1. 1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat tuhan yang maha esa karna berkat
rahmatnyalah kami bisa menyelesaikan tugas ini, untuk pemenuhan penugasan
Hematologi dan imunisasi mengenai Idiopathic Trombositopenia Purpura (ITP).
Kelompok kami berterima kasih kepada Dosen mata kuliah ini, yang
memberikan penjelasan mengenai mata kuliah ini, sehingga kami dapat memenuhi
tugas ini tanpa ada suatu masalah. Dan kelompok kami juga berterima kasih kepada
teman-teman yang membantu dalam penyelesaian makalah ini.
Harapan kami kelompok, semoga makalah Idiopathic Trombositopenia
Purpura yang kami susun ini dapat bermanfaat dan juga dapat menambah
pengetahuan serta wawasan dari semua orang yang membacanya.
Penyusun
Kelompok 12

2. 2
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan dari
pembekuan darah pada orang normal jumlah trombosit didalam sirkulasi berkisar
antara 150.00-450.00/ul, rata – rata berumur 7-10 hari kira – kira 1/3 dari jumlah
trombosit didalam sirkulasi darah mengalami penghancuran didalam limpa oleh
karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di
produksi150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari
30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanyagangguan baru
timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari10.000/mL. (Sudoyo, dkk
,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemiaaplastik, mielofibrosis,
terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada
infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);
distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional
setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi
oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atauoleh
autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri).Antibodi-antibodi
ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus,leukimia limfositik kronis,
limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama
ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasisebagai trombositopenia yang
mengancam jiwa dengan jumlah trombosityang sering kurang dari 10.000/mm3.
antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson,
2006).

3. 3
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibatkehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100
juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupiseparuh daripada bilangan
tersebut. Kejadian atau insiden immuneTrombositopenia Purpura diperkirakan 5
kasus per 100.000 anak-ana dan2 kasus per 100.000 orang dewasa (Emedicine,
2008).
1.2 Tujuan
Mengetahui cara memberikan dan membuat asuhan keperawatan pada pasien ITP
dengan baik dan benar.

4. 4
BAB II
KONSEP DASAR MEDIS
2.1 Definisi
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik
artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah
trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura
artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau
permukaan serosa (Dorland, 1998).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari
penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia
atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat
mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai
dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple.
Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena
jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan
konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit
maupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit
karena sebab yang tidak diketahui. Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah
suatu kelainan yang didapat, yang ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan
etiologi yang tidak jelas. ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti

5. 5
seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga
merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor,
2006).
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat ppenurunan jumlah
trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu
keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak
diketahui. (ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun), lebih sering
terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah salah satu
gangguan perdarahan didapat yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi
3). ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit
yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena
adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat
adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari
Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan
gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular
faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis
normal.
2.2 Anatomi Fisiologi
2.2.1 Sel darah merah (eritrosit).
Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel lainnya,
dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume darah.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel darah
merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh jaringan
tubuh.

6. 6
Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan limbah
berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah dari jaringan dan
kembali ke paru-paru.
2.2.2 Sel darah putih (leukosit).
Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah putih untuk
setiap 660 sel darah merah. Terdapat 5 jenis utama dari sel darah putih yang bekerja
sama untuk membangun mekanisme utama tubuh dalam melawan infeksi, termasuk
menghasilkan antibody.
Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang mengandung granul-
granul, jumlahnya paling banyak. Neutrofil membantu melindungi tubuh melawan
infeksi bakteri dan jamur dan mencerna benda asing sisa-sisa peradangan. Ada 2
jenis neutrofil, yaitu neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil
bersegmen (matur, matang).
Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan perlindungan
terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak beberapa sel kanker) dan
limfosit B (membentuk sel-sel yang menghasilkan antibodi atau sel plasma).
Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan memberikan perlawanan
imunologis terhadap berbagai organisme penyebab infeksi.
Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan dalam respon
alergi.
Basofil juga berperan dalam respon alergi.
2.2.3 Platelet (trombosit).
Merupakan paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil
daripada sel darah merah atau sel darah putih. Sebagai bagian dari mekanisme
perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit berkumpul dapa
daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami pengaktivan. Setelah
mengalami pengaktivan, trombosit akan melekat satu sama lain dan menggumpal
untuk membentuk sumbatan yang membantu menutup pembuluh darah dan
menghentikan perdarahan.

