Bab 1 nelv

BAB 1
PENDAHULUAN
1. Latar belakang
Darah merupakan bagian tubuh kita yang sangat penting untuk mempertahankan hidup. Darah
terdiri dari bagian cair dan bagian padat, bagian cair berupa plasma darah dan serum. Sedangkan
bagian padatnya berupa sel darah merah ( eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keeping darah
(trombosit). Fungsi utamanyan adalah sebagai transportasi. Plasma darah tersusun atas 91-92%
air yang mengandung sari makanan, protein, hormone dan endapan kotoran selain sel-sel darah.
Darah merupakan suatu suspense partikel dalam suatu larutan koloid cair yang mengandung
elektrolit. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa
metabolism, dan mengandung berbagai bahan penyusun system imun yang bertujuan
mempertahakan tubuh dari berbagai penyakit. Tekanan darah dalah menunjukan keadaan dimana
tekanan yang dikenakan oleh darah pada pembuluh erteri ketika darah dipompa oleh jantung
keseluruh anggota tubuh. Tekanan darah pada dasar adalah tekanan pada darah yang mendorong
arterial dinding. Dengan setiap denyut jantung, darah akan dipompa dan tekanan yang di
hasilkan.
Tiap hari kitamenghirup udara dan memegang berbagai benda. Oleh karena itu,bagaimanapun
juga kita akan selalu berinteraksi dengan bakteri. Seperti diketahui,begitu ada kesempatan maka
bakteri akan menyelinap masuk ke dalam darah,kemudian berkembangbiak dan mengeluarkan
toksin (racun) yang dapat merusak kualitas darah.
Kalau memang demikian,mungkinkah setiap individu dapat terserang penyakit setiap hari
karena aktivitasnya?
Tidak perlu dikhawatirkan,ternyata kenyataan tidak menunjukan hal demikian.Bagaimanapun
juga hanya sedikit sekali orang yang dalam setahun sakit secara terus menerus.Mengapa bisa
demikian? Karena dalam darah manusia terdapat suatu “pasukan tempur” yang berjumlah sangat
besar yang tak henti-hentinya bertempur dan memberantas bakteri.
Pasukan tempur itu tidak lain adalah sel darah putih yang juga dikenal dengan sebutan
leukosit.Jumlah sel darah putih dan trombosit ternyata hanyalah o,5% dari dari jumlah total
darah dalam tubuh manusia. Dalam mm kubik darah normal, terdapat 5-10 ribu sel darah putih.
Berlainan dengan sel darah merah, sel darah putih tidak mempunyai bentuk yang tetap. Hal ini
dikarenakan sel darah putih perlu selalu berubah bentuk untuk memudahkan bertempur melawan
bakteri.
Luka yang kita peroleh akibat kulit tergores duri ikan merupakan media yang paling tepat bagi
masuk dan berkembangnya bakteri didalam tubuh. Karenanya, bagian tubuh yang terluka
merupakan tempat berkumpulnya sel darah putih. Sel darah putih akan mengepung dan
memakan bakteri yang menempel pada luka tersebut hingga tuntas. Seringkali juga pada bagian
tubuh yang luka tampak merah merah membengkak dan merasa panas sebagai akibat

berkobarnya pertempuran sengit antara sel darah putih melawan bakteri. Bagian yang memerah
dan membengkak itu adalah medan pertempuran, sedangkan nanah yang terdapat di sana tak lain
adalah mayat sel darah putih dan bakteri yang gugur. Bila pertempuran itu dimenangkan oleh sel
darah putih, maka bengkak merah tadi akan segera menghilang dan luka juga akan segera
membaik. Akan tetapi,jika sel daarah putih mendapatkan perlawanan yang sangat gigih dari
bakteri sehingga tidak mampu mengalakannya dengan cepat, maka bakteri itupun akan
berkembagbiak dan kita akan menjadi sakit. Pada saat inilah kita membutuhkan bantuan dari
luar, terutama obat-obatan agar segera dapat membasmi bakteri tersebut. Fungsi sel darah yang
demikaian inilah yang menyebabkan parah ahli kedokteran menjulukinya sebagai “sel
pemberantas bakteri”.
Leukosit bertanggung jawab terhadap system imun tubuh dan bertugas untuk memusnahkan
benda-benda yang asing dan berbahaya oleh tubuh, misalnya virus atau bakteri. Leukosit
bersifat amuboid atau tidak memiliki bentuk yang tetap. Salah satu contoh orang yang kelebihan
leukosit menderita penyakit leukemia, sedankan orang yang kekurangan leukosit menderita
penyakit lekopenia.
1. Rumusan masalah
1. Pengertian leukosit
2. Jenis-jenis leukosit
3. Bila leukosit menurun
4. Kanker darah
5. Peran leukosit sebagai anti inflamasi alergi dalam tubuh
6. Hitung darah lengkap
7. Tujuan penulisan
1. Untuk menjelaskan kepada pembaca tentang leukosit dan pemeriksaanya.
2. Sebagai bahan pembelajaran untuk mahasiswa
3. Untuk mengetahui fungsi-fungsi spesefik dari leukosit.
BAB II
pembahasan
2.1 Pengertian sel darah putih
Sel darah putih, leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini
berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem
kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid,
dan dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4×109
hingga 11×109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat – sekitar 7000-
25000 sel per tetes. Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per
tetes.
Di dalam tubuh, leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu,
mereka bekerja secara independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak
secara bebas dan berinteraksi dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau

mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit tidak bisa membelah diri atau bereproduksi
dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah produk dari sel punca hematopoietic
pluripotent yang ada pada sumsum tulang Leukosit turunan meliputi: sel NK, sel biang,
eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel dendritik
2.2 Jenis sel darah putih
Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit yaitu:
 Basofil.
 Eosinofil.
 Neutrofil.
dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:
 Limfosit.
 Monosit.
Tipe Gambar Diagram
% dalam
tubuh
manusia
Keterangan
Neutrofil 65%
Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh
terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil
lainnya, serta biasanya juga yang memberikan
tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas
dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak
menyebabkan adanya nanah.
Eosinofil 4%
Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit,
dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan
banyaknya parasit.
Basofil <1%
Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi
reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan
histamin kimia yang menyebabkan peradangan.
Limfosit 25%
Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai
tiga jenis limfosit:
 Sel B: Sel B membuat antibodi yang mengikat patogen lalu menghancurkannya. (Sel B
tidak hanya membuat antibodi yang dapat mengikat patogen, tapi setelah adanya
serangan, beberapa sel B akan mempertahankan kemampuannya dalam menghasilkan
antibodi sebagai layanan sistem ‘memori’.)
 Sel T: CD4+ (pembantu) Sel T mengkoordinir tanggapan ketahanan (yang bertahan
dalam infeksi HIV) sarta penting untuk menahan bakteri intraseluler. CD8+ (sitotoksik)
dapat membunuh sel yang terinfeksi virus.

 Sel natural killer: Sel pembunuh alami (natural killer, NK) dapat membunuh sel tubuh
yang tidak menunjukkan sinyal bahwa dia tidak boleh dibunuh karena telah terinfeksi
virus atau telah menjadi kanker.
Monosit 6%Monosit membagi fungsi “pembersih vakum” (fagositosis) dari neutrofil, tetapi
lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T
sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi
untuk menjaga.Makrofag (lihat di atas)Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia
meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan.
2.3 KLASIFIKASI PENYAKIT SEL DARAH PUTIH
 Gangguan fungsi leukosit:
 Netrofil:
kemotaksis dan fagositosis, penyakit granulomatosa kronis,defisiensi mieloperoksidase
Gangguan fungsi limfosit-monosit dan makrofag
 Gangguan kuantitatif non-neoplastik (nonklonal)
Neutropenia,agranulositosis, reaksi lekemoid, mono nukleosis infeksiosa
 Gangguan leukosit neoplastik klonal
v Gangguan mieloploriferatif
v Gangguan mieloploriferatif akut ( leukemia nonlimfositik akut)
 Gangguan mieloploriferatif kronis
 Sindrom mielodiplastik
v Gangguan limfoproliferatif
 Leukimia limfoblastik akut
o Gangguan linfoproliferatif kronis leukemik
 Limfo Hodkin
 Penyakit imunoproliferatif
 Mieloma multiple
 Gamopati monoclonal yang maknanya tidak diketahui
 Amioidosis primer
 Penyakit rantai berat
Penyakit-penyakit leukosit
2.3.1 PENYAKIT LEUKOSIT NONKLONAL

ü GANGGUAN FUNGSI LEUKOSIT
Netrofil> Gangguan kemotaksis adalah Kemampuan netrofil tertarik ketempat infeksi dan
peradangan, tempat sel-sel ini paling diperlukan untuk melawan infeksi dan membersikan debris.
Kurangnya jumlah netrofil di tempat ini paling sering berkaitan dengan neutropenia.
ü Gangguan fagositosis dan pemusnahan bakteri
Fagositosis dapat di nilai dengan memanjakan sel fagositik ke bakteri,fungus, partikel lakteks,
dan partikel yang dilapisi oleh antibody atau komplemen, kemudian dihitung jumlah bakteri
yang dimakan.
ü Gangguan fungsi linfosit,monist dan makrofagus
Apabila jumlah atau fungsi limfosit berkurang, pasien menderita imonodefisiensi. Keadaan ini
dapat merupakan kelainan herediter atau didapat.Keadaan defisiensi didapatsekarang semakin
sering di jumpai.Sindrom imunodefisiensi didapat(AIDS) adalah suatu keadaan deisiensi imun
didapat yang terjadi akibat infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV). Virus ini secara kusus
menyerang limfosit T penolong sehingga jumlah sel ini jauh berkurang.
ü Gangguan kuantitatif non-neoplastik
Hitung sel darah putih total dan deferensial bermanfaat, tetapi non-spesifik,sebagai tanda
diagnostic pada banyak keadaan fisiologik dan patologik selain neutropenia dan sindrom
imunodefesiensi yang telah di bahas di atas. Perubahan jumlah mungkin munjukan bahwa
terdapat suatu keadaan abnormal dan tubu melakukan respon ; namun perubahan kadar sel darah
putih juga mungkin mencerminkan keadaan-keadaan yang secara langsung memengaruhi organ
pembentuk darah.
v Neutropenia vvvvvv
Neutropenia adalah penurunan dalam hitung neutrofil absolud dibawah 2000/µL.
Neutropenia dapat diklarifikasikan sebagai ringan( hitung neutrofil antara 1000 dan
2000/µL),sedang (hitung neutrofil antara 500 sampai 1000/µL), atau parah atau agranulositosis(
hitung neutrofing yang kurang dari 500/µL). Predisi ini bermanfaat karena dapat mempredeksi
kemungkinan terjadinya infeksi. Orang dangan deplesi neutrofil yang parah rentan terhadap
infeksi bakteri, terutama organism klebsiella,escherchia,pseudomonas, dan staphylococcus.
Evaluasi terhadap penurunan absolud jumlah neutofil dimulai dengan pemeriksaan hapusan
darah tepi. Hitung jenis / diferensial bermaafaat untuk meniai derajad gangguan kuantitatif serta
persentase sel imatur yang ada.
v Agrunulositosis
Agrunulositosis adalah neutripenia akut berat yang di tandai dengan menghiangnya prekursol
neutrofil di sumsum tulang dan penurunan hebat hitung granulosit di darah perifer. Hitung jenis
leukosit memperlihatkan tidak adanya neutrofil atau jumlah neutrofil atau sel granulositik kerang

