedy thì những hiểu biết về sinh lý và sinh lý bệnh của viêm mũi xoang ngày càng sáng tỏ và hoàn chỉnh hơn [3],[4],[5]. Những rối loạn hoặc bất hoạt hệ thống lông chuyển, sự tắc nghẽn phức hợp lỗ ngách tạo nên vòng xoắn bệnh lý
Luận án tiến sĩ y học Đánh giá kết quả điều trị biến chứng bệnh đa dây thần kinh ở người ĐTĐ typ 2 tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương.Đái tháo đường (ĐTĐ) là một bệnh rối loạn chuyển hoá hay gặp nhất, bệnh kéo dài và ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khoẻ của người bệnh với các biến chứng gây tổn thương nhiều cơ quan như mắt, tim mạch, thận và thần kinh…
Biến chứng thần kinh (TK) ngoại vi có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ sau 5 năm (typ1) hoặc ngay tại thời điểm mới chẩn đoán (typ 2). Trong đó, bệnh đa dây thần kinh do ĐTĐ (Diabetes polyneuropathy – DPN) là một biến chứng thường gặp nhất, ở khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ. Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và nhiều khi kín đáo, dễ bị bỏ qua do đó quyết định điều trị thường muộn. DPN làm tăng nguy cơ cắt cụt chi do biến chứng biến dạng, loét. Trên thế giới cứ khoảng 30 giây lại có 1 bệnh nhân phải cắt cụt chi do ĐTĐ. Đây là biến chứng ảnh hưởng rất lớn đến cuộc sống và chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Luận án tiến sĩ y học Đặc điểm dịch tễ học bệnh tay chân miệng và hiệu quả một số giải pháp can thiệp phòng chống dịch tại tỉnh Thái Nguyên.Hiện nay nhân loại đang phải đối mặt với sự diễn biến phức tạp của các dịch bệnh truyền nhiễm, đặc biệt ở các nước đang phát triển, bao gồm cả dịch bệnh mới xuất hiện cũng như dịch bệnh cũ quay trở lại và các bệnh gây dịch nguy hiểm như: cúm A(/H5N1); cúm A(/H1N1); HIV/AIDS; Ebola; sốt xuất huyết; tay chân miệng…[13], [59], [76], [101]. Tay chân miệng là một bệnh cấp tính do nhóm Enterovirus gây ra, bệnh thường gặp ở trẻ nhỏ, có khả năng phát triển thành dịch lớn và gây biến chứng nguy hiểm thậm chí dẫn tới tử vong nếu không được phát hiện sớm và xử lý kịp thời [9], [51], [53], [86]. Theo Tổ chức Y tế Thế giới
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim- Cổ chân (CAVI) ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị.Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), tăng huyết áp (THA) ảnh hưởng đến hơn một tỷ người, gây tử vong cho hơn 9,4 triệu người mỗi năm. Phát hiện và kiểm soát THA giúp làm giảm những biến cố về tim mạch, đột quị và suy thận [1]. Tại Việt Nam, các nghiên cứu gần đây cho thấy THA đang gia tăng nhanh chóng. Năm 2008, theo điều tra của Viện tim mạch quốc gia tỷ lệ người trưởng thành độ tuổi từ 25 tuổi trở lên bị THA chiếm 25,1%, đến năm 2017 con số bệnh nhân THA là 28,7% [2],[3].
Độ cứng động mạch (ĐCĐM) là yếu tố tiên lượng biến cố và tử vong do tim mạch. Mối quan hệ giữa độ ĐCĐM và THA, cũng như THA làm biến đổi ĐCĐM đã được nhiều nghiên cứu đề cập
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nồng độ NT-proBNP ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim.Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim phổ biến trên lâm sàng, chiếm phần lớn bệnh nhân có rối loạn nhịp tim nhập viện [1]. Đến năm 2030, dự đoán có 14-17 triệu bệnh nhân rung nhĩ ở Liên minh châu Âu, với 120-215 nghìn bệnh nhân được chẩn đoán mới mỗi năm [2]. Rung nhĩ tăng lên ở nhóm người lớn tuổi [1] và ở những bệnh nhân tăng huyết áp, suy tim, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, béo phì, đái tháo đường, hoặc bệnh thận mạn tính [4].
Rung nhĩ gây ra nhiều biến chứng, di chứng năng nề, ảnh hưởng đến tuổi thọ và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, là gánh nặng về kinh tế cho gia đình bệnh nhân và xã hội. Rung nhĩ liên quan độc lập và làm tăng nguy cơ tử vong do tất cả nguyên nhân lên 2 lần ở nữ và 1,5 lần ở nam [5], [6]. Mặc dù nhận thức về bệnh và điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ rung nhĩ của nhiều người bệnh có tiến bộ. Việc sử dụng các thuốc chống đông đường uống với thuốc kháng vitamin K hoặc chống đông đường uống không phải kháng vitamin K làm giảm rõ rệt tỷ lệ đột quỵ não và tử vong ở bệnh nhân rung nhĩ [8], [9]. Tuy nhiên các biên pháp trên chưa làm giảm được tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do rung nhĩ trong dài hạn
Luận văn y học Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố nguy cơ của co giật do sốt ở trẻ em tại Bệnh viện Sản Nhi Bắc Giang.Co giật do sốt là tình trạng cấp cứu khá phổ biến ở trẻ em, chiếm đến 2/3 số trẻ bị co giật triệu chứng trong các bệnh được xác định nguyên nhân. Co giật do sốt theo định nghĩa của liên hội chống động kinh thế giới: “Co giật do sốt là co giật xảy ra ở trẻ em sau 1 tháng tuổi, liên quan với bệnh gây sốt, không phải bệnh nhiễm khuẩn thần kinh, không có co giật ở thời kỳ sơ sinh, không có cơn giật xảy ra trước không có sốt” [65]. Co giật do sốt có thể xảy ra ở trẻ có tổn thương não trước đó.
