1. PERİNATAL
ENFEKSİYONLAR
1

2. TORCH
• Toxoplazma
• Others (Sifiliz, Varisella Zoster, Parvovirus
B19)
• Rubella
• Cytomegalovirus
• Herpes simplex
2

3. FETAL – YENİDOĞAN İMMÜN SİSTEM
• Fetüs ve yenidoğan immün sistemi çocuk ve erişkine
göre yetersiz
• 9 – 15 hafta *Hücresel ve hümoral immünite
başlar.
*Enfeksiyona primer cevap
IgM üretimidir
• 16- 26 hafta *Pasif immünite başlar
*Plasental IgG transferi
*26.hf.’da maternal/fetal 3

4. PERİNATAL ENFEKSİYON
MEKANİZMALARI
• TRANSPLASENTAL ( TORCH)
Bakteriemi, viremi, parazitemi Konjenital enfeksiyon
• DOĞUM EYLEMİ SIRASINDA FETAL
KOLONİZASYON ( Bakteri, virüs)
– İntak membranları atake ederek
– Doğum esnasında (PROM, uzamış eylem manipulasyonları)
• DOĞUM SONRASI ENFEKSİYONLAR ( 72. Saat > )
Yenidoğan bakım ünitesi
Respiratör, kateter
4

5. FETAL ve NEONATAL ENFEKSİYON ETKENLERİ
• İNTRAUTERİN
– Transplasental
Virüsler: Varisella-zoster, coxsackie, parvovirüs,
rubella, sitomegalovirüs, HIV virüs ve diğerleri.
Bakteri : Listeria, sifiliz.
Protozoa : Toxoplasma, malarya.
– Asendan enfeksiyon
Bakteri: Grup B streptokok, koliform ve diğerleri.
Virüsler: Herpes simpleks
• İNTRAPARTUM
– Maternal Kaynaklı
Bakteri: Gonokok, klamidya, grup B streptokok, tbc
Virüsler: Herpes simpleks, papillomavirüs, HIV virüs,
Hepatit B.
– Dışarıdan kontaminasyon
Bakteri: Stafilakok, koliform ve diğerleri.
Virüsler: Herpes simpleks
• NEONATAL
İnsandan iletim : Stafilokok, herpes simpleks.
Respiratör ve kateter: Stafilokok, koliform 5

6. VARİSELLA-ZOSTER
• Primer enfeksiyon:
• Çocukluk çağında suçiçeği
• Erişkin ve gebede primer enfeksiyon şiddetli
(pnömonitis)
• Latent enfeksiyon :
• Dorsal root ganglionu ( Uçuk, Zoster)
6

7. VARİSELLA ZOSTER- FETAL ETKİLER
• Erken gebelikte enfeksiyon: konjenital malformasyon
*Koryoretinit
*Serebral kortikal atrofi
*Hidronefroz
*Ekstremite defektleri (kemik/kutanöz)
• 20 hafta < konj malf riski % 2 ( 13 hafta < % 0.4,
13-20 hafta % 2)
20 hafta > konj malf riski yoktur ( varisella lezyonları,
ileri yaşlarda zoster)
Doğuma yakın maternal enfeksiyon ( % 15 Disemine
viseral hastalık, SSS hastalığı) ⇒ fatal
7
Varisella-zoster Ig uygulanır

8. 8

9. RUBELLA
•
• Primer enfeksiyon: Kızamıkçık
– Gebelik dönemi dışında önemsiz bir
enfeksiyon
• Konjenital rubelladan korunma :
– Fertil çağ riskli kadın populasyonu aşılama
– Gebelikte aşı kontrendike (canlı atenue aşı)
– Konsepsiyon öncesi 3 ay içinde riskli değil
9

10. RUBELLA
• Tanı: Gebelikte klinik olarak primer rubella enf.
tanısı zor
• Klinik bulgular diğer enfeksiyonlardan
farksız
• 1 / 4 ‘ ü asemptomatik
• Reenfeksiyon çok nadir ( rubella IgG +
annede fetal enfeksiyon)
• IgG döküntüden 1-2 hafta sonra peak yapar
• IgM klin. bulgularla beraber pozitifleşir,
7-10 günde peak yapar, 4 hafta kadar ( + )
kalır. ( Duyarlı testlerde 1 yıl + ) 10

11. RUBELLA
KONJENİTAL RUBELLA SENDROMU
ENFEKTE İNFANT ETKİLENMİŞ İNFANT
ENFEKSİYON DEFEKT
(Konj Rubella)
• 12 Hafta ≤ % 80 % 100
• 13 – 14 hafta % 54 % 35
• 2. trimester sonu % 25 % 0 (16 hafta>)
• Extended rubella syndrome: 20 – 30’ lu yaşlarda progresif
panensefalit, tip I DM
11

