Long term results of stainless steel wire micro drainage device (sswmdd) in s...
диабетическая ретинопатия назарова в.
1. Кафедра глазных болезней РУДН
Сахарный диабет и
заболевания сетчатки
Выполнила Назарова Вероника
2005
2. Диабетическая ретинопатия –
– позднее неспецифическое сосудистое
[4], наиболее распространенное и
тяжелое осложнение СД;
– одна из ведущих причин
инвалидности по зрению среди лиц
трудоспособного 1-го типа и у
значительной части больных с СД 2-
го типа [3].
3. • Согласно мировой статистике, сахарным диабетом (СД) болеют от 1
до 15% всего населения земного шара, а заболеваемость постоянно
увеличивается.
• От сосудистых осложнений СД зависят прогноз заболевания,
трудоспособность и продолжительность жизни больного.
• При СД поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей,
головного мозга и сердца.
• Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения,
характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на
понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о
наличии у них СД.
• Другие глазные осложнения СД, помимо ретинопатии: катаракта,
вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде
точечных кератопатий, рецедивирующих эрозий, трофической язвы,
эндотелиальной дистрофии, блефариты, блефароконъюнктивиты,
ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные
нервы [1].
4. Факторы риска
Риск развития диабетической ретинопатии возрастает на 50%
(Висконсинское эпидемиологическое исследование WESDR
в США с 1984 по 1992 г.):
• при увеличении концентрации гликозилированного
гемоглобина HbA1c на 1%,
• при повышении систолического АД на 10 мм рт. ст.,
• при увеличении давности СД на 3 года [3].
Также к факторам риска относятся:
• возраст,
• гиперлипидемия [3, 4],
• беременность,
• алкоголь,
• курение,
• избыточная масса тела,
• пол,
• физическая активность,
• другие заболевания глаз: после экстракции катараакты,
миопия ≥2 дптр [4].
5. Факторы риска
(гипергликемия)
• Высокая концентрация глюкозы в плазме крови – один из
наиболее важных факторов риска развития и
прогрессирования диабетической ретинопатии (при уровне
содержания глюкозы в плазме крови > 11 ммоль/л риск в 3,6
выше, чем при уровне содержания 7,8 ммоль/л).
• Более информативный показатель – концентрация в крови
гликозилированного гемоглобина HbA1c (значительно меньше
подвержен суточным колебаниям, отражает средний уровень
содержания глюкозы за последние 2-3 мес.):
• HbA1c 9%≈ глюкоза 7,0 ммоль/л;
• При длительности инсулинзависимого СД до 25 лет:
– отсутствие клинических признаков ДР - HbA1c 6,2-6,7%,
– непролиферативная ДР - HbA1c 7,1-7,5%,
– пролиферативная ДР - HbA1c 8,1-9,6%.
• HbA1c <8,4% - риск развития и прогрессирования ДР минимальный,
HbA1c >10% - риск развития и прогрессирования ДР существенно
увеличивается.
• При нормализации углеводного обмена крайне желательно
постепенное снижение содержания уровня глюкозы в крови
(скорость снижения HbA1c <2% в течение 6 мес.) – быстрое
снижение может вызвать прогрессирование ДР [4].
6. Факторы риска
(возраст)
• Начальные проявления ДР описаны у
ребенка 9 лет, а тяжелой пролиферативной
ДР – у 13-летнего пациента, но такие случаи
чрезвычайно редки.
• ДР развивается в среднем через:
• 10,9 лет, если инсулинзависимый СД был
диагностирован до полового созревания,
• 15,1 года, инсулинзависимый СД был диагностирован
после полового созревания.
• При инсулиннезависимом СД возраст
пациента на течении ДР существенным
образом не сказывается.
• Дети до 12 лет в регулярных осмотрах
офтальмологом не нуждаются [4].
7. Факторы риска
(гиперлипидемия)
• Достоверной зависимости наличия ДР
от уровней содержания холестерина и
триглицеридов не обнаружено [4].
8. Факторы риска
(беременность)
• Может провоцировать появление и
прогрессирование ДР.
• При начальной ДР усиление ретинопатии
имеет динамический характер (возрастает
частота не только формирования
микроаневризм, но и их окклюзии): пик
увеличения частоты формирования
микроаневризм достигает максимума к 3-му
мес. после родов, максимальная частота
исчезновения микроаневризм приходится
на 6 мес. после родов.
• Оральные контрацептивы на развитие ДР не
влияют [4].
9. Факторы риска
(алкоголь)
• Хронический алкоголизм м.б.
причиной возникновения СД.
• Умеренное употребление алкоголя
(S.Moss и соавт.):
• не изменяет течение ДР в старшей возрастной
группе,
• недостоверно уменьшает риск развития
пролиферативной ДР при инсулинзависимом
СД у пациентов молодого возраста.
[4].
10. Факторы риска
(курение)
• Фактор риска развития кардиоваскулярных
заболеваний и ампутации конечности при
СД.
• Принято полагать, что курение не
оказывает существенного неблагоприятного
действия на течение ДР.
• Есть наблюдения негативного влияния
курения на течение умеренной
непролиферативной ДР и на возникновение
ишемической формы диабетической
макулопатии [4].
11. Факторы риска
(избыточная масса тела)
• При СД чаще отмечается у женчин,
чем у мужчин (37,8%против 28,3%).
• Ассоциируется с гипертензией и
более высоким уровнем содержания
холестерина, однако вероятность
наличия ДР у таких больных
оказалась даже несколько меньше, чем
при нормальном индексе массы тела
[4].
12. Факторы риска
(пол)
• При инсулинзависимом СД у девочек ДР
развивается в среднем на 2 года раньше, чем
у мальчиков.
• Возможна взаимосвязь между наступлением
половой зрелости (повышением активности
половых гормонов) и появлением или
прогрессированием ДР.
• После наступления полового созревания
пол существенно не влияет на частоту
возникновения ДР [4].
13. Факторы риска
(физическая активность)
• Является малозначимым фактором в
этиологии пролиферативной ДР.
• Среди пациентов с ювенильным СД,
диагностированным в возрасте до 14 лет
(исследование WESDR ), обнаружена
меньшая частота развития
пролиферативной ДР среди женщин,
активно занимавшихся спортом в
юношеском возрасте; относительно мужчин
анологичные данные отсутствуют [4].
14. Факторы риска
(другие заболевания глаз)
• Экстракция катаракты:
• подтверждено усиление фоновой ДР в 85%
наблюдений и появление пролиферативной ДР в 14,7%
наблюдений, причем в 91% - в течение первых 6 мес.