Từ 1966 đến nay đã có nhiều nghiên cứu về co giật do sốt (CGDS). Theo thống kê của một số tác giả ở Mỹ và châu Âu, châu Á có từ 3 – 5% trẻ em dưới 5 tuổi bị co giật do sốt ít nhất một lần. Tỷ lệ mắc ở Ấn Độ từ 5-10%, Nhật Bản 8,8%. Tỷ lệ gặp cao nhất trong khoảng từ 10 tháng đến 2 tuổi. Cơn co giật thường xảy ra khi thân nhiệt tăng nhanh và đột ngột đến trên 39°C và đa số là cơn co giật toàn thể
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC ẢNH HƯỞNG CỦA BIẾN THỂ GEN CYP2C9, VKORC1 VÀ YẾU TỐ LÂM SÀNG TRÊN LIỀU ACENOCOUMAROL.Liều lượng thuốc chống đông kháng vitamin K, trong đó đặc trưng là hai thuốc acenocoumarol và warfarin thay đổi giữa các cá thể, việc chỉnh liều để INR đạt ngưỡng điều trị gặp phải nhiều khó khăn. Nhiều yếu tố tác động đến sự biến đổi này ngoài yếu tố lâm sàng: tuổi, tương tác giữa thuốc – thuốc, nhiễm trùng, tiêu thụ vitamin K không giống nhau, suy tim, suy giảm chức năng gan, thận. Gần đây còn có sự tham gia của yếu tố di truyền được xác định đóng một vai trò rất quan trọng và thực tế có nhiều công trình nghiên cứu đã chứng minh
Vào năm 1997, CYP2C9 được xác định là enzyme chuyển hóa chính của thuốc kháng vitamin K. Tính đa hình của gen CYP2C9, mã hóa enzyme chuyển hóa chính của coumarin, đã được nghiên cứu rộng rãi. Mối liên quan của việc sở hữu ít nhất 1 alen CYP2C9*2 hoặc CYP2C9*3 với nhu cầu giảm liều chống đông, để tránh nguy cơ chảy máu nặng, chảy máu đe dọa tính mạng đã được chứng minh một cách thuyết phục đối với các loại thuốc kháng đông kháng vitamin K: warfarin, acenocoumarol, phenprocoumon [49], [68],
[112].
Đến năm 2004 đã xác định được gen VKORC1 mã hóa phân tử đích tác dụng của thuốc kháng vitamin K, sự hiện diện các đa hình của gen VKORC1 được xem là nguyên nhân biến đổi trong đáp ứng với coumarin. Thật vậy enzyme vitamin K epoxit reductase (VKOR) làm giảm vitamin K 2,3 – epoxit thành vitamin K hydroquinone có hoạt tính sinh học mà nó thủy phân sản phẩm của các protein đông máu II, VII, IX, và X được carboxyl hóa. Coumarin hoạt động bằng cách ức chế hoạt tính VKOR, đích của chúng đã được xác định là tiểu đơn vị 1 phức hợp protein vitamin K reductase (VKORC1) được mã hóa bởi gen VKORC1. Mối liên hệ giữa sự hiện diện
Luận án tiến sĩ y học ƯỚC LƯỢNG TUỔI NGƯỜI VIỆT DỰA VÀO THÀNH PHẦN AXIT ASPARTIC NGÀ RĂNG VÀ SỰ TĂNG TRƯỞNG XÊ MĂNG CHÂN RĂNG.Xác định tuổi để nhận dạng một cá thể là một phần quan trọng trong giám định pháp y. Hiện nay, các phương pháp truyền thống để xác định tuổi lúc chết ở người trưởng thành thường mang tính chủ quan. Nếu xác chết còn trong điều kiện tốt, tuổi có thể được xác định bằng cách quan sát các đặc điểm về hình thái, nhưng nếu bị thoái hóa biến chất trầm trọng, ước lượng tuổi phải dựa theo đặc điểm của xương hay răng [4] [67].
Trong pháp y, ước lượng tuổi xương thường dựa vào sự phát triển, tăng trưởng xương. Phương pháp này chỉ ước tính tuổi chính xác ở trẻ sơ sinh, trẻ em, thanh thiếu niên và người trưởng thành trẻ tuổi (dưới 30 tuổi), kém chính xác khi tính tuổi lúc chết ở người trưởng thành, nhất là người lớn tuổi [4][28][30]. So với xương, răng là cơ quan ít bị ảnh hưởng hơn trong suốt quá trình bảo tồn và phân hủy. Ngoài ra răng còn được bảo vệ bởi xương ổ răng, mô nha chu, mô mềm ngoài mặt. Sự ổn định của răng khiến cho đôi khi răng trở thành bộ phận duy nhất của cơ thể được dùng để nghiên cứu
CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU 2021
PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh
TT Tim Mạch bệnh viện Tâm Anh TPHCM
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Đại học Y khoa Tân Tạo
Viện Tim TP. HCM
https://luanvanyhoc.com/bai-giang-chuyen-de-chan-doan-va-xu-ly-cap-cuu-nhoi-mau-nao/
HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ SỚM NHỒI MÁU NÃO CẤP AHA/ASA 2018
LƯỢC DỊCH: TS LÊ VĂN TUẤN
https://luanvanyhoc.com/nghien-cuu-dac-diem-hinh-anh-hoc-va-danh-gia-hieu-qua-cua-ky-thuat-lay-huyet-khoi-co-hoc-o-benh-nhan-nhoi-mau-nao-cap/
https://luanvanyhoc.com/phan-tich-dac-diem-su-dung-thuoc-trong-dieu-tri-nhoi-mau-nao-cap-tai-tai-benh-vien-trung-uong-hue/
https://luanvanyhoc.com/ket-qua-dieu-tri-benh-nhan-nhoi-mau-nao-cap-bang-thuoc-tieu-soi-huyet-tai-benh-vien-trung-uong-thai-nguyen/
Luận án tiến sĩ y học KẾT QUẢ MÔ HÌNH THÍ ĐIỂM ĐIỀU TRỊ THAY THẾ NGHIỆN CHẤT DẠNG THUỐC PHIỆN BẰNG THUỐC METHADONE TẠI TUYẾN XÃ, HUYỆN QUAN HÓA,TỈNH THANH HÓA, NĂM 2015-2017.Viêm phổi cộng đ ng là viêm phổi do trẻ mắc phải ngo i cộng đ ng trước khi đến bệnh viện1,2. Trên toàn thế giới, theo th ng kê của UNICEF năm 2018 có 802.000 trẻ em dưới 5 tuổi chết vì viêm phổi3. Tại Việt Nam vi m phổi chiếm khoảng 30-34 s trường hợp khám v điều trị tại bệnh viện4, m i ngày có tới 11 trẻ em dưới 5 tuổi chết vì viêm phổi và viêm phổi là một trong những nguyên nhân gây tử vong h ng đầu đ i với trẻ em ở Việt Nam
biểu hiện lâm s ng thường gặp của vi m phổi l ho, s t, thở nhanh, rút lõm l ng ngực, trường hợp nặng trẻ tím tái, ngừng thở, khám phổi có thể gặp các triệu chứng ran ẩm, hội chứng ba giảm, đông đặc,… Tuy nhi n đặc điểm lâm sàng phụ thuộc v o các giai đoạn viêm phổi khác nhau, phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và tác nhân gây viêm phổi2,6. Chẩn đoán vi m phổi dựa vào triệu chứng lâm s ng thường không đặc hiệu, nhưng rất quan trọng giúp cho chẩn đoán sớm ở cộng đ ng giúp phân loại bệnh nhân để sử dụng kháng sinh tại nhà hoặc chuyển tới bệnh viện điều trị2
https://luanvanyhoc.com/ket-qua-mo-hinh-thi-diem-dieu-tri-thay-the-nghien-chat-dang-thuoc-phien-bang-thuoc-methadone-tai-tuyen/
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu mô bệnh học và sự bộc lộ một số dấu ấn hóa mô miễn dịch ung thư biểu mô tuyến của nội mạc tử cung và buồng trứng.Ung thư nội mạc tử cung (UTNMTC) và ung thư buồng trứng (UTBT) là hai loại ung thư phổ biến trong các ung thư phụ khoa [1]. Trong số các typ ung thư ở hai vị trí này thì typ ung thư biểu mô (UTBM) luôn chiếm nhiều nhất (ở buồng trứng UTBM chiếm khoảng 85%, ở nội mạc khoảng 80% tổng số các typ ung thư) [2].