7. 7
Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu
mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir dengan
lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya dengan sel darah putih.
Banyak sel darah putih yang menempel pada dinding pembuluh darah atau bahkan
menembus dinding untuk masuk ke jaringan yang lain.
Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau masalah
lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih banyak menarik sel darah
putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti tentara, menyebar di seluruh tubuh,
tetapi siap untuk dikumpulkan dan melawan berbagai organisme yang masuk ke
dalam tubuh.
Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel yang
disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali terbentuk
adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah putih atau sel yang
membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika sel imatur membelah, akan
menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah, sel darah putih atau
trombosit. Fungsinya adalah mencegah ke bocoran darah spontan pada pembuluh
darah kecil,membant proses pembekuan darah.
2.3 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel
trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,
dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau
virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit

8. 8
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus,
diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing
yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh
sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
(ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan
penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan
(umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya
terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008) Selain itu, ITP juga
terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,
quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-
tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama,
pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang
terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan akibat
dari:
Hipersplenisme,
Infeksi virus,
Intoksikasi makanan/obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon,
diamokkina, sedormid).

9. 9
2.4 Jenis ITP
2.4.1 Akut.
ü Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
ü Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
ü Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2.4.2 Kronik
v Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
v Awitan tersembunyi dan berbahaya.
v Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
v Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
2.4.3 Kambuhan
Ø Mula-mula terjadi trombositopenia.
Ø Relaps berulang.
Ø Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
2.5 Patofisiologi
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh
pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada
kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan
jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun
yang bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP,
yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi
bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah
dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran

10. 10
untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit
kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul
karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang terganggu
ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses
ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum
ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena
masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi,
khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa
pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

11. 11
Idiopatic, infeksi virus, hipersplenisme (Trauma)
Antigen (Makrofag) menyerang trombosit
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
Pembentukan neoantigen
Trombositopenia
Perdarahan
Splenomegali
Anemia
Nafsu makan menurun mudah lelah kadar hb menurun
Pathway ITP
Ketidakseimbangan
Nutrisi:Kurang dari kebutuhan
Intoleransi aktivitas
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
Nyeri akut

12. 12
2.6 Manifestasi Klinik
1. ITP akut :
 Hanya 16% yang betul-betul idiopatik.
 Perdarahan dapat didahului oleh infeksi, pemberian obat-obatan atau
menarche.
 Pada permulaan perdarahan sangat hebat selain terjadi trombositopenia
rusaknya megakariosit, juga terjadi perubahan pembuluh darah.
 Sering terjadi perdarahan GIT, tuba falopi dan peritoneum.
 Kelenjar lymphe, lien dan hepar jarang membesar
2. ITP menahun :
 Biasanya pada dewasa, terjadi beberapa bulan sampai beberapa tahun,
kadang menetap.
 Permulaan tidak dapat ditentukan, ada riwayat perdarahan menahun,
menstruasi yang lama.
 Perdarahan relatif lebih ringan.
 Jumlah trombosit 30.000-80.000/mm3.
 Biasanya tanpa anemi, lekopeni dan splenomegali.
 Penghancuran trombosit lebih dari normal.
 Sering terjadi relaps dan remisi yang berulang-ulang
3. ITP recurrent
 Diantaranya episode perdarahan, trombosit normal dan tak ada
purpura/petechiae dan masa hidup trombosit norma.
 Hasil pengobatan dengn kortikosteroid baik.

