Download to read offline
GAGAL GINJAL AKUT.pptx
- 1.
- 2. Ginjal merupakan organpenting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin, yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah.
- 3. Skema aliran darahginjal. Darah memasuki glomerulus melalui arteriol aferen. Itu tekanan hidrostatik intraglomerular menyebabkan ultrafiltrasi melintasi glomerulus ke tubulus proksimal. Darah tanpa filter meninggalkan glomerulus melalui arteriol eferen. Dalam kondisi ginjal menurun perfusi, vasokonstriksi arteriol eferen terjadi untuk meningkatkan tekanan hidrostatik intraglomerular dan mempertahankan produksi ultrafiltrate. Vasodilatasi arteriol aferen juga terjadi untuk meningkatkan aliran darah glomerulus.
- 4. Gangguan ginjal akutatau Acute Kidney Injury(AKI) dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Acute Kidney Injury(AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga 6minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. (Triastuti, 2017) DEFINISI GAGAL GINJAL AKUT Gagal ginjal akut (GGA) secara luas didefinisikan sebagai penurunan glomerulus laju filtrasi (GFR) yang terjadi selama berjam- jam hingga berminggu-minggu yang dikaitkan dengan akumulasi produk limbah, termasuk urea dan kreatinin. (Dipiro)
- 5. Gagal ginjal akutditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba dan penurunan volume urin secara cepat. Laju filtrasi glomerulus dapat menurun secara tiba-tiba sampai dibawah 15 mL/menit. Penyakit ini mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin, dan bahan lain. Gagal ginjal akut bersifat reversibel, namun secara umum tingkat kematian pasien tinggi Gejala Gagal Ginjal Akut
- 6. GGA dapat dikategorikansebagai prerenal (hasil dari penurunan ginjal perfusi), intrinsik (akibat kerusakan struktural pada ginjal), postrenal (dihasilkan dari sumbatan aliran urin dari tubulus ginjal ke uretra), dan fungsional (dihasilkan dari perubahan hemodinamik pada glomerulus terlepas dari penurunan perfusi atau kerusakan struktural) Phatophysiologi
- 7. Penyebab Gagal GinjalAkut Klasifikasi Gangguan Klinis Umum Prerenal Azotemia Deplesi Volume Intravaskular • Perdarahan (operasi, trauma) • Dehidrasi (kehilangan gastrointestinal, pemberian diuretik agresif) • Luka bakar parah • Syok hipovolemik • Sequestration (peritonitis, pankreatitis) Volume Sirkulasi Efektif Menurun • Sirosis dengan asite • Gagal jantung kongestif Hipotensi, Sindrom Syok • Obat vasodilatasi antihipertensi • Syok septik • Kardiomiopati Peningkatan Oklusi atau Penyempitan Vaskular Ginjal • Stenosis arteri ginjal bilateral • Stenosis ginjal unilateral pada ginjal soliter • Arteri ginjal atau trombosis vena (emboli, aterosklerosis) • Obat vasopresor (fenilefrin, norepinefrin)
- 8. Gagal Ginjal AkutFungsional Afferent Arteriole Vasoconstrictors • Siklosporin • Obat antiinflamasi nonsteroid Vasodilator Arteriole Eferen • Angiotensin-converting enzyme inhibitor • Antagonis reseptor Angiotensin II Gagal Ginjal Akut Intrinsik Gangguan Glomerular • Glomerulonefritis • Lupus erythematosus sistemik • Hipertensi ganas • Gangguan vaskulitis (granulomatosis Wegener) Nekrosis Tubular Akut • Keadaan prerenal yang berkepanjangan • Diinduksi obat (media kontras, aminoglikosida, amfoterisin B) Nefritis Interstitial Akut • Obat yang diinduksi (kuinolon, penisilin, obat sulfa) Gagal Ginjal Akut Postrenal Obstruksi Ureter (Bilateral atau Unilateral pada Ginjal Soliter) • Keganasan (kanker prostat atau leher rahim) • Hipertrofi Prostat Obat antikolinergik (memengaruhi otot outlet kandung kemih) • Batu ginjal
- 9. Scr dan nitrogenurea darah tidak dapat digunakan sendiri untuk mendiagnosis ARF karena cr dan nitrogen urea darah tidak dapat digunakan sendiri untuk mendiagnosis ARF karena mereka tidak peka terhadap perubahan cepat dalam GFR dan karena itu mungkin tidak mencerminkan fungsi ginjal saat ini. Memantau perubahan dalam UOP dapat membantu mendiagnosis penyebab ARF. Akut anuria (kurang dari 50 mL urin / hari) adalah sekunder untuk urin lengkap obstruksi atau peristiwa bencana (mis., goncangan). Oliguria (400 hingga 500 mL urin / hari) menunjukkan azotemia prerenal. Gagal ginjal nonoligurik (lebih dari 400 hingga 500 mL urin / hari) biasanya terjadi akibat ginjal intrinsik akut kegagalan atau obstruksi saluran kemih yang tidak lengkap. DIAGNOSA Riwayat medis dan pengobatan yang menyeluruh, pemeriksaan fisik, penilaian ment dari nilai-nilai laboratorium dan jika diperlukan, studi pencitraan, penting dalam diagnosis GGA.