после операции;
• не все авторы находят прогрессирование ДР после
хирургического удаления катаракты достоверным.
• Миопия ≥2 дптр:
• является фактором, сдерживающим развитие ДР
(М.Султанов и соавт., 1990, при миопии средней
степени не отмечали пролиферативного процесса, при
миопии высокой степени – признаков ДР);
• наличие миопии высокой степени не исключает
развитие тяжелкейшей пролиферативной ДР и
запущенных форм диабетической макулопатии
[4].
15. Диабетический макулярный
отек –
– утолщение сетчатки в пределах 1 диаметра
ДЗН от центра макулы.
Факторы риска:
• длительность СД,
• тяжесть ДР,
• нефропатия,
• гипертензия, особенно с повышением диастолического
АД,
• гипергликемия,
• гиперхолестеринемия,
• хирургическое лечение катаракты [4].
16. Патогенез ДР
Основные патогенетические факторы развития ДР:
• Метаболические (вызываются длительно существующей гипергликемией):
• усиление полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента
альдозоредуктазы;
• неферментативное гликозилирование белков и других содержащих аминогруппы соединений,
приводящее к их необратимой структурно-функциональной модификации;
• аутоокисление глюкозы, липидов и белков, что приводит к повышению уровня крайне реакционно
способных свободных радикалов;
• прямая глюкозотоксичность – длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные
структуры клеток.
• Гемодинамические:
• ускорение кровотока, наблюдаемое уже на ранних стадиях СД;
• внутрикапиллярная гипертензия;
• нарушение ауторегуляции тонуса сосудов;
• артериальная гипертензия.
• Гемореологические:
• активация тромбоцитов: усиление их агригационной и адгезивной способностей;
• неферментативное гликозилирование гемоглобина эритроцитов, структурныз белков их мембраны
уменьшает насыщаемость эритроцитов кислородом, их способность к деформации при прохождении
через капилляры; повышенная абссорбция белков плазмы на поверхности измененных эритроцитов
уменьшает отрицательный мембранный потенциал, что приводит к гиперагрегации и/или
повышенному выходу эритроцитов во внесосудмстое пространство;
• активация лейкоцитов, выделение протеаз и свободных радикалов, оказывающих повреждающее
воздействие на окружающие клеточные структуры и способствующих формированию окислительного
стресса.
• Генетические:
• СД типа 1 является классическим аутоиммунным заболеванием, имеющим сцепленность с
определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости человека (локус МНС): аллелями
DR3 и/или DR4, а также антигенами локуса DQw8 и DQw3,2;
• установлена связь различных генотипов с тяжестью ДР [5].
17. Основные крупномасштабные
исследования по проблеме
диабетической ретинопатии
Под эгидой Национального глазного института США в 1970-
1990-е годы, в рамках государственной программы США для
уменьшения бремени расходов на реабилитацию больных СД:
• Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) – изучение
эффективности лазерного лечения больных в 15 клиниках
США с общим числом пациентов 1758 человек; доказана
эффективность панретинальной фотокоагуляции в
предупреждении тяжелой потери зрения при
пролиферативной ДР.
• Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group
(ETDRS) – исследование в 22 клинических центрах (3928
пациентов) позволило уточнить показания к панретинальной
фотокоагуляции и подтвердило эффективность лазерного
лечения диабетической макулопатии.
• Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group
(DRVS) – на базе материала 15 клиник (более 600 глаз)
оценка эффективности ранней витрэктомии при тяжелой
пролиферативной ДР с гемофтальмом [4].
18. Основные крупномасштабные
исследования по проблеме
диабетической ретинопатии
Крупное эпидемиологическое исследование на базе городского
диабетологического центра в Санкт-Петербурге (3059 человек):
• ДР – 49,8%,
• препролиферативная ДР – 11,6%,
• пролиферативная ДР – 7,9% от общего числа обследованных больных СД (ретинопатия
высокого риска – 46,5%).
• приведенные цифры имеют приблизительный характер и м.б.
сильно занижены вследствие организационных проблем
эндокринологической службы, недостаточно высокого уровня
первичной диагностики диабетической ретинопатии и др.;
• ориентировочно в России в панретинальной лазерной коагуляции
ежегодно нуждаются ≈0,5-1,5 млн больных СД с тяжелой
непролиферативной и пролиферативной ДР, в лазерной коагуляции
– 0,2-0,8 млн пациентов с диабетическим макулярным отеком →
→ для региона с населением в 1 млн человек потребность в
лазерном лечении составляет порядка 4,5-15,0 тыс. лазерных
коагуляций в год (при полноценной загрузке на одной лазерной
установке возможно выполнение 2,5-3,5 тыс. лазерных коагуляций
в год) →
→ на регион с населением в 1 млн человек только для лечения
больных с ДР необходимы 1-6 лазеркоагуляторов [4].