dari 500/µL. Hal ini dapat terjadi secara mendadak pada orang yang tampaknya normal, dan
trauma yang terjadi sebagai suatu reaksi obat idiosinkratik. Keadaan ini dapat juga terjadi
berkaitan penyakit autoimun dan infeksi-infeksi tertentu.
v Reaksi leukemoid
Reaksi leukemoid adalah leukositosis reaktif yang berlebihan, dengan sel darah putih matur dan
imatur membanjiri sirkulasi. Infeksi virus seperti pneumoni atipik primer, hepatitis influenza
memberikan gambaran lekopeni dengan lnfositosis relative denan linfosit atipik seperti pada
mononukleusis infeksiosa. Infeksi bakerill seperti typhus abdominalis, paratyphus, brucellosis,
malaria menyebabkan gambaran leukopeni dan linfositosis relative.
2.3.2 GANGGUAN LEUKOSIT KLONAL
Gangguan mieloproliferatif adalah seklompok penyakit klonal neoplastik yang melibatkan sel
bakal hematopoitik pluripotein.
v Diaknosis laboratorium leukemia akut dan deferensiansi subtype.
Diagnosis leukemia akut ditegakan berdasarkan hal-hal berikut:
 Pembuktiaan adanya sel-sel imatur d dara perifer disertai konfirmasi sel imatur di
sumsum tulang. Sumsum tulang biasanya mengandung lebih dai 20% morfologi ”
blastik”.
 Mengategorisasi sel-sel leukemik sebaga leukemia nonlimfositik akut atau leukemia
limfoblasti akut.
 Mengetgorisasi tipe sel di dalam klasifilasi FAB.
v LEUKIMIA
Leukimia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang, yang
menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan jenis sel darah
lain. Leukemia tampak merupakan penyakit klonal yang berarti satu sel kanker yang abnormal
berpoliferasi tanpa terkendali, manghasilkal sekelompok sel anak yang abnormal. Sel-sel ini
menghambat semua sel sel lain di sumsum tulang untuk berkembang secara normal, sehingga
mereka tertimbun di sum sum tulang. Karena factor- factor ini, leukemia disebut gangguan
akumolasi sekaligus gangguan klonal. Pada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sumsum
tulang. Sehingga menurunkan kadar sel-sel non leukemik didalam darah yang merupakan
penyebab gejala umum leukemia.
v Klasifikasi leukemia
1. Berdasarkan berlangsungnya penyakit
1. Leukemia akut
2. Leukemia kronik

3. Berdasarkan jumlah leukosit di sirkulasi darah tepid an adanya sel-sel leukosit
muda:
1. Leukemia aleukemik: jumlah lekosit darah tepi normal atau kurang,blast
cell tidak ada
2. Leukemia subleukemik: jumlah leukosit dalam batas normal, ada blast cell
didarah tepi
3. Leukemia leukemi: jumlah leukosit meninggi, ada blast cell.
4. Berdasarkan jaringan asal dari sel yang mengalamiproleferasi ganas:
1. Leukemia mielostik akut (LMA) ini serring terjadi pada dewasa
daripada anak-anak.
2. Leukemia limfositik akut (LLA). Merupakan tipe leukimia yang
paling sering terjadi pada anak-anak. penyakit ini jugaterdapat
dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih.
Leukimia digambarkan sebagai akut atau kronis, bergantung pada cepat tidaknya
kemunculan dan berbagai deferesiasi sel-sel kanker yang bersangkutan. Sel-sel leukemia akut
berdiferensiasi dengan buruk, sedangkan sel leukemia kronis biasanya berdeferensiasi dengan
baik. Leukimia juga digambarkan berdasarkan jenis sel yang berproliferasi. Sebagai contoh,
leukemia limfoblastik akut, merupakan leukemia yang serimg dijumpai pad anak,
menggambarkan kanker dari turunan sel linfosit primitive. Leukimia granulositik adalah
leukemia eosinofil, neutrofil atau basofil. Leukima padad orang dewasa biasanya limfositik konis
atau mieloblastik akut
v Faktor resiko perkembangan leukemia
Faktor resiko perkembangan leukemia antara lain adalah predisposisi genetic yang
digabungkan dengan inisitor(mutasi) yang diketahui atau tidak diketahui. Kromosom subnormal
tertentu dijumpai dalam persentase yang tinggi pada pasien pengidap leukemia. Pajanan terhadap
radiasi, beberapa jenis obat yang menekan sumsum tulang, dan berbagai obat kometrapi telah di
anggap meningkatkan resiko leukemia.
v Gambaran klinis
Leukimia akut akan memperlihatkan gejala klinis yang mencolok. Leukimia kronis berkembang
secara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala smpai stadium lanjut.
 Kepucatan dan rasa lelah akibat anemia
 Infeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
 Perdarahan dan memar akibat trobositopenia dan gangguan koagulasi.
 Nyeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan
kematian sel. Tidak seperti nyeri yang semakin meningkat, nyeri tulang berhubungan
dengan leukemia biasanya bersifat progesif.
 Penurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori
oleh sel-sel neoplastik.
 Limfadenopati, splenomegali, dam hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke organ-
organ limfoid dapat terjadi.

v Perangkat leucopenia
 Temuan laboiratorium berupa perubahan hitung sel darah spesifik. Disertai pengikatan
atau defisiensi variable hitung sel darah putih, bergantung jenis sel yang terlibat.
 Pemeriksaan sumsum tulang memperlihatkan proliferasi klonal dan penimbunan sel
darah.
 Cairan spinal serebral di singkirkan untuk menyingkirkan keterlibatan system syaraf.
v PNEUMONIA
Pneumonia, infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme. Meruipakan infeksi saluran
nafas bagian bawah. Sebagian besar pneumonia disebab oleh bakteri, yang terjadi secera primer
atau skunder setelah infeksi virus. Penyebab teresering pneumonia bakteri adalah bakteri gram-
positif, streptococcus pneumonia yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri
staphylococcus aureus dan streptokokus beta. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus,
misalnya influenza. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme diparu
banyak disebabkan dari reaksi imun dan inflamasi yang dilakukan oleh penjamu. Selain itu
toksin yang dikeluarkan bakteri pada pneumonia bakteri dapat secara langsung merusak sel-sel
system pernafasan bawah, termasuk produksi surfaktan sel alveolkar tipe II. Pneumonia bakteri
mengakibatkan respon imun dan inflamasi yang paling mencolok , yang perjalananya tergambar
jelas pada pneumonia pneumokukus.
v GAMBARAN KLINIS
Gejala pneumonia eucop sama untuk semua jenis pneumonia, tetapi terutama mencolok pada
pneumonia yang disebabkan oleh bakteri.
 Peniungkatan frekuensi napas yang bermakna
 Demam dan menggigil akibat proses inflamasi dan batuk yang sering kali priduktif,
purulen, dan terjadi sepanjang hari.
 Nyeri dada akibat iritasi pleura
 Sputum berwarna merah karat( untuk streptococcus pneumonia ) merah muda ( untuk
staphylococcus aureus) atau kehijauan dengan bau khas untuk( pseudomonas aeruginosa).
 Hemoptisis, yaitu batuk darah dapat terjadi akibat cedar toksin langsung pada kapiler,
atau akibat reasi inflkamasi menyebabkan kerusakan kapiler.
v PERANGKAT DIAGNOSTIK
 Hitung sel darah putih biasanya meningkat ( kecuali apabila pasien mengalami
imunodefisiensi). Hal ini terutama terjada pada pneumonia bakteri.
 Edema ruang interstitisial sering tampak pada pemeriksaan radio graf(sinar –x)dada.
Hasil pemeriksaan gas darah arteri mungkin abnormal.
2.4 Bila Leukosit Susut atau Melejit

Sel darah putih atau Leukosit merupakan “bala tentara” kita. Tugasnya melindungi tubuh agar
tahan menghadapi serangan kuman, entah itu virus, bakteri, atau sejenisnya. Pendek kata,
leukosit berperan penting dalam eucop kekebalan tubuh. Dalam melakukan aktivitas sehari-hari,
manusia tidak luput dari serangan berbagai macam kuman pembawa bibit penyakit. Beruntung,
tidak setiap serangan tersebut bisa merobohkan tubuh, berkat pasukan tempur yang selalu siap
melawan kuman. Pasukan tempur itu adaiah sel darah putih yang dikenal dengan sebutan
leukosit. Sebagai gambaran, luka akibat goresan merupakan pintu masuk bagi kuman. Nah, di
daerah luka itulah sel darah putih akan berkumpul dan berperang melawan kuman hingga tuntas.
Bagian tubuh yang luka seringkali tampak merah dan membengkak serta mengeluarkan nanah.
Itu merupakan efek dari peperangan kuman melawan sel darah putih. Jika set darah putih
menang, kuman akan hilang dan tubuh kembali normal. Sebaliknya, jika sel darah putih kalah,
diperlukan obat-obatan dari luar untuk membantu sel darah putih melawan kuman. Bisa
dibayangkan betapa pentingnya sel darah putih dalam tubuh kita.
2.5 Gangguan sumsum tulang
Sebagian orang pernah mengalami kekurangan sel darah putih atau disebut leucopenia.
Kondisi ini terjadi bila jumlah sel darah putih kurang dari 5.000 dalam setiap tetes darah.
Manusia normalnya memiliki sel darah putih berjumlah 5.000 hingga 10.000 dalam setiap tetes
darahnya. leucopenia bisa dikarenakan sumsum tulang mengalami gangguan. “Sumsum tulang
merupakan produsen sel darah putih. Jika sumsum tulang bermasalah, otomatis jumlah sel darah
putih akan mengalami gangguan juga. Leukopenia juga bisa disebabkan oleh infeksi. infeksi dari
kuman atau bakteri bisa menyebabkan penurunan jumlah sel darah putih. Kurangnya sel darah
putih juga bisa terjadi karena adanya penyakit autoimun seperti HIV/AIDS atau lupus. Pengaruh
obat-obatan seperti efek dari kemoterapi pun bisa menyebabkan terjadinya leucopenia. Beberapa
jenis obat yang digunakan pada kemoterapi bisa merusak sumsum tulang, sehingga produksi sel
darah merah menurun. Meski demikian, kondisi ini tidak selalu terjadi pada tiap orang,
bergantung kondisi masing-masing pasien. Namun, keadaan ini tidak berlangsung lama pada
pasien yang menjalani kemoterapi. “Biasanya jumlah sel darah putih akan menurun selama
beberapa hari. Ini disebabkan efek obat kemoterapi, tetapi kemudian leukosit akan kembali pada
jumlah normal lagi.
2.6 Kanker darah
Penyebab lain dari leucopenia adaiah kanker, terutama kanker darah. “Banyak orang
beranggapan bahwa kanker akan memicu jumlah leukosit. Padahal, kanker juga bisa menurunkan
kadar leukosit. Apalagi jika kanker tersebut sudah menyerang sumsum tulang dan menyebar ke
seluruh tubuh. Penyebab ini yang seringkali luput atau menipu perhatian dokter. Kekurangan sel
darah putih bisa menyebabkan seseorang rentan terserang penyakit ataupun infeksi. Bahkan,
penyakit ringan seperti flu saja bisa membuat pasien leucopenia menderita hebat. “Ini
diakibatkan kurangnya pasukan tempur dalam tubuh. Penyakit yang seharusnya bisa dengan
mudah ditangani oleh tubuh menjadi sulit sembuh.
 Atasi penyebabnya