Theo số liệu mới nhất của Cơ quan nghiên cứu ung thư quốc tế (IARC), năm 2018 trên toàn thế giới có 382.069 trường hợp UTNMTC mắc mới (tỷ lệ mắc là 8,4/100.000 dân), chiếm khoảng 4,4% các bệnh ung thư ở phụ nữ và có 89.929 trường hợp tử vong vì căn bệnh này, chiếm 2,4%. Tương tự, trên thế giới năm 2018 có 295.414 trường hợp UTBT mắc mới (tỷ lệ 6,6/100.000 dân), chiếm 3,4% tổng số ung thư ở phụ nữ và 184.799 trường hợp tử vong do UTBT (tỷ lệ 3,9/100.000 dân) [3]. Cũng theo công bố mới nhất của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) năm 2018 về tình hình ung thư tại 185 quốc gia và vùng lãnh thổ thì ở Việt Nam, số trường hợp mắc mới và tử vong của UTNMTC là 4.150 và 1.156, tương ứng tỷ lệ chuẩn theo tuổi là 2,5 và 1,0/100.000 dân. Số trường hợp mắc mới và tử vong của UTBT là 1.500 và 856, tương đương tỷ lệ 0,91 và 0,75/100.000 dân .
https://luanvanyhoc.com/nghien-cuu-mo-benh-hoc-va-su-boc-lo-mot-so-dau-an-hoa-mo-mien-dich-ung-thu-bieu-mo-tuyen-cua-noi-mac-tu-cung-va-buong-trung/
Tên luận án: Đặc điểm lâm sàng, tính nhạy cảm kháng sinh và phân bố týp huyết thanh của Streptococcus pneumoniae và Haemophilus influenzae trong viêm phổi cộng đồng trẻ em tại Hải Dương.
Họ và tên NCS: Lê Thanh Duyên
Người hướng dẫn: PGS.TS Nguyễn Tiến Dũng.
NỘI DUNG BẢN TRÍCH YẾU
1. Mục đích và đối tượng nghiên cứu của luận án
Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) là viêm phổi do trẻ mắc ngoài cộng đồng trước khi vào viện. Năm 2018, thế giới có 802.000 trẻ dưới 5 tuổi chết vì viêm phổi. Tại Việt Nam, mỗi ngày có 11 tử vong. Triệu chứng lâm sàng của VPCĐ rất quan trọng giúp chẩn đoán sớm, phân loại bệnh nhân để điều trị. S.pneumoniae và H.influenzae là hai nguyên nhân thường gặp nhất gây VPCĐ do vi khuẩn ở trẻ dưới 5 tuổi. Với mỗi vi khuẩn có các týp huyết thanh thường gặp gây bệnh. Xác định týp huyết thanh rất quan trọng, làm cơ sở cho chương trình tiêm chủng và sản xuất vaccine. Hai vi khuẩn gây VPCĐ này có tỉ lệ kháng kháng sinh ngày càng cao. Nghiên cứu đặc điểm kháng kháng sinh giúp lựa chọn được kháng sinh điều trị thích hợp, hiệu quả. Tại Hải Dương chưa có nghiên cứu nào về lâm sàng, cận lâm àng của VPCĐ do S.pneumoniae và H.influenzae cũng như phân bố týp huyết thanh, đặc điểm kháng kháng sinh của hai vi khuẩn này. Vì vậy chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài này với hai mục tiêu
https://luanvanyhoc.com/dac-diem-lam-sang-tinh-nhay-cam-khang-sinh-va-phan-bo-typ-huyet-thanh-cua-streptococcus-pneumoniae-va-haemophilus-influenzae/
Luận án tiến sĩ y học Nghiên cứu đặc điểm và giá trị của các yếu tố tiên lượng tới kết quả của một số phác đồ điều trị Đa u tủy xương từ 2015 – 2018.Đa u tuỷ xương (ĐUTX, Kahler) là một bệnh ác tính dòng lympho đặc trưng bởi sự tích lũy các tương bào (Tế bào dòng plasmo) trong tủy xương, sự có mặt của globulin đơn dòng trong huyết thanh và/hoặc trong nước tiểu gây tổn thương các cơ quan1. Bệnh ĐUTX chiếm khoảng 1-2% bệnh lý ung thư nói chung và 17 % bệnh lý ung thư hệ tạo máu nói riêng tại Mỹ2, tại Việt Nam bệnh chiếm khoảng 10% các bệnh lý ung thư hệ thống tạo máu3. Có khoảng 160.000 ca bệnh ĐUTX mới mắc và là nguyên nhân dẫn đến tử vong của 106.000 người bệnh trên toàn thế giới năm 20164.
Bệnh học của bệnh ĐUTX là một quá trình phức tạp dẫn đến sự nhân lên của một dòng tế bào ác tính có nguồn gốc từ tủy xương. Giả thuyết được nhiều nghiên cứu ủng hộ nhất đó là ĐUTX phát triển từ bệnh tăng đơn dòng gamma globulin không điển hình (MGUS)5. Sự tăng sinh tương bào ác tính ảnh hưởng đến quá trình phát triển bình thường của các dòng tế bào máu như hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Sự phá hủy cấu trúc tủy xương dẫn đến các biến chứng loãng xương gẫy xương, tăng canxi máu và suy thận…
https://luanvanyhoc.com/nghien-cuu-dac-diem-va-gia-tri-cua-cac-yeu-to-tien-luong-toi-ket-qua-cua-mot-so-phac-do-dieu-tri-da-u-tuy-xuong-tu-2015-2018/
Quy trình đánh giá đáp ứng “Thực hành tốt sản xuất thuốc, nguyên liệu làm thuốc” (GMP) đối với cơ sở không thuộc diện cấp chứng nhận đủ điều kiện kinh doanh dược
2. 1.ĐỊNH NGHĨA :
Theo GINA 2004 hen phế quản là một bệnh lý
viêm mạn tính của phế quản trong đó có sự tham
gia của nhiều tế bào và nhiều thành phần tế bào;
viêm mạn tính gây nên một sự gia tăng phối hợp
sự tăng đáp ứng phế quản dẫn đến những đợt tái
diễn của ran rít, khó thở, bó sát lồng ngực và ho
đặc biệt xảy ra ban đêm hay vào sáng sớm;
những đợt này thường phối hợp với sự tắc
nghẽn phế quản lan rộng nhưng thay đổi, sự tắc
nghẽn này thường có tính cách hồi phục tự nhiên
hay do điều trị.
