Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Kby (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • Be the first to comment

Kby (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  1. 1. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Doç.Dr. İsmail DURSUN Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ADÇocuk Nefroloji ve Romatoloji Bilim Dalı
  2. 2.  Kanın yapısı alınan gıdalarla değil, böbreğin tuttuğu maddelerle belirlenir. Horner smith
  3. 3. Hedefler Kronik böbrek hastalığı/yetmezliği (KBY) tanımının öğrenilmesi KBY’nin öneminin kavranması KBY nedenlerinin öğrenilmesi KBY fizyopatoloi KBY klinik bulgular KBY’nin tedavi
  4. 4. Ders planı Sorular Tanım Olgu KBY nedenlerinin öğrenilmesi KBY fizyopatoloi KBY klinik bulgular KBY’nin tedavi
  5. 5. Kronik böbrek yetmezliği Kronik böbrek yetmezliği (KBY) fonksiyonel nefron kaybı ile birlikte glomerüler filtrasyon hızının (GFR) devamlı olarak azaldığı, irreversibl olarak böbrek fonksiyonlarının bozulduğu durumu ifade eder
  6. 6. Kronik böbrek hastalığı tanım Aşağıdaki kriterlerden birinin olması1. GFH’de azalma olsun veya olmasın, böbrekte 3 aydan uzun süren yapısal veya işlevsel bozukluklarla giden idrar, kan, biyopsi ya da görüntüleme yöntemleri ile saptanan bir hasar olması2. GFH’nın , 3 ay ve daha uzun süre ile 60 ml/dk/ 1.73 m2’nin altında olması
  7. 7. KBY-EPİDEMİYOLOJİGenel toplumda sıklığı Böbrek hastalarında sıklık Evre Prevalans (%) Evre GFR Prevalans (%) 1 3.3 1 1 90 64.3 2 3 2 60-89 31.2 3 4.3 3 30-59 4.3 4 0.2 4 15-29 0.2 5 0.1 5 <15 0.2 Çocuklarda %2.3
  8. 8.  SDBY erkeklerde kadınlara göre daha fazla  Primer glomerulonefrit, hipertansiyon ve neoplazm erkeklerde  Sekonder glomerulonefrit ve diyabet kadınlarda Kronik böbrek hastalığı tüm ırkları etkiler ama ABD’de beyazlarla kıyaslandığında siyahlarda anlamlı derecede daha yüksek SDBY insidansı bulunur.
  9. 9. SebeplerVasküler hastalıklar :  Renal arter stenozu,  c-ANCA pozitif ve P-ANCA pozitif vaskülitler, ANCA negatif vaskülitler,  Ateroemboli,  Hipertansif nefroskleroz,  Renal ven trombozuPrimer glomerüler hastalıklar :  Membranöz nefropati,  İmmunglobulin A nefropatisi,  Fokal ve segmental glomeruloskleroz,  Minimal değişiklik hastalığı,  Membranoproliferatif glomerulonefrit,  Kresentik glomerulonefrit
  10. 10. Sekonder glomeruler hastalıklar :  Diabetes mellitus, – Eroin kullanımı  SLE, – Altın, penisilamin,  Romatoid artrit, – Amiloidoz,  Mix konnektif doku hastalığı, – Hafif zincir birikim  Skleroderma, hastalığı, – Neoplazi,  Goodpasture sendromu, – TTP, HUS,  Wegener granulomatozis, – HSP,  Mix kriyoglobulinemi, – Alport sendromu,  Postinfeksiyöz glomerulonefrit,– Reflü nefropatisi  Endokardit,  Hepatit B ve C, sifiliz, HİV, parazitik enfeksiyon,