Leukopenia seringkali diketahui ketika pasien memeriksakan diri ke dokter karena keluhan
penyakit. Penyakit yang dialami itu kerapkali merupakan gejala dari eucopenia. Cara tercepat
untuk mengetahuinya adaiah dengan melakukan tes jumlah darah putih. Kemudian dokter akan
memeriksa penyebab terjadinya penurunan jumlah sel darah putih. Jika sudah diketahui, barulah
bisa ditentukan cara pengobatannya.Untuk saat ini, cara paling efektif untuk menangani
leucopenia adalah dengan mengatasi penyebabnya. “Jika leucopenia disebabkan oleh infeksi,
obati saja infeksinya. Jika disebabkan oleh kanker, obati kankernya, belum ada pola makan atau
diet yang berhubungan untuk menambah jumlah sel darah putih. “Kalau leucopenia dikarenakan
kanker, pola makan tidak bisa menaikkan jumlah leukosit. Karena itu, mengonsumsi makanan
sehat dan bergizi seimbang lebih untuk membantu proses pemulihan.
2.7 Interpretasi hasil
Leukosit merupakan sel darah yang secara fungsionalnya terbagi menjadi 2 yaitu sebagai sel
fagosit dan sel imunosit, memiliki nilai normal yang terdapat dalam tubuh manusia yaitu 4000-
11000/mm3 darah baik laki-laki maupun perempuan. Jika kadar normal leukosit seseorang
berlebihan maka kemungkinan akan menderita penyakit leukemia,sedangkan orang yang
kekurangan leukosit akan mudah terserang penyakit karena system pertahanan tubuhnya lemah.
Adpun nilai normal dari sel granulosit yaitu: basofil 0-1%, eusinofil 1-3%, netrofil batang/stab 2-
6%, netrofil segment 50-70%, limfosit 20-40% dan monosit 2-8%.
1. A. Hasil pengamatan laboratoriium
1. Menghitung jumlah leukosit dengan cara manual
Darah diencerkan dalam pipet leukosit dengan larutanpengencer (1 berbanding 20, kemudian
dimasukan kedalam kamar hitung). Jumlah leukosit dihitung dalam 4 kotak besar dari setiap
sudut kamar hitung.
1. Cara kerja
2. Alat dan bahan yang diperlukan
 Kamar hitung improved neubauer
 Pipet leukosit ( pipet thoma)
 Larutan turk
1. Sampel darah (kapiler) diisap sampai tanda 0,5 pada pipet kemudian larutan pengencer
diisap sampai tanda 11. Kocok hingga darah dan larutan pengencer tercampur dengan
baik. Buanglah 3-4 tetes darah.
2. Siapkan KH yang lengkap dengan kaca penutupnya, isi KH dengan hati-hati. Diamkan
selama 2-3 menit agar leukosit dapat mengendap. Periksa di bawah mikroskop dengan
pembesaran 10x pada lensa objektif.
3. Perhitungan
Pengenceran yang terjadi dalam pipet ialah 20X. jumlah leukosit dalam 4 kotak besar
yang dimisalkan N, diklikan dengan tinggi KH yaitu 10 dan20 untuk pengencernya untuk

mendapatkan jumlah leukosit dalam 1µl. singkatnya, jumlah sel yang dihitung dikali 50 hasilnya
adalah jumlah leukosit dalam µl darah.
Pengencer darah yang lazim dipakai untuk menghitung leukosit yaitu 20X, tapi menurut keadaan
yaitu berdasarkan kadar leukositnya(leukosit tinggi atau rendah) pengencernya dapat diubah
sesuai dengan keadaan tersebut. Dimana pengenceran dijadikan lebih tinggi pada leukositosis
(leukosit tinggi) dan lebih rendah pada leucopenia (leukosit renda).
1. Menghitung leukosit pada apusan darah
2. Membuat sediaan apusan darah
3. Dengan menggunakan kaca objek yang bebas debu dan lemak serta kering
4. Sentuhkanlah setetes darah pada ujung kanan kaca objek
5. Dengan tangan kanan diletakan kaca objek lain disebelah kiri tetes darah tadi dan gerakan
kesebelah kanan hingga mengenai tetesan darah tadi. Tetes darah akan menyebar pada
sisis kaca penggeser. Segera geserkan kaca itu kekiri sambil memegangnya dengan sudut
kemiringan 300 -400. Janganlah memegang kaca penggeser itu kebawah. Biarkan sampai
sedian mongering.
1. Memulas sedian apus (pulasan giemsa )
2. Sedian yang sudah kering diletakan diatas rak pewarnaan.
1. Tetesi dengan metenol selama 1 menit lalu buang sisa methanol.
1. Tetesi dengan laruta giemsa siap pakai ( 9 aquades: 1 giemsa)
selama 30 menit.
2. Bilas dengan air suling lalu keringkan
1. Menghitung jenis leukosit ( mikrokopis )
Sebelum menghitung jumlah sel, perlu dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu yang meliputu 3
keadaan yaitu: keadaan trombosit, keadaan eritrosit dan keadaan leukosit. Namun, kali ini kami
hanya menjelaskan pemeriksaan keadaan leukosit, yaitu sebagai berikut:
1. Pilihlah sebagian dari sedian yang patut dipakai, yaitu yang cukup tipis dengan
penyeberan leukosit yang merata.
2. Mulailah menghitung pada pinggir atas sediaan dan berpindahlah kearah pinggir bawah.
Pada pinggir bawah geserlah kekanan kemudian kearah pinggir atas lagi, begitu sampai
seratus sel leukosit dihitung menurut jenisnya.
3. Selain mengitung jenis-jenis leukosit, catat juga kelainan morfologi yang terdapat pada
leukosit itu.
Sediaan apus hendaknya cepat kering. Darah yang segar sangat baik untuk membuat sediaan.
Melaporkan hasil pemeriksaan hendaknya mengikuti urutan yang pasti, yaitu mulai dari sel
basofil.eusinofil,netrofil menurut stadiumnya, limfosit dan trakir monosit.
BAB Iii
PERANAN LEUKOSIT SEBAGAI ANTI INFLAMASI ALERGIK DALAM
TUBUH

A. PERANAN LEUKOSIT SEBAGAI ANTI INFLAMASI ALERGIK
DALAM TUBUH.
Dewasa ini penyakit alergi sudah merupakan penyakit dimana para sarjana Kedokteran telah
mengembangkan, baik terapi maupun penelitian-penelitian tentang perkembangan, pencegahan
dan pengobatan alergi maupun penyakit-penyakit, yang berhubungan dengan alergi.
Memperkenalkan istilah alergi untuk suatu keaadaan yang disebabkan oleh reaksi imunoligik
spesifik. Yang ditimbulkan oleh allergen sehingga pada umumnya dalam pertahanan seluler dan
humoral organisme terhadap benda asing, leukosit sangat berperan. Dengan berkembangnya
biologi molekuler dewasa ini para ahli imunologi mengungkapkan pada keadaan alergi akan
dilepas mediator-mediator inflanlasi oleh sel system imun. Dalam menghadapi penyakit-penyakit
yang didasari iflanlasi alergi,seperti asma bronchial, rinitis alergika, dermatitis urtikaria, alergi
obat, alergi makanan maupun alergi dari toksin bakteri yang menyerang ginjal (glomerulonepritis
chronis yang disebabkan toksin stretococus), untuk ini perlu penaganan yang serius. Mediator-
mediator inflamasi yang dilepasakan menyebabkan kontraksi otot polos,meningkatkan sekresi
mukos, meningkatkan aliran darah,meningkatkan permea bilitas kapiler dan pengerahan sel-sel
inflamasi, kesemua kejadian ini disebut “inflamasi alergik”. Sel-sel darah yang berperan dalam
kejadian inflamasi alergik ini adalah sel darah putih atau leukosit dengan turunanya; neutrofil,
basofil, aosinofil, limfosit, mastosit makrofag, sel plasma, sel epitel dan lain-lain, akhir-akhir ini
para ahli mengungkapkan pula keterlibatan mediator inflamasi TNF.Neuropeptida, IL-2.
1. B. Histologi leukosit
Leukosit adalah sel darah Yang mengendung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah
manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari
12000, keadaan ini disebut leukositosis, bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam
mikroskop cahaya maka seldarah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam
keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti
yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk
bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma
sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis
leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan dengan
afinitas granula terhadap zat warna netral
basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit
tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam
pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan
gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan
menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit
per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000,
dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal.
Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada
usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai.Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi
sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit
volume darahharus diambil.

a) Neutrofil
Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini
merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um, satu inti dan 2-5
lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik (0;3-0,8um) mendekati batas
resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada
dua : – Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase. – Granul spesifik lebih
kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal (protein Kationik) yang dinamakan
fagositin.
Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria, apparatus
Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis depan pertahanan
seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanya asam amino D
oksidase dalam granula azurofilik penting dalampenceran dinding sel bakteri yang mengandung
asam amino D. Selama proses Fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang
terdapat dalam dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik
tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah,
mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi
neutrofil.Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis
baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan
anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuhbakteri dan membantu
membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas
heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis.
 Neutrofil berfungsi melawan infeksi bakteri. Biasa jumlahnya 55-70% jumlah leukosit.
Jika neutrofil kita rendah (disebut neutropenia), kita lebih mudah terkena infeksi bakteri.
Penyakit HIV lanjut, beberapa jenis yang dipakai oleh Odha (misalnya gansiklovir untuk
mengatasi virus sitomegalo, lihat LI 501) dan AZT (semacam ARV; lihat LI 411) dapat
menyebabkan neutropenia.
b) EOSINOFIL
Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, mempunyai garis tengah 9um
(sedikit lebih kecil dari neutrofil). Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasmamitokonria
dan apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin
asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi
tidak mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan
fagositosis, lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis
komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis
selektif terhadap komplek antigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga
berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh
proses-proses Patologi. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah
dengan cepat.
 Eosinofil