19. Клиника ДР
Изменения сетчатой оболочки при СД многообразны; в основном
они характеризуются сосудистыми расстройствами:
• Микроаневризмы:
– первый клинический признак ДР [4];
– единичные вначале в нижнем поле глазного
дна; при длительном течении СД их число
увеличивается;
– правильная круглая форма и четкие контуры
(в отличие от кровоизлияний) [2];
– цвет темный, даже черный; в результате
гиалиноза (склероза) или тромбирования
цвет становится бело-желтый [2, 4];
– величина от 20 до 200 мкм;
– маленький светлый рефлекс на
поверхности;
20. Клиника ДР
– часто обнаруживаются вблизи мелких сосудов;
– расположены в глубоких слоях сетчатки, преимущественно в
венозной части капилляров;
– не понижают зрение или понижают незначительно, если
расположены в области желтого пятна;
– длительное время (в течение месяцев и даже лет) остаются
неизменными (в отличие от кровоизлияний) [2] или с
течением времени подвергаются обратному развитию: мелкие
могут исчезать бесследно, более крупные поддаются фиброзу
с отложением липидов в базальной мембране, в редких
случаях облитерированные микроаневризмы
реканализируются [4];
– мешотчатые, на обоих глазах;
– циркуляция крови (исследование с флюоресцеином):
быстрая, застой, просачивание крови через стенку [2];
– при выполнении флюоресцентной ангиографии ярко
флюоресцируют и выявляются в значительно большем
количестве, чем при биомикроскопии;
– появляются более активно при высоком уровне HbA1c и
длительном течении СД [4];
21. Клиника ДР
• Для больных СД молодого возраста
характерны:
– мешочко- и веретенообразные
расширения вен;
– аневризмы;
– феномен сетки из капилляров вокруг
диска зрительного нерва (Fill, 1956) [2];
22. Клиника ДР
• Кровоизлияния (у молодых больных появляются после
микроаневризм, а у более пожилых – до этого (Doleneck,
Takac, 1966)):
– преретинальные:
• наблюдаются при злокачественном течении ретинопатии;
• преимущественно в области ДЗН или в области желтого пятна;
• в виде шара или овала, вытянутого в горизонтальном направлении;
через несколько дней принимает форму перевернутой чаши (при
обратной офтальмоскопии);
• желтоватый цвет при рассасывании [2], небольшие геморрагии
самопроизвольно подвергаются полной резорбции;
• крупные геморрагии обычно приводят к возникновению
преретинальной или витриальной пролиферации различной степени
выраженности [4] (при развитии соединительной ткани на месте
кровоизлияния появляются полосы белого цвета);
• осложнения:
– разрыв membrana limitans, излитие крови в стекловидное тело (большие
кровоизлияния из крупных сосудов);
– отслойка сетчатой оболочки при организации кровоизлияния в
стекловидное тело;
– вторичный разрыв сетчатой оболочки [2];
23. Клиника ДР
– ретинальные (интраретинальные) – возникают в результате
разрыва микроаневризм, декомпенсации капилляров сетчатки и
интраретинальных микрососудистых аномалий [4]:
• точечные:
– несколько большего размера и не бывают так четко отграничены, как
микроаневризмы [2], биомикроскопически не отличаются от
микроаневризм [4];
– светлее, чем микроаневризмы;
– отсутствует световой рефлекс;
– локализованы, как и микроаневризмы, в нижнем поле глазного дна, во
внутренних слоях сетчатой оболочки;
– могут рассосаться в течение нескольких недель или месяцев [2];
– на флюоресцентной ангиограмме блокируют свечение сосудистой
оболочки и определяются как темные пятна, что позволяет легко
дифференцировать их от ярко светящихся микроаневризм [4];
– рассматриваются как специфические диабетические поражения (Leopold,
1974) [2];
• в виде пятен:
– различного размера;
• штрихообразные и в форме пламени, обращенного вершиной к диску
зрительного нерва:
– расположены в слое нервных волокон [2, 4] и соответствуют ходу
волокон;
– не являются характерными для СД: свидетельствуют о сопутствующем
атеросклерозе, гипертонической болезни, вторичной гипертонии [2];
24. Клиника ДР
– субретинальные:
• бледная окраска;
• нечеткие границы;
• располагаются под слоем палочек и колбочек;
• при большом размере:
– темно-красные;
– в месте расположения м.б. проминирование сетчатой
оболочки в стекловидное тело [2];
25. Клиника ДР
• Интраретинальные микрососудистые
аномалии (ИРМА):
– плохо различимые мелкие
полнокровные, извитые, часто
«обрубленные» сосуды внутри сетчатки;
– обычно располагаются в пределах или
вокруг зон ретинальной неперфузии;
– при биомикроскопии практически не
отличается от интраретинальной
неоваскуляризации (м.б. различены
только при флюоресцентной
ангиографии сетчатки) [4];
26. Клиника ДР
• Нарушение прозрачности сетчатой оболочки (помутнения):
– обширные, без резких границ;
– ограниченные (очаговые), с более или менее четкими границами,
различной величины, формы и цвета, с разнообразной
локализацией:
• в наружных слоях:
– желтоватая или голубоватая окраска;
– иногда в месте расположения очага сетчатая оболочка проминирует в
стекловидное тело (перегиб сосудов на краю очага);
• в средних слоях:
– четкие контуры;
– форма различна;
• в слое нервных волокон:
– штрихообразная форма;
– в области желтого пятна образуют полную или неполную «звезду» (не
отмечается при «чистой» диабетической ретинопатии);
– в центре и на периферии очагов м.б. кровоизлияния;
– при жировом перерождении сетчатой оболочки очаги имеют
характерный желтовато-белый цвет;
– пигментные очаги возникают в результате размножения клеток
пигментного эпителия в участках, где разрушен слой палочек и
колбочек, или когда в процессе принимает участие сосудистая
оболочка [2];
27. Клиника ДР
• Экссудаты (обычно появляются позднее кровоизлияний [2]):
– твердые (жесткие):
• отложения липопротеидов, попадающих в сетчатку через стенки
патологически измененных капилляров, при этом воспаления в сетчатке
нет («транссудаты», «депозизиты»);
• чаще в заднем полюсе глаза, в т.ч. в макуле;
• обычно в наружных слоях сетчатки, но могут располагаться более
поверхностно, особенно при наличии признаков отека сетчатки [4]; в
глубоких слоях сетчатой оболочки;
• в форме маленьких зубчатых или круглых четко контурированных
очажков;
• цвет вначале белый, а позднее желтоватый, восковидного характера;
• м.б. в форме белых восковидных пятен [2], желтых или желто-белых
бляшек;
• количество варьирует от интраретинальной взвеси точечных депозитов
до массивных отложений плотного материала, часто с бликующими
кристаллами и элементами проминирования в стекловидное тело;
• небольшие твердые экссудаты могут самостоятельно рассасываться или
уменьшаться в количестве;
• флюоресцентная ангиография: практически неразличимы в ранние фазы
исследования и дают слабое накопление красителя в фазе рециркуляции
красителя [4];
• не являются абсолютно специфичными для СД;
• могут предшествовать развитию микроаневризм (Leopold, 1974) [2];
28. Клиника ДР
• Экссудаты:
– мягкие:
• зоны острого нарушения кровообращения во внутренних слоях сетчатки
вследствие окклюзии капилляров и мелких ретинальных сосудов;
• округлые плохо очерченные ватообразные экссудаты белого цвета с
отеком сетчатки;
• могут слегка проминировать в стекловидное тело;
• имеют небольшие размеры, иногда достигают 1-2 и более диаметров
ДЗН;
• обычно локализуются на средней периферии глазного дна, реже в заднем
полюсе глаза;
• в проекции мягкого экссудата определяется скотома, которая не всегда
исчезает после рассасывания экссудата;
• не флюоресцируют, в артериальную и артериовенозную фазы в зоне
мягкого экссудата отмечается гипофлюоресценция в результате
экранирования хориоидального свечения потерявшей прозрачность
сетчаткой, в поздние фазы отмечается умеренное прокрашивание границ
очага из соседних «текущих» сосудов;
• представляют собой неспецифический ответ сетчатки на действие самых
разнообразных факторов и характерны не только для СД [4]; возникают в
тех случаях, когда СД сопутствует атеросклероз, гипертоническая
болезнь, вторичная гипертония [2];
• отражают степень компенсации СД и умеренно влияют на прогноз для
зрения [4];
29. •
Клиника ДР
Ретинальные венозные аномалии:
– четкообразность, петлеобразование и
редупликация (удвоение) венул;
– индикатор тяжелой гипоксии сетчатки,
чаще при пролиферативном процессе;
– обычно локализуются вблизи венул 2-
го порядка, могут сопровождать
венулы 3-5-го порядка;
– распространение по квадрантам
глазного дна практически одинаково;
– четкообразность (локальные
увеличения калибра, напоминающие
ожирелье) венул имеет наиболее Петлеобразование венулы
важную диагностическую ценность,
встречается значительно чаще,
рассматривается как предвестник
пролиферативной ДР;
– петлеобразование и редупликация
венул всегда сопутствуют
пролиферативной ДР;
– при флюоресцентной ангиографии
обычно не дают просачивания
красителя; в пределах выраженной
ретинальной ишемии характерно
прокрашивание стенок измененных
сосудов, исчезающее после
выполнения агрессивной
панретинальной лазеркоагуляции и
Редупликация венулы
устранения ишемии сетчатки [4];
30. Клиника ДР
Гротескная четкообразность венул у молодого пациента с «цветущей» ДР. Видны также мягкие экссудаты
(широкие стрелки) и редупликация венулы (двойные стрелки) [4].
