Downloaded 396 times
Uploaded byFariz Fadhly
Antidepresi
Dokumen ini menjelaskan pengertian, jenis-jenis dan mekanisme kerja obat antidepresan, serta patofisiologi depresi yang melibatkan neurotransmiter seperti norepinefrin, serotonin, dan dopamin. Berbagai klasifikasi antidepresan termasuk trisiklik, generasi kedua dan ketiga, serta inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) dijelaskan, beserta efek samping dan dosis yang tepat. Terapi antidepresan bertujuan untuk mengatasi defisiensi neurotransmitter dan mengembalikan keseimbangan emosi.
More Related Content
Antidepresi
- 1. OBAT ANTI DEPRESI Fariz Fadhly Tanjung NPM : 1118011039
- 2. Antidepresi adalah obatuntuk mengatasi atau mencegah depresi mental. Depresi didefinisikan sebagai gangguan mental dengan penurunan mood, kehilangan minat atau perasaan senang, adanya perasaan bersalah atau rendah diri, gangguan tidur atau penurunan selera makan, sulit konsentrasi atau kelemahan fisik (WHO,2006)
- 3.
- 4. Norepinefrin • Norepinefrin ataunoradrenalin adalah hormone dan juga neurotransmitter. Sebagai hormon, norepinefrin disekresikan oleh kelenjar adrenal dan bekerja bersama epinefrin/ adrenalin untuk memberikan energi tubuh tiba-tiba pada saat stress, yang dikenal sebagai respon “melawan atau lari”. Sebagai neurotransmitter, norepinefrin menyampaikan impuls saraf dari satu neuron ke neuron yang lain.
- 5. Serotonin • Serotonin adalahneurotransmitter, zat kimia yang digunakan untuk membawa pesan antar neuron. Meskipun hanya sekitar 1% dari serotonin tubuh berada di otak, serotonin memiliki efek mendalam pada fungsi otak. (99% sisanya membantu membawa pesan di tempat lain di tubuh, seperti sumsum tulang belakang dan otot.)
- 6. Asetilkolin • Asetilkolin (acetylcholine)adalah sebuah neurotransmitter yang membantu mengatur memori di otak dan mempengaruhi tindakan otot rangka dan otot polos di sistem saraf perifer. Efek asetilkolin berlawanan dengan dopamine.
- 7. Dopamin • Dopamin adalahsebuah neurotransmitter yang membantu mengontrol pusat kepuasan dan kesenangan di otak. Dopamin juga membantu mengatur tindakan dan tanggapan emosional, sehingga memungkinkan kita untuk tidak hanya mengapresiasi penghargaan, tetapi juga mengambil tindakan untuk meraihnya.
- 8. PATOFISIOLOGI DEPRESI • TeoriKlasik “menurunnya neurotransmisi akibat kekurangan neurotransmitter di celah sinaps” Teori Terbaru • The Biogenic Amine Hypothesis • The Reseptor Sensitivity Hypothesis • The Permissive Hypothesis
- 9. The Biogenic AmineHypothesis • Menyatakan bahwa depresi disebabkan karena kekurangan (defisiensi) senyawa monoamina, terutama: norepinefrin dan serotonin • Kelebihan: menurut teori ini depresi dapat dikurangi oleh obat yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin dan noradrenalin misalnya MAO inhibitor atau antidepresan trisiklik. • Kelemahan: teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa onset obat-obat antidepresan umumnya lama (6-8 minggu).
- 11. The Permissive Hypothesis •Kontrol emosi diperoleh dari keseimbangan antara serotonin dan norepinefrin. • Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap norepinefrin. • Norepinefrin = Depresi • Norepinefrin = Manik
- 13. Terapi Anti Depresi • Anti Depresam Trisiklik • Agen Generasi Kedua dan Ketiga • Selective Serotonin Reuptake Inhibitor • Mono Amin Oksidase Inhibitor
- 14. Anti depresan trisiklik(TCA) Anti depresan trisiklik (TCA) umumnya digunakan untuk pengobatan pilihan pertama hingga ketiga untuk depresi. Karena efek samping, resiko overdosis, dan interaksi obat lebih kecil. Beberapa TCA sering diresepkan yaitu amitriptyline, nortriptyline, imipramine, d esipramin, dan doxepin.
- 15. Anti depresan trisiklik(TCA) Farmakokinetik: Absorbsi dari trisiklik tidak sempurna karena relatif sangat larut dalam lipid. Trisiklik dimetabolisme melalui dua jalur utama: 1. Transformasi inti trisiklik 2. Perubahan rantai cabang alifatik. Jalur pertama melibatkan hidroksilasi dan konjugasi cincin untuk membentuk glucuronide; jalur kedua, terutama dimetilasi nitrogen.
- 16. Anti depresan trisiklik(TCA) Farmako Dinamik: • Efek Jangka Pendek ; menyekat transporter amin (Pompa Uptake) sehingga menurunkan ambilan kembali norepinefrin dan serotonin. • Efek Jangka Panjang ; penurunan jumlah reseptor adrenergik-β dan jumlah reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2).