biasanya 1-3% leukosit. Sel ini terlibat dengan alergi dan tanggapan terhadap parasit. Kadang
kala penyakit HIV dapat menyebabkan jumlah eosinofil yang tinggi. Jumlah yang tinggi,
terutama jika kita diare, kentut, atau perut kembung, mungkin menandai keberadaan parasit.
c) BASOFIL
Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar bentuk
pilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar, dan
seringkali granul menutupi inti, granul bentuknya ireguler berwarna metakromatik, dengan
campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan mensekresi
histamin dan heparin, dankeadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempat peradangan
ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai hubungan
kekebalan.
 Fungsi basofil
tidak jelas dipahami, namun sel ini terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang, misalnya asma
atau alergi kulit. Sel ini jumlahnya kurang dari 1% leukosit.
d) LIMFOSIT
Limfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit
darah.Normal, inti relatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi,kromatin inti padat, anak
inti baru terlihat dengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali,sedikit basofilik,
mengandung granula-granula azurofilik. Yang berwarna ungu dengan Romonovsky mengandung
ribosom bebas dan poliribisom. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya
tanda-tanda molekuler khusus pada permukaan membran sel- seperti imunoglobulin yang
mengikat antigen spesifik pada membrannya. Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal dapat
berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan sitoplasmanya yang lebih banyak.
Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfosit besar yang berada dalam kelenjar
getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan Patologis, pada sel limfosit besar ini
inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit dapat digolongkan berdasarkan asal,
struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifat imunologisnya, siklus hidup dan
fungsi.
 PERKEMBANGAN LIMFOSlT DALAM PROSES IMMUN
Seperti kita ketahui bahwa limfosit yang bersikulasi terutama berasal dari timus dan organ
limfoid perifer, limpa, limfonodus, tonsil dan sebagainya. Akan tetapi mungkin semua sel
pregenitor limfosit berasal dari sum-sum tulang, beberapa diantara limfositnya yang secara relatif
tidak mengalami diferensiasi ini bermigrasi ke timus, lalu memperbanyak diri, disini sel limfosit
ini memperoleh sifat limfosit T, kemudian dapat masuk kembali kedalam aliran darah, kembali
kedalam sum-sum tulang atau ke organ limfoid perifer dan dapat hidup beberapa bulan atau
tahun.

Sel-sel T bertanggung jawab terhadap reaksi immune seluler dan mempunyai reseptor
permukaan yang spesifik untuk mengenal antigen asing. Limfosit lain tetap diam disum-sum
tulang berdiferensiasi menjadi limfosit B berdiam dan berkembang didalam kompertemenya
sendiri. Sel B bertugas untuk memproduksi antibody humoral antibody response yang beredar
dalam peredaran darah dan mengikat secara khusus dengan antigen asing yang menyebabkan
antigen asing tersalutantibody, kompleks ini mempertinggi fagositosis, lisis sel dan sel
pembunuh (killer sel atau sel K) dari organisme yang menyerang.Sel T dan sel B secara
marfologis hanya dapat dibedakan ketika diaktifkan oleh antigen. Tahap akhir dari
diferensiasisel-sel B yang diaktifkan berwujud sebagai sel plasma. Sel plasma mempunyai
retikulum endoplasma kasar yang luas yang penuh dengan molekul-molekulantibody, sel T yang
diaktifkan mempunyai sedikit endoplasma yang kasar tapi penuh dengan ribosom bebas.
 Ada dua jenis utama limfosit: sel-T yang menyerang dan membunuh kuman, serta
membantu mengatur sistem kekebalan tubuh; dan sel-B yang membuat antibodi, protein
khusus yang menyerang kuman. Jumlah limfosit umumnya 20-40% leukosit. Salah satu
jenis sel-T adalah sel CD4, yang tertular dan dibunuh oleh HIV (lihat LI 124). Hitung
darah lengkap tidak termasuk tes CD4. Tes CD4 ini harus diminta sebagai tambahan.
Hasil hitung darah lengkap tetap dibutuhkan untuk menghitung jumlah CD4, sehingga
dua tes ini umumnya dilakukan sekaligus.
 Persentase limfosit
mengukur lima jenis sel darah putih: neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil dan basofil, dalam
bentuk persentase leukosit. Untuk memperoleh limfosit total, nilai ini dikalikan dengan leukosit.
Misalnya, bila limfosit 30,2% dan leukosit 8.770, limfosit totalnya adalah 0,302 x 8.770 = 2.648.
e) MONOSIT
Merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal,
diameter 9-10 um tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti
biasanya eksentris, adanya lekukan yang dalam berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat,
susunan lebih fibriler, ini merupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan
pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom
primer, lebih banyak tapi lebih kecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom,
pliribosom sedikit, banyak mitokondria. Apa ratus Golgi berkembang dengan baik, ditemukan
mikrofilamen dan mikrotubulus pada daerah identasi inti. Monosit ditemui dalam darah, jaingan
penyambung, dan rongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system
retikuloendotel) dan mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk
imunoglobulin dan komplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding
kapiler masuk kedalam jaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan
bereaksi dengan limfosit dan memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel
immunocmpetent dengan antigen.
Monosit atau makrofag mencakup 2-8% leukosit. Sel ini melawan infeksi dengan ‘memakan’
kuman dan memberi tahu sistem kekebalan tubuh mengenai kuman apa yang ditemukan.

Monosit beredar dalam darah. Monosit yang berada di berbagai jaringan tubuh disebut makrofag.
Jumlah monosit yang tinggi menunjukkan adanya infeksi bakter.
1. C. Pengertian Antigen dan Antibodi
Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen,Anti – melawan, +
genin menghasilkan. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah,
respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel
tumor atau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan
apa saja spesitas respon Imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari
antigen detenniminan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri Atas
empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang
memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon
humoral dan selular. Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang
bersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang
merangsang pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk
melalui proliferasi dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas
imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari dua rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik
diikat oleh ikatandisulfida dan tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak
jumlahnya, 75 % dari imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas
yang lain.
1. D. Terjadinya respon imun dari tubuh.
Kepekaan tubuh terhadap benda asing (antigen 0 akan menimbulkan reaksi tubuh yang dikenal
sebagai Respon imun Respon imun ini mempunyai dampak positif terhadap, tubuh yaitu dengan
timbulnya suatu proses imunisasi kekebalan tubuh terhadap antigen tersebut, dan dampak
negatifnya berupa reaksi hypersensitifitas. Hypersensitifitas merupakan reaksi yang berlebihan
dari tubuh terhadap antigen dimana akan mengganggu fungsi sistem imun yang menimbulkan
efek protektif yaitu merusak jaringan. Proses kerusakan yang paling cepat terjadi berupa
degranulasi sel danderifatnya (antara lain sel basofil, set Mast dan sel plasma) yang melepaskan
mediator-mediatonya yaitu histamin, serotonin, bradikinin, SRS=A, lekotrin Eusinohil
chemotactic Factor (ECF) dan sebagainya. Reaksi tubuh terhadap pelepasan mediator ini
menimbulkan penyakit berupa asthma bronchial, rhinitis aIergika, urtikaria, diaree dan bisa
menimbulkan shock. Secara lambat akan terjadi reaksi kerusakan jaringan berupa sitolisis dari
sel-sel darah merah sitotokis terhadap organ tubuh seperti ginjal (glomeruloneftitis), serum
siknesdermatitis kontak, reaksi tuberculin dan sebagainya, rheumatoid arthritis. coom dan gell
membagi 4 jenis sesitifitas, dimana dapat dilihat apa yang terjadi pada sel-sel leukosit. Pada type
I (padareaksi anafilaktik) terjadi antigen bergabung dengan IgE (imunoglobin tipe E-antibodies
tipe E) yang terikat pada mast sel -sel basofil dan sel plasma. Reaksi terhadap tubuh terjadi
dalam beberapa menit. Pada type II (pada reaksi sititoksik) dimana antigen mengikat diri pada
membran sel, yang pada penggabungan anti gen mengikat IgG atau IgM yang bebas dalam

cairan tubuh akan menghancurkan sel yang mengikat anti gen tersebut. Reaksi ini terdapat pada
tranfusi darah, anemia hemolitika.
Pada Type III ( reaksi artrhus ) merupakan reaksi anti gen dan antibody komplek dimana gen
bergabung dengan IgG atau IgM menjadi suatu komplek, yang mengikat diri antara lain sel-sel
ginjal, paru-paru dan sendi.
Terjadilah aktifitas dari komplemen (komplemen protein dalam darah) dan pelepasan zat-toksis.
Ditemui pada glomerulo nephritis, serum scness, rheumatk arthritis. Type IV ( delayed ), antigen
merupakan sel protein atau sel asing yang bereaksi dengan limfosit, limfosit melepaskan
mediator aktif yaitu limfokin, terjadi reaksi pada kulit, reaksi pada tranplantasi, reaksi tuberculin
dan dermatitis kontak. Imonopatogenesis. Pada Imunopatologi menjelaskan bahwa reaksi alergi
diawali dengan tahap sensit, kemudian diikuti reaksi ale yang terlepas dari sel-sel mast (mastosit)
dan atau sel basofil yang berkontak ulang dengan allergen spesifiknya. Saat ini lebih jelas
terutama pada rhinitis alergika diketahui terdiri dari dua fase, berlangsung sampai satu jam
setelah berkontak alergan kedua, reaksi alergis fase lambat yang berlangsung sampai 24 jam
bahkan sampai 48 jam kemudian,dengan puncak reaksi pada 4 – 8 jam pertama.
1. E. Tahap Sensitasi
Pada awal reaksi alergis sebenarnya dimulai dengan respon pengenalan alergan/antigen oleh
sel darah putih yang dinamai sel makrofag, monosit dan atau sel denritik. Sel-sel tersebut
berperan sebagai sel penyaji (antigen presenting cells, sel APC) dan berada dimukosa (dalam
dimukosa hidung), antigen/allergen yang menempel pada permukaan mukosa ditangkap oleh sel
APC, setelah melalui proses internal dalam sel APC, dari malergen tersebut terbentuk fragmen
pendek peptida imunogenik, Frakmen ini bergabung
dengan molekul HLA = kelas II @B heterodimer dalam endoplasmic reticullum sel APC.
Penggabungan yang terjadi akan membentuk komplek peptide-MHC-class II (mayor
histocompatibility comlolex class II) yang kemudian dipresentasikan dipermukaan sel APC;
kepada salah satu limfosit T yaitu Holper-T cell (klon T-CD4 +,dimana Tho), jika selanjutnya
tho ini memiliki molekul reseptor spesifik terhadap molekul komplek peptide –MHC-II maka
akan terjadi penggabungan kedua molekul tersebut. Akibat selanjutnya sel APC akan melepas
sitokin Salah satunya Interkulin – I(IL-I),sitokin akan mempengaruhi limfosit jenis T-CD4 +
(Tho) yang jika sinyal kostimulator (pro-inflamotori second Signal) induksinya cukup memadai,
maka akan terjadi aktivasi dan proliferasi sel Tho menjadi Th2 dan Th1; sel ini akan
memproduksi sitokin yang mempunyai spectrum luas sebagai molekul imunoregulator, antara
lain interleukin-3 (IL-3), IL-4, IL-5 dan IL-13. Sitokin IL-4 dan IL-13 akan ditangkap
resepiornya pada permukaan limfisit B istirahat (resting B sel), sehingga terjadi aktivasi limfosit
B. Limfosit B ini memproduksi imunoglobulin E (IgE), sedangkan IL-13 dapat berperan sendiri
dalam keadaan IL-4 rendah, sehingga molekul IgE akan melimpah dan berada di mukosa atau
peredaran darah.
1. F. Reaksi Alergis