31. Клиника ДР
• Неперфузия сетчатки:
– появляется вследствие окклюзии
ретинальных капилляров;
– необратимый процесс; иногда
может наблюдаться
реваскуляризация в результате
интраретинальной
неоваскуляризации;
– определяется при биомикроскопии
по отсутствию капилляров; часто
отсутствуют мелкие сосуды и
содержатся облитерированные
сосудистые стволы среднего и
крупного калибра;
– свежие очаги окружены
выраженными полнокровными
интраретинальными
микрососудистыми аномалиями и
микроаневризмами;
– методом выявления и оценки
выраженности является Флюоресцентная ангиография. Обширная неперфузия
флюоресцентная ангиография; сетчатки, распространяющаяся на макулярную область.
– фактор риска пролиферативной ДР
[4];
32. Клиника ДР
• Диабетическая папиллопатия:
– передняя ишемическая оптикопатия как следствие общей
ишемии глаза при плохо компесировванном диабете;
– обычно на фоне диабетической ретинопатии;
– клиника: внезапная потеря зрения, могут страдать
центральное и периферическое поля зрения;
– биомикроскопия: стушеванность границ ДЗН вследствие
слабого или умеренного отека, дилатация сосудов ДЗН,
иногда пламеобразные микрогеморрагии в пределах
отечной сетчатки вокруг ДЗН;
– лечение: адекватный контроль СД и гипертензии,
снижение ВГД для улучшения перфузии ДЗН;
– прогноз для зрения неопределенный, по мере разрешения
отека ДЗН зрительные функции постепенно улучшаются
[4];
33. Ретинальная неоваскуляризация и
неоваскуляризация ДЗН:
•В протоколах DRS и ETDRS к неоваскуляризации ДЗН
отнесены новообразованные сосуды сетчатки в пределах 1
диаметра ДЗН вокруг него.
•Неоваскуляризация, располагающаяся ближе к краю ДЗН
при условии отсутствия признаков неоваскуляризации ДЗН
или наличия основной массы неоваскулярных изменений за
пределами 1 диаметра ДЗН от него, не включена в
категорию неоваскуляризации ДЗН.
•В практическом плане, исходя из доступности для
лазерного облучения, к неовасуляризации сетчатки имеет
смысл относить любые новообразованные сосуды вне ДЗН
[4].
34. •
Клиника ДР
Ретинальная неоваскуляризация (РНВ):
– обычно локализуется в пределах 45º вокруг ДЗН;
– более чем в 70% случаев развивается из мест
локализации ИРМА;
– в отличие от ИРМА, растут по поверхности
сетчатки (эпиретинальная неоваскуляризация);
– В дифференциальном диагнозе РНВ и ИРМА
помогает флюоресцентная ангиография: РНВ
характеризуется выраженным, часто профузным
просачиванием флюоресцеина, а для ИРМА
транссудация не характерна;
– обычно имеет веерообразную конфигурацию или
вид колеса телеги, иногда с ампуловидными
расширениями по краям; иногда не дает
характерного петлеобразования и внешне мало
отличается от нормальных сосудов сетчатки;
– новообразованные сосуды растут
преимущественно вдоль задней поверхности
задней гиалоидной мембраны, при наличии в ней
дефектов – могут распространяться и по ее Неоваскуляризация сетчатки
передней поверхности; роста новообразованных
сосудов вне связи с гиалоидной мембраной не
обнаружено;
– с течением времени наблюдается «созревание»
РНВ – постепенное появление и усиление
фиброзной пролиферации вокруг
новообразованных сосудов (фиброваскулярный
характер), новообразованные сосуды запустевают,
и вероятность кровоизлияний уменьшается;
– нередко РНВ распространяется а стекловидное
тело – ретиновитреальная неоваскуляризация
(хуже поддается лазерному лечению, требует его
выполнения в большем объеме) [4];
35. Клиника ДР
• Неоваскуляризация ДЗН (НВД):
– новообразованные сосуды чаще появляются на ДЗН [2];
– на начальных стадиях выглядит как тонкая петлистая сеть сосудов
над ДЗН, постепенно распространяющаяся поверх сетчатки вокруг
него;
– крайне редко может иметь вид полнокровных радиально
направленных сосудов без отчетливых признаков петлеобразования;
– флюоресцентная ангиография: характерное мощное просачивание
красителя из новообразованных сосудов;
– новообразованные сосуды поначалу растут между поверхностью
ДЗН и заднейгиалоидной мембраной, но способны прорастать в
стекловидное тело вдоль ее локальной отслойки –
папилловитреальная неоваскуляризация [4];
– новообразованные сосуды легко повреждаются, возникает
кровоизлияние в стекловидное тело с последующей организацией
его, что может закончиться сморщиванием стекловидного тела
фиброзными тяжами [2];
– практически всегда длительно существующие новообразованные
сосуды обрастают фиброзной тканью, вследствие чего образуются
фиброваскулярные тяжи в стекловидном теле;
– считается наиболее тяжелым клиническим признаком, наличие
которого при естественном течении ДР особенно часто приводит к
тяжелой потере зрения (вероятность слепоты в течение 5 лет без
лазерного лечения достигает 50%) [4];
36. Клиника ДР
Глазное дно пациента с «цветущей» ДР. Большое количество мягких экссудатов,
в том числе в центре макулы. Выраженные декомпенсация венул, ИРМА и
капиллярная неперфузия сетчатки. Неоваскуляризация ДЗН [4].
