Kejang dan spasme pada neonatus dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti asfiksia perinatal, perdarahan intrakranial, gangguan metabolik seperti hipoglikemia dan hipokalsemia, serta infeksi. Manifestasi klinis kejang pada bayi baru lahir sangat bervariasi dan sulit dibedakan dari gerakan normal karena perbedaan status neurologis dan fisiologis. Diagnosis dan penanganan cepat diperlukan untuk mencegah kerusakan saraf lebi

1. KEJANG DAN SPASME
PADA NEONATUS
Shinta Riana Setiawati

2. PENDAHULUAN
DEFINISI
Kejang neonatorum adalah perubahan tiba-tiba
dari fungsi neurologis seperti perilaku, motorik,
dan fungsi otonom sistem saraf; yang terjadi
pada bayi berumur 0 - 28 hari
2

3. Pendahuluan…
 Perubahan tiba-tiba tersebut terjadi akibat
loncatan listrik pada otak
 Kejang  keadaan gawat darurat 
menyebabkan hipoksia otak 
membahayakan hidup dan menimbulkan
gejala sisa di kemudian hari
3

4.  Kejang : tanda atau gejala dari suatu penyakit
yg mengenai SSP  dicari penyebabnya
 Penyebabnya :
 Gangguan SSP : perdarahan
 Gangguan metabolik : ensefalopati
iskemik hipoksik , hipoglikemia
 Infeksi SSP : meningitis, ensefalitis
 Hiperbilirubinemia  kernikterus
4
Pendahuluan…

5.  Bangkitan kejang yang terjadi saat proses
diferensiasi neuron, mielinisasi, dan
proliferasi sel glia  menyebabkan
kerusakan otak
 Efek jangka panjang akibat kejang pada
neonatus :
 Penurunan ambang kejang
 Gangguan belajar
 Gangguan daya ingat
 Gangguan perkembangan
5

6.  Manifestasi klinis : sangat bervariasi, sulit
dibedakan dari gerakan normal  tetap perlu
diagnosis cepat dan terapi yg tepat 
mencegah kerusakan saraf yang lebih luas
 Spasme pada tetanus neonatorum mirip
kejang  tapi perlu penanganan tersendiri
6

7. EPIDEMIOLOGI
 Insiden : bervariasi, dari 1,5 sampai 14 dari
1000 kelahiran
 Di AS sekitar 0,8 – 1,2 dari 1000 kelahiran
 Insiden meningkat pada bayi kurang bulan
yaitu sebesar 60:1000 kelahiran hidup
dibandingkan dgn bayi cukup bulan sebesar
3:1000 kelahiran hidup
 Angka kematian sekitar 21-58%  30% yg
hidup menderita kelainan neurologis
7

8. MASALAH
 Kejang pd BBL  berhubungan dg penyakit
berat  penanganan spesifik
 Perlu intervensi khusus serta bantuan nutrisi
dan respirasi
 Dapat menimbulkan jejas atau kelainan otak
 menyebabkan gejala sisa dan gangguan
perkembangan anak
8

9.  Kejang terus menerus  hipoksia serebral
progresif, perubahan aliran darah otak,
edema serebral, asidosis metabolik 
kerusakan sel-sel saraf
9
KEJANG HARUS DIKENALI
SEGERA DIHENTIKAN

10. PATOFISIOLOGI
 Mekanisme dasar terjadinya kejang  akibat
loncatan muatan listrik yg berlebihan
 Normal, tdp perbedaan muatan sebesar -70 mV
antara intra dan ekstra sel saraf (neuron) 
intrasel lebih negatif
 Na+ lebih banyak di ekstrasel dan K+ di intrasel
 dipertahankan oleh pompa Na-K ATPase
 Pompa ini memerlukan glukosa sbg sumber
energi (ATP ) dan oksigen untuk metabolisme
glukosa
10

11. 11

12. Patofisiologi…
 Karena suatu sebab, Na+ masuk ke dalam sel,
K+ ke luar sel  jumlah Na+ yg masuk lebih
banyak daripada K+  muatan intra sel
menjadi lebih positif (-40 mV) 
DEPOLARISASI
 DEPOLARISASI  loncatan muatan listrik 
bangkitan kejang
12

13. Patofisiologi…
Penyebab depolarisasi :
1. Gangguan fungsi pompa Na-K ATP ase
akibat gangguan produksi energi  akibat
hipoksemia dan hipoglikemia
2. Eksitasi yang meningkat
3. Inhibisi yang menurun
13
NEURO
TRANSMITER