13. 13
 Kadang tanpa pengobatan, dapat sembuh sendiri.
 Remisi berkisar bebrapa minggu sam pai 6 bulan
4. ITP siklik
Menstruasi hebat pada wanita. Secara umum, gambaran klinis ITP adalah :
 Adanya petechiae, echymose atau perdarahan .
 Trombositopenia.
 Megakariosit dalam sumsum tulang normal / bertambah dengan morfologi
abnormal.
 Splenomegali atau tidak
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
· Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome
mycrosyter.
· Leukosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
· Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.
· Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi.
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma
berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi
merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara

14. 14
ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat
ditentukan penyebabnya.
2.8 Penatalaksaan Klinis
a. ITP Akut
 Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
 Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per
IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
b. ITP Menahun
· Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
· Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
 Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
 Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
· Splenektomi.
 Indikasi:
 Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3
bulan.
 Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja
dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
 Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis
tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
 Kontra indikasi:

15. 15
 Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil
alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus)
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
 Hemorrhages
 Penurunan kesadaran
 Splenomegali

16. 16
BAB III
KONSE DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah suatu sistem dalam merencanakan pelayanan
asuhan keperawatan yang mempunyai empat tahapan yaitu pengkajian,
perencanaan, palaksanaan dan evaluasi.
1) Pengkajian
• Data subyektif
• Informasi kesehatan yang penting
• Kaji tanda-tanda vital (TD, pernapasan, suhu, nadi,nyeri)
• Riwayat kesehatan yang lalu: paparan terhadap obat-obatan, bahan-bahan
kimia, infeksi virus; stres fisik atau psikologis; adanya pernyataan
peningkatan aktifitas estrogen, meliputi lebih awalnya periode menstruasi,
kehamilan dan periode post partum.
FOKUS PENGKAJIAN:
1.Kulit dan Membran Mukosa : Purpura,Hemoraghi subkutan,Hematoma dan
Sianosis akral.
2.Sistem GI : Mual,muntah,nyeri pada abdomen, dan peningkatan lingkar
abdomen.
3.Sistem Urinaria : Hematuria.
4.Sistem Pernapasan : Dispnea.Takipnea,sputum mengandung darah.
5.Sistem Kardiovaskular : Hipertensi,Frekuensi Jantung meningkat dan nadi
perifer tak teraba.
6.Sistem Saraf : perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan ketidakstabilan
vasomotor.
7.Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot sendi dan punggung..

17. 17
PENGKAJIAN POLA KESEHATAN GORDON
I. KAJIAN PERSEPSI KESEHATAN-PEMELIHARAAN KESEHATAN
Riwayat Penyakit Yang Pernah Dialami :
Sakit berat, dirawat, kecelakaan, operasi, gangguan kehamilan/persalinan, abortus,
transfuse, reaksi alergi.
Kapan Catatan
…………………………….
…………………………….
…………………………….
…………………………….
…………………………….
Kapan Catatan
…………………………….
…………………………….
…………………………….
…………………………….
…………………………….
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
………………………………………………………………………………

18. 18
………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………
 Keadaan sejak sakit :
………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………
b. Data Obyektif
 Observasi
 Kebersihan rambut : ………………………………………………
 Kulit kepala : ………………………………………………
 Kebersihan kulit : ………………………………………………
 Higiene rongga mulut : ………………………………………………
 Kebersihan genetilia : ………………………………………………
 Kebersihan anus : ………………………………………………
Tanda / Scar Vaksinasi : BCG Cacar
II. KAJIAN NUTRISI METABOLIK
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
 Keadaan sejak sakit :

19. 19
Mual Muntah
……………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………
2. Data Obyektif
 Observasi
Pemeriksaan Fisik
 Keadaan rambut ………………………………………………………..
 Hidrasi kulit ……………………………………………………………
 Palpebrae ………………………..………………………......................
 Sclera …………………………………………………………………..
 Hidung …………………………………………………………………
 Rongga mulut ………………………..........…………………………..
 Gigi geligi …………………………..................... ……………………
 Kemampuan Mengunya keras …………………………………………
 Lidah …………………………….............…………………………...
 Kelenjar getah bening leher ……………………………………………
 Kelenjar parotis ………………….......................... …………………...
 Abdomen
Inspeksi : Bentuk ……………………………………………
Bayangan vena …………………………………...
 Auskultasi : Peristaltik ………x / menit
Palpasi : Tanda nyeri umum ……………………………………
Massa …………………………………………………
Hidrasi kulit …………………………………………..
Nyeri tekan : R. Epigastrica Titik Mc. Burney
R. Suprapubica R. llliaca

