1. Trauma Kepala
A. Pengertian
Cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan otak.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 2010).
Cedera kepala adalah cedera kepala (terbuka dan tertutup) yang terjadi karena: fraktur
tengkorak, komusio (gegar serebri), kontusio (memar /laserasi) dan perdarahan serebral
(subarakhnoid, subdural, epidural, intraserebral, batang otak). (Doenges, 1999 : 270).
Cedera kepala adalah trauma yang terjadi karena adanya pukulan /benturan mendadak
pada kepala dengan atau tanpa kehilangan kesadaran.(Tucker, 1998).
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala, tulang tengkorak atau
otak yang terjadi akibat injuri baik secara langsung maupun tidak langsung, dengan disertai
atau tanpa disertai perdarahan yang mengakibatkan gangguan fungsi otak. (Price, 1995 :
1015).
Cedera kepala gangguan traumatik yang menyebabkan gangguan fungsi otak disertai /
tanpa disertai perdarahan interstisial dan tidak mengganggu jaringan otak.
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera kepala adalah
trauma pada kulit kepala, tengkorak dan otak yang terjadi baik secara langsung ataupun tidak
langsung pada kepala yang dapat mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran bahkan
dapat menyebabkan kematian.
Macam-macam cedera kepala
Cedera kepala dibagi menjadi:
1. Cedera kepala terbuka
Luka kepala terbuka akibat cedera kepala dengan pecahnya tengkorak atau luka
penetrasi, besarnya cedera kepala pada tipe ini ditentukan oleh velositas, masa dan bentuk
dari benturan. Kerusakan otak juga dapat terjadi jika tulang tengkorak menusuk dan masuk ke
dalam jaringan otak dan melukai durameter saraf otak, jaringan sel otak akibat benda tajam /
tembakan. Cedera kepala terbuka memungkinkan kuman pathogen memiliki abses langsung
ke otak.
2. Cedera kepala tertutup

2. Benturan kranium pada jaringan otak didalam tengkorak ialah goncangan yang
mendadak. Dampaknya mirip dengan sesuatu yang bergerak cepat, kemudian serentak
berhenti dan bila ada cairan dalam otak cairan akan tumpah. Cedera kepala tertutup meliputi:
komusio (gegar otak), kontusio (memar) dan laserasi.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 2211; Long, 1990 : 203)
Klasifikasi cedera kepala berdasarkan nilai GCS:
1. Cedera kepala ringan
Nilai GCS: 13-15, kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit. Ditandai dengan: nyeri
kepala, muntah, vertigo dan tidak ada penyerta seperti pada fraktur tengkorak, kontusio /
hematoma.
2. Cedera kepala sedang
Nilai GCS: 9-12, kehilangan kesadaran antara 30 menit – 24 jam, dapat mengalami
fraktur tengkorak dan disorientasi ringan (bingung).
3. Cedera kepala berat
Nilai GCS: 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, meliputi: kontusio serebral,
laserasi, hematoma dan edema serebral.
(Hudack dan Gallo, 1996 : 226)
B. Anatomi Kepala
Tulang Tengkorak
Struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan
tulang muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar, diploe dan lapisan dalam.
Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan diploe merupakan struktur
yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga / fosa: fosa anterior (didalamnya
terdapat lobus frontalis), fosa tengah (berisi lobus temporalis, parietalis, oksipitalis), fosa
posterior (berisi otak tengah dan sereblum).
Meningen
Adalah selaput yang menutupi otak dan medula spinalis yang berfungsi sebagai
pelindung. Pendukung jaringan-jaringan dibawahnya, meningen terdiri dari:

3. 1. Durameter (lapisan sebelah luar)
Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat.
Durameter ditempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena ke otak.
2. Arakhnoid (lapisan tengah)
Merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter membentuk
sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi susunan saraf sentral.
3. Piameter (lapisan sebelah dalam)
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak, piameter
berhubungan dengan araknoid melalui struktur-struktur jaringan ikat yang disebut trabekel.
(Ganong, 2002)
Otak
Otak terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu:
a.
Sereblum
Sereblum merupakan bagian otak yang terbesar dan paling menonjol. Disini terletak pusatpusat saraf yang mengatur semua kegiatan sensorik dan motorik, juga mengatur proses
penalaran, ingatan dan intelegensia. Sereblum dibagi menjadi hemisfer kanan dan kiri oleh
suatu lekuk atau celah dalam yang disebut fisura longitudinalis mayor. Bagian luar
hemisferium serebri terdiri dari substansial grisea yang disebut sebagai kortek serebri,
terletak diatas substansial alba yang merupakan bagian dalam (inti) hemisfer dan dinamakan
pusat medulla. Kedua hemisfer saling dihubungkan oleh suatu pita serabut lebar yang disebut
korpus kalosum. Di dalam substansial alba tertanam masa substansial grisea yang disebut
ganglia basalis. Pusat aktifitas sensorik dan motorik pada masingmasing hemisfer dirangkap
dua, dan biasanya berkaitan dengan bagian tubuh yang berlawanan. Hemisferium serebri
kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisferium kiri mengatur bagian tubuh
sebelah kanan. Konsep fungsional ini disebut pengendalian kontra lateral. Setiap hemisfer
dibagi dalam lobus dan terdiri dari 4, yaitu:
-
Lobus Frontalis : Kontrol motorik gerakan volunteer, terutama fungsi bicara, kontrol
berbagai emosi, moral tingkah laku dan etika.
-
Lobus Temporal : Pendengaran, keseimbangan, emosi dan memori.
-
Lobus Oksipitalis : Visual senter, mengenal objek.
-
Lobus Parietalis : Fungsi sensori umum, rasa (pengecapan)

4. Kerusakan Pada Bagian Sebrum Tertentu
Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri) biasanya akan
mempengaruhi kemampuan berpikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada
korteks serebri biasanya bertanggung jawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan
beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.
1. Kerusakan Lobus Frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik
(misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga
mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan, daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggung
jawab terhadap aktifitas motorik tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari
kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik
yang terjadi.
Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak
menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati,
ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau
samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan
yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam, penderita mengabaikan akibat yang
terjadi akibat perilakunya.
2. Kerusakan Lobus Parientalis
Lobus parientalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan
berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematika dan bahasa
berasal dari daerah ini. Lobus parientalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di
sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus
parientalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk
melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia) dan untuk menentukan arah
kiri-kanan. Kerusakan yang luas bias mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali
bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan
bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding).
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun
melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.