Molekul IgE yang beredar dalam sirkulasi darah akan memasuki jaringan dan akan ditangkap
oleh reseptor IgE yang berada pada permukaan sel metacromatik (mastosit atau sel basofil), sel
ini menjadi aktif. Apabila dua light chain IgE berkonta dengan allergen spesifiknya maka akan
terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit/basofil dan akibainya terlepas mediator-
mediator alergis. Reaksi alergis yang segera terjadi akibat histamin tersebut dinamakan reaksi
alergi fase cepat (RAFC )yang mencapai puncaknya pada 15-20 menit pada paparan alergen dan
berakhir pada sekitar 60 menit kemudian. Sepanjang RAFC mastosit juga melepaskan molekul-
molekul kemotaktik (penarik sel darah putih ke organ sasaran). Reaksi alergis fase cepat dapat
berlanjut terus sebagai reaksi alergi fase lambat (RAFL) sampai 24 bahkan 48 jam kemudian
(Kaliner 1987. Lichtenstein 1988). Tanda khas RAFL adalah terlihatnya pertambahanjenis dan
jumlah sel-sel inflamasi yang berakumulasi (berkumpul) di jaringan sasaran.Sepanjang RAFL
(creticos 1998) sel eosiinofil aktif akan melepas berbagai mediator, antara lain basic protein,
leukotriens cytokines, Sedangkan basofil akan melepas histamin, leukotriens dan cytokines.
Disamping itu berbagai sel mononuclear akan melepas histamin releasing factors (HRFs) Yang
akan memacu mastosit dan basofil dan melepas histamin lebih banyak lagi.Sepanjang reaksi
alergi fase cepat (RAFC) dan reaksi alergi fase lambat (RAFL) sel-sel inflamasi dilepaskan
sebagai prodak protein yang merupakan hasil kenerja DNA sel-sel inflamasi tersebut yang dapat
dibagi dalam tiga jenis. Mediator-mediator mastosit / basofil dan eosinofil, histamin,
prostaglandin, Leukotrien, ECFA,(eosinofi chemotactic factorof anaphylactic) NCFA
(Neutrophil chematactic factor of anaphylactic), dan kinin. Mediator yang berasal dari sel
eosinofil. PAF,LTB4,C5a kemoaktraktan. LTC4 PAF, ECP;. Molekul-molekul sitokin
inductor/stimulator/aktivalator RIA yang terdiri atas, IL-44 dan IL-33 yang mempengaruhi
limfosit B dalam memproduksi IgE. IL-3 dan IL-4 mempengaruhi basofil memproduksi
histamin. LTs dan sitokin-sitokin. IL-3 dan IL-5 mempengaruhi sel eosinofil dalam
memproduksi protein-protein basa LTs dan sitokin. HRFs yang mempengaruhi mastosit dan
basofil melepas histamin lebih banyak lagi. IL-4 mempengaruhi epitel, IL-13 mempengaruhii
endotel dalam memproduksi VCAM (Vascular cell adhesion molecule). Molekul-molekul
interleukin-5) Fibronektin Molekul sitokin kemoaktraktan bagi sel eosinofil. IL-5 IL-
3.GM=CSF,IL-8 Lain-lain Interaksi EOS aktif dan epitel mukosa hidung membentuk IL-8,
RNTES dan GGM=CSF. Molekul-molekul protein utama produk sel-sel inflamasi, sel endotel
dan mukosa yang berperan langsung menimbulkan alergi adalah antara lain; histamin,leukotrien,
prostak landing, kinin, platelet e activating factor (PAF), sitokin dan kimokin. Histamin, dapat
menggunakan H2 reseptor-mediated-antiinflmnatoriyactivity meliputi inhibisi penglepasan enzin
lisosomal neutrfil, inhibisi pelepasan histamin dari leukosit perifer, dan aktivasi suppressor T-
lymllocytes. Histamin menggunakan efeknya pada berbagai sel seperti sel oto polos, neuron, sel-
sel kelenjar (endokrin dan Eksokrin, sel-sel darah, dan sel-sel sistem imun , Histamin merupakan
vasodilator, konstruktor otot polos, stimulsn pennabilitas vaskuler yang kuat, stimulan sekresi
kelenjar mukosa saluran nafas dansekresi kelenjar lambung. Leukotrien diproduksi oleh berbagai
sel inflanlasi seperti mastosit basofil, eosinofil, neutrofil dan monosit.
Prostaglandin, berasal dari pecahan arachodonic acid membran sel yang paling banyak
diproduksi oleh mastosit paru-paru PGD2. Seperti kita ketahui bahwa efek biologis dari
prostaglandin adalah, memodulasi kontraksi otot polos, penurunan permeabbilitas vaskuler, rasa
gatal dan nyeri, dan agregasi serta degranulasi platelet.(trombosit). Kinin merupakan hormon
peptida yang kuat terbentuk de novo dalam cairan tubuh dan jaringan sepanjang inflamasi. Tiga
jenis-jenis kinin yang penting dalam tubuh adalah bredykinin, kallilidin (Iysbradykinin) dan met-

lys bradykinin. Pada reaksi inflamasi alergi dalam hidung kinin sangat banyak ditemukan.
Platelet activating factor (PAF) merupakan sebuah ether-linked phospholipid. PAF diproduksi
oleh mastosit, macrofag dan eosinofil. Aktifitas biologisnya meliputi pletelet aktivasi
neutrofil,dan kontraksi otot palos, PAF juga merangsang akumulasi eosinofil kepermukaan
endothelium yang merupakan langkah awal pengerahan eosinofil kedalam jaringan. PAF
memacu eosinofil untuk melepas berbagai protein basa yang menyebabkan peningkatan
kerusakan mukosa (terutama oleh MBP) dan menyebabkan peningkatan ekspresi low-affiniti IgE
reseptors pada eosinofil dan monosit. PAF banyak dibentuk oleh sel eosinofil yang dapat
menarik sel eosinofil lainya memasuki jaringan. Sitikin (cytokine) memainkan peran yang
penting sepanjang reaksi alergi fase lambat, mastosit adalah sumber dari sitokin multifungsi
antara lain:
1. Aktifitas sel-sel inflasi (makrofag, selT, sel B dan eosinofil) diatur oleh IL=1, IL-4, IL-5, IL-
6, TNF- dan GM=CSF.
2. Pertumbuhan dan proliferasi sel B, dan pertumbuhan sel-T-helfer ditingkatkan oleh IL-1.
3. IL-2 memacu proliferasi limfosit T dan aktivasi Limfosit B
4. IL- menyebabkan diferensiasi limfosit B menjadi IgE sekresing plasmasel dan bersama TNF-
@ meninkatkan pengaturan ekpresi high-dan low affinity IgE reseptor pada sel-sel APC.
5. IL-5 menyebabkan aktivasi limfosit B, diferensiasi dan pemanjangan umur.
v Tes Sel Darah Putih
Sel darah putih (disebut juga leukosit) membantu melawan infeksi dalam tubuh kita.
 Hitung Sel Darah Putih (white blood cell count/WBC) adalah jumlah total sel darah
putih atau leukosit. Leukosit tinggi (hitung sel darah putih yang tinggi) umumnya berarti
tubuh kita sedang melawan infeksi. Leukosit rendah artinya ada masalah dengan sumsum
tulang. Leukosit rendah disebut leukopenia atau sitopenia mempengaruhi kemampuan
tubuh untuk melawan infeksi.
 Hitung Jenis (differential) menghitung lima jenis sel darah putih: neutrofil, limfosit,
monosit, eosinofil dan basofil. Hasil masing-masing dilaporkan sebagai persentase
jumlah leukosit.
 Laju Endap Darah
(LED) atau Sed Rate mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah. LED
yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang
jangka lama, misalnya artritis, atau disebabkan oleh tubuh yang terserang infeksi./ Demam tanpa
Penyebab yang Jelas (Fever Without Source).
 Ø Pemeriksaan Tambahan

Pada pemeriksaan laboratorium rutin, umumnya ditemukan leukositosis (peningkatan jumlah
leukosit dalam darah) pada infeksi bakteri. Leukosit (sel darah putih) normal atau rendah dapat
disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma, atau dapat juga terjadi pada infeksi yang berat
sehingga tidak terjadi respon leukosit, atau pada orang tua, lemah atau dengan kegagalan sistem
imun.
Lekosit adalah sel heteogen yang memiliki fungsi yang sangat beragam. Walaupun demikian,
sel-sel ini berasal dari sattu sel bakal yang berdiferensiasi ( mengalami pematangan) sehingga
fungsi-funsi tersebut dapat berjalan. Gambaran penyakit berbagai gangguan sel darah putih
bergantung pada precursor sel mana yang terlibat dan derajat diferensiasi sel. Secara alami
spectrum gambaran klinis yang mungkin bamyak memoerlihatkan tumpang tindih karena sering
melibatkan turunan sel yang sama, gejala-gejala awal, seperti kegagaan fungsi sumsum tulang
yang menyebabkan anemia,infeksi dan pendarahan trombositopenik, mungkin serupa.
Deeemikian juga , karena leukosit bermigrasi ke berbagai bagian tubuh, gambaran klinis
penyakit dapat setempat, mengenai sistim organ spesifik,atau lebih mencerminkan penyakit yang
difus. Penyakit leukosit dapat diklasifikasikan berdasarkan apakah penyakit tersebut bersifat
klonal atau nonklonal. Gangguan klonal berasal dari satu sel prekrusor dengan semua sel yang
terkena (progeni) memperlihatkan gambaran turunan dari sel prekrusol. Penyakt yang tergolong
dalam kategorii ini adalah gangguan mieloproliferatif akut dan kronis, dan mielodsplasia.
Makrofag jaringan, walaupun sebenarnya dari sumsum tulang ikut serta dalam penyakit-
penyakit nonhematologik seperti penakit penimbunan lemak dan karbohidrat, serta berpartisipasi
dalam ganguan linforetikular, terutamama limfoma dan leukemia tertentu. Demikian juga
,limfosit dan sel plasma berperan penting dalam fungsi imunologik, dan sebahgian penyakit sel
ini juga merupakan penyakit klonal. Kategori utama gangguan sel darah putih lain adalah
penyakit nonklonal. Ini mencakup kelainan pengaturan pertumbuhan( neutropenia siklik dan
konstitusional) ; reaksi lekemoid ( peningkatan respon proliferetif terhadap berbagai
rangsangan), termasuk aplasia dan hipoplasia sumsum tulang dan gangguan kualitatif leukosit
yang ditanddai dengan defisiensi fungsi leukosit yang mengenai sel- yang telah berdiferensiasi.
Gangguan fungsional leukosit sering dapat di identifikasi dengan pemeriksaan yang hanya
tersedia di laboratorium khusus atau riset, tetapi penurunan kuantitatif populasi sel atau kelainan
morfologik yang mencerminkan ekspansi klonal mudah diketahui denan pemeriksaan
hematologic rutin. Pemeriksaan terhadap penanda yang menidentifikasi asal sel atau apaka
penyakit bersifat klonal atau tidak sekarang rutin dilakukan.
BAB Iv
HITUNG DARAH LENGKAP (HDL)
4.1.Tes laboratorium
Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau complete
blood count (CBC). Tes ini, yang juga sering disebut sebagai ‘hematologi’, memeriksa jenis sel
dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan trombosit (platelet). Hasil tes
menyebutkan jumlahnya dalam darah (misalnya jumlah sel per milimeter kubik) atau
persentasenya. Semua sel darah dibuat di sumsum tulang. Beberapa obat dan penyakit dapat
merusak sumsum tulang sehingga menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah dan putih.

