Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

сахарный диабет

Сахарный диабет. Этиология, патогенез, клиника.

  • Be the first to comment

сахарный диабет

  1. 1. Определение харный т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
  2. 2. Сахарный диабет I типа заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железыСахарный диабет II типа метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей
  3. 3. Сравнение В возрасте до 35 лет  Старше 35 лет У обоих полов  Чаще у женщин одинаково  В патогенезе есть роль Не связано с наследственного наследтственностью фактора Имеет аутоиммунный  Аутоиммунный механизм механизм отсутствуетСД I типа СД II типа
  4. 4. Этиология недостаточность выработки инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов1. вирусная инфекция,2. стресс,3. аутоиммунные заболевания и другие
  5. 5. Патогенез Инсулиновая недостаточность -> Инсулинозависимые ткани (печеночная, жировая, мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови -> Повышение концентрации глюкозы в крови – гипергликемия – важный диагностический признак Кетоновые тела, глюкозурия – компенсаторные механизмы -> Полиурия -> полидипсия
  6. 6.  Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого): Генетическая предрасположенность Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами Активный аутоиммунный инсулит. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН). Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
  7. 7. Клиника полидипсия; снижение работоспособности, давящая головная боль, разбитость; полиурия ухудшение зрения; потеря аппетита (в ряде случаев вначале возможна полифагия); нарушение потенции, снижение либидо; мышечные судороги; нейропатии; тошнота инфекции мочевых путей, кожные микозы, фурункулез; дисменорея, аменорея, бесплодие;
  8. 8. Этиология Инсулинорезистентность – снижение реакции инсулиночувствительных тканей на физиологические концентрации инсулина в крови, приводящее к хроническому дефициту глюкозы в тканях.
  9. 9. Схема утилизации глюкозы в норме
  10. 10. Патогенез. ОсновныезвеньяИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬНАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНАПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ ГЛЮКОЗЫПЕЧЕНЬЮНАСЛЕДСТВЕННАЯПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬОСОБЕННОСТИ ОБРАЗА ЖИЗНИ,ПРИВОДЯЩИЕ К ОЖИРЕНИЮ
  11. 11. Ожирение впатогенезе СД IIтипа Висцеральные адипоциты более чувствительны к липолитическому действию катехоламинов Избыточное кол-во СЖК, поступая в кровоток, нарушает клиренс инсулина в печени
  12. 12. Повышение синтеза глюкозыпеченью Раннее звено в патогенезе СД типа 2, приводящим, в частности, к гипергликемии натощак. Избыточный приток свободных жирных кислот (СЖК) в печень стимулирует ГНГ за счет увеличения продукции ацетил-СоА, подавления активности гликогенсинтазы, а также избыточного образования лактата.
  13. 13. Классификацияпо степени тяжести I. По степени тяжести: лѐгкая форма средней степени тяжести тяжѐлое течениеПо степени компенсации углеводного обмена: фаза компенсации фаза субкомпенсации фаза декомпенсации
  14. 14. Субклинические проявлениядиабета II типа: умеренно выраженных полидипсии и полиурии, чаще проявляющихся в ночное время, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, повышения или уменьшения массы тела при сохраненном аппетите, склонности к различным простудным и кожным заболеваниям, нарушения зрения.
  15. 15. Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
  16. 16. Диабетическая полинейропатия —полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
  17. 17. Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжѐлыхслучаях с развитием [гломерулосклероз]]а и почечной недостаточности;
  18. 18. Ретинопатия
  19. 19.  Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение еѐ вязкости; Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[3].
  20. 20. Коматозные состояния.Гиперосмолярная кома Диагноз гиперосмолярной комы основывается на содержании в крови глюкозы от 33,3 ммоль/л и выше, кетоновые тела не определяются, уровень натрия может колебаться от 100 до 280 ммоль/л, осмолярность сыворотки выше 350 ммоль/л.
  21. 21. Лактатацидотическая кома Клиническая картина лактат-ацидоза складывается из сердечно - сосудистой недостаточности (частый пульс, артериальная гипотония, шок), наличия дыхания Куссмауля вследствие ацидоза. Диагноз основывается на подъеме уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма 0,4 -1,4 ммоль/л), снижении концентрации гидрокарбонатных ионов до 10 ммоль/л и ниже (нома 20 ммоль/л).
  22. 22. Диагноз концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приѐма пищи (постпрандиальнаягликемия) > 11,1 ммоль/л; концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста превышает 11,1 ммоль/л.
  23. 23. Лечение Диетотерапия Дозированная физическая нагрузка Медикаменты

×