5. 3. Kerusakan Lobus Temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan
gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur
emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya
ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman
bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam
mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang nondominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat
kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
(Mediastore.Com)
b. Serebellum
Sereblum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh durameter yang
menyerupai atap tenda, yaitu tentonium yang memisahkan dari bagian posterior serebrum.
Serebrum terdiri dari bagian tengah (vermis) dan 2 hemisfer lateral. Serebrum dihubungkan
dengan batang otak oleh tiga berkas serabut yang dinamakan pedunkulus. Pedunkulus serebri
superior berhubungan dengan kedua hemisfer otak sedangkan pedunkulus serebri inferior
berisi serabut-serabut traktus spino sereberalis dorsalis dan berhubungan dengan medulla
oblongata. Semua aktifitas serebrum dibawah kesadaran fungsi utamanya adalah sebagai
pusat reflek yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan
kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.
c.
Brainstem
Ke arah kaudal batang otak berlanjut sebagai medulla spinalis dan ke rostral
berhubungan langsung dengan pusat-pusat otak yang lebih tinggi. Bagian-bagian batang otak
dari bawah ke atas adalah medulla oblongata, pors dan mesenfalon (otak tengah). Di seluruh
batang otak banyak ditemukan jaras-jaras yang berjalan naik dan turun. Batang otak
merupakan pusat penyampaian dan reflek yang penting dari SSP. Selain nervus alfaktorius
dan optikus, nuclei nervus kranialis, juga terletak dari batang otak. Seringkali terdapat satu
saraf kranialis atau lebih yang turut terlibat dalam lesi batang otak. Letak dan penyebaran lesi
ini dapat dideteksi menggunakan pemeriksaan fungsi saraf kranialis. Nervus kranialis I

6. (alfaktorius) dan II (optikus) merupakan jaras SSP, nervus optikus dapat terkena pada
penyakit-penyakit SSP (misal sclerosis multiple dan tumor).
(Sylvia A. Price & Lorrain M. Wilson, 2006)
Saraf-Saraf Otak:
a.
Nervus Alfaktorius (Nervus Kranialis I)
Nervus alfaktorius menghantarkan bau menuju otak dan kemudian diolah lebih lanjut.
Dengan mata tertutup dan pada saat yang sama satu lubang hidung ditutup, penderita diminta
membedakan zat aromatis lemah seperti vanila, cau de cologne, dan cengkeh. Fungsi saraf
pembau.
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Nervus optikus menghantarkan impuls dari retina menuju plasma optikum, kemudian
melalui traktus optikus menuju korteks oksipitalis untuk dikenali dan diinterpretasikan.
Fungsi: Bola mata untuk penglihatan.
c.
Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot orbital (otot penggerak bola mata). Fungsi
sebagai penggerak bola mata.
d. Nervus Troklearis (Nervus Kranialis IV)
Sifatnya motorik, fungsi memutar mata, sebagai penggerak mata.
e.
Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Nervus Trigeminus membawa serabut motorik maupun sensorik dengan memberikan
persarafan ke otot temporalis dan maseter, yang merupakan otot-otot pengunyah.
Nervus trigeminus dibagi menjadi 3 cabang utama:
-
Nervus oftalmikus sifatnya motorik dan sensorik. Fungsi: Kulit kepala dan kelopak mata
atas.
-
Nervus maksilaris sifatnya sensorik. Fungsi : Rahang atas, palatum dan hidung.
-
Nervus mandibularis sifatnya motorik dan sensorik. Fungsi : Rahang bawah dan lidah.
f.
Nervus Abdusen (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot orbital. Fungsi: Sebagai saraf penggoyang bola
mata.
g. Nervus Facialis (Nervus Nervus Kranialis VII)

7. Sifatnya motorik dan sensorik, saraf ini membawa serabut sensorik yang menghantar
pengecapan bagian anterior lidan dan serabut motorik yang mensarafi semua otot ekspresi
wajah, termasuk tersenyum, mengerutkan dahi dan menyeringai.
Fungsi: Otot lidah menggerakkan lidah dan selaput lendir rongga mulut.
h. Nervus Auditorius (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensorik, mensarafi alat pendengar membawa rangsangan dari pendengaran
dari telinga ke otak. Fungsinya: Sebagai saraf pendengar.
i.
Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk, mensarafi faring, tonsil dan lidah.
j.
Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk, fungsinya: Sebagai saraf perasa.
k. Nervus Assesoris (Nervus Kranialis XI)
Sifatnya motorik, fungsinya: Sebagai saraf tambahan.
l.
Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Sifatnya motorik, mensarafi otot-otot lidah.
(Patofisiologi, 2005)
Fisiologi
Perdarahan intrakranial (hematoma intrakranial) adalah penimbunan darah di dalam
otak atau diantara otak dengan tulang tengkorak. Hematoma intrakranial bisa terjadi karena
cedera atau stroke. Perdarahan karena cedera biasanya terbentuk di dalam pembungkus otak
sebelah luar (hematoma subdural) atau diantara pembungkus otak sebelah luar dengan
tengkorak (hematoma epidural). Kedua jenis perdarahan diatas biasanya bisa terlihat pada CT
Scan atau MRI. Sebagian besar perdarahan terjadi dengan cepat dan menimbulkan gejala
dalam beberapa menit.
Perdarahan menahun (hematoma kronis) lebih sering kali pada usia lanjut dan
membesar secara perlahan serta menimbulkan gejala setelah beberapa jam atau hari.
Hematoma yang luas akan menekan otak, menyebabkan pembengkakan dan pada akhirnya
menghancurkan jaringan otak. Hematoma yang luas akan menyebabkan otak bagian atas atau
batang otak mengalami herniasi. Pada perdarahan intrakranial bisa terjadi penurunan
kesadaran sampai koma, kelumpuhan pada salah satu atau kedua sisi tubuh, gangguan