3. 2. DỊCH TỂ HỌC :
HPQ xuất hiện ở mọi lứa tuổi, trẻ em/người lớn, tỉ
lệ 2/1. Những nghiên cứu dịch tể học trong
những năm gần đây cho thấy tần suất trung bình
khoảng 5 %, trẻ em dưới 5 tuổi 10 %.
Tại Việt Nam, ở Hà Nội, năm 1995 độ lưu hành
HPQ là 4,3 % (Vương Thị Tâm) ; ở thành phố Hồ
Chí Minh, độ lưu hành HPQ là 3,2 +/-1,39 % (
Phạm Duy Linh 1996), ở thành phố Huế, độ lưu
hành HPQ năm 2000 là 4,58 +/-1,12% (Lê Văn
Bàng).
4. 3. BỆNH NGUYÊN :
3.1. HPQ dị ứng : có 2 nhóm.
3.1.1. HPQ dị ứng không nhiễm trùng
3.1.1.1.HPQ do dị ứng nguyên đường hô hấp :
+ Các dị ứng nguyên đường hô hấp trong nhà
thường là bụi nhà, các loại bọ nhà như
Dermatophagoides ptégonyssimus, bụi chăn
đệm, các lông móng các loài gia súc như các loại
chó, mèo, chuột, thỏ, lợn...
+ Các dị ứng nguyên hô hấp trong khí quyển
thường là phấn hoa, cây cỏ.
+ Các dị ứng nguyên hô hấp do nghề nghiệp
(xưởng dệt, lò làm bánh mì).
5. 3.1.1.2. HPQ do các dị ứng nguyên thực phẩm :
Các dị ứng nguyên thường gặp như là tôm, cua,
cá biển, sò, hến, cà chua, rau quả, trứng, sôcôla..
3.1.1.3. Hen phế quản do thuốc, chất nhuộm
màu, chất giữ thực phẩm :
+Một số phẩm nhuộm thực phẩm như tartrazine,
acide carminique,chất sulfite
+ Một số thuốc như aspirine và những chất
kháng viêm không stéroides, thuốc ức chế bêta,
pipérazine.
Riêng aspirine khi bị dị ứng có gây ra tam chứng
Widal: viêm mũi vận mạch, viêm xoang, hen phế
quản
6. 3.1.2. Hen phế quản dị ứng nhiễm trùng :
3.1.2.1. Vi khuẩn : những nhiễm trùng do S. pyo
genes, S. pneumoniae, H.I, Staphylococcus
aureus.
3.1.2.2. Virus: virus cúm là nguyên nhân thường
gặp nhất sau đó là Mycoplasma pneumoniae.
3.1.2.3. Nấm : nấm Cladosporium hoặc
Alternaria, các nấm mốc gây hen phế quản như
nấm Pénicillinum, nấm Aspergillus, nấm
Stemphyllium thường ở ngay trong các ngôi nhà
ẩm thấp.
7. 3.2. HPQ không do dị ứng :
3.2.1. HPQdo di truyền :
Ở bệnh nhân HPQ nặng thường gặp HLA BW 16
và ở những bệnh nhân hen phế quản nhẹ thường
gặp các HLA A9, B7, BW 21.
3.2.2. HPQ do gắng sức : nhất là khi ngưng gắng
sức.
3.2.3. HPQ do lạnh : hít phải không khí lạnh.
3.2.4. HPQ do rối loạn nội tiết : trưởng thành,
mang thai, trước kinh nguyệt.
3.2.5. HPQ do yếu tố tâm lý : tâm trạng lo âu về
bệnh tật.
8. 4. CƠ CHẾ SINH BỆNH :
4.1. Yếu tố dị ứng và miễn dịch học :
4.1.1. Tính chất 2 gđ của một phản ứng dị ứng :
+ Một giai đoạn xảy ra tức thì trong 20 phút sau
khi tiếp xúc với dị nguyên và một giai đoạn xảy
ra muộn hơn sau 6 - 12 giờ.
+ Trong HPQ, các phản ứng của giai đoạn muộn
thường nghiêm trọng hơn các phản ứng sớm,
đặc trưng bởi sự chuyển di các tế bào viêm, đặc
biệt là tế bào ái toan vào hệ thống khí đạo. Khi sự
tiếp xúc với dị ứng nguyên kéo dài phản ứng
viêm do dị ứng sẽ sinh ra các triệu chứng mạn
tính.
9. 4.1.2. Cơ chế tạo kháng thể IgE và cơ địa dị ứng :
+ Sự tạo kháng thể IgE và các phản ứng viêm
được điều hoà bởi các lympho T sinh cytokine
như IL3, IL4, IL5, IL6.
+ Các tê bào lympho T hỗ trợ đóng vai trò quan
trọng trong tạo ra các kháng thể này và được
chia thành 2 nhóm TH1 và TH2.
+ Các tế bào CD4 nhận diện dị ứng nguyên thuộc
loại TH2,
4.1.3. Vai trò của các phân tử kết dính trong sự
chuyển di các tế bào viêm :ICAM-1,VCAM-
1,VLAI, CD11/CD18, E selectin, ELAM-1 .
10. 4.2. Yếu tố môi trường trong HPQ:
4.2.1. Sự gia tăng tiếp xúc với dị ứng nguyên
trong những năm đầu đời : tiếp xúc với bụi nhà,
phụ nữ hút thuốc lá,
4.2.2. Sự thay đổi địa lý : Có sự khác biệt lớn về
độ lưu hành của hen phế quản giữa các vùng
khác nhau trên thế giới.
4.2.3. Sự tiếp xúc với dị ứng nguyên trong môi
trường lao động :enzyme, acide anhydrite, muối
platin và đạm trong nước tiểu của súc vật thí
nghiệm
4.2.4. Nhiễm siêu vi đường hô hấp :Virus mũi ở
người (HRV : Human Rhinovirus)
11. 4.3. Vài nét cơ bản về cơ chế của HPQ :
4.3.1. Cơ chế viêm phế quản :
4.3.1.1. Viêm phế quản : là quá trình cơ bản
4.3.1.2. Những tế bào gây viêm phế quản bao
gồm :
+ Tế bào mast.
+ Bạch cầu đa nhân (ái toan, ái kiềm, trung
tính).
+ Tế bào lympho.
+ Tiểu cầu
12. 4.3.1.3. Những hoạt chất trung gian gây viêm :
+ Histamines.
+ Sérotonines.
+ Bradykinines.
+ Thromboxanes.
+ Prostaglandines.
+ Leucotriènes.
+ PAF.
+ Một số interleukines.
13. 4.3.2. Cơ chế co thắt phế quản :
4.3.2.1. Do tác động của các hoạt chất trung gian
gây viêm : xuất hiện tình trạng co thắt phế quản
với năm biểu hiện :
+ Phù nề niêm mạc phế quản.
+ Phân huỷ biểu mô phế quản và màng cơ
bản dày thêm.