Setiap laboratorium mempunyai ‘nilai rujukan’ untuk semua hasil tes. Biasanya, tes
laboratorium akan memperlihatkan hasil tes yang berada di luar nilai normal. Untuk informasi
lebih lanjut mengenai hasil tes laboratorium, Laporan hasil sering sulit ditafsirkan. Beberapa
angka dilaporkan dengan satuan ‘x10.e3’ atau ‘x103’. Ini berarti jumlah yang dicatat harus
dikalikan 1.000. Contohnya, bila hasil adalah 8,77 dengan satuan ‘x10.e3’, jumlah sebenarnya
adalah 8.770. Sistem kekebalan tubuh merupakan bagian integral dari perlindungan manusia
terhadap penyakit, tetapi mekanisme kekebalan pelindung biasanya kadang-kadang dapat
menyebabkan reaksi merugikan tuan rumah. Reaksi ini dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas,
dan studi ini disebut Immunopathology. Klasifikasi tradisional untuk reaksi hipersensitivitas
adalah bahwa dari Gell dan Coombs dan saat ini yang paling sering disebut sistem klasifikasi.
Ini membagi reaksi hipersensitivitas menjadi 4 jenis berikut:
* Tipe I reaksi (yaitu, langsung reaksi hipersensitivitas) melibatkan imunoglobulin E (IgE)-
dimediasi pelepasan histamin dan mediator dari sel mast dan basofil.
* Tipe II reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas sitotoksik) melibatkan Immunoglobulin G atau
Immunoglobulin M antibodi terikat ke permukaan sel antigen, dengan fiksasi komplemen
berikutnya.
* Type III reaksi (yaitu, reaksi kompleks imun) melibatkan antigen-antibodi yang beredar
kompleks imun yang deposit di postcapillary venula, dengan fiksasi komplemen berikutnya.
* Type IV reaksi (yakni, reaksi hipersensitivitas tertunda, sel Kekebalan) dimediasi oleh sel T
daripada oleh antibodi.
Beberapa penulis percaya sistem klasifikasi ini mungkin terlalu umum dan nikmat yang lebih
baru sistem klasifikasi yang diusulkan oleh Jual et al. Sistem ini membagi immunopathologic
tanggapan ke 7 kategori berikut:
* Inaktivasi / aktivasi reaksi antibodi
* Cytolytic antibodi sitotoksik atau reaksi
* Kekebalan-reaksi kompleks
* Reaksi alergi
* T-sel reaksi sitotoksik
* Tertunda reaksi hipersensitivitas
* Granulomatosa reaksi
Sistem ini account untuk fakta bahwa beberapa komponen dari sistem kekebalan tubuh dapat
terlibat dalam berbagai jenis reaksi hipersensitivitas. Sebagai contoh, sel T berperan penting
dalam patofisiologi reaksi alergi (lihat Patofisiologi). Selain itu, istilah hipersensitivitas langsung

adalah sedikit dari keliru karena tidak memperhitungkan akhir fase reaksi atau untuk alergi
peradangan kronis yang sering terjadi dengan jenis reaksi ini. Mewujudkan reaksi alergi klinis
sebagai anafilaksis, alergi asma, urticaria, angioedema, alergi rhinitis, beberapa jenis obat reaksi,
dan atopic dermatitis. Reaksi-reaksi ini cenderung ditengahi oleh IgE, yang membedakan mereka
dari reaksi-reaksi yang melibatkan anaphylactoid IgE-sel mast independen dan basophil
degranulation. Reaksi tersebut dapat disebabkan oleh iodinated radiocontrast pewarna, opiat,
atau vankomisin dan muncul klinis serupa dengan mengakibatkan urticaria atau anafilaksis.
Pasien cenderung IgE-mediated reaksi alergi dikatakan atopik. Atopi merupakan kecenderungan
genetik untuk membuat antibodi IgE menanggapi alergi eksposur. Fokus dari artikel ini adalah
reaksi alergi pada umumnya. Meskipun beberapa manifestasi klinis yang terdaftar secara singkat
disebutkan sebelumnya, lihat artikel tentang topik ini untuk lebih detail. Sebagai contoh, lihat
alergi dan Lingkungan Asma; Anafilaksis; Makanan Alergi, Rhinitis, alergi, dan urticaria.
4.2 Patofisiologi
Reaksi hipersensitivitas segera ditengahi oleh IgE, tetapi sel T dan B memainkan peran
penting dalam pengembangan antibodi ini. T helper (TH) sel, yang CD4 +, telah dibagi menjadi
2 kelas luas berdasarkan sitokin yang mereka hasilkan: TH1 dan TH2. Sel T regulatory (Tregs)
adalah CD4 + CD25 + dan mungkin juga memainkan role. Sel TH1 menghasilkan interferon
gamma, interleukin (IL) -2, dan tumor necrosis factor-beta dan mempromosikan diperantarai sel
respon imun (misalnya, reaksi hipersensitivitas tertunda). TH2 sel, di sisi lain, menghasilkan IL-
4 dan IL-13, yang kemudian bertindak atas sel B untuk mempromosikan produksi antigen-IgE
spesifik. Oleh karena itu, sel-sel TH2 memainkan peran penting dalam pengembangan langsung
reaksi hipersensitif, dan pasien yang atopik diperkirakan TH2 yang lebih tinggi-untuk-sel TH1
rasio. Menariknya, sitokin diproduksi oleh sel-sel TH1 (khususnya interferon gamma)
tampaknya mengurangi produksi sel TH2. Sekarang bukti menunjukkan bahwa Tregs mungkin
juga secara aktif menghambat TH2 responses to allergens. Reaksi alergi pertama memerlukan
sensitisasi alergen tertentu dan genetik cenderung terjadi pada individu. Alergi entah yang
terhirup atau tertelan dan kemudian diproses oleh sel dendritik, sebuah presentasi antigen-sel.
Menyajikan antigen-sel kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana mereka naif TH
perdana sel (sel TH0) yang beruang reseptor untuk antigen tertentu. Sel TH0 terdiferensiasi sel
CD4 yang melepaskan kedua TH1 dan TH2 sitokin dan dapat berkembang menjadi jenis sel
baik. Dalam kasus sensitisasi alergen, maka sel-sel TH0 dianggap terkena IL-4 (dari sumber
yang belum teridentifikasi, tetapi termasuk pusat germinal-sel B) dan mungkin untuk memancing
histamin-sel dendritik, yang keduanya menyebabkan mereka untuk mengembangkan ke dalam
sel TH2. Sel TH2 prima ini kemudian melepaskan lebih IL-4 dan IL-13. IL-4 dan IL-13
kemudian bertindak pada sel B untuk mempromosikan produksi antigen-antibodi IgE spesifik.
Agar hal ini terjadi, sel B juga harus berikatan dengan alergen-alergen melalui reseptor spesifik.
Mereka kemudian menginternalisasi dan memproses antigen dan menyerahkannya kepada sel
TH2 di kelas II histocompatibility besar molekul yang ditemukan pada permukaan B-sel. Sel B
juga harus mengikat sel TH2 dan melakukannya dengan mengikat dinyatakan CD40 pada
permukaannya ke ligan CD40 pada permukaan sel TH2. IL-4 dan IL-13 yang dikeluarkan oleh
sel-sel TH2 kemudian dapat bekerja pada sel B untuk mempromosikan kelas imunoglobulin M
beralih dari produksi untuk antigen-produksi IgE spesifik. Antigen-antibodi IgE spesifik
kemudian dapat mengikat reseptor afinitas tinggi terletak di permukaan sel mast dan basofil.
Reexposure ke antigen kemudian dapat mengakibatkan mengikat antigen dan silang antibodi IgE

yang terikat pada sel mast dan basofil. Hal ini menyebabkan pelepasan dan pembentukan
mediator kimia dari sel-sel ini. Ini meliputi preformed mediator mediator, mediator yang baru
disintesis, dan sitokin. Mediator utama dan fungsi mereka digambarkan sebagai berikut:
4.3 Preformed mediator
* Histamin: mediator ini bekerja pada histamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2) reseptor
menyebabkan kontraksi otot polos jalan napas dan saluran pencernaan, peningkatan
vasopermeability dan vasodilasi, peningkatan produksi lendir, pruritus, kulit vasodilasi, dan
sekresi asam lambung .
* Tryptase: Tryptase adalah protease besar dilepaskan oleh sel mast; peran pastinya tidak pasti,
tetapi dapat membelah C3 dan C3a. Tryptase ditemukan di semua sel mast manusia tetapi dalam
beberapa sel-sel lain dan dengan demikian merupakan penanda baik aktivasi sel mast.
* Proteoglikan: proteoglikan meliputi heparin dan kondroitin sulfat. Peran yang terakhir ini
tidak diketahui; heparin tampaknya menjadi penting dalam menyimpan preformed protease dan
mungkin memainkan peran dalam produksi alpha-tryptase.
* Chemotactic faktor: Sebuah chemotactic eosinofilik faktor penyebab anafilaksis eosinophil
chemotaxis; faktor peradangan hasil anafilaksis chemotaxis neutrofil. Eosinofil melepaskan dasar
utama protein dan, bersama dengan aktivitas neutrofil, dapat menyebabkan kerusakan jaringan
yang signifikan pada akhir fase reaksi alergi.
Baru dibentuk mediator
* Metabolit asam arakidonat
o Leukotrienes – Dihasilkan melalui jalur lipoxygenase
+ Leukotriene B4 – neutrofil chemotaxis dan aktivasi, augmentation permeabilitas
vaskular
+ Leukotrienes C4 dan D4 – bronchoconstrictors kuat, meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah, dan menyebabkan penyempitan arteriolar
+ Leukotriene E4 – Meningkatkan bronkial responsif dan meningkatkan permeabilitas
vaskular
+ Leukotrienes C4, D4, dan E4 – terdiri dari apa yang sebelumnya dikenal sebagai zat
bereaksi lambat dari anafilaksis
o produk cyclooxygenase