37. Клиника ДР
• Новообразование соединительной ткани (фиброзная
пролиферация):
– на ДЗН и на сетчатке развивается в результате просачивания
белковых фракций плазмы крови через стенку новообразованных
сосудов [4];
– м.б. нежным (офтальмоскопия: нежная вуаль, лежащая на сетчатой
оболочке);
– м.б. столь значительным, что глазное дно не офтальмоскопируется
[2];
– фиброзные пролифераты вокруг простирающихся в стекловидное
тело новообразованных сосудов склонны к сокращению (которое
может продолжаться даже некоторое время после полного регресса
неоваскуляризации):
• прогрессирование пролиферации стекловидного тела вызывает вначале
появление складок сетчатки вокруг зоны витреоритенального сращения,
затем тракционное расслоение (ретиношизис) сетчатки, обычно
появляющееся в проекции сосудистых аркад или вокруг ДЗН;
• выраженный фиброз стекловидного тела вдоль сосудистых аркад обычно
вызывает расслоение и стягивание сетчатки в виде «песочных часов»;
• при распространении тракционного ретиношизиса на центральные
отделы сетчатки развивается тяжелая потеря зрения;
• в случае вознгикновения ретинального разрыва возникает регматогенная
отслойка сетчатки [4];
43. Клиника ДР
Угрожающий макуле ретиношизис, грубый фиброз и неоваскуляризация
сетчатки по нижневисочной сосудистой аркаде [4].
44. Клиника ДР
• Распространенный отек сетчатки (отечная форма ДР):
– развивается на фоне плохо компенсированного
инсулиннезависимого СД у людей пожилого возраста;
– встречается относительно редко [4];
– отек сетчатой оболочки придает ей серовато-мутный вид;
сильный перипапиллярный отек может напоминать картину
застойного соска (отека не отмечается при «чистой»
диабетической ретинопатии) [2];
– выраженный отек сетчатки на средней периферии глазного
дна препятствует выполнению полноценного объема
панретинальной лазерной коагуляции (в силу чего
пролиферативный процесс способен выходить из-под
контроля и приводить к тяжелой потере зрения) – достаточное
основание для поэтапного выполнения панретинальной
лазерной коагуляции в стандартном объеме [4];
45. Клиника ДР
• Локальные сужения, муфтообразование артериол и венул
(частичное или полное помутнение стенки сосуда), перивензные
экссудаты:
– возникают при длительно существующей ретинальной гипоксии и
отражают декомпенсацию сосудистого русла сетчатки;
– не имеют выраженной взаимосвязи с прогрессированием ДР в
пролиферативную форму [4];
• Тромбоз центральной вены сетчатой оболочки или ее ветвей:
– у больных СД возникает чаще, чем у лиц, не страдающих этим
заболеванием;
• Нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или
ее ветвях, нарушение кровообращения в системе артерий,
питающих зрительный нерв:
– атеросклероз артерий и артериол развивается при СД в более
молодом возрасте и в более резкой степени;
• Иногда желтоватый рефлекс глазного дна:
– нарушение жирового обмена [2].
46. Диабетическая макулопатия
(ДМ)
• Выделяется в отдельное понятие вследствие
исключительной функциональной важности этого участка
сетчатки.
• Может присутствовать при ДР любой степени тяжести.
• Характеризуется в целом теми же клиническими признаками
что и ДР в других отделах сетчатки. Некоторые
морфологические отличия связаны с особенностями
структуры сетчатки в этой области (наличие аваскулярной
зоны, малая толщина фовеолярного участка и др.).
• Обычно не приводит к тяжелой потере зрения, но является
основной причиной потери трудоспособности при СД
(наиболее важными факторами, влияющими на прогноз для
зрения, являются отек и ишемия центальных отделов
сетчатки, удаление патологических фокусов от центра
макулы) [4].
47. • Макулярный отек:
Клиника ДМ
– может возникать фокально из декомпенсированных микроаневризм или расширенных
сегментов капилляров:
• начальный макулярный отек с вовлечением фовеолы сопровождается исчезновением или деформацией
фовеолярного рефлекса (не всегда);
• острота зрения не изменяется или уменьшается на 1-2 строчки;
• офтальмоскопия: тороидальный рефлекс сетчатки вокруг зоны фокального отека;
• биомикроскопия: локальное утолщение светового среза отечной ретины;
– при обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный
макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда;
– при длительном существовании отека дегенеративные изменения в макуле прогрессируют:
кистообразование в сетчатке с накоплением внеклеточной жидкости в наружном
плексиформном и внутреннем ядерном слоях;
– при многомесячном существовании отека в центре макулы отмечается укрупнение и слияние
кист в более крупные (острота зрения быстро снижается до 0,1-0,2 и в дальнейшем
изменяется медленно);
– в редких случаях может формироваться крупная киста макулы, при разрыве передней стенки
которой возникает ложный макулярный разрыв (полный (сквозной) макулярный разрыв не
характерен);
– при многолетнем существовании выраженного макулярного отекам.б. снижение остроты
зрения вплоть до 0,01-0,04;
– параллельно с усилением кистообразования при длительно существующем макулярном отеке
наблюдается прогрессирование атрофических изменений ретинального пигментного
эпителия, иногда с возниковением его очаговой гиперплазии;
– для уточнения факта наличия макулярного отека выполняется флюоресцентная ангиография:
• в артериальную фазу: небольшие участки плоского отека не дифференцируются, при выраженном отеке
или отслойке нейроэпителия м.б. подавление свечения сосудистой оболочки (стушеванность
хориоидального рисунка);
• в поздние фазы: накопление красителя разной интенсивности в местах ретинального отека[4];
48. Клиника ДМ
Диффузный диабетический макулярный отек
Общий вид
Биомикроскопия с щелью: хорошо заметно
кистообразование в сетчатке
Флюоресцентная ангиография: накопление
красителя в кистозных полостях [4].
49. Клиника ДМ
Смешанный тип ДМ
Запущенный фокальный отек сетчатки
Фокальный отек с обширной отслойкой
нейроэпителия
Фокальный макулярный отек с наслоившимся
диффузным диабетическим макулярным отеком [4].