+ Phì đại cơ trơn phế quản.
+ Nút niêm dịch trong tiểu phế quản.
+ Thâm nhiễm các tế bào viêm.
14. 4.3.2.2. Vai trò của các hệ thần kinh tự động :
a/ Hệ cholinergic : do dây thần kinh phế vị,
tiết acétylcholines gây giãn mạch, tăng tiết niêm
dịch phế quản, co thắt phế quản.
b/ Hệ adrenergic : bất thường của hệ bêta 2
adrenergic.
c/ Hệ không cholinergic không adrenergic
các tachykinines như chất P, neurokinine A,
neurokinine B, các chất gây co thắt và giãn phế
quản; nhưng dẫn truyền thần kinh quan trọng
nhất là chất nitric oxide.
15. 4.3.3. Cơ chế tăng phản ứng phế quản:
4.3.3.1. Tăng phản ứng phế quản : là một trạng
thái bệnh lý không đặc hiệu cho HPQ .
4.3.3.2. Tăng phản ứng PQ : là cơ sở để giải
thích sự xuất hiện của cơn HPQ do gắng sức,
khói các loại (khói thuốc lá, khói than, khói xăng),
không khí lạnh, mùi hương phấn...
4.3.4. Vai trò của các tế bào biểu mô phế quản:
TBBMPQ nhiệm vụ “hàng rào” mà là nguồn
hoạt chất trung gian gây viêm khá quan trọng
như endothelin-1, góp phần sản xuất IL5, IL6,
GMCSF...
16. 4.3.1.4. Tác dụng của các hoạt chất trung gian
gây viêm dẫn đến hậu quả :
+ Co thắt phế quản.
+ Giãn mạch.
+ Tăng tiết niêm dịch phế quản.
+ Phù phế quản.
Những năm vừa qua, nhiều tác giả nhấn
mạnh vai trò một số leucotriènes và interleukines
trong quá trình viêm phế quản.
17. 5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG :
5.1. Giai đoạn khởi phát :
+ Cơn HPQ xuất hiện đột ngột, thường về đêm,
nhất là nửa đêm về sáng
+ Các tiền triệu: ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước
mũi, nước mắt, ho từng cơn, bồn chồn.
5.2. Giai đoạn lên cơn :
+ Cơn khó thở chậm, khó thở kỳ thở ra; lồng
ngực căng , các cơ hô hấp phụ nổi rõ, tím.
+ Đứng xa có thể nghe tiếng rít hay sò sè của
bệnh nhân
+ Nghe phổi, phát hiện được ran rít và ran ngáy.
18. 5.3. Giai đoạn lui cơn :
+ Sau một vài phút hoặc vài giờ, cơn HPQ giảm
dần, bệnh nhân ho khạc đàm rất khó khăn, đàm
đặc quánh, có những hạt nhỏ trông như hạt trai.
+Nghe phổi nhiều ran ẩm, một ít ran ngáy
+ Khạc đàm nhiều báo hiệu cơn HPQ đã hết.
5.4. Giai đoạn giữa các cơn :
+ Giữa các cơn, các triệu chứng nói trên không
còn.
+ Khám lâm sàng thấy bình thường.
19. 6. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :
6.1. Thăm dò chức năng hô hấp :
6.1.1. Xác định rối loạn thông khí tắc nghẽn :
6.1.1.1. Đo VEMS (FEV1) và tỉ số Tiffeneau :
a/ Trong cơn : Thường thấy VEMS (FEV1) giảm
dưới 75% so với lý thuyết và tỉ số Tifffeneau giảm
dưới 75% là tạm đủ để xác định có rối loạn này.
b/ Ngoài cơn : thông thường khoảng giữa các
cơn, người bệnh bình thường nên VEMS (FEV1)
và tỉ số Tiffeneau không giảm, thường > 80% so
với lý thuyết).
20. 6.1.1.2. Đo lưu lượng - thể tích :
+ Lưu lượng thở ra đỉnh DEP (PEFR) giảm
+ Lưu lượng ở các thời điểm CV 25%, 50%, 75%
(DEM 25, DEM 50, DEM 75) hoặc khoảng giữa
25% - 75% (DEM 25 - 75) giảm.
6.1.2. Test dược động học : dùng thuốc giãn phế
quản.
Thường dùng khí dung salbutamol, cho 3 ml
thuốc trên, xông trong 15 phút; đo VEMS(FEV1)
trước và sau khi xông. Nếu VEMS(FEV1) tăng
trên 12% trở lên là dương tính, nếu không tăng là
âm tính
21. 6.1.3. Khí máu:
6.1.3.1. Đo áp lực khí máu :
a/ Đo áp lực khí oxy máu : PaO2 giảm rất rõ
trong cơn, kể cả ngoài cơn nếu tắc nghẽn còn
tồn tại.
b/ Đo áp lực khí carbonic máu : PaCO2 có thể
giảm trong giai đoạn đầu khi bệnh nhân còn cố
gắng để vượt trở ngại, nhưng sau đó tăng dần.
PaCO2 tăng là dấu hiệu nặng
6.1.3.2. Rối loạn toan kiềm :
+ giai đoạn đầu : pH máu và dự trữ kiềm tăng.
+ giai đoạn sau : pH máu và dự trữ kiềm giảm.
22. 6.2. Các xét nghiệm về dị ứng :
6.2.1. Test da : dùng phương pháp lẩy da
6.2.2. Một số test tìm kháng thể :
+ Kháng thể ngưng kết
+ Kháng thể kết tủa: IgG, IgM
6.2.3. Định lượng IgE toàn phần : RIST, PRIST
6.2.4. Định lượng IgE đặc hiệu : RAST
6.3. Xét nghiệm máu : bc ái toan tăng
6.4. Xét nghiệm đàm : tinh thể Charcot –
Leyden, các thể xoắn Curshmann, vi khuẩn và
virus
6.5. Phim lồng ngực : khí phế thủng
23. 7. PHÂN ĐỘ TRẦM TRỌNG:
BÂC 1 (CÁCH KHOẢNG)
- Những triệu chứng xảy ra < 1 lần / tuần.
- Những đợt bộc phát ngắn.
- Những triệu chứng ban đêm < 2 lần / tháng.
+ FEV1 hay PEF 80% so với lý thuyết
+ PEF hay FEV1 biến thiên < 20%
24. BẬC 2 (NHẸ)
- Những triệu chứng xảy ra > 1 lần / tuần nhưng
< 1 lần / ngày.
- Những đợt bộc phát có thể ảnh hưởng đến
hoạt động và giấc ngủ.
- Những triệu chứng ban đêm > 2 lần / tháng.
+ FEV1 hay PEF 80% so với lý thuyết.
+ PEF hay FEV1 biến thiên 20 - 30%.
25. BẬC 3 (VỪA)
- Những triệu chứng xảy ra hằng ngày.
- Những đợt bộc phát ảnh hưởng đến hoạt động
và giấc ngủ.