8. pernafasan atau gangguan jantung, atau bahkan kematian. Bisa juga terjadi kebingungan dan
hilang ingatan, terutama pada usia lanjut.
1. Hematoma Epidural
Berasal dari perdarahan di arteri yang terletak diantara meningens dan tulang
tengkorak. Hal ini terjadi karena patah tulang tengkorak telah merobek arteri darah di dalam
arteri memiliki tekanan lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar. Gejala berupa sakit
kepala hebat bias segera timbul tetapi bisa juga baru muncul beberapa jam kemudian. Sakit
kepala kadang menghilang, tetapi beberapa jam kemudian muncul lagi dan lebih parah dari
sebelumnya.
Selanjutnya bisa terjadi peningkatan kebingungan, rasa ngantuk, kelumpuhan, pingsan
dan koma. Diagnosis dini sangat penting dan biasanya tergantung kepada CT Scan darurat.
Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan membuat lubang di dalam tulang
tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga dilakukan pencarian dan penyumbatan
sumber perdarahan.
2. Hematoma Subdural
Berasal dari perdarahan pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bisa terjadi segera
setelah terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadinya cedera
kepala yang lebih ringan. Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala
neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran
perdarahan ini adalah:
-
Sakit kepala yang menetap
-
Rasa mengantuk yang hilang-timbul
-
Linglung
-
Perubahan ingatan
-
Kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan
C. Etiologi
1. Trauma tajam
Kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana itu merobek otak, misalnya tertembak
peluru / benda tajam.
2. Trauma tumpul
Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.
3. Cedera akselerasi

9. Peristiwa gonjatan yang hebat pada kepala baik disebabkan oleh pukulan maupun bukan dari
pukulan.
4. Kontak benturan (Gonjatan langsung)
Terjadi benturan atau tertabrak sesuatu obyek.
5. Kecelakaan lalu lintas
6. Jatuh
7. Kecelakaan industri
8. Serangan yang disebabkan karena olah raga
9. Perkelahian
(Smeltzer, 2001 : 2210; Long, 1996 : 203)
D. Patofisiologi
Cedera kepala terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar pada permukaan
otak, laserasi cedera robekan, hemoragi, akibatnya akan terjadi kemampuan autoregulasi
cerebral yang kurang atau tidak ada pada area cedera, dan konsekuensinya meliputi
hiperemia. Peningkatan / kenaikan salah satu otak akan menyebabkan jaringan otak tidak
dapat membesar karena tidak ada aliran cairan otak dan sirkulasi pada otak, sehingga lesi
yang terjadi menggeser dan mendorong jaringan otak. Bila tekanan terus menerus meningkat
akibatnya tekanan pada ruang kranium terus menerus meningkat.
Maka aliran darah dalam otak menurun dan terjadilah perfusi yang tidak adekuat,
sehingga terjadi masalah perubahan perfusi serebral. Perfusi yang tidak adekuat dapat
menimbulkan tingkatan yang gawat, yang berdampak adanya vasodilatasi dan edema otak.
Edema akan terus bertambah menekan / mendesak terhadap jaringan saraf, sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra kranial. (Price, 2005).
Edema jaringan otak akan mengakibatkan peningkatan TIK yang akan menyebabkan
herniasi dan penekanan pada batang otak. Dampak dari cedera kepala:
1. Pola pernafasan
Trauma serebral ditandai dengan peningkatan TIK, yang menyebabkan hipoksia
jaringan dan kesadaran menurun. Dan biasanya menimbulkan hipoventilasi alveolar karena
nafas dangkal, sehingga menyebabkan kerusakan pertukaran gas (gagal nafas) dan atau resiko
ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang akan menyebabkan laju mortalitas tinggi pada
klien cedera kepala. Cedera serebral juga menyebabkan herniasi hemisfer serebral sehingga

10. terjadi pernafasan chyne stoke, selain itu herniasi juga menyebabkan kompresi otak tengah
dan hipoventilasi neurogenik central.
(Long, 1996; Smeltzer 2001; Price, 1996)
2. Mobilitas Fisik
Akibat trauma dari cedera otak berat dapat mempengaruhi gerakan tubuh, sebagai
akibat dari kerusakan pada area motorik otak. Selain itu juga dapat menyebabkan kontrol
volunter terhadap gerakan terganggu dalam memenuhi perawatan diri dalam kehidupan
sehari-hari dan terjadi gangguan tonus otot dan penampilan postur abnormal, sehingga
menyebabkan masalah kerusakan mobilitas fisik.
(Doenges, 2000; Price, 2005)
3. Keseimbangan Cairan
Trauma kepala yang berat akan mempunyai masalah untuk mempertahankan status hidrasi
hidrat yang seimbang, sehingga respon terhadap status berkurang dalam keadaan stress
psikologis makin banyak hormon anti diuretik dan main banyak aldosteron diproduksi
sehingga mengakibatkan retensi cairan dan natrium pada trauma yang menyebabkan fraktur
tengkorak akan terjadi kerusakan pada kelenjar hipofisis / hipotalamus dan peningkatan TIK.
Pada keadaan ini terjadi disfungsi dan penyimpanan ADH sehingga terjadi penurunan jumlah
air dan menimbulkan dehidrasi.
(Price, 2005).
4. Aktifitas Menelan
Adanya trauma menyebabkan gangguan area motorik dan sensorik dari hemisfer
cerebral akan merusak kemampuan untuk mendeteksi adanya makanan pada sisi mulut yang
dipengaruhi dan untuk memanipulasinya dengan gerakan pipi. Selain reflek menelan dan
batang otak mungkin hiperaktif / menurun sampai hilang sama sekali.
(Smeltzer, 2001; Price, 2005)
5. Kemampuan Komunikasi
Pada pasien dengan trauma cerebral disertai gangguan komunikasi, disfungsi ini
paling sering menyebabkan kecacatan pada penderita cedera kepala, kerusakan ini
diakibatkan dari kombinasi efek-efek disorganisasi dan kekacauan proses bahasa dan
gangguan. Bila ada pasien yang telah mengalami trauma pada area hemisfer cerebral
dominan dapat menunjukkan kehilangan kemampuan untuk menggunakan bahasa dalam