- 10. Urinalisis dapat membantumengklarifikasi penyebab GGA. Parameter laboratorium tertentu sangat membantu dalam penilaian fungsi ginjal dengan GGA. Mikroskopi urin memberikan informasi lebih lanjut untuk membantu penentuan etiologi ARF Pengukuran simultan urin dan serum kimia dan kalkulasi ekskresi fraksional natrium (FENa) dapat membantu menentukan etiologi ARF (lihat Tabel 75-2). FENa dihitung sebagai: FENa = (UNa × PCr × 100)/(UCr × PNa) where UNa = urine sodium, PCr = plasma creatinine, UCr = urine creatinine, and PNa = plasma sodium.
- 11. Diferensial Diagnosis GagalGinjal Akut pada Dasar Temuan Pemeriksaan Mikroskopik Urin Parameter Diagnostik untuk Membedakan Penyebab Gagal Ginjal Akut
- 12. Pencegahan Pencegahan AKI terbaikadalah dengan memperhatikan status hemodinamik seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti efektif mencegah terjadinya AKI.
- 13. • Tujuan perawatansuportif meliputi pemeliharaan curah jantung yang memadai dan tekanan darah untuk mengoptimalkan perfusi jaringan sambil memulihkan fungsi ginjal Pendekatan Nonfarmakologis PENGOBATAN • Obat-obatan yang berhubungan dengan berkurangnya aliran darah ginjal seharusnya berhenti. Penggantian cairan yang tepat harus dimulai. Menghindari nephrotoxins sangat penting dalam pengelolaan pasien dengan GGA. Terapi penggantian ginjal (RRT), seperti hemodialisis dan peritoneal dialisis, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit sambil membuang limbah produk.
- 14. RRT intermiten (mis.,Hemodialisis) memiliki keuntungan tersebar luas ketersediaan dan kenyamanan hanya berlangsung 3 hingga 4 jam. Kekurangan termasuk akses dialisis vena yang sulit pada pasien hipotensi dan hipotensi karena penghilangan cairan dalam jumlah besar secara cepat. •Beberapa varian terapi penggantian ginjal berkelanjutan (CRRT) telah dikembangkan. CRRT, dilakukan sebagai hemodialisis berkelanjutan, kontinu hemofiltrasi, atau keduanya, menjadi semakin populer. CRRT secara bertahap menghilangkan zat terlarut yang menghasilkan toleransi yang lebih baik oleh pasien yang sakit kritis. Kerugian termasuk ketersediaan terbatas, kebutuhan untuk perawatan 24 jam, biaya tinggi, dan pedoman tidak lengkap untuk dosis obat
- 15. Pendekatan Farmakologis Loop diuretikbelum terbukti mempercepat pemulihan ARF atau meningkatkan hasil pasien; Namun, diuretik dapat memfasilitasi manajemen dari kelebihan cairan. Diuretik yang paling efektif adalah manitol dan loop diuretik Mannitol 20% biasanya dimulai dengan dosis 12,5 hingga 25 g IV selama 3 hingga 5 menit. Kerugian termasuk pemberian IV, risiko hiperosmolalitas, dan kebutuhan untuk pemantauan karena manitol dapat berkontribusi pada ARF.
- 16. Strategi tersedia untukmengatasi resistensi diuretik (Tabel ), masalah umum pada pasien dengan GGA. Agen dari kelas farmakologis yang berbeda, seperti diuretik yang bekerja di tubulus berbelit-belit distal (thiazides) atau saluran pengumpul (amiloride, triamterene, spironolactone), mungkin sinergis bila dikombinasikan dengan loop diuretik. Metolazone umumnya digunakan karena, tidak seperti tiazid lain, ia menghasilkan efektif diuresis pada GFR kurang dari 20 mL / menit Dosis loop loop diuretik yang sama (furosemide, bumetanide, torsemide, asam ethacrynic) memiliki khasiat yang serupa. Asam ethacrynic dicadangkan untuk pasien sulfaalergik. Infus kontinyu loop diuretik tampaknya lebih banyak efektif dan memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada bolus intermiten. Sebuah dosis awal pemuatan IV (setara dengan furosemide 40 hingga 80 mg) seharusnya diberikan sebelum memulai infus kontinu (setara dengan furosemide 10 hingga 20 mg / jam).
