Dokumen ini membahas tentang tuberkulosis paru, mencakup data epidemiologi, sejarah pengobatan, patogenesis, gejala, diagnosis, dan strategi pengobatan serta manajemen pasien dengan kondisi khusus seperti HIV dan diabetes. Tuberkulosis masih menjadi penyebab kematian yang signifikan di dunia, dengan upaya pengobatan yang kompleks termasuk penggunaan obat kombinasi. Pelacakan dan pengawasan dalam pengobatan, seperti program Dots, sangat penting untuk mengatasi resistensi obat dan memastikan keberhasilan terapi.

1. TUBERKULOSIS
PARU
Dr. Koko Harnoko Sp.P
RS Marzoeki Mahdi
Bogor

2. PENDAHULUAN
TB di dunia
 Setiap hari 20.000 orang jatuh sakit TB
 Setiap jam 833 orang sakit TB
 Setiap menit 13 orang jatuh sakit TB
 Setiap 5 detik satu orang jatuh sakit TB
 Setiap hari 5.000 orang meninggal akibat TB
 Setiap jam 208 orang meninggal akibat TB
 Setiap menit 3 orang meninggal akibat TB
 Setiap 20 detik 1 orang meninggal akibat TB
 Setiap detik satu orang terinfeksi TB

3. PENDAHULUAN



SKRT 2001 : rangking ke 1 penyebab
kematian pada penyakit infeksi & ranking
ke 2 diantara penyakit lainnya
Indonesia “Penyumbang TB no.3 di dunia”
Usia produktif (15-59)  80%

4. SEJARAH PENGOBATAN
TB











Kuman TB ditemukan : 1882
Awalnya di sanatorium → pembedahan
1943 : ditemukan S
1946 : ditemukan PAS
1951 : ditemukan H
1955 : H+S+PAS
1960 : ditemukan E → pengganti PAS
1967 : ditemukan R+Z → 6 bln
1976 : Z cukup 2 bln
1993 : DOTS
1999 : FDC

5. ETIOLOGI







Mycobacterium tuberculosis
Kuman berbentuk batang
Panjang 1-4 mikron
Terdiri dari asam lemak
Kuman > tahan asam  kuat thdp ggn kimia
dan fisis
Aerob suka terhadap jaringan kaya O2
Dalam jaringan kuman hidup sbg parasit intra
seluler

6. PATOGENESIS
Tuberkulosis primer
 Tuberkulosis postprimer


7. Inhalasi basil TB
Alveolus
Fagositosis oleh makrofag
Destruksi basil TB
Basil TB berkembang biak
Destruksi makrofag
Resolusi
Pembentukan tuberkel
Kelenjar limfe
Kalsifikasi
Kompleks Ghon
Perkijuan
Penyebaran hematogen
Pecah
Lesi sekunder
Lesi di hepar, lien, ginjal
tulang, otak dll
Patogenesis tuberkulosis

8. Tuberkulosis primer

Kuman TB  kontak dengan makrofag :
1. Kuman mati
2. Berkembang biak dlm alveoli ke organ tubuh
 paru membentuk sarang TB kecil / efek
primer  Kel get bening (limfangitis lokal /
regional)  Kompleks primer 
- Sembuh
- Sembuh dengan cacat (fibrotik, kalsifikasi)
- Komplikasi penyebaran (limfogen,
bronkogen, hematogen, tertelan TB usus

9. Tuberkulosis pascaprimer
Kuman TB (dormant)  sarang dini 
 Teresorbsi  sembuh tanpa cacat
 Meluas  sembuh  cacat
 Meluas  perkejuan
 Perkejuan :
 Aktif
 Sembuh menjadi padat / membungkus diri
 tuberkuloma
 Komplikasi : - jamur
- batuk darah

11. GEJALA TB PARU


1. Gejala utama (sering ditemukan)
Batuk ≥ 3 minggu
2. Gejala tambahan
- Dahak campur darah
- Batuk darah
- Sesak napas
- Nyeri dada
- Badan lemah, nafsu makan turun,
BB turun, malaise, keringat malam, demam

12. PEMERIKSAAN
PENUNJANG






Pemeriksaan bakteriologis : (sputum BTA positif )
- Kultur : BTA positif
 kultur positif
BTA negatif  kultur negatif
Pemeriksaan radiologis
 Aktif
 Tidak aktif
Pemeriksan darah : LED, limfositosis
Histopatologis (diagnostik)  granuloma, perkijuan
Uji tuberkulin : ???
Serologis : (PAP, Bactec, PCR)

13. Diagnosis TB
Pemeriksaan fisik
•
•
•
•
Tergantung dari luas & keluhan.
Pada awal penyakit t.a.k.
Umumnya : kelainan di apeks
Dapat ditemukan a.l. : suara napas
bronkial, amforik, suara napas melemah,
ronki basah, tanda2 penarikan paru,
diafragma & mediastinum