14. FISIOLOGI
Pada keadaan normal :
 Sinaps eksitasi berkembang mendahului
inhibisi
 Neuron kortikal dan hipokampus masih
immatur
 Inhibisi kejang oleh substansi nigra belum
berkembang
14

15.  Gambaran klinis bangkitan kejang
neonatorum sangat berbeda dgn anak,
disebabkan :
1. Perbedaan status neuroanatomik, fisiologis,
biokimia pada berbagai tahap perkembangan
otak
2. Sinaps aksodendrik masih kurang
3. Mielinisasi sel otak belum sempurna terutama di
kedua hemisfer
15
SULIT MENENTUKAN NEONATUS INI
SEDANG KEJANG ATAUTIDAK

16. ETIOLOGI
Penyebab kejang neonatorum :
1. Primer  proses intra kranial : meningitis,
cerebrospinal accident, ensefalitis,
perdarahan intrakranial, tumor
2. Sekunder  masalah sistemik atau
metabolik : iskemia hipoksik, hipokalsemia,
hipoglikemia, hiponatremia
16

17. ETIOLOGI
17

18. ETIOLOGI
1. ASFIKSIA PERINATAL
 Penyebab tersering
 Kejang terjadi dalam 24 jam pertama
 Menyebabkan ensefalopati iskemik
hipoksik  ringan, sedang, berat
 Kejang terjadi pd stadium sedang dan berat
 Bentuk kejang : subtle, multifokal, klonik,
atau fokal klonik
18

19. 19

20. 2. PERDARAHAN INTRAKRANIAL
 Penyebab tersering pd bayi preterm
 Perdarahan subarachnoid, periventrikuler,
intraventikuler  disebabkan hipoksia
atau trauma lahir
 Manifestasi kejang muncul pada hari I - III
20

21. A. Perdarahan subarachnoid
 Sobekan vena superfisial akibat partus lama
 Bayi mulanya baik  kejang pada hari I atau
II  bayi tampak sakit berat dgn tanda2
peningkatanTIK
 PX : CT scan dan pembekuan darah
21

22. 22
Perdarahan Subarachnoid

23. B. Perdarahan subdural
 Robekan tentorium di dekat falks serebri
akibat molase kepala yg berlebihan 
presentasi puncak kepala, letak muka, partus
lama
 Dpt menekan batang otak : pernapasan tdk
teratur, kesadaran menurun, tangis
melengking (high pitch cry), muntah, UUB
menonjol, kejang.
 Mortalitas tinggi, gejala sisa neurologis (+)
23

24. 24
Perdarahan epidural dan subdural

25. 25
Perdarahan subdural

26. C. Perdarahan periventrikular/intraventrikular
 Gambaran klinis  tergantung beratnya
penyakit dan saat terjadinya perdarahan
 Bayi cukup bulan : riwayat trauma
intrapartum, pasca pemberian cairan
hipertonik dgn cepat
26

27.  Manifestasi : bervariasi  kejang fokal,
multifokal, atau umum, apnu, sianosis,
letargi, jitteriness, muntah, UUB menonjol,
high picth cry, perubahan tonus otot
 Diagnosis : pungsi lumbal, darah (Hb, Ht,
trombosit), EEG, USG kepala
27

28. 28
Perdarahan intraventrikel

29. Etiologi...
3. GANGGUAN METABOLIK
a. Hipoglikemia
 Kadar GDS < 45 mg/dl
 Risiko tinggi hipoglikemi :
 Bayi kecil sesuai masa kehamilan
 Bayi besar
 Bayi dari ibu DM
29

30. b. Hipokalsemia/hipomagnesia
 Hipokalsemia : kadar Ca < 7,5 mg/dl
 Sering terjadi bersamaan
 Merubah potensial membran  Na+ masuk ke
dalam sel
 Pada hr I & II, terutama BBLR
 Berhubungan dgn asfiksia, prematuritas, bayi
dari ibu DM
30

31. c. HIPONATREMIA atau HIPERNATREMIA
 Kadar Na sangat tinggi atau rendah, atau
berubah cepat  SIADH (Syndrome of
Inappropriate Anti Diuretic Hormone) :
meningitis, perdarahan intrakranial, dll.
 Hiponatremia, terjadi karena minum air,
infus IV berlebihan, pengeluaran Na
berlebihan
 Hipernatremia, terjadi karena dehidrasi
berat, asupan Na berlebihan
31