- 17. Penyebab Umum ResistensiDiuretik pada Pasien dengan Gagal Ginjal Akut Penyebab Resistensi Diuretik Solusi Terapi Potensial • Asupan natrium berlebihan (sumber bisa berupa makanan, IV cairan, dan obat- obatan) • Dosis diuretik yang tidak memadai atau rejimen yang tidak tepat • Mengurangi bioavailabilitas oral (biasanya furosemide) • Sindrom nefrotik (pengikatan protein diuretik loop) dalam tubulus lumen) • Mengurangi aliran darah ginjal. Obat- obatan (ACSA NSAID, vasodilator) • Hipotensi • Deplesi intravaskular • Peningkatan resorpsi natrium Adaptasi nefron dengan terapi diuretik kronis Penggunaan NSAID Gagal jantung • Sirosis • Menghilangkan sodium dari sumber nutrisi dan obat-obatan • Tambah dosis, gunakan infus terus menerus atau terapi kombinasi • Gunakan terapi parenteral; beralih ke oral torsemide atau bumetanide • Tambah dosis, ganti diuretik, gunakan kombinasi terapi • Hentikan penggunaan obat ini jika memungkinkan • Ekspansi volume intravaskular dan / atau vasopresor • Ekspansi volume intravaskular Terapi diuretik kombinasi, pembatasan natrium Hentikan NSAID Obati gagal jantung, tingkatkan dosis diuretik, alihkan untuk diuretik loop diserap lebih baik • Parasentesis volume tinggi
- 18. MANAJEMEN ELEKTROLIT DAN TERAPINUTRISI Hiperkalemia adalah kelainan elektrolit yang paling umum dan serius pada GGA. Biasanya, kalium harus dibatasi kurang dari 3 g / hari dan dipantau setiap hari. Hipernatremia dan retensi cairan sering terjadi, sehingga memerlukan pembatasan asupan natrium harian tidak lebih dari 3 g. Semua sumber natrium, termasuk antibiotik, perlu dipertimbangkan saat menghitung asupan natrium harian. Fosfor dan magnesium harus dipantau; tidak ada yang efisien
- 19. PERTIMBANGAN DOSIS OBAT Optimalisasiterapi obat dalam ARF adalah sebuah tantangan. Variabel perancu meliputi pembersihan obat sisa, akumulasi cairan, dan penggunaan RRT Volume distribusi untuk obat yang larut dalam air meningkat secara signifikan karena edema. Penggunaan pedoman pemberian dosis untuk CKD tidak mencerminkan pembersihan dan volume distribusi pada pasien GGA yang sakit kritis.
- 20. Pasien ARF mungkinmemiliki residu nonrenal residual yang lebih tinggi daripada CKD pasien dengan klirens kreatinin yang serupa; ini mempersulit terapi obat individualisasi, terutama dengan RRT. • Cara CRRT menentukan tingkat penghilangan obat, lebih lanjut mempersulit individualisasi terapi obat. Tingkat ultrafiltrasi, darah aliran, dan aliran dialisat mempengaruhi pembersihan obat selama CRRT.
- 21. EVALUASI HASIL TERAPEUTIK Pemantauan waspada terhadap status pasien sangat penting Konsentrasi obat harus sering dimonitor karena perubahan status volume, perubahan fungsi ginjal, dan RRT pada pasien dengan GGA.
- 22.
- 23.
Editor's Notes
- #12 GGA, gagal ginjal akut; BUN, nitrogen urea darah; FENa, ekskresi fraksional natrium; Scr, kreatinin serum; RBC, sel darah merah; WBC, sel darah putih. Tes laboratorium umum digunakan untuk mengklasifikasikan penyebab GGA. ARF fungsional, yang tidak termasuk dalam tabel ini, akan melakukannya nilai-nilai laboratorium mirip dengan yang terlihat pada azotemia prerenal. Namun, rasio osmolalitas-to-plasma urin mungkin tidak melebihi 1,5, tergantung pada kadar hormon antidiuretik yang beredar. Hasil laboratorium terdaftar di bawah gagal ginjal intrinsik akut adalah yang terlihat pada nekrosis tubular akut, penyebab paling umum dari gagal ginjal intrinsik akut.