11. beberapa hal bahkan mungkin semua bentuk bahasa sehingga dapat menyebabkan gangguan
komunikasi verbal.
(Price, 2005).
6. Gastrointestinal
Setelah trauma kepala perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang ditemukan,
tetapi setelah 3 hari pasca trauma terdapat respon yang bias dan merangsang aktifitas
hipotalamus dan stimulasi fagus yang dapat menyebabkan hiperkardium. Hipotalamus
merangsang anterior hipofisis untuk mengeluarkan kartikosteroid dalam menangani cedera
cerebral.
Hiperkardium terjadi peningkatan pengeluaran katekolamin dalam menangani stress
yang mempengaruhi produksi asam lambung.
(Price, 2005)
E. Manifestasi Klinik
1. Cedera kepala ringan
a.
Kebingungan, sakit kepala, rasa mengantuk yang abnormal dan sebagian besar pasien
mengalami penyembuhan total dalam beberapajam atau hari.
b.
Pusing, kesulitan berkonsentrasi, pelupa, depresi, emosi, atau perasaannya berkurang dan
cemas, kesulitan belajar dan kesulitan bekerja.
3. Cedera kepala sedang
a.
Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebingungan atau bahkan koma.
b.
Gangguan kesadaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit neurologik, perubahan
tanda-tanda vital, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik, kejang otot,
sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
(Brunner & Suddarth, 2001; www. Mediatore)
4. Cedera kepala berat
a.
Amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya
penurunan kesehatan.
b. Pupil tak ekual, pemeriksaan motorik tidak ekual, adanya cedera terbuka, fraktur tengkorak
dan penurunan neurologik.

12. F. Komplikasi
Kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma intrakranial
edema serebral progresif dan herniasi otak. Komplikasi dari cedera kepala adalah:
1. Peningkatan TIK
Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi
intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan
perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) yang berakibat
kerusakan otak iskemik.
Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.
Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan
non invasive.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat
untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 – 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis,
sisanya dihasilkan oleh jaringan otak kemudian dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid
untuk diabsorpsi lewat vili arachnoid di sagitalis.
Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Produksi
CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak
dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF bersifat konstan dan
tidak tergantung tekanan. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.
Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat utama
penyerapan CSF, vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Bila
fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka
terjadilah peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna
basalis. Kalau aliran CSF tersumbat mengakibatkan hidrocephalus tipe obstruktif.

13. 2. Iskemia
Iskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat menyebabkan
perubahan fungsional pada sel normal.
Otak merupakan jaringan yang paling peka terhadap iskemia hingga episode iskemik
yang sangat singkat pada neuron akan menginduksi serangkaian lintasan metabolisme yang
berakhir dengan apoptosis. Iskemia otak diklasifikasikan menjadi dua subtipe yaitu iskemia
global dan fokal. Pada iskemia global, setidaknya dua, atau empat pembuluh cervical
mengalami gangguan sirkulasi darah yang segera pulih beberapa saat kemudian. Pada
iskemia fokal, sirkulasi darah pada pembuluh nadi otak tengah umumnya terhambat oleh
gumpalan trombus sehingga memungkinkan terjadi reperfusi. Simtoma terhambatnya
sirkulasi darah oleh gumpalan trombus disebut vascular occlusion.
(Wikipedia.org)
3. Perdarahan otak
-
Epidural hematom:
Terdapat pengumpulan darah diantara tulang tengkorak dan duramater akibat
pecahnya pembuluh darah/cabang-cabang arteri meningeal media yang terdapat di duramater,
pembuluh darah ini tidak dapat menutup sendiri karena itu sangat berbahaya. Dapat terjadi
dalam beberapa jam sampai 1 – 2 hari. Lokasi yang paling sering yaitu dilobus temporalis
dan parietalis.
Tanda dan gejala: penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, muntah, hemiparesa.
Dilatasi pupil ipsilateral, pernapasan dalam dan cepat kemudian dangkal, irreguler,
penurunan nadi, peningkatan suhu.
-
Subdural hematoma
-
Terkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan
kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat
diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam – 2 hari
atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.
Tanda dan gejala: Nyeri kepala, bingung, mengantuk, menarik diri, berfikir lambat,
kejang dan edema pupil.
Perdarahan intraserebral
-
Perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri, kapiler, vena.
Tanda dan gejala: Nyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan,
hemiplegi kontralateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital.
Perdarahan subarachnoid:
Perdarahan didalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan
permukaan otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat.