12. 12

13. KONJENİTAL RUBELLA BULGULARI
*Göz: Katarakt, glokom, mikroftalmi,vs.
*Kalp: PDA, periferal pulmoner arter stenozu, septal
defektler.
*Sensorinöral sağırlık (En sık tek defekt)***
*SSS: Meningoensefalit, mikrosefali, MR,
meningoensefalit, gelişim gecikmesi
*Fetal gelişme geriliği
*Trombositopeni, anemi, purpura
*Hepatit, hepatosplenomegali, sarılık
*Kronik intterstisyel pnömonit
*Kemik değişiklikleri (radyolusent kemik hastalığı)
*Kromozomal bozukluklar
13
*Pigmenter retinopati

14. Kongenital Rubella Sendromu
14

15. 15

16. SİTOMEGALOVİRÜS
• Perinatal enfeksiyonların en sık nedeni
( Yenidoğanda % 0.5 – 2 )
• Primer enfeksiyon sonrası virüs latent hale
gelir, antikor varlığına rağmen reaktivasyon
olur.
• Primer immün mekanizma hücreseldir.
Hücresel immünite yönünden yetersiz fetüs
maternal viremide enfeksiyon riski altındadır.
• Gebelikte seronegatif kadınlarda % 1-4
serokonversiyon olur.
16

17. SİTOMEGALOVİRÜS
Tanı:
• IgG 4 katından fazla yükselme
• IgM (+) (Rekürrent enfeksiyonda IgM
+olmayabilir)
• Prenatal amniyosentez ( kültür )
enfeksiyonu gösterir
• Kordosentez (IgM) fetal durumu gösterir
17

18. SİTOMEGALOVİRÜS
Fetal enfeksiyon Etkilenme
• Primer enfeksiyon % 40 % 10-15
% 90 sekel
• Reaktivasyon % 1< % 0-1
18

19. KONJENİTAL SİTOMEGALOVİRÜS
ENFEKSİYONU
• Düşük doğum ağırlığı
• Mikrosefali
• İntrakranial kalsifikasyon
• Koryoretinit
• Mental-motor retardasyon
• Sensorinöral defisit
• Hepatosplenomegali
• Hemolitik anemi
• Trombositopenik purpura
19

20. TOKSOPLAZMA
• Et ürünleri ( enkiste organizmalı), enfekte
kedi pisliği ile bulaşır
• Aktif enfeksiyon:
• yorgunluk,myalji, LAP (çoğunlukla subklinik)
• Maternal immünite ( + ) ise fetal enfeksiyon
riski yoktur
• Gebelikte 1 – 5 / 1000 aktif enfeksiyon
• Gebelik haftası ilerledikçe fetal enfeksiyon
riski artar
• Overall risk : %50
20

21. 21

22. 22

23. TOKSOPLAZMA-fetal klinik bulgular
• Düşük doğum ağırlığı
• Hepatospenomegali
• Sarılık
• Anemi
• Nörolojik bulgular:
– konvulsiyonlar, intrakranial kalsifikasyonlar***
– mental retardasyon
– hidrosefali*** veya mikrosefali
• Korioretinit*** (hemen bütün bebeklerde)
23

24. Hidrosefali & Kongenital
Toksoplazma
24

25. TOKSOPLAZMA
• Tanı: Akut enf için tanı kriterleri (Ig G
gebelik öncesi pozitifse)
• Ig G titresinde 4 kat artış (2 hafta arayla)
– 1 / 512 > titre (yakın zamanda veya
mevcut enf. göstergesi)
– Konj. toksoplazma bulguları olanlarda
titre 1 / 256 >
• Ig G (+) liğine ek olarak Ig M (+) leşmesi
• Enfeksiyon geçmesine rağmen; Ig M 1 yıl
kadar uzun + kalabilir. Onun için de Ig G
avidite testi yapılır.
• Avidite yüksekse enfeksiyon 3-5 ay
önce geçirilmiştir
• Düşük avidite akut enfeksiyon 25

26. TOKSOPLAZMA-TANI
• Sabin Feldman Dye test ve İndirekt
fluorescence
• PCR ASSAY:
– Amniyotik sıvıda ( + ) olması fetal
enfeksiyonu kanıtlar
– 20. haftadan önce fetal enfeksiyon
tanısını koydurur.
 Kordosentez: >20 hafta; fetal kanda Ig
M antikor gösterilmesi kesin tanıyı
gösterir 26

27. TOKSOPLAZMA
Vertikal geçiş & sekel ilişkisi
Gebelik Tedavi (-) Sekel Tedavi (+)
Haftası Geçiş Geçiş
<2 hafta 0 - 0
2-6 hafta <2 %50 <2
6-16 hafta 15-25 %40 4-8
16-25 hafta 30-54 %18 20
>25 hafta 60-65 %5 29-44
27

28. TOKSOPLAZMA-Management
• Aktif enfeksiyon düşünülen gebelerde
antimikrobial tedavi:
– Spiramicin
– Primethamine + sulfodiazine
– Spiramicin+Primethamine + sulfodiazine
• Spiramisin kullananlarda fetal enfeksiyon oranı
%6
– Spiramisin; fetal infeksiyon insidansını
azaltır, maternal- fetal geçişi azaltır, sekel
oranını azaltmaz. 28