20. 20
Perkusi : .................................................
Ascites Negatif
Positif
 Kelenjar limfe inguinal ………………………………………………...
 Kulit :
Spider naevi Negatif Positif
Uremik frost Negatif Positif
Edema Negatif Positif
Icteric Negatif Positif
Tanda-tanda : ………………………………………………
 Lesi : ………………………………………………………………….
 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium :
Terapi :
III. KAJIAN POLA ELIMINASI

21. 21
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
 Keadaan sejak sakit :
penurunan output urine; diare atau konstipasi.
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
b. Data Obyektif
 Observasi
Pemeriksaan Fisik
 Peristaltik usus : … x / menit
 Palpasi Suprapubika : kandung kemih Penuh Kosong
 Nyeri ketuk ginjal :
 Mulut Urethra
Kiri negatif positif
Kanan negatif positif
 Anus : Peradangan : Negatif Positif
 Fisura : Negatif Positif
 Hemoroid : Negatif Positif
 Prolapsus recti: Negatif Positif
 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium :

22. 22
 Terapi :
II. KAJIAN POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………….............
 Keadaan sejak sakit :
kekakuan di pagi hari; pembengkakan sendi dan deformitas; nafas
pendek, dyspnea; kelelahan yang berlebihan.
………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….
b. Data Obyektif
 Observasi : ...............................................................................................

23. 23
...............................................................................................
 Aktifitas Harian :
o Makan
o Mandi
o Berpakaian
o Kerapian
o Buang air besar
o Buang air kecil
o Mobilisasi di tempat tidur
o Abulasi : mandiri / tongkat / kursi roda / tempat tidur
o Postur tubuh :……………………………………………………….
o Gaya jalan :…………………………………………………………
o Anggota gerak yang cacat : ………………………………………...
 Pemeriksaan Fisik
 Perfusi pembuluh perifer kuku : ………………………………….
 Thorox dan pernapasan
o Inspeksi : Bentuk thorax : …………………………
Stridor : Negatif Positif
Dyspnea d’Effort : Negatif Positif
Sianosis : Negatif Positif
o Palpasi : Vocal Fremitus …………………………………
o Perkusi : Sonor Redup Pekak
Batas paru hepar : …………………………….
Kesimpulan : ……………………….........
o Auskultasi : Suara Napas : …………………………….
0 : mandiri
1 : bantuan dengan alat
2 : bantuan orang
3 : bantuan orang dan alat
4 : bantuan penuh

24. 24
Jantung
o Inspeksi : Ictus Cordis : ………………………………
Klien menggunakan alat pacu jantung Negatif
Positif
o Palpasi : Ictus Cordis : ………………………………
Thrill : Negatif Positif
o Perkusi : Batas atas jantung : …………………………..
Batas kanan jantung: …………………………..
Batas kiri jantung : …………………………..
o Auskultrasi : Bunyi jantung II A : …………………………..
Bunyi jantung II P : …………………………..
Bunyi jantung I T : …………………………..
Bunyi jantung I M : …………………………..
Bunyi jantung III Irama Gallop : Negatif Positif
Murmur : Negatif
Positif : Tempat : …….......
Grade : ………...

25. 25
HR : ……… x / menit
 Lengan dan Tungkai
o Atrofi otot : Negatif Positif, tempat ……………………….
 Rentang gerak : ………………………………………………………
Mati sendi : ………………………………………………..
Kaku sendi : ………………………………………………..
o Uji Kekuatan otot : Kiri :
Kanan :
o Reflex Fisiologik : ………………………………………………
o Reflex Patologik : Babinski, Kiri Negatif Positif
Kanan Negatif Positif
o Clubing jari-jari : Negatif Postitif
o Varices tungkai : Negatif Positif
 Columna Vertebralis
o Inspeksi : Kelainan bentuk : ....................................................................
o Palpasi : Nyeri tekan : Negatif Positif
N. III - IV – VI : ................................................................................................
N. VIII Romberg Test : Negatif Postif
1 2
32
3 4 5
1 4 5

26. 26
N. XI : ……………………………………………………………
Kaku kuduk : ……………………………………………………………..
 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium :
 Terapi :
V. KAJIAN POLA TIDUR DAN ISTIRAHAT
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
 Keadaan sejak sakit :
Insomnia
...........................................................................................................................
b. Data Objektif
 Observasi :
Expresi wajah mengantuk : Negatif Positif