  11. 11. Tubulointerstisyel hastalıklar Üriner obstrüksiyon  İlaçlar, – Ürolitiazis,  İnfeksiyon, – Benign prostat  Sjögren sendromu, hipertrofisi,  Kronik hipokalemi, – Tümörler,  Kronik hiperkalsemi, – Retroperitoneal  Sarkoidoz, fibrozis,  Multipl myelom, – Üretral striktür,  Ağır metaller, – Nörojenik mesane  Radyasyon nefriti,  Polikistik böbrekler,  Sistinozis
  12. 12. KBY ETİYOLOJİNorth American Pediatric Renal Transplant USRDS 2008Cooperative Study
  13. 13. Çocuklarda KBY etiyoloji TND 2009 kayıtları
  14. 14. KBY etiyoloji-erişkin TND 2009 verileri
  15. 15. NORMAL KBY
  16. 16. Olgu 38 yaşında bayan, IgA nefropatisi nedeni ile izleniyor. 4 yıldır hastalığı sessiz seyrediyor Plazma kreatinin düzeyleri 1.3 iken 1.6 ve 2.2 mg/dl’ye yükselmiş. Bu sürede idrarda protein atılımı artmış. Kan basıncı 140 mm/Hg
  17. 17. PATOGENEZ Nefrektomize ratlarda kalan sağlam böbrekte zamanla fibrozis ve KBY gelişir Glomerüler hasar yok ancak fonksiyonel ve yapısal uyum KBY’ye yol açar
  18. 18. PATOGENEZ -Fonksiyonel uyum-1. Fonksiyonel nefron azalması sistemik hipertansiyona yol açar3. Glomerüler arteriyol direnç azalır4. Afferent arteriol daha fazla dilate olur 1. Glomerül içi basınç artışı (sistemik HT’a bağlı) 2. Renal plazma akımında artış DEVAM EDEN SİSTEMİK HT
  19. 19. PATOGENEZ -Yapısal uyum-• Filtrasyon yüzeyini artırmak için glomerül kapiller yumakta hipertrofi olur• Visseral epitelde hipertrofi PODOSİTLERDE HASAR VE OBLİTERASYON
  20. 20. PATOGENEZGlomerüler İntraglomerüler HThipertrofi 1. GLOMERÜLER YAPISAL BOZUKLUK (Fokal ve segmental skleroz) 2. GLOMERÜLER FONKSİYON BOZUKLUĞU (Proteinüri)
  21. 21. Fonksiyon gören Nefron kaybı1. Endotel ve mezengialhiperplazi Plazma akım hızı ↑2. Epitel hücre hipertrofi İntraglom. basıınc↑Glomerüler hipertrofiEpitel hücre yoğunluğu ↓ Lokal ileti↑ Podositlerde obliterasyon ve retraksiyon Hiyalin birirkimi Ptoteinüri Epitel kaybı Lokal ileti ↓ Segmental kapiller kollaps UF katsayısı ↓
  22. 22. Proteinürinin renal progresyona etkisi LÜMEN Proksimal tubul hücresi İntersitisyum KapillerProteinler Albümin İmmunoglobülinler Transferrin Sitokinler Büyüme faktörleri Kompleman Epitel mezengial hücre dönüşümü
  23. 23. KBY PATOGENEZ HT Skleroze glomerül ↓ ↓Endotel hasarı efferent akım yokluğu ↓ ↓ Tubuler iskemi* Tromboz ↑ * Subintimal bağdoku - CaPO4 birikimi birikimi - NH4 birikimi* medial hipertrofi (inflamasyonu artırır) - Proteinüri (profibrotik maddeFİBRİNOİD NEKROZ yapımını artırır)
  24. 24. Kronik böbrek hastalığı-evrelemeEvre Tanım GFR (mL/dk/1.73 m2)1 Böbrek hasarı ( 90 (Normal veya artmış GFR ile birlikte)2 Hafif GFR azalması 60-893 Orta düzeyde GFR azalması 30-594 Ağır GFR azalması 15-295 Böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz)GFR: İdrar volümü(ml)xidrar kreatinin (mg/dl) x 1.73 1440(dk)xplazma kreatinin (mg/dl) m2