29. DİĞER VİRAL ENFEKSİYONLAR
Maternal Komp. Aşı Fetal enf. Konj. Malf.
• İNFLUENZA Pnomoni + + NTD ?
• KABAKULAK Şiddetli enf. - + -
• RUBEOLA Pnomoni - + teratojen
(Kızamık) değil
Abortus, SGA
• ENTEROVİRÜS - + çocukluk
Diabeti
29

30. DİĞER VİRAL ENFEKSİYONLAR
FETAL ETKİ
• COXSACKIE Konj. malformasyon
Plasentitis,koryoamnionitis
Viremi: Ensefalomyelit
Hepatit
Myokardit
• PARVOVİRÜS (5.hastalık) Abortus, fetal ölüm,
Nonimmune hidrops
fetalis***. 30

31. HERPESVİRÜS
• Alt genital/servikste enfeksiyon
• Membranlar intakt ise fetal bulaşma olmaz
• Vajinal doğum/EMR ile bulaşma olur
• Annede primer enfeksiyonda neonatal enfeksiyon riski
yüksek,
• Rekürent enfeksiyonda neonatal enfeksiyon riski düşük.
• NEONATAL HERPES ENFEKSİYONU
• Dissemine : Major organlar etkilenir.
• Lokalize: SSS, göz, deri, mukoza.
• asemptomatik
31

32. Neonatal Herpes
32

33. SİFİLİZ
Antepartum Sifiliz:
– Preterm doğum
– Fetal ölüm
– Neonatal enfeksiyon
Klinik prezentasyonları:
– Primer sifiliz
– Sekonder sifiliz
– Tersiyer sifiliz
– Konjenital sifiliz
– Latent sifiliz 33

34. SİFİLİZ
Primer sifiliz:
• inkübasyon süresi: 10-90 gün (ort. 3 hafta)
• Primer şankr: ağrısız sert ülser (2-6 hafta)
regionel LAP (3-6 hafta)
Lezyonlarda karanlık saha ile
tanı konabilir- serolojik testler
% 70 (+)
34

35. SİFİLİZ
Sekonder sifiliz:
• Primer şankr iyileşmesinden 4-10 hafta sonra
ortaya çıkar.
– Deri döküntüleri ile başlar- %15 şankr (+)
– % 25 asemptomatik
– Cond. Latum- vulvar ülserasyon
– Alopesia, hepatit, nefrit
– Karanlık saha (+)
– Serolojik testler (+)
– Bazen tek bulgu enfekte bebek doğumu
35

36. 36

37. 37

38. SİFİLİZ
Congenital sifiliz:
• Fetal ölüm nedeni
• Spiroket plasentayı geçerek kongenital
enfeksiyona neden olabilir
• 18 gebelik haftasından önce fetüste klinik
enfeksiyon manifest olmaz-
immunkompetans
• Kongenital enfeksiyon sıklığı maternal
enfeksiyonun süresi ve evresi ile ilişkili
– Primer ve sekonder sifilizde fetal enfeksiyon sık 38

39. SİFİLİZ
Congenital sifiliz manifastasyonları:
• Stigmata:
– hepatosplenomegali, sarılık, anemi
– osteokondrit ve epifizlerde irregularite (Guerrin çizgisi)
• Akciğerde interstisiyel değişiklikler (Virchow pnömoni
alba)
• Karaciğerde hipertrofik siroz
• Pankreas ve dalakta enfeksiyon
• Büyük uzun kemiklerde osteokondrit
• Plasenta: büyük, soluk, villuslarda kalın ve künt, kan
damarlarında endarterit ve stromal hücre proliferasyonu
39

40. Konjenital Sifiliz
Semptomlar doğumdan 3-8hafta sonra
belirir 40

41. 41

42. 42

43. SİFİLİZ
SEROLOJİK TANI:
• Nontreponemal testler: Primer ve sekonder enf. Çoğunda
(+)
– VDRL slide test
– Rapid plasma reagin
– Enfeksiyondan 4- 6 hafta sonra pozitif
• Pozitif nontreponemal test:
– Flourescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS testi)
– Microagglutination assay for T pallidum (MHA- TP) ile teyid
edilmeli
FETAL TANI:
– Amniotik sıvıda motil spiroketler
– PCR- % 100 spesifik 43

44. 44

45. SİFİLİZ
TEDAVİ:
Erken sifiliz:
– Benzatin penisilin G 2.4 milyon ünite- 2 hafta sonra tekrarı
Bir yıldan uzun süreli sifiliz:
– Benzatin penisilin G 2.4 milyon ünite/hafta- 3 hafta boyunca
Nörosifiliz:
– Aquous penicilin G 3-4 milyon ünite IV/4 saatte bir- 10-14 gün
+ probenecid 550 mg oral (4X1) 10-14 gün
• Benzatin penicillin G 2.4 milyon ünite %98 oranında
kongenital sifilizi önler. Üçüncü trimestirde veya
sekonder sifilizi olanlarda 2.doz önerilir
• Kong. Sifilizde tedavi başarısızlığı fetüsün tedavi
edilmeden sifilize ne kadar maruz kaldığına bağlı 45

46. Anneden çocuğa sifilizin geçişini
önlemekte penisilinin değeri
mükemmele yaklaşmaktadır .
46