- Những triệu chứng ban đêm > 1 lần / tuần.
- Hàng ngày phải sử dụng thuốc khí dung đồng
vận bêta 2 tác dụng ngắn
+ FEV1 hay PEF = 60 - 80% so với lý thuyết
+ PEF hay FEV1 biến thiên > 30%
26. BẬC 4 (NẶNG)
- Những triệu chứng xảy ra hằng ngày.
- Thường xuyên có những đợt bộc phát.
- Những triệu chứng thường xảy ra ban đêm.
- Giới hạn những hoạt động thể lực.
+ FEV1 hay PEF 60% so với lý thuyết.
+ PEF hay FEV1 biến thiên > 30%
27. 8. BIẾN CHỨNG:
8.1. Biến chứng cấp :
8.1.1. HPQ cấp nặng :
8.1.1.1. Định nghĩa :
a/ Hội chứng đe doạ HPQ cấp nặng :
+ Tình trạng nặng dần, kéo dài vài giờ hay vài
ngày ở một bệnh nhân HPQ
+ Tương ứng với tình trạng cơn hen cấp không
được làm giảm bởi điều trị thông thường và nặng
dần lên.
b/ Hen phế quản cấp nặng : có thể từ hội chứng
đe doạ hen phế quản cấp nặng hay xảy ra cấp
đôi khi trong vòng vài phút.
28. 8.1.1.2. Những yếu tố khởi phát :
+ Hen không ổn định, một tiền sử nhập viện
nhiều lần vì HPQ cấp nặng, điều trị không thích
hợp, theo dõi không đầy đủ hay cắt điều trị sớm.
+ Sau nhiễm trùng phế quản - phổi, sau khi dùng
các thuốc ức chế bêta 2, aspirine và kháng viêm
không steroide
+ Bệnh nhân dễ nhạy cảm, sốc tình cảm trong
những giờ trước khi lên cơn
+ Yếu tố quan trọng nhất có lẽ là do bệnh nhân
hay bác sĩ phát hiện chậm sự trầm trọng của cơn
hen.
29. 8.1.1.3. Cơ chế sinh bệnh :
a/ Nghẽn phế quản : do sự co thắt phế quản, sự
phù kẽ và tăng tiết dịch phế quản tạo thành
những nút nhầy.
b/ Giảm khí oxy máu :liên hệ với bất thường của
tỉ thông khí - khuếch tán.
c/ Tăng khí carbonic máu: kèm toan hô hấp , rối
loạn tim mạch và gia tăng hoạt động của các cơ
hô hấp.
d/ Áp lực trong lồng ngực: rất giảm trong kỳ hít
vào, dẫn đến sự giảm hậu gánh của thất phải và
của thất trái, mạch nghịch lý.
30. 8.1.1.4. Chẩn đoán :
a/ Những dấu chứng hô hấp :
+ Nguy cấp hô hấp rõ ràng, thều thào, tím, vã mồ
hôi, khó thở nhanh nông, tần số trên 30 lần / phút
kèm dấu co kéo
+ Tri giác: lo lắng, vật vã, lơ mơ, hôn mê,
+ Thở chậm là do suy kiệt cơ hô hấp và báo
trước một sự ngưng hô hấp.
+ Nghe phổi : im lặng cả hai bên phổi
+ PEF< 150 lít / phút, pH máu < 7,38
+ Phim phổi cho thấy phổi quá sáng, các khoảng
liên sườn giãn rộng, cơ hoành dẹt ra.
31. b/ Những dấu chứng tim mạch :
+ Mạch nhanh thường trên 120 lần / phút
+ Mạch chậm là d/c rất nặng báo hiệu ngưng
tuần hoàn, mạch nghịch lý
+ Tâm phế cấp với dấu chứng của suy tim phải.
+ Nghe tim thường khó vì tiếng tim mờ.
+ Huyết áp có thể tăng liên quan đến tăng khí
carbonic máu, huyết áp hạ trong những trường
hợp quá nặng.
+ Tâm điện đồ cho thấy ngoài nhịp xoang nhanh,
sóng P phổi, rS trên các chuyển đạo trước tim
phải, bloc cành phải
32. 8.1.2. Tràn khí màng phổi: do vỡ bóng khí phế
thủng, thường xảy ra sau những cơn ho rủ rượi
kèm khó thở nhiều
8.1.3. Nhiễm khuẩn phế quản - phổi :
+ Thường gặp ở những bệnh nhân bị hen phế
quản nặng làm cho cơn hen kéo dài.
+ Những vi khuẩn hay virus thường gặp là :
streptococcus pneumoniae, haemophilus
influenza, Moraxella catarralis, staphylococcus
aureus, mycoplasma pneumoniae, legionella
pneumophila...
33. 8.2. Biến chứng mạn :
8.2.1. Khí phế thủng đa tiểu thuỳ :
+ Khó thở
+ Tím
+ Biến dạng lồng ngực : hình ức gà, hình thùng.
+ Gõ vang, rì rào phế nang giảm, tiếng tim mờ.
+ Chụp phim lồng ngực : khí phế thủng
+ Điện tâm đồ : P phế, trục điện tim xu hướng (P)
+ CN hô hấp :RV, FRC giảm, FEV1,FVC giảm.
+ PaO2 giảm, PaCO2 tăng.
8.2.2. Suy hô hấp mạn (xem bài suy hô hấp mạn)
8.2.3. Tâm phế mạn (xem bài tâm phế mạn)
34. 9. ĐIỀU TRỊ:
10.1. Các thuốc điều trị hen phế quản :
9.1.1. Các thuốc giãn phế quản :
10.1.1.1. Adrenaline: 1 ml chứa 1mg, điều trị hen
phế quản cấp nặng
9.1.1.2. Các thuốc đồng vận bêta 2 :
- Salbutamol (Ventolin):
+ uống: nhanh (2 và 4mg), chậm (4 và 8mg)
+ tiêm : ống 0,5 mg
+ khí dung định liều : lọ 20 mg chứa 200 liều, một
liều chứa 100 g
+ khí dung máy: chai 50 mg / 10 ml ( 1ml chứa 5
mg)
35. - Terbutaline (Bricanyl) :
+ uống: nhanh (2,5mg), chậm (5mg)
+ tiêm : ống 0,5 mg
+ khí dung định liều : lọ 50 mg chứa 200 liều, một
liều chứa 250 g.
+ khí dung máy: chai 50 mg / 10 ml ( 1ml chứa 5
mg)
- Fenoterol (Berotec)
+ khí dung : lọ 40 mg chứa 200 liều, mỗi liều 200
g
+ khí dung máy : chai 20 ml chứa 20 mg
- Salmeterol khí dung : là loại đồng vận bêta 2 có
tác dụng kéo dài
36. 9.1.1.3. Nhóm methylxanthine :
- Theophylline:
+Theophylline nhanh: viên 100mg
+Theophylline chậm : viên 200 mg, 300 mg.