+ Prostaglandin D2 – Produser terutama oleh sel mast; bronchoconstrictor, vasodilator
perifer, arteri koroner dan paru vasokonstriktor, inhibitor agregasi platelet, neutrofil
chemoattractant, dan enhancer rilis histamin dari basofil
+ Prostaglandin F2-alpha – Bronchoconstrictor, peripheral vasodilator, vasokonstriktor
koroner, dan agregasi platelet inhibitor
+ Tromboksan A2 – Penyebab vasokonstriksi, agregasi platelet, dan bronkokonstriksi
* Platelet-activating factor (PAF): PAF disintesis dari membran fosfolipid melalui jalur yang
berbeda dari asam arakidonat. It agregat platelet tetapi juga merupakan mediator yang sangat
ampuh dalam reaksi alergi. Meningkatkan permeabilitas vaskular, penyebab bronkokonstriksi,
dan menyebabkan chemotaxis dan degranulation dari eosinofil dan neutrofil.
* Adenosin: Ini adalah bronchoconstrictor yang juga disebabkan potentiates IgE-sel mast
melepaskan mediator.
* Bradykinin: Kininogenase dilepaskan dari sel mast dapat bertindak berdasarkan kinins
plasma untuk menghasilkan bradykinin. Bradykinin meningkatkan vasopermeability, vasodilasi,
hipotensi, kontraksi otot polos, rasa sakit, dan aktivasi metabolit asam arakidonat. Namun,
perannya dalam diperantarai IgE-reaksi alergi belum jelas ditunjukkan.
Sitokin
* IL-4: IL-4 merangsang dan memelihara sel TH2 proliferasi dan switch sel B untuk sintesis
IgE.
* IL-5: sitokin ini adalah kunci dalam pematangan, chemotaxis, aktivasi, dan kelangsungan
hidup eosinofil. IL-5 bilangan prima basofil untuk melepaskan histamin dan leukotriene.
* IL-6: IL-6 mendorong produksi lendir.
* IL-13: sitokin ini memiliki banyak pengaruh yang sama seperti IL-4.
* Tumor necrosis factor-alpha: Ini mengaktifkan neutrofil, monosit meningkat chemotaxis, dan
meningkatkan produksi sitokin lain oleh T sel.
Tindakan-tindakan di atas dapat menyebabkan variabel mediator respons klinis tergantung pada
sistem organ yang terkena, sebagai berikut:
* Urticaria / angioedema: Pers di atas mediator dalam lapisan dangkal dapat menyebabkan
kulit pruritic wheals dengan eritema sekitarnya. Jika lebih lapisan dermis dan jaringan subkutan
yang terlibat, angioedema hasil. Angioedema adalah pembengkakan pada daerah yang terkena,
tetapi cenderung menyakitkan ketimbang pruritic.

* Alergi rhinitis: Pers di atas mediator dalam saluran pernapasan bagian atas dapat
menyebabkan bersin, gatal, hidung tersumbat, Rhinorrhea, dan gatal atau mata berair.
* Alergi asma: Release mediator di atas di bagian bawah saluran pernafasan dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, produksi lendir, dan radang saluran udara, mengakibatkan dada
sesak, sesak nafas, dan tersengal-sengal.
* Anafilaksis: sistemik pelepasan mediator di atas mempengaruhi lebih dari satu sistem dan
dikenal sebagai anafilaksis. Di samping gejala tersebut di atas, sistem GI juga dapat dipengaruhi
dengan mual, kram perut, kembung, dan diare. Vasodilasi vasopermeability sistemik dan dapat
menyebabkan hipotensi signifikan dan disebut sebagai shock anafilaksis. Anaphylactic shock
adalah salah satu dari dua penyebab paling umum kematian di anafilaksis yang lainnya adalah
pembengkakan tenggorokan dan sesak napas.
Reaksi alergi dapat terjadi sebagai reaksi langsung, akhir-fase reaksi, atau alergi peradangan
kronis. Langsung atau reaksi fase akut terjadi dalam beberapa detik untuk menit setelah pajanan
alergi. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan neutrofil eosinophil
menyebabkan chemotaxis. Menarik eosinofil dan limfosit penduduk diaktifkan oleh mediator sel
mast. Ini dan sel-sel lain (misalnya, monosit, sel T) yang diyakini menyebabkan akhir-fase reaksi
yang dapat terjadi beberapa jam setelah pemaparan antigen dan setelah tanda-tanda atau gejala
dari reaksi fase akut telah teratasi. Tanda-tanda dan gejala akhir fase reaksi dapat mencakup
kemerahan dan pembengkakan kulit, nasal discharge, penyempitan saluran napas, bersin, batuk,
dan mengi. Efek ini dapat berlangsung beberapa jam dan biasanya diselesaikan dalam waktu 24-
48 jam.
Akhirnya, kontinyu atau berulang paparan ke alergen (misalnya, kucing-pasien yang memiliki
alergi terhadap kucing) dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis. Situs jaringan dari alergi
peradangan kronis mengandung eosinofil dan sel T (terutama sel TH2). Eosinofil dapat
melepaskan banyak mediator (misalnya, protein dasar utama), yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan dan dengan demikian meningkatkan peradangan. Hal ini dapat
mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional pada jaringan yang terkena. Lebih jauh lagi,
tantangan alergen berulang dapat mengakibatkan peningkatan kadar antigen-IgE spesifik, yang
akhirnya dapat menyebabkan pelepasan lebih lanjut IL-4 dan IL-13, sehingga meningkatkan
kecenderungan untuk TH2 sel / IgE-mediated tanggapan.FrekuensiAmerika Serikat
* Prevalensi penyakit atopik telah meningkat secara signifikan di tahun 1980-an dan 1990-an di
masyarakat industri.
* Alergi rhinitis adalah penyakit alergi yang paling umum; itu mempengaruhi sekitar 17-22%
atau lebih dari populasi.
* Asma diperkirakan untuk mempengaruhi lebih dari 20 juta orang. Sembilan puluh persen
kasus asma pada anak-anak diperkirakan alergi, dibandingkan dengan 50-70% pada orang
dewasa.
 lebih rendah mengembangkan penyakit atopik.

 Temuan ini telah mengarah pada kebersihan hipotesis, yang menyatakan bahwa paparan
awal agen infeksi membantu sistem kekebalan langsung menuju sel-dominan TH1
respons yang, pada gilirannya, menghambat produksi sel-sel TH2. Sebuah respon TH1
tidak menyebabkan alergi, sementara yang bersih, lingkungan yang lebih higienis dapat
menyebabkan TH2 keunggulan dan lebih alergi.
.
v Usia
* Secara umum, gejala rhinitis alergi (dan reaktifitas tes kulit) cenderung berkurang dengan
bertambahnya usia.
* Food alergi dan anafilaksis berikutnya lebih umum pada anak-anak. Beberapa anak mungkin
mengatasi alergi mereka terhadap makanan tertentu, atau reaksi mereka dapat berkurang dari
waktu ke waktu. Namun, anafilaksis dari makanan dan memicu lainnya masih merupakan
ancaman pada orang dewasa. Makanan alergi, seperti alergi terhadap kacang, bisa berlangsung
seumur hidup.
* Childhood asma adalah lebih umum di anak laki-laki dan sering bisa menyelesaikan dengan
dewasa. Namun, perempuan cenderung menderita asma di kemudian hari (mulai pada masa
remaja) dan dapat juga memiliki asma yang lebih parah.
v Sejarah Klinis
Temuan sejarah yang bervariasi tergantung pada sistem organ yang terpengaruh.
 Anaphylaxis
 Pasien dapat melaporkan pusing, pingsan, diaphoresis, dan pruritus. Kesulitan bernapas
dapat hasil dari faring angioedema dari jaringan dan dari bronkokonstriksi. Pasien
mungkin juga melaporkan gejala GI, termasuk mual, muntah, diare, dan kram perut.
Pasien mungkin mengalami kram rahim atau kencing mendesak. Pasien bisa tiba-tiba
mengalami pernapasan dan / atau peredaran darah dan masuk ke shock anafilaksis.
 Gejala biasanya dimulai dalam beberapa menit dari paparan alergen (misalnya,
administrasi obat, sengatan serangga, makanan penelanan, alergi immunotherapy) tetapi
dapat kambuh jam setelah pemaparan awal (fase akhir-reaksi).
 Pasien mungkin tidak dapat mengidentifikasi penyebab alergi entah karena mereka tidak
mengetahui alergi (misalnya, reaksi pertama sengatan serangga) atau karena mereka tidak
mengetahui paparan alergen (misalnya, seorang pasien yang alergi terhadap kacang yang
makan olahan makanan yang mengandung protein kacang tanah).
 Perhatian khusus harus diberikan untuk baru atau baru saja mengubah obat-obatan.
Sejarah spesifik untuk sengatan serangga atau eksposur lingkungan baru harus diperoleh.
Jika berlaku, sejarah makanan juga harus diperoleh.
o Alergi rhinoconjunctivitis

o Gejala terdiri dari gatal, pilek dan mata dan gatal-gatal dari langit-langit dan
telinga. Pasien mungkin juga melaporkan postnasal drip, yang dapat
menyebabkan sakit tenggorokan, batuk, atau tenggorokan kliring.
o Rhinoconjunctivitis biasanya hasil dari paparan aeroallergens dan dapat musiman
atau abadi. Alergi udara biasanya juga menyebabkan gejala okular yang terdiri
dari mata gatal, merobek, atau mata merah.
o berulang eksposur terhadap allergen dapat mengakibatkan alergi peradangan kronis, yang
menyebabkan hidung tersumbat yang kronis dapat lebih rumit oleh sinusitis.
 Alergi asma
 allergen hasil pemaparan di bronkokonstriksi, dan pasien dapat melaporkan sesak napas
(misalnya, kesulitan mendapatkan udara keluar), mengi, batuk, dan / atau dada sesak.
 alergi jangka panjang eksposur perubahan kronis dapat menyebabkan meningkatnya
kesulitan bernapas dan dada sesak, dan pasien dapat memberikan sejarah penyelamatan
inhaler ulang menggunakan atau mengurangi aliran puncak.
o Urticaria / angioedema
o baur gatal-gatal atau wheals dapat terjadi dan menyebabkan pruritus signifikan;
wheals individu menyelesaikan setelah menit ke jam, tetapi dapat terus wheals
baru terbentuk.
o akut urticaria (bertahan <6 wk) dapat disebabkan oleh makanan, obat-obatan, atau
hubungi alergen.
o urticaria kronis berlangsung lebih dari 6 minggu. Walaupun banyak penyebab
yang mungkin, sering kali, penyebab tidak ditemukan.
o angioedema adalah pembengkakan jaringan lokal yang dapat terjadi di jaringan
lunak seluruh tubuh. Pasien dapat melaporkan nyeri pada situs pembengkakan
bukan pruritus, yang terjadi dengan urticaria.
o angioedema dari laryngopharynx dapat menghalangi jalan napas, dan pasien dapat
melaporkan kesulitan bernapas. Stridor atau suara serak mungkin ada.
Angioedema dari laryngopharynx dapat mengancam kehidupan.
 Atopic dermatitis
 Kondisi ini merupakan kutaneus eczematous letusan lebih sering terjadi
pada anak-anak daripada orang dewasa; dapat diperburuk oleh paparan
alergi, terutama alergi makanan, di beberapa pasien.
 Pasien melaporkan pruritus signifikan yang menyebabkan menggaruk,
yang menghasilkan lesi. Superinfection dapat terjadi, terutama di
excoriated parah atau retak lesi.
 GI keterlibatan
 Pasien dapat melaporkan mual, muntah, kram perut, dan diare
setelah menelan makanan yang mengganggu.
 Perhatikan bahwa mekanisme lain (misalnya, laktosa intoleransi)
sering menyebabkan gejala-gejala ini.
 eosinofilik esofagitis dan gastritis yang baru diakui sindrom yang
mungkin alergi di alam.
v Fisik