14. Diagnosis TB



Ditemukan BTA mikroskopik (+) paling sedikit 2
dari 3 pemeriksaan (SPS)
Bila hanya 1 X positif, maka dilakukan
foto toraks :
* jika mendukung  TB
* tak mendukung  ulang pem dahak SPS
Bila memungkinkan pemeriksaan lain: misal
biakan/ resistensi

15. Diagnosis TB

Foto toraks TB aktif :
 gambaran multiform
- bayangan berawan / noduler di
segmen apikal & post LAP atau
segmen sup LBP
- kavitas
- bayangan bercak milier
- efusi pleura unilateral

16. Diagnosis TB
Foto toraks TB inaktif
- fibrotik
- kalsifikasi
- fibrotoraks atau penebalan pleura
Destroyed Lung:
- Berdasarkan foto toraks sulit dinilai
keaktifannya
- Perlu pemeriksaan bakteriologik dan serial
foto toraks

17. Diagnosis TB
Luas lesi pada foto toraks
1. Lesi minimal : mengenai sebgn atau ke-2
paru dgn luas tak lebih dari vol paru yg
terletak di atas Chondrosternal junction
dari iga ke-2 dan pros. spinosus Th IV
atau korpus vertb Th V (sela iga II) dan
tidak ada kavitas
2. Lesi luas : lebih luas dari lesi minimal

18. KLASIFIKASI TB PARU


TB PARU BTA POSITIF
- minimal 2 X pemeriksaan BTA (+)
- 1 spesimen dahak (+) & foto toraks TB
- spesimen dahak (-) & biakan +
TB PARU BTA NEGATIF
- 3 spesimen dahak (-) & foto toraks TB

19. 
∼
∼
∼
∼
BEKAS TB
Bakteriologis (mikroskopis & biakan)  negatif
Klinis tidak ada, atau ada gejala sisa akibat
kelainan paru yang ditinggalkan
Radiologis  lesi TB inaktif / serial foto sama /
tidak berubah
Riwayat terapi OAT adekuat, akan lebih
mendukung

20. Pembagian TB berdasarkan
riwayat pengobatan



TB paru kasus baru : yang belum mendapat OAT
atau OAT < 1 bulan
TB paru kasus kambuh : telah dinyatakan sembuh
tetapi ditemukan kembali BTA (+) atau biakan (+)
atau foto toraks TB aktif (perburukan)
TB paru gagal pengobatan : TB yang BTA tetap
positif atau positip kembali setelah akhir bulan ke ≥
5 atau TB Paru BTA (–) yg menjadi BTA (+) pada
akhir bulan ke 2

21. Pembagian TB berdasarkan
riwayat pengobatan



TB paru putus berobat : minimal ≥ 1 bulan
makan obat kmd berhenti berobat sebelum
dinyatakan sembuh pada fase awal atau fase
lanjutan
TB paru kasus kronik : TB dengan BTA tetap (+)
setelah menjalani pengobatan ulang kat 2 dgn
pengawasan yang baik
MDR-TB : kuman TB resisten terhadap R dan H
dengan atau tanpa OAT lainnya

22.  Pengobatan
 Fase
TB :
intensif
 Fase lanjutan
 OAT
 R,
pilihan pertama :
H, Z, E, S

23. Dasar kemoterapi


Aktivitas obat : ( bakterisid, bakteriostatik )
Faktor kuman : ( populasi kuman )
- Kel A : - Kuman yg tumbuhnya aktif dan cepat
- Mudah diatasi OK sensitif thd OAT
- Kel B : - Semi dormant
- Senang dalam suasana asam
- Kurang sensitif dengan OAT
- Kel C : - Semidormant tetapi dengan
metabolisme sangat cepat dan
singkat dlm bbrp jam
- Hanya sensitif thdp OAT tertentu
- Kel D : - Dormant, resisten / kebal thdp OAT
- Dipengaruhi daya tahan tubuh

24. PADUAN PENGOBATAN TB
1. TB Paru BTA (+)


Paduan yang diberikan :
2RHZE/4RH
2RHZE/4R3H3 (Program P2TB)
Diberikan pula pada :




TB Paru BTA (+) kasus baru
TB Paru BTA (-) lesi luas
TB di luar paru
Jika diperlukan dapat diberikan fase lanjutan 7 bulan :
2 RHZE/7RH alternatif 2RHZE/7R3H3



TB dengan lesi luas
TB dengan komorbid
TB kasus berat

25. 2. TB Paru BTA negatif lesi minimal

Paduan yang diberikan : 2RHZE/4RH
alternatif : 2RHZE/4R3H3
6 RHE
3. TB Paru kasus kambuh