14. Tanda dan gejala: Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil
ipsilateral dan kaku kuduk.
(Smeltzer, 2001; Tucker, 1998)
4. Kejang pasca trauma.
Merupakan salah satu komplikasi serius. Insidensinya 10 %, terjadi di awal cedera 425% (dalam 7 hari cedera), terjadi terlambat 9-42% (setelah 7 hari trauma). Faktor risikonya
adalah trauma penetrasi, hematom (subdural, epidural, parenkim), fraktur depresi kranium,
kontusio serebri, GCS <10.
5. Demam dan mengigil :
Demam dan mengigil akan meningkatkan kebutuhan metabolism dan memperburuk
“outcome”. Sering terjadi akibat kekurangan cairan, infeksi, efek sentral. Penatalaksanaan
dengan asetaminofen, neuro muscular paralisis. Penanganan lain dengan cairan hipertonik,
koma barbiturat, asetazolamid.
6. Hidrosefalus:
Berdasar lokasi penyebab obstruksi dibagi menjadi komunikan dan non komunikan.
Hidrosefalus komunikan lebih sering terjadi pada cedera kepala dengan obstruksi,
Hidrosefalus non komunikan terjadi sekunder akibat penyumbatan di sistem ventrikel. Gejala
klinis hidrosefalus ditandai dengan muntah, nyeri kepala, papil udema, dimensia, ataksia,
gangguan miksi.
7. Spastisitas :
Spastisitas adalah fungsi tonus yang meningkat tergantung pada kecepatan gerakan.
Merupakan gambaran lesi pada UMN. Membentuk ekstrimitas pada posisi ekstensi. Beberapa
penanganan ditujukan pada : Pembatasan fungsi gerak, Nyeri, Pencegahan kontraktur,
Bantuan dalam posisioning.
Terapi primer dengan koreksi posisi dan latihan ROM, terapi sekunder dengan
splinting, casting, farmakologi: dantrolen, baklofen, tizanidin, botulinum, benzodiasepin
8. Agitasi
Agitasi pasca cedera kepala terjadi > 1/3 pasien pada stadium awal dalam bentuk
delirium, agresi, akatisia, disinhibisi, dan emosi labil. Agitasi juga sering terjadi akibat nyeri
dan penggunaan obat-obat yang berpotensi sentral. Penanganan farmakologi antara lain
dengan menggunakan antikonvulsan, antihipertensi, antipsikotik, buspiron, stimulant,
benzodisepin dan terapi modifikasi lingkungan.

15. 9. Mood, tingkah laku dan kognitif
Gangguan kognitif dan tingkah laku lebih menonjol dibanding gangguan fisik setelah
cedera kepala dalam jangka lama. Penelitian Pons Ford,menunjukkan 2 tahun setelah cedera
kepala masih terdapat gangguan kognitif, tingkah laku atau emosi termasuk problem daya
ingat pada 74 %, gangguan mudah lelah (fatigue) 72%, gangguan kecepatan berpikir 67%.
Sensitif dan Iritabel 64%, gangguan konsentrasi 62%.
Cicerone (2002) meneliti rehabilitasi kognitif berperan penting untuk perbaikan
gangguan kognitif. Methyl phenidate sering digunakan pada pasien dengan problem
gangguan perhatian, inisiasi dan hipoarousal (Whyte). Dopamine, amantadinae dilaporkan
dapat memperbaiki fungsi perhatian dan fungsi luhur. Donepezil dapat memperbaiki daya
ingat dan tingkah laku dalam 12 minggu. Depresi mayor dan minor ditemukan 40-50%.
Faktor resiko depresi pasca cedera kepala adalah wanita, beratnya cedera kepala, pre morbid
dan gangguan tingkah laku dapat membaik dengan antidepresan.
10. Sindroma post kontusio
Merupakan komplek gejala yang berhubungan dengan cedera kepala 80% pada 1
bulan pertama, 30% pada 3 bulan pertama dan 15% pada tahun pertama:
Somatik : nyeri kepala, gangguan tidur, vertigo/dizzines, mual, mudah lelah, sensitif
terhadap suara dan cahaya, kognitif: perhatian, konsentrasi, memori,
Afektif: iritabel, cemas, depresi, emosi labil.
G. Prognosis cedera kepala
Mortalitas pasien dengan peningkatan tekanan Intrakranial > 20 mmHg selama
perawatan mencapai 47%, sedangkan TIK di bawah 20 mmhg kematiannya 39%. Tujuh belas
persen pasien sakit cedera kepala berat mengalami gangguan kejang-kejang dalam dua tahun
pertama post trauma. Lamanya koma berhubungan signifikan dengan pemulihan amnesia.
Pemeriksaan penunjang preditor prognosis cedera kepala:
Skor GCS: Penurunan kesadaran pada saat kejadian, penurunan kesadaran < 30 menit,
penurunan kesadaran setelah 30 menit, amnesia < 24 jam.
William, 2001 meneliti 215 cedera kepala : pasien-pasien cedera kepala sedang
dengan komplikasi (CT Scan +) terdapat gangguan fungsi neuropsikiatri setelah 6 bulan.

16. Rontgen tulang tidak direkomendasikan untuk evaluasi cedera kepala ringan dan sedang dan
sensitifitasnya rendah terhadap adanya lesi intrakranial.
Faktor-faktor yang dapat menjadikan ”Predictor outcome” cedera kepala adalah:
lamanya koma, durasi amnesia post trauma, area kerusakan cedera pada otak mekanisme
cedera dan umur.
Pengukuran outcome:
Beberapa pengukuran outcome setelah cedera kepala yang sering digunakan antara
lain:
Glasgow Outcome Scale (GOS) :
Terdiri 5 kategori, meninggal, status vegetative, kecacatan yang berat, kecacaatan
sedang (dapat hidup mandiri tetapi tidak dapat kembali ke sekolah dan pekerjaannya),
kembali pulih sempurna (dapat kembali bekerja/sekolah).
Dissabily Rating Scale (DRS)
Merupakan skala tunggal untuk melihat progress perbaikan dari koma sampai ke
kembali ke lingkungannya. Terdiri dari 8 kategori termasuk komponen kesadaran (GCS),
kecacatan (activity of daily living, handicap dalam bekerja).
Fungsional Independent Measure (FIM)
Banyak digunakan untuk rehabilitasi terdiri dari 18 items skala yang digunakan untuk
mengevalusi tingkat kemandirian mobilitas, perawatan diri, kognitif.
Beberapa pendekatan farmakologi yang digunakan banyak yang tidak efektif. Strategi
terapi masa yang akan datang lebih ditujukan pada fase hipoperfusi awal antara lain: induksi
hipertensi arterial, terapi farmakologi yang dapat memperbaiki peningkatan resistensi
mikrosirkulasi dan terapi hipotermi yang dapat memproteksi neuron akibat iskemik.
H. Penataksanaan
1.
Dexamethason / kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan
berat ringannya trauma.
2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi
3. Pemberian analgetik