  25. 25. KBY Düşündüren Bulgular Alt hastalığına göre değişir FM tamamen normal olabilir Poliüri, polidipsi, noktüri (TIN nedenli KBY’nin en erken belirtisi) Solukluk Azotemi Büyüme geriliği, raşitizm Yaygın kaşıntı Burun kanamaları Anoreksi, bulantı, kusma Üremik ağız kokusu Hipervolemi bulguları Kardiyak anormallikler (sol ventrikül hipertrofisi) Ailede böbrek hastalığı öyküsü Bilateral böbrek boyutlarında küçülme/hidronefroz-üreteronefroz
  26. 26. KBY’de klinik bulgular vefizyopatolojisiKlinik-Laboratuvar bulguları NedenleriAzotemi GFH’de azalmaAsidoz (GFH<25 olduğunda Amonyum sentezinde azalmaortaya çıkar) HCO3 emiliminde bozulma Net asit atılımında azalmaSodyum retansiyonu Renin üretimi OligüriNa kaybı Solüt diürezi Tubuler hasarİdrar konsantrasyon defekti Solüt diürezi Tubuler hasar
  27. 27. KBY’de klinik bulguların fizyopatolojisiKlinik-Laboratuvar bulguları NedenleriBüyüme geriliği (GFH <60 da İştahsızlıkbaşlar) Anemi Asidoz Renal osteodistrofi GH direnciHiperpotasemi GFH’de azalma Asidoz K alımı HipoaldesteronizmRenal osteodistrofi Hiperfosfatemi(GFH <60 da başlar, klinik Aktif vit D yapımı bozukBulgular <30 olunca başlar) Hipokalsemi Sekonder hiperparatroidi
  28. 28. Renal osteodistrofi
  29. 29. KBY’de klinik bulguların fizyopatolojisiKlinik-Laboratuvar bulguları NedenleriAnemi (GFR<30 olduğunda ) EPO üretiminde azalma Fe, B12, FA eksikliği Eritrosit ömründe kısalma Kronik inflamasyon Hiperparatroidi İmmunsupresif ajanlar Hemodiyalizden kayıpKanama ve enfeksiyona yatkınlık Trombosit fonksiyonları bozuk Granülosit fonksiyonları bozuk Hücresel immun fonksiyonlar bozuk Diyaliz kateterleriNörolojik bulgular (üremik Üremiensefalopati, periferik nöropati) Hipertansiyon
  30. 30. KBY’de klinik bulguların fizyopatolojisiKlinik-Laboratuvar bulguları NedenleriHypertension Hipervolemi Renin yüksekliğiGİS şikayetleri Gastroözefegeal reflü GİS motilitesinde azalmaHiperlipidemi Lipoprotein lipaz aktivitesinde azalmaKardiyomiyopati/perikardit Üremi Hipertansiyon HipervolemiGlikoz intoleransı Dokularda insülin direnci
  31. 31. KBY TANISI Anamnezde KBY düşündüren şikayetler FM bulguları (Anemi, büyüme geriliği, hipertansiyon, kemik değişiklikleri ) Laboratuvar 1. İdrar analizi (stript ve mikroskopi) 2. İdrarda protein/kreatinin 3. Biyokimya - BUN ve serum kreatinin ölçümleri - Serum sodyum, potasyum, kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, PTH, lipid seviyelerinin belirlenmesi - Tam kan sayımı -Kan gazı 4. GFH’nin belirlenmesi
  32. 32. GFH Kreatinin klirensi . 24 saat idrar toplanarak . Serum kreatinin (Schwartz formülü) İnülin klirensi (Kan=idrar) Sistatin C (Proksimal tubülden tamamı emilir) DTPA (Diethylene triamine pentaacetic acid)
  33. 33. KBY TANISI Görüntüleme yöntemleri Ultrasonografi Radyonüklid çalışmalar (DMSA, DTPA, MAG-3 İşeme sistoüreterografisi Böbrek Biyopsisi bulguları: Çoğu zaman yapılmaz Etiyolojiden bağımsız Glomerüllerde segmental veya global skleroz Tubuler atrofi Tubulointerstisyel MNH infiltrasyonunu
  34. 34. KBY AYIRICI TANI  ABY mi ?  KBY’nin akut alevlenmesi ?
