Gagal ginjal akut ditandai dengan penurunan produksi urin mendadak disertai gejala uremia. Dapat disebabkan oleh faktor prerenal, renal, atau postrenal seperti hipovolemia, nefritis, atau obstruksi aliran urin. Patofisiologinya meliputi iskemia korteks ginjal, obstruksi tubulus, dan penurunan koefisien ultrafiltrasi glomerulus. Diagnosis didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

1. GAGAL GINJAL AKUTGAGAL GINJAL AKUT
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak olehKeadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandaisebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jamproduksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam
disertai tanda2 uremia yg laindisertai tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renaldpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
- Patofisiologi:Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

2. Gagal ginjal akut prerenalGagal ginjal akut prerenal
Etiologi :Etiologi :
1.1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasmaHipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intra- redistribusi intraekstravask.:ekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distreshipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luassyndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.- kekurangan asupan cairan.
2.2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksisVasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglionvasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3.3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.tamponade jantung, emboli paru.
4.4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obatatau vasodilatasi postglom.karena obat

3. PatogenesisPatogenesis
- turunnya perfusiturunnya perfusi aktifasi barorec.aktifasi barorec.
aktifa si sistim neurohumoralaktifa si sistim neurohumoral  RAARAA
systemsystem  vasokonstriksi sistemik, retensivasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan& vol.darahgaram &air, shg. tekanan& vol.darah
dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurundpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun
 azotemiazotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGAObat2 yg.dapat menimbulkan GGA
prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnyaTerapi dg. mengobati penyebabnya

4. GGA renalGGA renal
A.A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.hipertensi maligna.
B.B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C.C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropatiNekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

5. Nekrosis tubular akutNekrosis tubular akut
- ggn.perfusiggn.perfusi  ggn.fgs.glom.&tub.lb.lamaggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
Mikrovask.& sel2 tubultsMikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsiIstilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,
membr.plasma, polaritas membr., lepasnyamembr.plasma, polaritas membr., lepasnya
sel dari mebr.basalissel dari mebr.basalis perub.fungsionalperub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatasReversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas
& kemampuan regenerasi yg.cepat& kemampuan regenerasi yg.cepat

6. Nekrosis tubular akutNekrosis tubular akut
Etiologi :Etiologi :
1.1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontrassiklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2.2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,
toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3.3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir,
Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuranMtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

7. Nekrosis kortikal akutNekrosis kortikal akut
- patofisiologi spt. NTApatofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., padaNekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada
sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaiksebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom.NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematiankematian
jaringanjaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DICPrediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisaJuga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

8. GGA postrenalGGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urinterjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasiggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen> 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumorfibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

9. Diagnosis GGADiagnosis GGA
1.1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.
Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2.2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksihipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemiktanda2 peny.sistemik
3.3. Urinalisis : membedakan prerenal& renalUrinalisis : membedakan prerenal& renal
4.4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsiPenunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

10. PengelolaanPengelolaan
1.1. Mengatasi edema paru: 02,Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretikmorfin,diuretik
2.2. Mengatasi hiperkalemiMengatasi hiperkalemi
3.3. DiuretikDiuretik
4.4. DietDiet
5.5. Dialisis : peritoneal/hemodialisisDialisis : peritoneal/hemodialisis

11. Peny. Ginjal Kronik (PGK)Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetapprogresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapatGGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat
menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi penggantimenyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
- Klasifikasi:Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-
2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan
menurun, ggn.mental, retensi air & garammenurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma,5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma,
asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

12. Gejala klinis:Gejala klinis:
1.1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetorGIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor
uremik, gastritis erosif, kolitis uremiuremik, gastritis erosif, kolitis uremi
2.2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal okKulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukantoksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
3.3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.
trombosit& lekosittrombosit& lekosit
4.4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,
burning feet syndrome.burning feet syndrome.
5.5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edemaKardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6.6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.DEndokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7.7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.
Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemiElektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

13. Diagnosis:Diagnosis:
1.1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HTAnamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
2.2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjalFisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3.3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasarLab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4.4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retroPenunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro
grade pielografi, foto dada u/ melihatgrade pielografi, foto dada u/ melihat
tanda2 bendungan paru, kardiomegali,tanda2 bendungan paru, kardiomegali,
efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteoefuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo
distrofi), renogram, CT Scanningdistrofi), renogram, CT Scanning

14. Penatalaksanaan konservatifPenatalaksanaan konservatif
1.1. Memperlambat progresifitas:Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.daraha. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfatb. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemic. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksikd. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obatf. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2.2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasia. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi
sefalosporin dg. Furosemid.sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilanc. hindari kehamilan

15. 22 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretikd. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik
berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairanberlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan
yg baik.yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3.3. Mengurangi gejala uremia:Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-
30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsialb. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidraminc. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin
paratiroidektomi, transplantasi ginjalparatiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosisd. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis
dengan NaHCO3, obat anti muntah.dengan NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepame. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormonf. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon
anabolik untuk menstimulasi eritropoetinanabolik untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-
mentasi kalsium, vitamin D3.mentasi kalsium, vitamin D3.
4.4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

16. DIALISISDIALISIS
A.A. Dialisis Peritoneal:Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal4. DP Nokturnal
B.B. Hemodialisis (HD)Hemodialisis (HD)

17. Dialisis PeritonealDialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selamaPrinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama
2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi-2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi-
permeabel adalah peritoneumpermeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogencairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatifIndikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an3. Intoksikasi obat2an
4. GGK4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PDMacamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jamDPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

18. HemodialisisHemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisahdibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah
dg.membran semipermiabeldg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,
selulosintetik dan membran sintetikselulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam- lama dialisis: 3 – 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah,Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah,
sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropenikejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

19. Indikasi HDIndikasi HD
1.1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2.2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3.3. GGA dg. : a. k.u burukGGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/Lb. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1d. pH darah < 7,1
e. Fluid overloade. Fluid overload
4.4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatifIntoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

20. Transplantasi ginjalTransplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftJenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazahDonor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLAResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jamRejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serumtek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-opKronik: ber-bulan2-tahun pot-op