Paduan yang diberikan :
2 RHZES/1RHZE/5RHE atau
3RHZE/6RHE
Jika ada hasil uji resistensi minimal 4 OAT
yang sensitif
fase intensif 3 bulan
Alternatif : 2 RHZES/1RHZE/5R3H3E3
(Program P2TB)

26. 4. TB Paru gagal pengobatan




Pengobatan berdasarkan uji resistensi
minimal 4-5 OAT dengan 2 OAT yang
sensitif diberikan minimal 1-2 tahun
Alternatif : 2RHZES/1RHZE/5H3R3E3
(program P2 TB)
Pertimbangkan pembedahan
Rujuk dr.spesialis

27. 5. TB Paru putus berobat

Putus berobat < 2 minggu
sesuai jadwal
Lama putus
berobat
Lama minum
OAT
BTA
> 2 minggu
> 2 minggu
> 4 bulan
> 1 bulan
+
> 2 minggu
< 1 bulan
+
> 1 bulan
< 1 bulan
-
2-4 minggu
< 1 bulan
-
OAT diteruskan
Ro
tak aktif
+
Th/
OAT stop
OAT awal
lebih lama
OAT awal
paduan sama
OAT awal
paduan sama
OAT diteruskan
sesuai jadwal

28. 6. TB Paru kronik




Bila uji resistensi belum ada : RHZES
Bila ada uji resistensi : minimal 2 OAT sensitif
+ obat pilihan ke 2
Pertimbangkan pembedahan
Rujuk spesialis
7. MDR TB



Belum ada paduan pengobatan yang
distandarisasi
Minimal 2-3 OAT yang sensitif + obat pilihan
kedua
Rujuk spesialis

29. TB PARU DLM KEADAAN
KHUSUS







TB milier
Diabetes melitus
Kehamilan dan menyusui
Gagal ginjal
HIV/AIDS
Pleuritis eksudativa TB (efusi pleura TB)
Gangguan fungsi hati

30. PENGOBATAN TB PARU DLM
KEADAAN KHUSUS
1. Wanita hamil → semua aman kecuali aminoglikosida misal: streptomisin
2. Wanita menyusui → semua aman
Pengobatan pencegahan INH untuk bayi
3. Wanita pengguna kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan hormonal
kontrasepsi → menurunkan efektivitas
kontrasepsi
4. Penderita infeksi HIV/AIDS
Sama seperti penderita TB lainnya kecuali
thiacetazon

31. 5. Penderita TB dengan DM
- Rifampisin mengurangi efektivitas sulfonil
urea, sehingga dosis perlu di  kan
6. Penderita TB dengan gangguan ginjal
- OAT yang aman 2 RHZ/6 HR
- E dan S → dapat diberikan dengan dosis
sesuai faal ginjal → di bawah pengawasan
7. Penderita TB yg memerlukan kortikosteroid
- Meningitis TB
- TB millier dgn tanda gagal napas /
meningitis
- Pleuritis eksudativa (efusi pleura)
- Perikarditis TB

32. 8. Penderita TB dengan kelainan hati kronik
- Bilirubin > 2 atau SGOT / SGPT > 3 kali
 pemberian OAT dihentikan
- Peningkatan SGOT/SGPT < 3 kali, pemberian
OAT diteruskan  dengan pengawasan ketat
- Anjuran : 2 RHES/6RH atau 2 HES/10HE
- Hepatitis akut → S dan E maksimal 3 bulan
→ hepatitis sembuh tambahkan R dan H

33. Hepatitis imbas obat OAT (drug
induce hepatitis)  kelainan hati OK
obat  hepatotoksik
Penatalaksanaan
1. Bila klinis + (ikterik, mual, muntah) OAT stop
2. Bila klinis – (laboratorium ada kelainan )
- Bilirubin > 2 X  OAT stop
- SGOT / SGPT > 5 X  OAT stop
- SGOT / SGPT > 3 X gejala +  OAT stop
- SGOT/ SGPT > 3 X gejala -  OAT
teruskan tapi perlu pengawasan

34. INDIKASI PEMBEDAHAN


Indikasi mutlak
- Telah diobati OAT adekuat BTA tetap (+),
misal TB paru kasus gagal, kronik, MDR
- Batuk darah masif tak dpt diatasi
- Empiema dgn fistula bronkopleura 
konservatif gagal
Indikasi relatif
- Batuk darah berulang BTA (–)
- Kerusakan satu paru/ lobus dgn keluhan
- Sisa kavitas yg menetap

35. EVALUASI PENGOBATAN



Evaluasi klinis : keluhan, BB, efek samping
Evaluasi mikrobiologi : konversi sputum
akhir bln II (III), akhir bln V (VII), akhir
pengobatan
Evaluasi radiologi : perubahan Ro toraks
setelah fase intensif dan akhir pengobatan