  35. 35. KBY’li hastaların değerlendirilmesi 1. ABY mi ? KBY mi ? Böbrek Yetmezliği ABY KBY N Böbrek boyutları Küçük Yok Geniş Silendirler “broad casts” Var Renal hastalık öyküsü Yok Hipertansiyon Var İdrar tetkiki bozuklukları Anemi, metabolik asidoz, hiperkalemi,Karşılaşılabilir Genellikle vardır hipokalsemi, hiperfosfatemi Genellikle Bazen tam iyileşme Reverzibilite kısmi iyileşme
  36. 36. KBY’li hastaların değerlendirilmesi 2. EVRELENDİRME Evre Tanım GFR (mL/dk/1.73 m2) 1 Böbrek hasarı ( 90 (Normal veya artmış GFR ile birlikte) 2 Hafif GFR azalması 60-89 3 Orta düzeyde GFR azalması 30-59 4 Ağır GFR azalması 15-29 5 Böbrek yetmezliği <15 (veya diyaliz) GFR: İdrar volümü(ml)xidrar kreatinin (mg/dl) x 1.73 1440(dk)xplazma kreatinin (mg/dl) m2Glomerüler Fitrasyon Hızı = Kx boy/serum kreatinin (Schwartz formülü)[K=0,42 (< 1 yaş), 0,55 (>1 yaş çocuk ve adölesan kız, 0,70 (adölesanerkek)}
  37. 37. KBY’li hastaların değerlendirilmesi3. KBY progresyonu artıran risk faktörlerinin belirlenmesi 1. Proteinüri 2. Anemi 3. Hipertansiyon 4. Dislipidemi 5. Obesite 6. Hiperfosfatemi 7. Asidoz 8. Hiperürisemi 9. Enfeksiyonlar 10.Sigara
  38. 38. KBY TEDAVİ Farklı evrelerde izlem ve tedavi farklı olmalıEvre GFR (mL/dk/1.73 m2) Yaklaşım1 1 90 Tanı/Progresyonu yavaşlatma KVH risk azaltımı2 60-89 Progresyonu saptama3 30-59 Komplikasyonların saptanması/tedavisi4 15-29 RRT’ye hazırlık5 <15 (veya diyaliz) RRT (Üremi mevcutsa)
  39. 39. TEDAVİ Renal progresyonu artıran risk faktörlerinin tedavisi Beslenme ve diyet tedavisi Sıvı-elektrolit tedavisi Metabolik asidoz tedavisi Anemi tedavisi Renal osteodistrofi tedavisi Hipertansiyon tedavisi Renal replasman tedavisine (RRT) hazırlık RRT
  40. 40. KBY-Tedavi Beslenme: Yaşı için uygun veya daha yüksek kalori, yaşı için önerilen proteinin en az miktarı (BUN yükseliyorsa) Esansiyel aminoasit tabletler Gerekli durumlarda P, K, Na ve sıvı kısıtlaması Poliürik hastalara su ve elektrolit replasmanı Oral alamıyorsa gastrostomi-jejunostomi
  41. 41. KBY Tedavi Metabolik asidoz * Renal progrsyonu artırır * Büyüme geriliği * Albümin sentezini bozar * Metabolik kemik hastalığı yapar * TNF-alfa üzerinden inflamasyonu artırır * Kardiyovasküler hastalık riskini artırır NaHCO3 düzeyini 22-23 mEq/L tutacak NaHCO3 replasmanı
  42. 42. KBY Tedavi Anemi tedavisi Gereksiz transfüzyondan kaçınılmalı Demir, folik asit ve B12 (eksiklik varsa) Eritropoietin (subkutan, iv) Hb 11-12, Hct %33-36 Ferritin>100 ng/ml Transferrin saturasyonu>%20
  43. 43. KBY Tedavi Renal osteodistrofi Fosfor kısıtlanması Evreler Hedef PTH düzeyi Evre 2-3 35-70 Fosfor bağlayıcılar Evre 4 70-110 Ca karbonat, Ca asetatEvre 5 200-300 Sevalemer HCl, Lantanum karbonat Aktif D vitamini Vitamin D reseptör aktivatör (parikalsitol) Kalsimimetikler (Cinacelcet) Paratroidektomi
  44. 44. KBY TEDAVİ Hipertansiyon : Antihipertansifler, hipervolemi varsa su, tuz ksıtlaması, diyaliz İlaçlar yetmezlik dozunda verilmeli Boy kısalığında GH tedavisi Renal replasman tedavisi Periton diyalizi Hemodiyaliz Transplantasyon

×