17. 4.
Pengobatan anti edema dengan laruitan hipertonis yaitu manitol 20% glukosa 40% atau
gliserol.
5.
Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazole.
6. Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya
kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan
(Smeltzer, 2001; Long, 1996)
I.
Pengkajian Fokus dan Pemeriksaan Penunjang
Pengkajian fokus menurut Doenges (2000) dan Engram (1998) :
1. Aktifitas dan Istirahat
Gejala merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan, perubahan kesadaran,
letarghi, hemiparesis, quadreplagia, ataksia, cara berjalan tak tegap, masalah dalam
keseimbangan, cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot dan spastik otot.
2. Sirkulasi
Gejala: Perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi jantung
(bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi dan distritmia).
3. Integritas Ego
Gejala: Perubahan tingkah laku / kepribadian (demam). Tanda: Cemas, mudah
tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan impulsif.
4. Eliminasi
Gejala: Inkontinensia kandung kemih.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Mual, muntah dan mengalami penurunan selera makan. Tanda: Muntah
(mungkin proyektif), gangguan menelan (batuk, air liur keluar, dan disfagia).
6. Neurosensorik
Gejala: Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope,
tinitus, kehilangan pendengaran, rasa baal dan ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan
seperti ketajamannya, displopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofotobia, gangguan
pengecapan dan penciuman. Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan

18. status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh
emosi tingkah laku dan emosi). Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri) deviasi
pada mata, ketidakmampuan mengikuti cahaya, kehilangan pengindraan seperti: pengecapan,
penciuman dan pendengaran, wajah tidak simetris, lemah dan tidak seimbang. Reflek tendon
dalam tidak ada / lemah, apiaksia, hemiparesis, quadreplagia, postur (dekortikasi deselerasi),
kejang, sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian tubuh dan
kesulitan menentukan posisi tubuh.
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda dan biasanya lama.
Tanda: Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah, tidak
bisa beristirahat dan merintih).
8. Pernafasan
Tanda: Perubahan pola nafas (apneu yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas
berbunyi, stridor, tersedak, ronkhi, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi).
9. Keamanan
Gejala: Trauma karena kecelakaan. Tanda: Fraktur / dislokasi dan gangguan
penglihatan. Kulit: Laserasi, abrasi, perubahan warna seperti “racoon eye” rasa gatal di
sekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga
/ hidung. Gangguan kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara
umum mengalami paralisis. Demam gangguan dalam regulasi suhu tubuh.
10. Interaksi Sosial
Tanda: Afasia motorik / sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang.
11. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala: Penggunaan alkohol / obat lain. Rencana pemulangan: Membutuhkan bantuan
pada perawatan diri, ambulasi, transportasi, menyiapkan makan, belanja, perawatan,
pengobatan, tugas-tugas rumah tangga, perubahan tata ruang / penempatan fasilitas lainnya di
rumah.
Pemeriksaan Penunjang
12. CT Scan (tanpa / dengan kontras) : mengidentifikasi adanya sol, hemoragik, menentukan
ventrikuler, pergeseran jaringan otak.
13. MRI (Magnetic Resonance Imaging): sama dengan CT Scan dengan / tanpa kontras.
Menggunakan medan magnet kuat dan frekuensi radio dan bila bercampur frekuensi radio

19. radio yang dilepaskan oleh jaringan tubuh akan menghasilkan citra MRI yang berguna dalam
mendiagnosis tumor, infark dan kelainan pada pembuluh darah.
14. Angiografi serebral: Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan
otak akibat edema, pendarahan trauma. Digunakan untuk mengidentifikasi dan menentukan
kelainan serebral vaskuler.
15. Angiografi Substraksi Digital: Suatu tipe angiografi yang menggabungkan radiografi dengan
teknik komputerisasi untuk mempelihatkan pembuluh darah tanpa gangguan dari tulang dan
jaringan lunak di sekitarnya.
16. EEG: Untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis. EEG
(elektroensefalogram) mengukur aktifitas listrik lapisan superfisial korteks serebri melalui
elekroda yang dipasang di luar tengkorak pasien.
17. ENG (Elektronistagmogram) merupakan pemeriksaan elekro fisiologis vestibularis yang
dapat digunakan untuk mendiagnosis gangguan system saraf pusat.
18. Sinar X: Mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur). Pergeseran struktur dari
garis tengah (karena perdarahan, edema) adanya fragmen tulang.
19. BAEK (Brain Auditon Euoked Tomografi) : Menentukan fungsi korteks dan batang otak.
20. PET (Positron Emmision Tomografi): Menunjukkan perubahan aktifitas metabolisme batang
otak.
21. Fungsi lumbal, CSS: Dapat menduga kemungkinan adanya perubahan subaraknoid.
22. GDA (Gas Darah Arteri): Mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan
meningkatkan TIK.
23. Kimia / elekrolit darah: Mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam peningkatan
TIK / perubahan mental.
24. Pemeriksaan toksilogi: Mendeteksi obat yang mungkin bertanggung jawab terhadap
penurunan kesadaran.
25. Kadar anti konvulsan darah: Dapat dilakukan untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup
efektif untuk mengatasi kejang.
(Doenges 2000; Price & Wilson 2006)