32. 4. INFEKSI
Terjadi 5-10% penyebab kejang BBL
Infeksi bakteri atau non bakteri
Terjadi setelah minggu I kehidupan
a. Infeksi akut
 Berhubungan dgn meningitis
 Etiologi : kuman gram (-)  grup B
Streptococcus, E. Coli, Listeria sp, Staphylococcus,
Pseudomonas
b. Infeksi kronis
 Infeksi intrauterin yg berlangsung lama :
TORCH, treponema pallidum
32

33. 5. KERNIKTERUS/ENSEFALOPATI BILIRUBIN
 Kadar bilirubin indirek > 20 mg/dl : kerusakan
otak pada BBL
 Manifestasi klinis :
 Hipotoni, letargi, refleks menghisap lemah
 Hari ke-2 : demam, rigiditas, posisi
opistotonus
 Sindrom klinis setelah thn I
 Disfungsi ekstrapiramidal : khorea, atetosis
 Ggn gerak bola mata (90% kasus)
 Ggn pendengaran frekuensi tinggi (60% kasus)
 Retardasi mental (25 kasus)
33

34. AWITAN (Onset) KEJANG
NEONATUS
 12-48 jam setelah lahir
 3-13 jam setelah hiposik iskemik
 Kejang onset lanjut : meningitis, kejang
familial benigna
34

35. MANIFESTASI KLINIS
 Gambaran klinis kejang pd BBL sangat
berbeda dgn bayi yg lebih besar dan anak
 Kejang tonik klonik jarang  perbedaan
susunan neuroanatomik, fisiologis, dan
biokimia pd berbagai tahapan perkembangan
otak
 BBL : sinaps aksodendrit kurang, mieliniasi
kedua hemisfer belum sempurna
 Kejang fokal, sulit dikenali
35

36. Manifestasi klinis...
 Membran neuron di korteks BBL lebih mudah
bocor  Na masuk sel, K keluar sel 
depolarisasi
 Kadar pompa Na-K ATP lebih rendah  sel
kurang mampu memompa Na secara sempurna
 neuron relatif dlm keadaan depolarisasi
 Lobus temporal dan struktur subkortikal :
perkembangan aksodendrit dan mielinisasi lebih
maju  aktivitas epileptik lebih tinggi  klinis
kejang : menyeringai, mengunyah, menelan,
mata berkedip2 dan perubahan irama napas
36

37. 37

38. Manifestasi klinis...
SUBTLE
 Bentuk kejang yg hampir tdk terlihat (subtle)
 paling sering terjadi
 Bentuk bangkitannya berupa :
1. Orofasial : deviasi mata, kedipan mata, gerakan
alis, mata berbuka dgn bola mata terfiksasi pd
satu arah, gerakan spt menghisap, mengunyah,
gerakan pd bibir
2. Ekstremitas : gerakan spt renang, mendayung,
bersepeda
3. Manifestasi pernapasan : apnu, hiperpnea
38

39. Manifestasi klinis...
TONIK
 BBLR usia gestasi < 34 mgg
 Perdarahan intrakranial
 Gerakan tonik 1 ekstremitas atau tonik umum
KLONIK
Infark korteks atau ggn metabolik  2 bentuk :
 Fokal :gerakan bergetar 1 atau 2 ekstremitas
unilateral, dgn atau tanpa gerakan wajah
39

40. Manifestasi klinis...
 Multifokal : lebih dari 1 fokus yg berpindah2
dari 1 ekstremitas ke ekstremitas lainnya
MIOKLONIK
 Cenderung pd kelompok otot fleksor  fokal,
multifokal, umum
 Bayi kurang bulan dan bayi cukup bulan saat
tidur
40

41. GERAKAN SERUPA KEJANG
APNU
 BBLR  derajat prematuritas
 Pusat napas dibatang otak belum sempurna
JITTERINESS
 Sering membingungkan
 Terjadi pada bayi normal yg lapar (hipoglikemia),
hipokalsemia dgn hiperiritabilitas neuromuskular
pd BBLR
 Gerakan tremor simetris, 5-6 x/detik
 Akibat sensitifitas stimulus, berhenti bila
anggota gerak ditahan
 Tdk dijumpai takikardi dan hipertensi
41

42. Gerakan serupa kejang...
Manifestasi klinis Jitteriness Kejang
Gerakan abnormal bola
mata
Peka thd rangsang
Bentuk gerakan dominan
Gerakan dihentikan dg fleksi
pasif
Perubahan fgs otonom
PerubahanTV dan Sat. O2
(-)
(+)
Tremor
(+)
(-)
(-)
(+)
(-)
Klonik
(-)
(+)
(+)
42
Perbedaan jitteriness dari kejang pada BBL