36. KOMPLIKASI TB PARU







Batuk darah
Bronkiektasis
Empiema
Pneumotoraks
TB ekstra pulmoner
Sindroma obstruksi pasca TB (SOPT)
Luluh paru (destroyed lobe / lung)

37. Dosis OAT
Dosis OAT
Rifampisin
INH
Pirazinamid
Etambutol
Streptomisin
Berat
> 60 kg 40-60 kg < 40 kg
600mg
300mg
1500mg
1500mg
1000mg
Intermitent
450mg 300mg 600mg/kali
300mg 5mgkg/BB 600mg/kali
1000mg 750mg
1000mg 750mg
40mgkg/BB
750mg 15mgkg/BB

38. Efek samping & kontra indikasi OAT
Obat
Rifampisin
INH
Pirazinamid
Ethambutol
Streptomisin
Efek samping
Ikterus, flu like syndrome,
nyeri epigastrik, reaksi
hipersensitf, supresi imun
Neuritis perifer, ikterus,
hipersensitf, mulut kering,
nyeri epigastrik, tinitus
Ggn hati, gout, atralgia,
anoreksia, mual muntah
Kontra indikasi
Hipersensitif
Hipersensitif
Ggn hati
Hipersensitif
Ggn ginjal
Gatal, nyeri perut, bingung,
ggn penglihatan, halusinasi,
malaise, neuritis
Ggn vestibuler, menurunkan Ggn ginjal
fungsi ginjal, hipersensitif
Hamil

39. OAT kombinasi dosis tetap
(FDC)




Rifampisin 3 tab @ 150 mg
INH 3 tab @ 75 mg
Pirazinamid 3 tab @ 400 mg
Etambutol 3 tab @ 275 mg
Yang harus diperhatikan pada kombinasi dosis
tetap : bioaviabilitas rifampisin setelah dikombinasi
dengan OAT lainnya

40. DOTS (Directly Observed
Treatment Short Course)

Pengertian DOTS :




Perhatian langsung dalam hal diagnosis
Pengawasan dalam hal menelan obat
(DOT)
Sistim pengelolaan, distribusi dan
penyediaan OAT secara baik
OAT yang diberikan jangka pendek

41. 5 elemen DOTS
Komitmen politis
Diagnosis benar dengan mikroskopis
Penyediaan dan distribusi obat cukup
Pengawasan menelan obat
Pencatatan dan pelaporan yang baik

42. TB Resisten Obat: Definisi





Mono-resistant: Resisten terhadap satu obat
Poly-resistant: Resisten terhadap lebih dari satu
obat, tapi tidak terhadap kombinasi isoniazid dan
rifampisin
Multidrug-resistant (MDR): Resisten terhadap
paling sedikit isoniazid dan rifampisin
Extensively drug-resistant (XDR): MDR ditambah
resistensi terhadap fluoroquinolon dan paling
tidak 1 dari 3 obat suntik (amikasin, kanamisin,
kapreomisin)
Total DR: Resisten dengan seluruh OAT

43. Menduga MDR-TB Secara
Klinis
Mengenali faktor-faktor risiko:





Riwayat pengobatan (faktor utama)
Riwayat tidak patuh (non-adherence) atau putus
berobat (default)
Penduduk dari daerah endemis MDR
Pajanan dgn kasus atau orang yg diduga
menderita MDR-TB (TB yg “tidak bisa sembuh”
atau yang memerlukan pengobatan berulang)
Infeksi HIV (di daerah-2 tertentu)

44. Menduga MDR-TB Secara
Klinis
Pengenalan kegagalan obat secara dini:


Batuk seharusnya membaik dalam waktu dua
minggu pertama setelah pengobatan
Tanda-2 kegagalan: sputum tidak konversi, batuk
masih ada atau berulang, demam masih
berlanjut, keringat malam hari dan tidak ada
kenaikan berat badan

45. Kriteria suspeks
1. Gagal Kategori 2
2. Tidak konversi pada kategori 2
3.Pasien yang diobati di fasilitas non DOTS , termasuk yg mendapat pemberian
OAT lini 2 spt kuinolon dan kanamisin
4. Gagal kategori 1
5. Tidak konversi pada kategori 1
6. Kambuh
7. Pasien yang datang kembali dengan BTA positif setelah DO kategori 1 atau 2
8. Suspeks TB yang berkontak erat dengan pasien TB MDR termasuk petugas
kesehatan
9. Pasien TB-HIV

46. PENUTUP




TB masih merupakan masalah serius
Masalah pada pengobatan : MDR-TB
ketidakteraturan berobat
Obat-obat baru : FDC
Strategi DOTS tidak mudah dijalankan jika
tidak ada faktor pendukung lainnya

47. Berupayalah menjadi Dokter
yang bijak, tanggap, berilmu
dan berbudi pekerti
Terima kasih