Temuan pemeriksaan fisik berbeda dengan sistem organ yang terlibat.
 Anaphylaxis
tanda-tanda vital harus dipantau dengan cermat karena pasien dapat dengan cepat
berkembang menjadi peredaran darah dan / atau kegagalan pernafasan. Tachycardia bisa
mendahului hipotensi. Hypotensive pasien yang memiliki refleks takikardia, tetapi Bradycardia
dapat juga terjadi pada 5%. Pembilasan dan tachycardia biasanya pertama dan merupakan gejala
invarian anafilaksis.
v Pasien mungkin memiliki urticaria, angioedema, atau keduanya. Angioedema jalan napas dan
tenggorokan dapat menyebabkan kegagalan pernapasan atau sesak napas, karena itu, ini harus
diawasi secara ketat.
v Pasien bisa mengi pernapasan selama pemeriksaan, yang sekunder untuk bronkokonstriksi.
v bingung dan perubahan status mental dapat terjadi.
 Alergi rhinoconjunctivitis
 Pasien mungkin bersin atau tenggorokan sering kliring dan / atau batuk dari postnasal
drip.
 mungkin Sclera disuntikkan, dan pasien mungkin memiliki lingkaran hitam di bawah
mata (yaitu, alergi shiners).
 mukosa hidung dapat berlumpur dan pucat, biasanya dengan drainase yang jelas.
 faring mungkin memiliki penampilan batu besar dari lendir postnasal drainase.
 Pasien mungkin memiliki sinus frontal atau berkenaan dgn rahang atas kelembutan dari
hidung kronis atau infeksi.
 Alergi asma
 Temuan dapat bervariasi tergantung pada pasien dan beratnya gejala. Pasien mungkin
akan muncul batuk atau sesak napas. Terengah-engah mungkin ada, tapi mungkin tidak
akan terdengar pada pasien dengan gejala ringan atau, jika asma parah, pasien mungkin
tidak bergerak cukup udara untuk menghasilkan tersengal-sengal.
 napas mungkin dangkal atau pasien mungkin memiliki fase ekspirasi yang
berkepanjangan.
 Cyanosis dari bibir, jari, atau kaki dapat terjadi dengan asma parah yang disebabkan oleh
hypoxemia.
o Urticaria / angioedema
o urticaria biasanya diwakili oleh wheals dengan eritema sekitarnya. Wheals dari
menyebabkan alergi biasanya berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.
Wheals akibat vaskulitis kulit dapat berlangsung sampai 24 jam dan dapat
meninggalkan postinflammatory hiperpigmentasi pada penyembuhan.
o angioedema adalah pembengkakan lokal jaringan lunak yang dapat terjadi di
mana saja tetapi terutama mengenai jika faring atau laring jaringan yang terlibat.
 Atopic dermatitis

 temuan pemeriksaan fisik dapat bervariasi tergantung pada keparahan
penyakit. Dalam waktu kurang kasus yang parah, kulit bisa tampak
normal, kering, atau dengan erythematous papula. Dalam kasus yang lebih
parah, pasien dapat memiliki sangat kering, pecah-pecah, dan, kadang-
kadang, berkulit lesi.
 Pada bayi, kepala dan ekstensor permukaan lebih terlibat, sedangkan pada
anak-anak dan orang dewasa yang lebih tua, permukaan yang lentur
cenderung akan terpengaruh.
v Penyebab
Atopi didefinisikan sebagai predisposisi genetik untuk membentuk antibodi IgE dalam
menanggapi paparan alergen. Oleh karena itu, ada kecenderungan genetik untuk pengembangan
penyakit atopik. Mutasi alel tertentu pada lengan panjang kromosom 5 telah dikaitkan dengan
tingkat lebih tinggi dari IL-4 dan IgE dan dikenal sebagai promotor IL-4 polimorfisme.
Gangguan fungsi sel-sel Treg mungkin juga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit
atopik.
Isu lingkungan juga memainkan peranan penting, meskipun peran eksposur pada usia dini untuk
antigen tertentu mungkin bermain baik dalam perkembangan atau perlindungan dari
pengembangan respons alergi masih belum jelas. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa
anak-anak di tempat penitipan anak dan mereka dengan saudara yang lebih tua mungkin kurang
mungkin mengembangkan penyakit alergi. Lingkungan tentu dapat membantu menentukan
alergen mana pasien akan terkena. Sebagai contoh, anak-anak di pusat kota lebih cenderung peka
terhadap kecoak daripada anak-anak di daerah pedesaan. Demikian pula, debu tungau, alergen
yang potensial, yang terutama ditemukan di iklim lembab, dan mereka yang belum pernah
terkena seperti iklim cenderung tidak alergi terhadap tungau.
* Reaksi alergi
 Reaksi dapat diperoleh oleh berbagai aeroallergens (misalnya, serbuk sari, ketombe
binatang), obat-obatan, atau sengatan serangga.
 lain yang mungkin penyebab alergi lateks dan alergi makanan.
* Alergen
 Alergen dapat menyelesaikan protein antigen atau rendah protein dengan berat molekul
yang mampu memunculkan sebuah respon IgE.
 Pollen dan serpihan kulit binatang merupakan antigen protein lengkap.
 Haptens-molekul rendah-berat (anorganik) antigen yang tidak mampu memunculkan
respons alergi sendiri. Mereka harus mengikat protein serum atau jaringan dalam rangka
untuk memperoleh tanggapan. Ini adalah penyebab khas reaksi hipersensitivitas obat.
Perhatikan bahwa semua reaksi hipersensitivitas obat tidak ditengahi oleh IgE. Selain
anaphylactoid reaksi, reaksi obat dapat disebabkan oleh cytotoxicity dan pembentukan
kompleks imun dan mekanisme immunopathologic lain.

* Makanan
 penyebab alergi makanan yang paling umum adalah kacang tanah, pohon kacang-
kacangan, bersirip ikan, kerang, telur, susu, kedelai, dan gandum.
 makanan tertentu dapat silang bereaksi dengan alergen lateks. Makanan ini termasuk
pisang, kiwi, cokelat, alpukat, nanas, markisa, aprikot, dan anggur.
* Hymenoptera
 Bee, tawon, jaket kuning, lebah, dan semut api sengatan dapat menyebabkan reaksi IgE-
mediated.
 Sementara anafilaksis merupakan reaksi paling serius, pembengkakan dan inflamasi lokal
juga dapat terjadi dan tidak dengan sendirinya menunjukkan meningkatnya risiko
kehidupan berikutnya reaksi mengancam.
 Setidaknya 50 orang Amerika meninggal setiap tahun dari anafilaksis yang disebabkan
oleh serangga menyengat.
* Anaphylactoid reaksi
 Non-dimediasi IgE-sel mast dan basophil degranulation dapat terjadi dari berbagai zat.
Meskipun mekanisme yang berbeda, manifestasi klinis yang sama dapat muncul.
 Penyebab dapat mencakup radiocontrast pewarna, opiat, dan vankomisin (misalnya,
manusia merah sindrom).
 Pasien dapat pretreated dengan glucocorticosteroids dan baik antihistamin H1 dan H2
sebelum terkena iodinated radiocontrast pewarna. Ini, bersama dengan penggunaan
rendah osmolal nonionic pewarna, mengurangi risiko reaksi ulang sekitar 1%.
 Aspirin dan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID) dapat juga menyebabkan
reaksi dengan menyebabkan pelepasan leukotrienes melalui jalur 5-lipoxygenase dari
metabolisme asam arakidonat. Pasien yang rentan terhadap sindrom ini dapat
mengembangkan asma eksaserbasi akut, hidung, urticaria, atau angioedema setelah
konsumsi. Namun, perlu diketahui bahwa dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat
memiliki apa yang dianggap benar diperantarai IgE-reaksi anafilaksis OAINS tertentu.
Dalam kasus ini, tidak ada terjadi reaktifitas silang dengan NSAID lainn
PENUTUP
Kesimpulan
Dari pembahasan diatas tadi, ddapat ditarik kesimpulan bahwa:
1. Darah terdiri dari bagian cair dan bagian padat, bagin cair berupa plasma darah dan
serum. Sedangkan bagian padatnya berupa eritrosi,leukosit dan trombosit.
2. Funsi utama darah adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh
tubuh sedangkan fungsi sel darah putih adalah sebagai sel fagosit dan sebagai sel
imunosit. Leukosit juga sering disebut sebagai sel pembrantas bakteri karna fungsinya
sebagai pertahanan tubuh terhadap bakteri pembawa penyakit yang masuk ketubuh kita.

3. Nilai normal dari leukosit yaitu 4000-1000/mm3 darah. Adapun kandungan basofil yang
terdapat dalam darah adalah basofil 0-1%, eusinofil 1-3%, netrofil batang/stab 2-6%,
netrofil segment 50-70%, limfosit 20-40% dan monosit 2-8%. Jika kadar leukosit dalam
darah meningkat maka seseorang akan menderita penyakit leukemia yang salah satu
penyebabnya adalah tingginya kadar leukosit. Sedangkan jika kekurangan maka daya
tahan tubuhnya akan menurun atau disebut leucopenia.
Leukosit dan turunannya merupakan sel dan struktur dalam tubuh manusia. Yang didistribusikan
keseluruh tubuh dengan fungsi utamanya melindungi organism terhadap invasi dan pengrusakan
oleh mikro organisme dan benda asing lainnya. Sel-sel limfosit ini, mempunyai kemampuan
untuk membedakan dirinya sendiri (makromolekuler organisme sendiri) dari yang bukan diri
sendiri (benda asing) dan mengatur penghancuran dan inaktivasi dari benda asing yang mungkin
merupakan molekul yang terisolasi atau bagian dari mikro organisme Semua leukosit berasal
dari sum-sum tulang. Kemudian mengalami kematangan pada organ limfoid lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ronald A. Sacher,Richard A. Mcpherson. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan
laboratorium. Penerbit buku kedokteran. Jakarta. 2007.
2. (http://www. Wanna sheare_apm.html.Penyakit sel darah putih.
3. Ayisetia budy.2009. komposisi darah.
4. Adibah.2009.fungsi sel darah putih
5. Gandasoebrata,R. penuntun laboratorium klinik. Jakarta: dian rakyat, 1967.
Share this:

Bab 1 nelv

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (19)

Viewers also liked

Viewers also liked (8)

Similar to Bab 1 nelv

Similar to Bab 1 nelv (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Bab 1 nelv