20. A. Diagnosa Keperawatan
1.
Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia dan edema serebral
ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran, perubahan respon motorik atau sensorik,
gelisah, perubahan tanda-tanda vital. (Doenges, 1999).
2.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi dan kerusakan neurovaskuler
ditandai dengan kelemahan atau paralisis otot pernafasan. (Doenges, 1999).
3.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan ADH dan
aldosteron, retensi cairan dan natrium ditandai dengan edema, dehidrasi, sindrom
kompartemen dan hemoragi. (Carpenito, 2006).
4.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan asam
lambung, mual, muntah dan anoreksia ditandai dengan penurunan BB, penurunan masa atau
tonus otot buruk. (Carpenito, 2006).
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan vaskuler serebral dan edema
otak ditandai dengan tengangan maskuler, wajah menahan nyeri dan perubahan tanda-tanda
vital. (Engram, 1998).
6.
Resiko infeksi berhubungan dengan perdarahan serebral ditandai dengan respon inflamasi
tertekan, hipertemia. (Doenges, 1999).
7.
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan tonus otot dan penurunan
kesadaran ditandai dengan ketidakmampuan bergerak, kerusakan koordinasi, keterbatasan
rentang gerak, penurunan kekuatan otot atau control otot. (Doenges, 1999).

21. 8.
Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan penurunan kesadaran ditandai dengan
disorientasi terhadap waktu, tempat, orang, perubahan terhadap respon rangsang. (Doenges,
1999).
9.
Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan kesadaran
ditandai dengan ketidakmampuan untuk bicara dan menyebutkan kata-kata. (Carpenito,
2006).
B. Fokus Intervensi
1.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia dan edema serebral ditandai
dengan perubahan tingkat kesadaran, perubahan respon motorik / sensorik, gelisah,
perubahan tanda vital. (Doenges, 2001).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tingkat kesadaran membaik.
Kriteria Hasil : Mempertahankan tingkat kesadaran biasa atau perbiakan, tanda-tanda vital
(TTV) kembali normal dan tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial (TIK).
Intervensi:
a.
Tentukan faktor-faktor yang menyebabkan koma atau penurunan perfusi jaringan otak dan
potensial peningkatan TIK.
Rasional : Untuk mengetahui penyebab cedera, untuk memantau tekanan TIK dan atau
pembedahan.
b. Pantau status neurologik secara teratur dan bandingkan dengan nilai standar
Rasional : Untuk mengetahui perubahan nilai GCS, mengkaji adanya kecenderungan pada
tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi.
c.
Pantau TTV
Rasional : Ketidakstabilan TTV mempengaruhi tingkat kesadaran.
d. Pertahankan kepala pada posisi tengah atau pada posisi netral
Rasional : Kepala yang miring pada salah satu sisi menekan vena jugularis dan menghambat
aliran darah vena
e.
Perhatikan adanya gelisah yang meningkat.
Rasional : Petunjuk nonverbal ini mengidentifikasi adanya peningkatan TIK atau
menandakan adanya nyeri.
f.
Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi.
Rasional : Pembatasan cairan dapat menurunkan edema serebral.
g. Berikan obat sesuai indikasi.

22. Rasional : Dapat menurunkan komplikasi.
2.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler, kerusakan persepsi
dan obstruksi trakeobronkial ditandai dengan kelemahan atau paralisis otot pernafasan.
(Doenges, 1999).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali normal.
Kriteria Hasil : Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas sanasis, Nafas normal (16-24
x / mnt), irama regular, bunyi nafas normal, GDA normal, PH darah normal (7,35-7,45).
PaO2 (80-100 mmHg), PaCO2 (35-40 mmHg), HCO2 (22-26). Saturasi oksigen (95-98%).
Intervensi:
a.
Pantau frekuensi pernafasan, irama dan kedalaman pernafasan.
Rasional : Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi, pulmonal atau menandakan
lokasi / luasnya keterlibatan otak.
b. Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan, posisi miring sesuai indikasi
Rasional : Untuk memudahkan ekspansi paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah
jatuh dan menyumbat jalan nafas
c.
Lakukan penghisapan dengan ekstra hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik
Rasional : Untuk membersihkan jalan nafas, penghisapan dibutuhkan jika pasien koma atau
dalam keadaan imobilisasi, dan tidak dapat membersihkan jalan nafas sendiri.
d.
Auskultasi bunyi nafas, perhatikan daerah hipoventilasi dan adanya suara tambahan yang
tidak normal
Rasional : Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru seperti atelektasis kongesti atau
obstruksi jalan nafas.
e.
Kolaborasi pemberian oksigen.
Rasional : Menentukan kecukupan pernafasan, memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan
membantu dalam pencegahan hipoksia.
3.
Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit berhubungan dengan peningkatan ADH dan
aldosteron, retensi cairan dan natrium ditandai dengan edema, dehidrasi, sindrom,
kompartemen dan hemoragi. (Carpenito, 2006).
Tujuan : Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan.
Kriteria Hasil : Asupan intake dan output seimbang, tidak terjadi edema dan dehidrasi.
Intervensi:
a.
Pantau berat badan (BB)