50. Клиника ДМ
• Микроаневризмы:
– наличие микроаневризм без транссудации не ухудшает остроту зрения
даже при их фовеолярной локализации;
– раннее появление жалоб на зрение при просачивании (редко);
• Твердые экссудаты:
– при отложении массивных твердых экссудатов в центре макулы
отмечается прогрессирующее и необратимое снижение остроты зрения
до 0,1 и менее, при экстрафовеолярном расположении острота зрения
может не изменяться;
– более характерны для фокального макулярного отека, часто
локализуются вокруг «текущих» микроаневризм вдоль границы отека
сетчатки, с течением времени приводят к появлению кольцевидных
(цирцинатных) отложений вокруг них;
– другой источнник – дилятированные капилляры; при наличии большого
количества депозитов источник может не дифференцироваться;
– отложение твердых экссудатов при естественном течении ДМ и их
абсорбция после лазерного лечения – многомесячный процесс;
– при диффузном диабетическом макулярном отеке твердые экссудаты
могут отсутствовать или отмечаться в непропорционально малом
количестве [4];
51. Клиника ДМ
Фокальный тип ДМ
Точечные отложения твердых экссудатов в Отложения твердых экссудатов в виде «цирцинатов»
пределах отека сетчатки. вокруг длительно существующей локальной
транссудативной отслойки нейроэпителия [4].
52. Клиника ДМ
• Ишемия макулы:
– обструкция капилляров и мелких сосудов
и появление локальных зон неперфузии
в макуле приводит к увеличению
размеров фовеальной аваскулярной зоны
(по данным ФАГ: в норме ≈0,405 мм2, при
СД увеличивается до 0,737 мм2) [4];
53. Клиника ДМ
Ишемическая ДМ
Очаговая неперфузия сетчатки в ранние фазы ФАГ Умеренное накопление красителя в поздние фазы
исследования [4].
54. Клиника ДМ
• Задняя отслойка стекловидного тела в макулярной области:
– при СД отличается от таковой при естественном старении
организма;
– у пациентов с СД молодого возраста ЗГМ имеет нормальную
адгезию с сетчаткой, ее отслойка мелкая и ригидная (клинические
исследования показывают, что в возрасте до 50 лет при наличии
отслойки ЗГМ частота выявления ДМ составляет 42,1%, а при ее
отсутствии ДМ не была отмечена ни в одном случае);
– у людей старше 60 лет отслойка чаще высокая, мобильная и более
полная, что уменьшает вероятность тракций сетчатки макулы в
результате сокращения стекловидного тела и возникновения
вследствие этого ДМ; отмечены случаи самопроизвольного
уменьшения тяжести ДМ вследствие спонтанной отслойки ЗГМ
или витрэктомии после безуспешного лазерного лечения;
– невозможность биомикроскопической оценки отслойки
стекловидного тела снижает клиническое значение этого признака;
– оптическая когерентная томография позволяет увидеть
взаимоотношение ЗГМ и сетчатки, визуализировать
витреомакулярные тракции и прогнозировать терапевтический
эффект лечебных вмешательств (вследствие высокой цены
оптический когерентный томограф остается недоступным для
подавляющего большинства медицинских учреждений России) [4].
55. Клиника ДМ
Оптическая когерентная томография сетчатки:
ЗГМ частично отслоена, тракция сетчатки, крупная ЗГМ отслоена, диффузный отек сетчатки.
интраретинальная киста. Прогноз для получения Витрэктомия не показана (Якимов А.П., 2002) [4].
положительного эффекта от закрытой витрэктомии
хороший.
56. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
• Корректный диагноз должен определять тактику ведения
больного. Однако и диагноз, и классификация базируются на
клинических признаках, выраженность которых далеко не
всегда поддается количественному учету. Следовательно,
субъективность врачебной оценки наблюдаемых изменений
является наиболее слабым звеном любой
классификационной схемы, и очень важно найти стандартные
критерии для оценки каждого признака.
• В 1968 г. участниками всемирно известного симпозиума
”Airlie House” на основании анализа более 400 публикаций
была сделана попытка создания единого стандарта
классификации признаков ДР, основанного на стандартных
цветных фотографиях.
• В несколько измененном виде система градуирования
клинических признаков ”Airlie House” была использована в
работе исследовательских групп DRS и ETDRS и вплоть до
настоящего времени продолжает оставаться
интернациональным стандартом, широко применяемым при
проведении научных исследований [4].
57. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
• Модифицированная ETDRS
система градуирования
клинических признаков ”Airlie
House” основана на 7 стандартных
стереофотографиях, выполняемых
последовательно с помощью
фундус-камеры при поле зрения
30º и предусматривает для
различных признаков 3-7 степеней
тяжести.
• К сожалению, для применения в
клинической практике эта система
излишне детальна, в практической
офтальмологии используются
только несколько стандартных
фотографий.
• Система не является в полной мере
законченной [4].
Семь стандартных полей модифицированной ETDRS
классификации клинических признаков ”Airlie House”.
Правый глаз, прямой вид.
58. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
Микроаневризмы/микрогеморрагии
Стандартное фото Airlie House 2а Стандартное фото Airlie House 2б
При наличии МА/МГ в количестве ≥ ст. фото 2а по всей периферии глазного дна или ≥ ст. фото
2б хотя бы в одном квадранте показано выполнение панретинальной лазерной коагуляции [4].
59. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
Интраретинальные микрососудистые аномалии
Стандартное фото Airlie House 8а Стандартное фото Airlie House 8б
При наличии ИРМА (стрелки) хотя бы в одном квадранте показано выполнение
панретинальной лазерной коагуляции [4].
60. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
Четкообразность венул
Стандартное фото Airlie House 6а Стандартное фото Airlie House 6б
При наличии таких изменений в двух и более квадрантах глазного дна показано выполнение
панретинальной лазерной коагуляции. Определяются также ИРМА (стрелки) [4].
61. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
Мягкие экссудаты
Стандартное фото 5 Airlie House для мягких (широкая стрелка) и твердых (стрелка) экссудатов. Имеются
также ИРМА (двойные стрелки) – тяжелая непролиферативная ДР [4].
62. Модифицированная ETDRS система
градуирования клинических признаков Airlie
House
Неоваскуляризация ДЗН
Стандартное фото Airlie House 10а: умеренная Стандартное фото Airlie House 10с: тяжелая
неоваскуляризация ДЗН (≥1/3 диаметра ДЗН) – неоваскуляризация ДЗН – тяжелая пролиферативная
умеренная пролиферативная ДР. ДР [4].