43. Gerakan serupa kejang...
SPASME
 Spasme pada tetanus neonatorum sangat mirip
dgn kejang
 Kontraksi otot tdk terkendali, bbrp detik 
menit
 Dipicu sentuhan, suara, atau cahaya
 Bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan
 Trismus, bibir mencucu spt mulut ikan
 Opistotonus
 Gerakan tangan spt meninju dan mengepal
43

44. DIAGNOSIS
ANAMNESIS  faktor risiko :
 Riwayat kejang sebelumnya, riwayat kejang
dlm keluarga
 Riwayat kehamilan/prenatal :
 InfeksiTORCH atau lainnya
 Preeklamsi, gawat janin
 Obat gol narkotika
 Imunisasi anti tetanus, rubella
 Riwayat persalinan : jenis persalinan, trauma
persalinan, asfiksia berat, KPD, anestesi lokal
44

45. Diagnosis...
 Riwayat pasca natal
 Infeksi BBL
 ikterik
 Infeksi tali pusat
45

46. Diagnosis...
PEMERIKSAAN FISIK
 PF lengkap  pediatrik dan neurologis
secara sistematis dan berurutan
 Identifikasi manifestasi kejang yg terjadi 
melihat langsung
 KU tampak sakit, letargis
 Kesadaran tiba2 menurun, hipoventilasi,
apnu, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi
cahaya (-), kuadriplegi flaksid  curiga
perdarahan intrakranial
46

47.  Pantau perubahan tanda vital
 Pemeriksaan kepala : fraktur, depresi,
moulding berlebihan
 UUB tegang dan menonjol  peningkatan
TIK  curiga perdarahan subarachnoid,
subdural, meningitis
 Funduskopi : perdarahan retina 
patognomonik untuk hematoma subdural.
Khoreoretinitis  toksoplasmosis, infeksi
CMV, infeksi rubella
47

48.  Tali pusat : infeksi, berbau busuk , tdp bahan
tdk steril, alat pemotong tali pusat  curiga
tetanus neonatorum
48

49. PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN LAB
 Darah rutin, gds dan elektrolit, amonia,
laktat, BUN
 Analisis gas darah
 Analisis LCS
 Kultur dan uji sensitifitas kuman
 Kadar bilirubin
49

50. Pemeriksaan penunjang...
ELEKTRO ENSEFALOGRAFI (EEG)
Membantu diagnosis, lama terapi, dan
prognosis
PENCITRAAN
 USG kepala : curiga perdarahan intrakranial
 CT Scan : mengetahui kelainan parenkim
otak
 MRI : paling sensitif untuk mengetahui
malformasi subtle
50

51. TATALAKSANA
Tatalaksana penyebab, hentikan kejang, dan
penunjang
HENTI KEJANG
1. Fenobarbital
 Dosis awal: 20-40 mg/kgBB IV selama 5-10 mnt
 Dosis rumatan 3-5 mg/kgBB dibagi dlm 2 dosis
 Monitoring depresi napas danTD
2. Fenitoin
 Jika dgn fenobarbital, kejang belum teratasi
 Dosis awal: 15-20 mg/kgBB IV pelan2 dgn
kecepatan 1-2 mg/kgBB/menit. Obat diencerkan
dgn NaCl 0,9%
51

52. Tatalaksana...
 Dosis rumatan : 5-8 mg/kgBB/hari dibagi 2 atau 3
dosis
 Monitoring bradikardi, aritmia, hipotensi
3. Lorazepam
 Apabila tdk ada respon yg adekuat thd fenitoin
 Dosis efektif : 0,05 – 0,1 mg/kgBB IV pelan dlm
beberapa menit
 Monitoring depresi napas dan hipotensi
DIAZEPAM : kontra indikasi  menyebabkan
depresi napas pada neonatus
52

53. Efek samping obat antikonvulsan :
 Depresi SSP
 Hipotensi
 Bradikardi
 Depresi pernapasan : fenobarbital dan
diazepam
 Aritmia jantung : fenitoin
 Pemantauan tanda vital
53

54. TATALAKSANA…
54
SUPORTIF
1. Pemantauan ketat  monitoring jantung
dan respirasi
2. Pasang jalur IV  infus dekstrosa
3. Beri O2 dan bantuan respirasi, jika
diperlukan
4. Koreksi ggn metabolik

55. TERIMA KASIH
55