23. Rasional : Satu liter retensi sama dengan penambahan satu kg berat badan.
b. Pantau kecepatan infuse
Rasional : Pemberian berlebihan menimbulkan kelebihan cairan.
c.
Pantau input dan output cairan
Rasional : Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema.
d. Berikan cairan oral dengan hati-hati
Rasional : Untuk mengatasi edema serebral.
e.
Kolaborasi pemberian dieresis
Rasional : Untuk menstabilkan cairan
4. Perubahan nutrisi kebutuhan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan
asam lambung, mual, muntah dan anoreksia ditandai dengan penurunan BB, penurunan masa
otot, tonus otot buruk. (Carpenito, 2006).
Tujuan : Kebutuhan akan nutrisi tidak terganggu.
Kriteria Hasil : BB meningkat, tidak mengalami tanda-tanda mal nutrisi, nilai laboratorium
dalam batas normal.
Intervensi:
a.
Kaji kemampuan klien untuk mengunyah, menelan, batuk dan mengatasi sekresi.
Rasional : Faktor ini dapat menentukan pemilihan terhadap jenis makanan.
b. Auskultasi bising usus
Rasional : Fungsi saluran pencernaan biasanya baik pada kasus cedera kepala.
c.
Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien lewat NGT
Rasional : Menurunkan resiko regurgitasi / terjadi aspirasi.
d. Tingkatkan kenyamanan
Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat meningkatkan nafsu makan.
e.
Kolaborasi pemberian makan lewat NGT
Rasional : Makan lewat NGT diperlukan pada awal pemberian.
5. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan vaskuler serebral dan edema
otak ditandai dengan tengangan maskuler, wajah menahan nyeri dan perubahan TTV.
(Engram, 1998).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri dapat berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil : Nyeri berkurang atau hilang, TTV dalam batas normal.
Intervensi:

24. a.
Kaji karakteristik nyeri (P, Q, R, S, T)
Rasional : Untuk mengetahui letak dan cara mengatasinya.
b. Buat posisi senyaman mungkin
Rasional : Menurunkan tingkat nyeri
c.
Pertahankan tirah baring
Rasional : Tirah baring dapat mengurangi pemakaian oksigen jaringan dan menurunkan
resiko meningkatnya TIK.
d. Kurangi stimulus yang dapat merangsang nyeri
Rasional : Stress dapat menyebabkan sakit kepala dan menyebabkan kejang.
e.
Kolaborasi pemberian obat analgetik
Rasional : Menurunkan rasa nyeri.
6.
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan perdarahan serebral ditandai dengan respon
inflamasi tertekan, hipertemia. (Doenges, 1999).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak ada tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil : Tidak terdapat tanda-tanda infeksi dan mencapai penyembuhan luka tepat
waktu.
Intervensi:
a.
Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan.
Rasional : Untuk menurunkan terjadinya infeksi nasokomial
b. Observasi daerah yang mengalami luka / kerusakan, daerah yang terpasang alat invasi
Rasional : Deteksi dini terjadinya perkembangan infeksi, memungkinkan untuk melakukan
tindakan dengan segera dan mencegah komplikasi.
c.
Monitor suhu tubuh dan penurunan kesadaran
Rasional : Suhu yang tinggi dapat mengidentifikasi terjadinya infeksi yang selanjutnya
memerlukan tindakan dengan segera.
d. Kolaborasi pemberian obat anti biotic
Rasional : Menurunkan terjadinya infeksi nasokomial
e.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
Rasional : Untuk mengetahui adanya resiko infeksi melalui hasil laboratorium darah.
7.
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri kepala, pusing dan vertigo ditandai
dengan ketidakmampuan bergerak, kerusakan koordinasi, keterbatasan rentang gerak,
penurunan kekuatan atau kontrol otak. (Doenges, 1998).
Tujuan : Mempertahankan posisi yang optimal.

25. Kriteria Hasil :
-
Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.
-
Mendemonstrasikan teknik yang memungkinkan dilakukan aktifitas
Intervensi:
a.
Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)
Rasional : Untuk mengetahui tingkat imobilisasi pasien.
b. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi
Rasional : Perubahan posisi dapat meningkatkan sirkulasi pada seluruh tubuh.
c.
Bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak
Rasional : Mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi / posisi normal ekstremitas dan
menurunkan terjadinya vena yang statis.
d. Sokong kepala dan badan,, tangan dan lengan, kaki dan paha ketika pasien berada pada kursi
roda
Rasional : Mempertahankan kenyamanan, keamanan dan postur tubuh yang normal
8.
Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan penurunan kesadaran ditandai dengan
disorientasi terhadap waktu, tempat, orang, perubahan terhadap respon rangsang. (Doenges,
1999).
Tujuan : Kesadaran mulai membaik dan fungsi persepsi membaik
Kriteria Hasil : Kesadaran mulai membaik dan nilai GCS meningkat.
Intervensi:
a.
Kaji kesadaran sensorik pasien seperti sentuhan
Rasional : Untuk mengetahui peningkatan kesadaran pasien atau penurunan sensitivitas untuk
berespon.
b. Pantau perubahan orientasi klien
Rasional : Fungsi serebral bagian atas biasanya berpengaruh adanya gangguan sirkulasi.
c.
Catat adanya perubahan spesifik yang terjadi pada pasien.
Rasional : Membantu melokalisasi daerah otak yang mengalami gangguan dan
mengidentifikasi tanda perkembangan terhadap peningkatan fungsi fisiologis
d. Berikan stimulasi yang bermanfaat bagi klien
Rasional : Untuk menstimulasi pasien koma dengan baik selama melatih fungsi kognitif.
9.
Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan edema otak ditandai
dengan ketidakmampuan untuk bicara dan menyebutkan kata-kata. (Carpenito, 2006).

26. Tujuan : Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi.
Kriteria Hasil : Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi dan pasien dapat
menunjukkan komunikasi dengan baik.
Intervensi:
a.
Kaji derajat disfungsi
Rasional : Membantu menentukan daerah / derajat kerusakan serebral yang terjadi dan
kesulitan pasien dalam proses komunikasi.
b. Bedakan antara afasia dengan disatria
Rasional : Intervensi yang dipilih tergantung tipe kerusakan.
c.
Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana seperti buka mata
Rasional : Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik.
d. Anjurkan keluarga untuk berkomunikasi dengan pasien
Rasional : Untuk merangsang komunikasi pasien, mengurangi isolasi social dan
meningkatkan penciptaan komunikasi yang efektif.