27. 27
Banyak menguap : Negatif Positif
Palpebrae Inferior berwarna gelap : Negatif Positif
 Terapi :
....................................................................................................................................
......
VI. KAJIAN POLA PERSEPSI KOGNITIF
a. Data Subjektif
 Keadaan sebelum sakit :
Gangguan penglihatan; vertigo; sakit kepala; nyeri ; berdebar, rasa dingin
pada jari-jari disertai dengan mati rasa . Kurang pengetahuan terkait
penyakit.
..............................................................................................................................
 Keadaan sejak sakit :
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………

28. 28
 Pemeriksaan Fisik
 Penglihatan
o Cornea : …………………………………………
o Visus : …………………………………………
o Pupil : …………………………………………
o Lensa Mata : …………………………………………
o Tekanan Intra Ocular : …………………………………………
 Pendengaran
o Pina : …………………………………………
o Canalis : ................................................................
o Membran Tympani : ................................................................
o Tes Pendengaran : ................................................................
 N I : ................................................................
 N II : ................................................................
 N V sensorik : ................................................................
 N VII sensorik : ................................................................
 N VIII pendengaran : ................................................................
 Tes romberg : ................................................................
 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
 Terapi :
VII. KAJIAN POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
tidak percaya diri, cemas berkaitan dengan penyakit yang diderita.
...........................................................................................................................

29. 29
 Keadaan sejak sakit :
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
 Kontak mata : …………………………………………………
 Rentang Penglihatan : …………………………………………………
 Suara dan Cara Bicara : …………………………………………………
 Postur Tubuh : …………………………………………………
 Pemeriksaan Fisik
 Kelainan bawaan yang nyata : …………………………………………
 Abdomen : Bentuk : …………………………………………
Bayangan vena : …………………………………………
Benjolan massa : …………………………………………
 Kulit : Lesi : …………………………………………
VIII. KAJIAN POLA PERAN DAN HUBUNGAN DENGAN SEKSAMA (KOPING)
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
...........................................................................................................................

30. 30
..........................................................................................................................
 Keadaan sejak sakit :
...........................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
IX. KAJIAN POLA REPRODUKSI – SEKSUALITAS
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
 Keadaan sejak sakit :
Amenorhea,Periode menstruasi tidak teratur.
...........................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium

31. 31
c). Terapi :
……………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………
X. KAJIAN MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
..........................................................................................................................
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
 Keadaan sejak sakit :
Depresi, Menarik diri.
.............................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
 Pemeriksaan Fisik
 Tekanan Darah : Berbaring : ………mmHg

32. 32
Duduk : ………mmHg
Berdiri : ………mmHg
Kesimpulan : Hipotensi Ortostatik : Negatif Positif
 HR : .......................... x / menit
 Kulit : Keringat dingin : .........................................................................
Basah : .........................................................................
 Terapi :
…………………………………………………………………………….......
…………………………………………………………………………….......
…………………………………………………………………………….......
XI. KAJIAN POLA SISTEM NILAI KEPERCAYAAN
a. Data Subyektif
 Keadaan sebelum sakit :
...........................................................................................................................
...........................................................................................................................
b. Keadaan sejak sakit :
Adanya pengaruh penyakit terhadap pelaksanaan aktivitas ibadah.
...........................................................................................................................
b. Data Obyektif
 Observasi
...………………………………………………………………………………

33. 33
2) Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual/ muntah.
Tujuan :
1. Memperlihatkan status gizi pasien yang membaik, dengan kriteria hasil :
intake cairan dan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan.
2. Mempertahankan massa tubuh, dengan kriteria hasil : berat badan dalam
batas normal
Intervensi :
1. Kaji kemampuan untuk mengunyah, merasakan dan menelan.
Rasional: lesi mulut, tenggorok dan esophagus dapat menyebabkan disfagia,
penurunan kemampuan pasien mengolah makanan dan mengurangi keinginan untuk
makan.
2. Berikan perawatan mulut yang terus menerus, awasi tindakan pencegahan
sekresi. Hindari obat kumur yang mengandung alcohol.
Rasional: Mengurangi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan
mual/muntah, lesi oral, pengeringan mukosa dan halitosis. Mulut yang bersih
meningkatkan nafsu makan.
3. Jadwalkan obat-obatan di antara makan (jika memungkinkan) dan batasi
pemasukan cairan dengan makanan, kecuali jika cairan memiliki nilai gizi.
Rasional : lambung yang penuh akan akan mengurangi napsu makan dan
pemasukan makanan.
4. Berikan fase istirahat sebelum makan. Hindari prosedur yang melelahkan saat
mendekati waktu makan.
Rasional: mengurangi rasa lelah; meningkatkan ketersediaan energi untuk
aktivitas makan.
5. Dorong pasien untuk duduk pada waktu makan.

