Depresi adalah gangguan mood yang dapat mempengaruhi individu dari segala usia, dengan prevalensi yang signifikan di kalangan pria dan wanita. Faktor genetik dan lingkungan berkontribusi pada risiko terkena depresi, yang dapat menyebabkan komplikasi serius seperti bunuh diri. Terapi untuk depresi melibatkan kombinasi obat, seperti antidepresan dan terapi psikologis, dengan fokus pada pemulihan gejala dan pencegahan kekambuhan.

1. DEPRESI
Nova Hasani Furdiyanti, S.Farm., M.Sc.,
Apt.

2. EPIDEMIOLOGI
US dan UK : 10% populasi memiliki mood
disorder, 6,7% mengalami depresi
Pria : 5 - 12% ; wanita : 9 – 26%
Bisa terjadi pada setiap umur, paling banyak
pada usia akhir 20 an
Faktor genetik paling berpengaruh  salah satu
ortu depresi, resiko 2,7x; kedua ortu depresi
resiko 3x lipat
Selain itu krn faktor lingkungan/stressful event
(childhood, physical atau verbal abuse,
pervasive low self-esteem, kematian org
tercinta, kehilangan pekerjaan, and hubungan
cinta

3. TAKRIF DAN PENGERTIAN
• Mood disorder (gangguan perasaan)
dibedakan menjadi 2, yaitu : depressive
disorder (unipolar) dan manic-depressive
(bipolar)
• Depresi : gangguan/kekacauan pada
perasaan (mood disorder), yaitu suatu
emosi yg meresap dan menetap yg dalam
kondisi ekstrem, sangat mempengaruhi
persepsi seseorang terhadap dunia
• Komplikasi tersering dan terberat 
bunuh diri, 15%

4. PATOFISIOLOGI DEPRESI
1.Biogenic Amine Hypothesis
2.Postsynaptic Changes in Receptor
Sensitivity
3.Dysregulation hypothesis
4.5-HT/NE link hypothesis
5.The role of DA

5. HIPOTESIS AMINA BIOGENIK
Teori Amina Biogenik (paling kuno)
: depresi disebabkan kekurangan
(defisiensi) senyawa monoamin,
terutama NE/NA dan serotonin
Menurut teori ini depresi dapat
dikurangi oleh obat yg dapat
meningkatkan ketersediaan
serotonin dan NA, misal MAO
inhibitor atau TCA (Anti depresan
Trisiklik)

6. HIPOTESIS SENSITIVITAS
RESEPTOR
Teori : depresi merupakan hasil
perubahan patologis pada reseptor yg
diakibatkan oleh terlalu kecilnya
stimulasi oleh monoamin
Saraf post-sinaptik akan berespon
sebagai kompensasi terhadap besar
kecilnya stimulasi oleh NT
Jika stimulasi terlalu kecil  saraf
akan lebih sensitif (supersensitivity)
atau jumlah reseptor meningkat (up-
regulasi)

7. Jika stimulasi berlebihan  saraf akan
mengalami desensitisasi atau down
regulasi
Obat-obat anti depresan umumnya
bekerja meningkatkan NT 
meningkatkan stimulasi saraf 
menormalkan kembali saraf yg super
sensitif
Proses ini membutuhkan waktu 
menjelaskan mengapa aksi obat anti
depresan tidak terjadi dg segera

8. PROGNOSIS
Episode depresi yg ditangani 
sembuh dalam 3 bulan, jika tidak
 bisa sampai 6-12 bulan (sangat
tergantung tingkat keparahan
pasien)
Walaupun menggunakan obat 
20-35% pasien mengalami gejala
residual dan ggn fungsi sosial

9. DSM-IV CRITERIA FOR MAJOR
DEPRESSIVE EPISODE
Gangguan depresi ditandai oleh
satu/lebih major depressive episode.
Satu major depressive episode ditandai
5 atau lebih gejala :
1. Perasaan tertekan/depresi sepanjang
hari, hampir setiap hari
2. Kehilangan interest terhadap hampir
semua aktivitas
3. Berkurangnya/bertambahnya BB secara
signifikan dg penurunan/kenaikan nafsu
makan hampir sepanjang hari

10. 4. Insomnia atau hipersomnia hampir
setiap hari
5. Kemunduran psikomotor
6. Kelelahan atau kehilangan energi
7. Perasaan tdk berguna atau perasaan
bersalah yg berlebihan atau tidak
semestinya
8. Tidak bisa konsentrasi berpikir, daya
ingat menurun
9. Secara berulang berpikiran ingin mati

11. DIAGNOSIS
Gejala-gejala nampak hampir
setiap hari selama paling tidak
2minggu.
Ada kemungkinan kambuh selama
hidupnya
Evaluasi kemungkinan penyebab
yg berasal dari masalah medis,
psikiatrik, atau krn obat/alkohol 
bukan depresi sesungguhnya

12. STRATEGI TERAPI
Tujuan : menurunkan gejala
depresi, meminimalkan adverse
effect, memastikan kepatuhan
pasien, memfasilitasi pasien untuk
kembali ke kondisi normal,
mencegah kekambuhan
Strategi : menggunakan terapi nir-
obat dan atau obat anti depresan
yg dapat memodulasi kadar
serotonin dan NE di otak

13. TATALAKSANA TERAPI
a.Nir-obat atau non-
farmakologi. Contoh :
psikoterapi dan ECT (electro
convulsive therapy)
b.Dengan obat atau farmakologi.
Contoh : obat anti depresan

14. PSIKOTERAPI
Biasanya sebagai terapi tambahan
dengan anti depresan
Psikoterapi tunggal tidak
direkomendasikan pada terapi
akut pasien depresi berat
Cognitive therapy, behavioral
therapy, dan interpersonal therapy
setara efikasinya.