+ Cần phải đo nồng độ Theophylline trong máu
+ Nồng độ trung bình 5 - 20 g / ml
- Aminophylline (Diaphylline) : ống 5 ml 4,8%;
chứa 240 mg, dùng bằng tiêm tĩnh mạch
37. 9.1.1.4. Thuốc kháng cholinergic :
+ Hiệu quả của thuốc kháng cholinergic chỉ được
thấy sau 30 - 90 phút.
+ nên phối hợp với một thuốc đồng vận bêta 2
- Bromure d’ipratropium (Atrovent):
+ Bromure d’ipratropium khí dung định liều : chai
4 mg chứa 200 liều, mỗi liều 20 g.
+ Bromure d’ipratropium khí dung máy : một liều
0,5 mg chứa trong 2 ml
38. 9.1.2. Thuốc kháng viêm corticosteroid
9.1.2.1. Khí dung định liều :
+ Beclometasone dipropionate (Becotide) : chai 5
mg chứa 100 liều và chai 20 mg chứa 80 liều (1
liều có 250 g).
+ Budenoside : chai 20 mg chứa 200 liều, một
liều có 100 g hay 100 liều ( 1 liều có 200 g).
.+ Fluticasone propionate (Flixotide): chai 20 mg
chứa 200 liều, một liều có 100 g hay 100 liều ( 1
liều có 200 g).
39. 9.1.2.2.Thuốc uống : thường dùng prednisone và
prednisolone, viên 5 mg
9.1.2.3. Thuốc tiêm : thường hay dùng methyl
prednisolone, chai 20 mg, 40 mg, 120 mg
+ Corticosteroide là thuốc kháng viêm có hiệu
quả, tuy nhiên chúng có thời gian bắt đầu tác
dụng chậm, chỉ rõ rệt sau 6 - 12 giờ.
+ Khi điều trị lâu dài hen phế quản nặng. Nếu có
thể dùng corticosteroide cách nhật, đương nhiên
phải được dùng kèm corticosteroide khí dung.
40. 9.1.3. Các loại thuốc phối hợp:
10.1.3.1. Phối hợp fenoterol với ipratropium
(BERODUAL):
+ Khí dung định liều: lọ10ml chứa 200 liều, mỗi
liều chứa 20(g ipratropium và 50g fenoterol.
+Dung dịch khí dung máy lọ 20ml, mỗi ml (20giọt)
chứa 0,25mg ipratropium và 0,50mg fenoterol.
10.1.3.2. Phối hợp salutamol với ipratropium
(COMBIVENT):
+ Khí dung định liều: lọ10ml chứa 200 liều, mỗi
liều chứa 20(g ipratropium và 100g salbutamol
+ Dung dịch khí dung máy mỗi ống 2,5ml chứa
0,50mg ipratropium và 2,5mg salbutamol.
41. 9.1.3.3. Phối hợp salmeterol với fluticasone
(SERETIDE): điều trị dự phòng
+ Seretide khí dung dạng dịch: có 3 loại 25g
/50g, loại 25g /125g, loại 25g/ 250g.
+ Seretide khí dung dạng bột: có 3 loại 50g
/100g, loại 50g /125g, loại 50g/ 500g.
+ Seretide bột 50g /100g, Seretide dịch 25g
/50g :HPQ mạn tính nhẹ
+ Seretide bột 50g /250g, Seretide dịch 25g
/125g : HPQ mạn tính trung bình
+ Seretide bột 50g /500 g, Seretide dịch 25g
/250g HPQ mạn tính nặng.
42. 9.1.4. Cromoglycate sodium (Lomudal) :dự
phòng
- Dạng bột : chai chứa 112 liều, 1 liều có 5 mg.
- Dạng ống : một ống 2 ml chứa 20 mg.
9.1.5. Ketotifene (Zaditen) : viên 1 mg hay chai
dịch uống.
9.1.6. Thuốc kháng leukotriene:
+ Thuốc dạng uống kháng thụ thể cysteinyl
leukotriene 1 (CysLT1) bao gồm montelukast,
pranlukast, zakirlukast và thuốc ức chế 5
lipoxygenase như zileuton.
43. 9.2. Xử trí và theo dõi hen phế quản :
9.2.1.Xử trí hen phế quản theo các bậc:
9.2.1.1. Bậc 1 (Hen phế quản cách khoảng)
+ Thuốc đồng vận bêta 2 khí dung tác dụng
nhanh
+ Thuốc kháng leukotriene.
+ Thuốc kháng cholinergic, đồng vận bêta 2
uống, hay theophylline tác dụng ngắn có thể
dùng xen kẻ với thuốc đồng vận bêta 2 khí dung
+ Những đợt bộc phát cấp nặng: sử dụng một
đợt điều trị ngắn bằng corticosteroide uống.
44. 9.2.1.2. Bậc 2 (Hen phế quản dai dẳng nhẹ):
+ Dùng hằng ngày. Điều trị chọn lựa một loại
corticosteroide khí dung (200 - 500g
Beclometasone dipropionate, hay Budenoside,
1000 - 250g fluticasone chia 2 lần/ngày).
+ Xen kẻ là theophylline chậm, kháng leukotriene
+ Thuốc đồng vận bêta 2 khí dung tác dụng
nhanh
+ Những thuốc giãn phế quản khác có thể được
sử dung như thuốc kháng cholinergic, đồng vận
bêta 2 uống tác dụng nhanh, hay theophylline tác
dụng ngắn
45. 9.2.1.3. Bậc 3 (Hen phế quản dai dẳng vừa):
+ Dùng hằng ngày. Điều trị chọn lựa là phối hợp
một corticosteroidide khí dung 200g - 1000g
beclometasone dipropionate, 400 - 1000g
budenoside, 250 - 500g fluticasone chia 2 - 3
lần/ngày với một đồng vận bêta 2 dài khí dung 2
lần/ngày.
+ Xen kẻ theophylline chậm, đồng vận bêta 2 dài
uống, thuốc kháng leukotriene.
+ Đồng vận bêta 2 nhanh khí dung có thể sử
dụng để cắt cơn, kháng cholinergic khí dung,
đồng vận bêta 2 nhanh uống
46. + Trị liệu trước tiên là corticosteroide khí dung
liều cao hơn > 1000 g beclometasone
dipropionate hay budenoside, > 500g
fluticasone / ngày phối hợp với đồng vận bêta 2
dài khí dung 2 lần / ngày.
9.2.1.4. Bậc 4 (Hen phế quản dai dẳng nặng):
+ Xen kẻ theophylline chậm, đồng vận bêta 2 dài
uống, kháng leukotriene.
+ Đồng vận bêta 2 nhanh khí dung cũng được sử
dụng khi cần.
+ Corticosteroide uống có thể được sử dụng với
liều thấp nhất
47. 9.2.2. Điều trị hỗ trợ :
9.2.2.1. Liệu pháp oxy :
Sử dụng oxy 100% nhằm phục hồi những hậu
quả của sự thiếu oxy máu và bù đắp vào xu
hướng giảm PaO2 do dùng các thuốc kích thích
giao cảm.