- 17. Agen Generasi Keduadan Ketiga • Generasi kedua: Amoxapine, Maprotiline, Trazodone, Bupropiron. • Generasi Ketiga : Mirtazapine, Venlafaxine, Nefazodone, Duloxetine.
- 18. Agen Generasi Keduadan Ketiga • Farmakokinetik: Serupa dengan antidepresan trisiklik. • Farmakodinamik : Memblok pompa reuptake serotonin seerti halnya trisiklik.
- 19. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor • Saat ini, SSRI (Selective Serotonin- Reuptake Inhibitor) secara umum diterima sebagai obat lini pertama. SSRI merupakan grup kimia antidepresan baru yang khas, hanya mengambil ambilan serotonin secara spesifik. • Kelebihan : Dibanding dengan antidepresan trisiklik, SSRI menyebabkan efek antikolinergik lebih kecil dan kardiotoksisitas lebih rendah.
- 20. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Contoh obat SSRI adalah sertraline, paroxetine, fluvoxamine, fluoxetine, citalopram.
- 21. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor • Farmakokinetik : Semua SSRI diabsorpsi baik setelah pemberian oral dan memiliki efek puncaknya dalam rentang empat sampai delapan jam. Semua SSRI dimetabolisme oleh hati. • Fluoxentine memiliki waktu paruh yang panjang sehingga memungkinkan untuk dosis sekali seminggu.
- 22. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Farmakodinamik • SSRI memiliki dua ciri yang sama: 1. Mereka memiliki aktivitas spesifik dalam hal inhibisi ambilan kembali serotonin tanpa efek pada ambilan kembali norepinefrin dan dopamin. 2. SSRI pada intinya tidak memiliki sama sekali aktivitas agonis dan antagonis pada tiap reseptor neurotransmiter.
- 23. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Kelebihan : • Tidak adanya aktivitas pada reseptor antikolinergik, antihistaminergik, dan anti-adrenergik-α1 adalah dasar farmakologis untuk rendahnya insidensi efek samping yang terlihat pada pemberian SSRI.
- 24. Mono Amin OksidaseInhibitor • Meskipun lebih efektif daripada TCA, inhibitor monoamine oksidase (MAOi) biasanya digunakan sebagai obat pelihan terakhir pada terapi depresi karena memiliki efek samping, risiko overdosis, interaksi obat, dan interaksi obat-makanan lebih tinggi. • Contoh MAOi ; Phenelzine, Tranylcypromine
- 25. Mono Amin OksidaseInhibitor Farmakokinetik • MAOI yang sekarang tersedia diabsorpsi cepat jika diberikan peroral. Farmakodinamik MAO memiliki dua jenis. 1. MAOA relatif lebih spesifik untuk metabolisme norepinefrin dan serotonin; 2. MAOB relatif spesifik untuk metabolisme phenylethylamine MAOA maupun MAOB terlibat dalam metabolisme dopamin.
- 26. Mono Amin OksidaseInhibitor MAOA dalam saluran gastrointestinal adalah bertanggung jawab untuk metabolisme tyramine diet. Jika MAOA diinhibisi oleh MAOI, tyramine makanan dapat memasuki sirkulasi secara langsung dalam bentuk tidak termetabolisme dan selanjutnya dapat bertindak sebagai presor, yang menyebabkan suatu krisis hipertensif.
- 28. Efek Samping 1. Sedasi(rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun) 2. Efek antikolinergik (mulut kering, retensi urin, penglihatan kabur, konstipasi, sinus takikardia) 3. Efek anti-adrenergik alfa (perubahan EKG, hipotensi) 4. Efek neurotoksis (tremor halus, gelisah, agitasi, insomnia)
- 29. Penanganan Efek Samping •Retensi urin dapat diatasi dengan bethanechol • Konstipasi dapat diatasi dengan laksatif pembentuk massa • Monitoring EKG untuk deteksi kelainan jantung. • Mulut kering diatasi dengan mengunyh permen atau suatu agonis kolinergik • Pandangan Kabur diberi larutan pilocarpine 1 persen sebagai tetes mata.
- 30. Dosis • Initiating Dosage(dosis anjuran), untuk mencapai dosis anjuran selama minggu I. Misalnya amytriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II, 50 mg/hari pada hari III dan IV, 100 mg/hari pada hari V dan VI. • Titrating Dosage (dosis optimal), dimulai pada dosis anjuran sampai dosis efektif kemudian menjadi dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (miggu II), kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari.
- 31. Dosis • Stabilizing Dosage(dosis stabil), dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amytriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. • Maintining Dosage (dosis pemeliharaan), selama 3-6 bulan. Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal. Misalnya amytriptylin 150 mg/hari.
- 32. Dosis Tapering Dosage (dosis penurunan),selama 1 bulan. Kebalikan dari initiating dosage. Misalnya: • amytriptylin 150 mg/hari à 100 mg/hari selama 1 minggu, •100 mg/hari à 75 mg/hari selama 1 minggu, •75 mg/hari à 50 mg/hari selama 1 minggu, •50 mg/hari à 25 mg/hari selama 1 minggu.
- 33. TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA YA…