15. ELECTRO CONVULSIVE
THERAPY (ECT)
Aman dan efektif untuk semua jenis
depresi.
Bekerja menggunakan kejutan listrik sbg
stimulant shg persarafan otak
mengeluarkan NT (secara besar-besaran)
Adverse effect : confusion, gangguan
memori, prolonged apnea, headache,
nausea, disfungsi kardiovaskuler
KI : tekanan intrakranial naik, cerebral
lesions, Miokard infark,intracerebral
hemorrhage, bleeding.

16. Indikasi :
a. Depresi yg berat
b. Diperlukan respon yg cepat (10-14
hari)
c. Treatment lain lebih besar resiko
daripada manfaat
d. Respon terhadap obat jelek
e. Merupakan pilihan terakhir jika
treatment lain tidak berhasil

17. PRINSIP UMUM TERAPI
DEPRESI
Faktor yg mempengaruhi pemilihan obat
1. Riwayat respon pasien terhadap obat
2. Farmakogenetik
3. Kondisi medis pasien saat itu
4. Gejala yang nampak
5. Kemungkinan interaksi obat
6. Profil efek samping beberapa obat
7. Yang lebih disukai pasien
8. Harga obat

18. 65-70% pasien depresi mayor membaik
dengan terapi obat
Pasien psikotik memerlukan ECT atau
kombinasi antidepresan dan anti psikotik
Terapi fase akut : 6-10 minggu, tujuan :
remisi
Fase lanjutan : 4-9 bulan setelah remisi
Fase pemeliharaan : 12-36 bulan, tujuan
: mencegah kekambuhan

19. Pasien dengan resiko kekambuhan
paling besar (< 40 th dengan
dua/lebih episode dan pasien
segala usia dengan 3/lebih
episode)  terapi seumur hidup
Memberi edukasi pada pasien dan
keluarga bahwa efek entidepresan
baru terlihat dalam 2 – 4 minggu
Kepatuhan pasien sangat
diperlukan

20. KLASIFIKASI OBAT ANTI
DEPRESAN

22. SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE
INHIBITORS (SSRIS)
Menghambat reuptake 5-HT ke neuron
presinaptik
First line therapy karena relatif paling aman
dan toleransi lebih baik
SSRI hanya sedikit berefek pd reseptor
muscarinic, α-adrenergic, dan histaminic H1
receptors  ES minimal pd orthostatic
hypotension, sedation, dry mouth, and
blurred vision (spt yg diakibatkan oleh TCA)
Onset 2-12 minggu

23. ANTI DEPRESAN TRISIKLIK
Tryciclic Anti depressant (TCA)
Efektif mengatasi semua tipe
depresi
Menghambat reuptake NE dan
5-HT, serta memblok reseptor
adrenergik, kolinergik, dan
histaminergik

24. MAO INHIBITORS (MAOIS)
Phenelzin dan tranylcypromine
meningkatkan konsentrasi NE, 5-HT, dan
DA dengan menghambat sistem enzim
monoamine oxidase
Keduanya inhibitor non selektif
terhadap MAO-A dan MAO-B
Selegiline  transdermal patch, untuk
terapi depresi mayor, menghambat MAO-
A dan MAO-B di otak tapi efeknya
berkurang terhadap MAO-A di usus

26. TRIAZOLOPYRIDINES
Trazodon dan nefazodon 
antagonis reseptor 5-HT2 dan
menghambat reuptake 5-HT;
meningkatkan neurotransmisi 5-
HT1A
Blokade reuptake DA; blok
reuptake NE dalam jumlah kecil
BUPROPION’S

27. Venlafaksin  inhibitor reuptake
5-HT dan NE dan inhibitor lemah
reuptake DA
Maprotiline dan amoxapine 
inhibitor reuptake NE
Mirtazapine  meningkatkan
aktivitas noradrenergic dan
serotoninergik ; blok reseptor
histamin

28. EVALUASI OUTCOME TERAPI
Gejala depresi, perbaikan fungsi sosial
dan okupasional
Monitoring diteruskan sampai beberapa
bulan setelah terapi dihentikan
Pasien yang minum venlafaksin 
monitor tekanan darah
Pasien > 40 th sebaiknya ECG dulu
sebelum memulai terapi dg TCA. ECG
bisa dilakukan secara periodik selama
terapi
Pantau adanya ide bunuh diri