63. Диагностика
• Сбор анамнеза;
• Осмотр век, определение подвижности глазного яблока;
• Визометрия (без коррекции, подбор коррекции);
• Определение уровня ВГД;
• Биомикроскопия переднего отдела глаза;
• Гониоскопия (при наличии повышенного ВГД или рубеоза радужки);
после расширения зрачка:
• Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой
лампы;
• Исследование стекловидного тела и сетчатки на щелевой лампе с помощью
трехзеркальной линзы Гольдмана;
• Обратная и прямая офтальмоскопия;
• Сканирующая лазерная офтальмоскопия (ЭНЦ РАМН):
– с помощью сканирующей лазерной фундус-камеры (CSLO) фирмы «Zeiss» с
последующей электронной записью;
• Ретинофотография:
– изображение сетчатки в одной или нескольких проекциях с помощью стандартной
фундус-камеры «Zeiss» или немидриатической камеры «Canon»;
• Ультразвуковое В-сканирование:
– позволяет оценить состояние стекловидного тела (помутнение: диффузное,
локальное; разжижение, лакуны, грыжи), наличие спаек, глиальных тяжей и их
взаимоотношения с сетчаткой, наличие или отсутствие отслойки сетчатки [5];
64. Диагностика
• Биомикроофтальмоскопия (Н.Б. Шульпина, М.Г. Марголис, 1969):
– извитость и расширение венозных стволиков;
– микроаневризмы;
– мелкие кровоизлияния в глубоких отделах сетчатой оболочки (более чем в 70%
случаев);
– штрихообразные кровоизлияния во внутренних отделах оптического среза (в
небольшом количестве случаев);
– место повреждения (надрыв) в вене, преретинальные кровоизлияния,
новообразованные сосуды, очаги пролиферации (иногда);
• Флюоресцентная ангиография сетчатой оболочки:
– изменения в сосудах, которые не удается диагностировать офтальмоскопическим
методом;
– степень проницаемости сосудов;
– запустевание сосудов;
– тонкие новообразованные сосуды и др.;
– динамика процесса (М.М. Краснов, И.П. Батраченко, 1967; В.П. Леишвили, Д.Дж.
Скотт, 1968; А.И. Данилова, 1972; Kohner e.a., 1967; Gleim e.a., 1971, и др.);
• Электроретинография (отклонения от нормы еще до появления изменений
глазного дна):
– ослабление или исчезновение осцилляторных потенциалов;
• Усовершенствованный метод исследования поля зрения:
– у всех больных с диабетической ретинопатией имеется дефект центрального поля
зрения (центральная скотома), у больных без ретинопатии – примерно у половины
(Roth, 1969; Bloom с соавторами, 1972) [2].
65. Дифференциальная
диагностика
• На самые разнообразные внешние и внутренние воздействия
сетчатка отвечает однотипным набором реакций, т.е. при СД, как
при любом другом заболевании, ответ сетчатки на действие
патологического фактора всегда является неспецифическим.
• Микроаневризмы, отек сетчатки м.б. при:
– тромбозе ЦВС [2, 4] (веретенообразной формы, односторонние (на пораженном глазу),
в зоне тромбоза [2]),
– болезни Коатса,
– радиационной ретинопатии,
– лейкозе,
– диспротеинемиях [4],
– пернициозной анемии [2].
• Четкообразность венул, ИРМА, неоваскуляризация сетчатки и зрительного
нервакак следствие ретинальной ишемии при ряде сосудистых заболеваний
глаз:
– ДР,
– окклюзии центральной артерии или венулы сетчатки,
– ретините Илса,
– серповидно-клеточной анемии и др.
• Длительно существующий отек сетчатки любой этиологии обычно вызывает
развитие в ней кистозных изменений, появление ИРМА и атрофического
перераспределения пигментного эпителия.
• Хорошее знание клинических признаков, умение правильно
трактовать их степень выраженности и характерные сочетания
позволяют дифференцировать различные заболевания друг от друга
и ставить правильный диагноз [4].
66. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Первая классификация изменений глазного дна при СД была
предложена в 1890 г.
• Стадии диабетической ретинопатии (Hofmann, Zeppek, 1963):
1 ст.: наличие аневризм и кровоизлияний;
2 ст.: наличие кровоизлияний и маленьких дегенеративных очагов;
3 ст.: наличие распространенных кровоизлияний;
4 ст.: наличие пролиферативных изменений.
• Течение диабетической ретинопатии (Algan, 1963):
1 ст.: сегментарные расширения перимакулярных вен;
2 ст.: микроаневризмы у заднего полюса;
3 ст.: кровоизлияния в поверхностных и глубоких слоях сетчатой
оболочки и сливающиеся между собой экссудаты;
4 ст.: сегментарные поражения венозных стволов, преретинальные
кровоизлияния, круглые экссудаты;
5 ст.: пролиферация сосудов, преимущественно вен и ткани сетчатой
оболочки;
6 ст.: дегенерация сетчатой оболочки, отслойка ее, глаукома [2].
67. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Виды диабетической ретинопатии:
1 вид: медленное прогрессирование: вначале появляются микроаневризмы,
значительной неравномерности вен не отмечают, фовеола не поражается;
2 вид: значительное расширение вен сетчатки, многочисленные кровоизлияния
по ходу вен (точечные, в виде пятен), новообразование сосудов и
кровоизлияние в стекловидное тело.
• Типы изменений глазного дна в зависимости от преобладания
патологических поражений, для каждого из них устанавливают пять
типов тяжести (Pei-fei-Lee e.a., 1966):
1 тип: ангиопатия сетчатки;
2 тип: экссудативная ретинопатия;
3 тип: пролиферирующая ретинопатия;
4 тип: ретинопатия, сопровождающаяся кровоизлиянием в стекловидное тело.
Дополнительные изменения: пигментация в макулярной области, отслойка
сетчатки, рубеоз радужной оболочки, вторичная глаукома.
• Фазы развития диабетической ретинопатии (Regnault, 1973):
1 фаза препролиферации: вначале возникают окклюзия капилляров,
циркуляторные нарушения, которые обусловливают появление
микроаневризм, геморрагий, экссудатов;
2 фаза пролиферации: кроме перечисленных признаков характерно появление
вновьобразованных сосудов и пролиферативной ткани [2].
68. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Классификация изменений глазного дна при СД (М.Л.
Краснов, М.Г. Марголис, 1966):
1 ст. Диабетическая ангиопатия сетчатки (Angiopathia diabetica
retinae);
2 ст. Диабетическая ретинопатия:
Простая диабетическая ретинопатия (Retinopathia diabetica
simplex),
Диабето-склеротическая ретинопатия,
Диабето-гипертоническая ретинопатия,
Диабето-почечная ретинопатия;
3 ст. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия
(Retinopathia diabetica proliferens),
Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия,
Пролиферирующая диабето-гипертоническая ретинопатия,
Пролиферирующая диабето-почечная ретинопатия [2].