10.2.2.2. Kháng sinh :
Không cần thiết, chỉ dùng khi có bội nhiễm phổi
10.2.2.3. Bù nước :
Không cần thiết
10.2.2.4. Thuốc an thần :
Không nên dùng.
48. 9.2.3. Theo dõi điều trị :
+ Oxy máu đ/m, l/l thở ra đỉnh, tình trạng khó thở,
tính chất của âm PB, sự sử dụng các cơ hô hấp
phụ, mạch nghịch lý
+ Tiêu chuẩn ra khỏi tình trạng cấp cứu: mất các
t/c khó thở, co kéo các cơ hô hấp phụ, xuất hiện
trở lại của âm PB, l/l thở ra đỉnh > 60% so với lý
thuyết; t/c sò sè và giảm chức năng hô hấp hồi
phục lâu hơn và được điều trị ngoại trú đúng đắn.
+ PaCO2 còn thấp, điều trị tiếp tục tại phòng cấp
cứu. Nếu PaCO2 bình thường hay tăng hay pH
máu bị toan hoá, bệnh nhân nên được chuyển
đến phòng hồi sức để thực hiện thông khí hỗ trợ.
49. 9.2.4. Phòng ngừa hen phế quản:
+ Bảo đảm sử dụng đúng đắn các thuốc kháng
viêm và giãn phế quản.
+ Khởi trị cơn hen cấp với liều tiêu chuẩn của khí
dung corticosteroide nếu bệnh nhân chưa dùng
thuốc này. Ở bệnh nhân đã dùng thuốc
corticosteroide, liều thuốc có thể tăng gấp đôi.
+ Kiểm soát bệnh không tốt cơn hen về đêm
hay t/c xảy ra ban ngày thì dùng prednisolone 0,2
- 0,6 mg / kg / ngày trong 8 ngày
+ GINA khuyến cáo nên sử dụng Seretide trong
kiểm soát HPQ và rất ít bị xảy ra cơn hen phế
quản nặng
50. 9.2.5. Tránh các yếu tố bất lợi môi trường:
+ Tránh những hoạt động thể lực không cần thiết.
+ Tránh tiếp xúc bụi, khói nhất là khói thuốc lá và
các chất kích thích khác.
+ Tránh tiếp xúc với những người bị nhiễm trùng
hô hấp.
+ Giữ môi trường trong nhà được trong lành.
9.2.6. Vật lý trị liệu :
Vật lý trị liệu lồng ngực bao gồm dẫn lưu tư thế,
gõ và vỗ lưng giúp làm giảm tắc nghẽn do chất
tiết trong hen phế quản.
51. 10.3. Xử trí, theo dõi hen phế quản cấp nặng :
10.3.1. Xử trí cơn hen phế quản cấp nặng :
10.3.1.1. Oxy liệu pháp :
Liệu pháp oxy phải được thực hiện không chờ
kết quả khí máu, với cung lượng cao lớn hơn 6 lít
/ phút bằng xông mũi.
10.3.1.2. Thuốc giãn phế quản :
a/Thuốc đồng vận bêta 2 :
Sử dụng thuốc đồng vận bêta 2 qua thở khí dung
bằng máy hay qua đường tiêm.
+ Tiêm dưới da Terbutaline (Bricanyl) 1 ống 0,5
mg là biện pháp cấp cứu ban đầu được tiêm tại
nhà bệnh nhân.
52. + Khí dung bằng máy 1 ml Salbutamol chứa 5 mg
hoà với 4 ml dung dịch sinh lý cho thở trong 10 -
15 phút, có thể lặp lại tuỳ theo diễn tiến lâm sàng,
30 phút 1 lần.
+Salbutamol cũng có thể dùng bằng đường tiêm
tĩnh mạch liên tục bằng ống tiêm tự động, liều
lượng ban đầu thường là 0,1 - 0,2 g / kg / phút,
tăng liều lên từng nấc 1 mg / giờ tuỳ theo diễn
tiến lâm sàng.
+Những bệnh nhân rất nặng được dùng ngay
bằng đường tĩnh mạch, một số bệnh nhân khác ít
nặng hơn có thể dùng khí dung 1 - 2 lần thất bại
mới dùng bằng đường tĩnh mạch.
53. b/ Adrenaline :
+ Chỉ được dùng khi các thuốc đồng vận bêta 2
bị thất bại, nhất là ở những bệnh nhân rất nặng
được hô hấp hỗ trợ với suy tuần hoàn.
+ Liều lượng khởi đầu từ 0,5 - 1 mg / giờ tiêm
tĩnh mạch bằng ống tiêm tự động, sau đó tuỳ đáp
ứng lâm sàng mà có chỉ định.
c/Thuốc kháng cholinergic :
Bromure d’ipratropium khí dung máy : một liều
0,5 mg chứa trong 2 ml, dùng máy khí dung, một
lần 1 liều, dùng trong 5 - 10 phút, có thể phối hợp
với một thuốc đồng vận bêta 2 khí dung; nếu cần
có thể lặp lại 3 lần trong một ngày.
54. d/ Aminophylline: được dùng bằng đường chuyền
tĩnh mạch với dung dịch Glucoza 5% liên tục với
liều lượng là 0,5 - 0,6 mg / kg / giờ.
10.3.1.3. Corticosteroide : Methylprednisolone
(Solumedrol) : 60 - 80 mg mỗi 6 giờ.
10.3.1.4. Thở máy : được chỉ định trong thể ngạt
thở cấp hay trong thể mà điều trị bằng thuốc bị
thất bại gây nên suy kiệt dần dần cơ hô hấp.
10.3.1.5. Trợ tuần hoàn : Truỵ tim mạch thường
được điều chỉnh dễ dàng bằng cách chuyền dung
dịch đại phân tử như Plasmion 500 ml trong 30
phút hay bằng dung dịch Glucoza 5% ít nhất là 3
lít / 24 giờ. Ít khi dùng dobutamine hay dopamine.
55. 10.3.2. Theo dõi điều trị :
+ Phải theo dõi tần số tim, tần số hô hấp, huyết
áp, tri giác, nước tiểu, theo dõi liên tục tâm điện
đồ và khí máu, một cách lý tưởng là phải theo dõi
SaO2 và phải theo dõi lưu lượng thở ra đỉnh
trước và sau khi dùng khí dung salbutamol.
+ Cuối cùng phải theo dõi ion đồ quan trọng nhất
là kali máu và glucoza máu trong 8 - 12 giờ đầu.
+ Chỉ 24 giờ sau khi lâm sàng ổn định tức là lúc
lưu lượng thở ra đỉnh và khí máu trở lại trị số căn
bản thì mới đặt vấn đề ngưng điều trị tấn công.
+ Khi đó sẽ dùng khí dung động vận bêta 2,
prednisolone 1mg / kg / ngày.