34. 34
Rasional: mempermudah proses menelan dan mengurangi resiko aspirasi.
6. Catat pemasukan kalori
Rasional: mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternative
metode pemberian makanan.
7. Kolaborasi Konsultasikan dengan tim pendukung ahli diet/gizi.
Rasional: Menyediakan diet berdasarkan kebutuhan individu dengan rute
yang tepat.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrientkesel.
Tujuan:
Menunjukkan keseimbangan cairan, dengan kriteria hasil : tekanan darah
membaik, nadi perifer membaik dan turgor kulit membaik.
Intervensi:
1. Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada,
napas pendek, kelemahanataupusingterjadi.
Rasional: regangan/stress kardiopulmonal berlebihan/ stress dapat
menimbulkan dekompensasi/ kegagalan.
2. Berikan cairan yang adekuat.
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan dan mencegah komplikasi
akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.
3. Awasi turgor kulit, TD, nadi, pernapasan selama dan sesudah aktivitas. Catat
respons terhadap tingkat aktivitas (misalnya, peningkatan denyut jantung/TD,
disritmia, pusing, dispnea, takipnea,dansebagainya).
Rasional :manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk
membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.

35. 35
4. Kajikehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot.
Rasional : menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vitamin B12
mempengaruhi keamanan pasien/resiko cedera
3. Intoleransi Aktifitas b/d Kelemahan umum
Tujuan :
Menunjukkan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil menyeimbangkan
aktivitas dan istirahat.
Intervensi:
1. Tingkatkan tirah baring/duduk pada pasien. Berikan lingkungan tenang; batasi
pengunjung sesuai keperluan.
Rasional : meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang
digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak diyakini
menurunkan aliran darah ke kaki.
2. Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang terkontrol.
3. Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif/aktif.
Rasional : mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.
4. Berikan aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, membaca.
Rasional: meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan
kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.
4. Nyeri Akut b/d agens cedera biologis(splenomegali)
Tujuan :
Menunjukkan nyeri berkurang,terkontrol atau hilang.
Intervensi:

36. 36
1. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-
faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program.
2. Berikan matras / kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai
kebutuhan
Rasional : Matras yang lembut / empuk, bantal yang besar akan mencegah
pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi
yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada daerah
yang terinflamasi/nyeri
3. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur,
sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.
Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi.
Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi.
4. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam
mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.

37. 37
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami atau pada
resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini
dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun,distribusi trombosit yang
berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala dan tanda pada pasien
yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan
pada gusi Ada darahpada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar
dihentikandapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan
padawanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan padaotak
dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yangrendah akan
menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi,atau gejala yang lain.
Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi
perdarahan yang terjadi.
4.2 Saran
4.2.1 Bagi Tenaga Kesehatan
Untuk tenaga kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti dan
memahami tentang pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan dari ITP agar
saat menerapkan pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan yang menyebabkan
pasien tambah parah atau bahkan bisa mengalami kematian karena kesalahan dalam
melakukan asuhan keperawatan.
4.2.2 Bagi Pasien dan Keluarga
Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan dan
pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan pencegah dini
sebelum dilakukan asuhan keperawatan.

38. 38
Daftar Pustaka
Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. FKUI: Jakarta
——–. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media Aesculapius.
Dorland, W.A Newma . 2006. Kamus Kedokteran Dorland, E d i s i 2 9 .
Jakarta: EGC.
Guyton. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9. EGC: Jakarta
Behrman. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. EGC: Jakarta