(позволяет учитывать изменения глазного дна, обусловленные сопутствующими СД заболеваниями, но, по
мнению ряда авторов, включение в классификацию не относящихся к СД изменений запутывает и усложняет
ее [4]).
69. 1 ст. Диабетическая
ангиопатия сетчатки
• Изменения
только в венах
сетчатой
оболочки:
расширение,
извитость,
микроаневризмы
[2].
70. 2 ст. Простая диабетическая
ретинопатия
Начальная стадия Развитая стадия С преретинальным кровоизлиянием
• Изменения в самой ткани сетчатой оболочки, но без пролиферативных изменений.
Помимо изменений в венах, описанных выше, характерны кровоизлияния (точечные и
в форме пятен, располагаются во внутренних слоях) и очаги помутнения сетчатой
оболочки вокруг ДЗН, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными
артериями (бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера,
различной формы, располагаются во внутренних слоях); калибр артерий обычно
нормальный, отека сетчатой оболочки не наблюдается, ДЗН в большинстве случаев не
изменен [2].
71. 2 ст. Диабето-склеротическая
ретинопатия
Диабето-склеротическая ретинопатия типа
Retinitis circinata
• Характерна для больных СД пожилого возраста, когда этому заболеванию сопутствует
атеросклероз. Помимо элементов, характерных для простой диабетической
ретинопатии, отмечается склероз артерий сетчатой оболочки, симптом серебряной
проволоки, штрихообразные кровоизлияния. Иногда наблюдаются изменения глазного
дна, напоминающие офтальмоскопическую картину Retinitis circinata [2].
72. 2 ст. Диабето-
гипертоническая ретинопатия
С тромбозом ветви ЦВС
• Изменения в сетчатой оболочке вызваны СД и гипертонической болезнью
одновременно – помимо изменений, свойственных СД, наблюдаются:
симптом перекреста Гунна-Салюса, сужение артерий, перипапиллярный
отек сетчатой оболочки, штрихообразные кровоизлияния, мягкие экссудаты.
Может протекать с тромбозом ЦВС или одной из ее ветвей [2].
73. 2 ст. Диабето-почечная
ретинопатия
• Когда СД сопутствует
нефропатия, изменения
глазного дна,
наблюдающиеся при
гипертонической болезни,
выражены более резко:
большой
перипапиллярный отек
сетчатой оболочки,
экссудаты в области
желтого пятна
расположены в форме
звезды.
Дифференциальный
диагноз с диабето-
гипертонической
ретинопатией труден, при
почечной ретинопатии
очень часто отсутствует
ангиосклероз сетчатой
оболочки (Л.К. Мошетова,
1972) [2].
74. 3 ст. Пролиферирующая
диабетическая ретинопатия
С отслойкой сетчатки
• Новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатой
оболочки, м.б. преретинальные кровоизлияния, отслойка сетчатой
оболочки, разрыв ее, вторичная глаукома и другие осложнения [2].
78. Липемия сетчатой оболочки
• Наблюдается в очень редких случаях тяжелой формы СД с явлениями ацидоза в
терминальной стадии. Сосуды сетчатой оболочки приобретают желтоватую окраску,
рефлекс их выражен слабо или отсутствует, артерии по окраске мало отличаются от
вен, цвет глазного дна светлее обычного.
• Возникает при содержании липидов в крови >3,5-4%, процесс обратим.
• Обнаруживается также при гипертонической болезни, нефрозах, интоксикациях,
алкоголизме [2].
79. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Классификация ДР по Л.А. Кацнельсону
(1979):
Препролиферативная форма:
а – васкулярная фаза;
б – экссудативная фаза (с отеком макулы);
в – геморрагическая фаза.
Пролиферативная форма:
а – с неоваскуляризацией;
б – с глиозом;
в – с рубцеванием и ретракцией
стекловидного тела [4].
80. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Классификация
изменений
глазного дна
при СД по Л.Н.
Илькову (1981):
(достаточно сжатая
классификация, но основанная
на большом количестве
критериев, неизбежно требует
пространных пояснений,
находящихся за ее рамками, что
несколько затрудняет ее
практическое использование
[4]).
81. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Классификация
изменений
глазного дна
при СД по Л.И.
Балашевичу и
Г.И. Авербаху
(1980):
(в отличие от других
классификаций, в ней выделена
форма ювенильной ДР, которая
существенно отличается по
признакам и течению от ДР у
пациентов пожилого возраста
[4]).
82. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Классифи
кация ДР
по В.Ф.
Экгардту
(2001):
[4].
83. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• В настоящее время общепринято
подразделение ДР на две основные
клинические формы:
• непролиферативная (фоновая или экссудативная):
– признаки: микроаневризмы, микрогеморрагии, твердые и
ватообразные экссудаты, ИРМА и венозные аномалии,
неперфузия и отек сетчатки;
– течение волнообразное, тяжесть может самопроизвольно
уменьшаться (уменьшение количества микроаневризм и др.);
– панретинальная коагуляция оказывает негативное действие:
сужение границ периферического поля зрения, ухудшение
ночной адаптации, появление/прогрессирование
макулярного отека;
• пролиферативная: всегда развивается на фоне
непролиферативной ДР и сопровождается появлением
новообразованных сосудов на сетчатке и ДЗН, осложняется
внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом и отслойкой
сетчатки [4].
84. Классификация изменений
сетчатой оболочки при СД
• Отдельные формы ДР:
• Окклюзионная:
при СД 1-го типа фоновая ДР может иметь крайне скудные
офтальмоскопические проявления;
• Отечная или транссудативная:
для СД 2-го типа более характерна транссудация из пораженных
сосудов.
• «Цветущая» или ювенильная:
особенно бурное прогрессирование пролиферативного процесса
отмечается у пациентов молодого возраста с СД 1-го типа,
обычно на фоне тяжелой нефропатии и других системных
осложнений.
• Геморрагическая.
• Инволюционная или абортивная:
новообразованные сосуды подверглись полному обратному
развитию после самопроизвольной отслойки стекловидного
тела, панретинальной лазерной коагуляции или витрэктомии [4].
![Диабетическая ретинопатия –
– позднее неспецифическое сосудистое
[4], наиболее распространенное и
тяжелое осложнение СД;
– одна из ведущих причин
инвалидности по зрению среди лиц
трудоспособного 1-го типа и у
значительной части больных с СД 2-
го типа [3].](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)