İNFLAMATUVAR BARSAK HASTALIKLARI Prof.Dr.Aytaç ATAMER FATİH ÜNİVERSİTESİ Gastroenterohepatoloji B.D.

1. İNFLAMATUVAR BARSAK
HASTALIKLARI
Prof.Dr.Aytaç ATAMER
FATİH ÜNİVERSİTESİ
Gastroenterohepatoloji B.D.

2. TANIM
Nedeni tam anlaşılamamış aktivasyon ve
remisyonlarla seyreden kronik bir barsak
hastalığıdır. 3 alt grupta incelenmektedir.
- Ülseratif Kolit
- Crohn Hastalığı- Terminal İleit
- İndetermine Kolit

3. CROHN HASTALIĞICROHN HASTALIĞI ÜLSERATİF KOLİTÜLSERATİF KOLİT
İNDETERMİNE KOLİTİNDETERMİNE KOLİT
% 10-15% 10-15
İnflamatuar Barsak Hastalığıİnflamatuar Barsak Hastalığı

4. Epidemiyolojisi
İlk verilerde Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı
sanayileşmiş ülkelerde fazla iken,
20 Avrupa ülkesinde yapılan çalışmada coğrafi
farklılığın azaldığı görülmüştür.
İnsidans:İnsidans:
– Coğrafi bölge ve etnik
grup farkları belirgin
• En yüksek değerler: ABD ve AB’de, kentsel
bölgelerde:
1:100 000- 15:100 000

5. Türkiye'de IBH Epidemiyolojisi :
 Ülkemizde 21 merkezin katıldığı 1107 IBH hastası (854 ÜK,
234 CH, 19 indetermine kolit) üzerinde yapılan
çalışmadaki sonuçlar:
 ÜK insidansı 4.4/105
 CH'nın ise 2.2/105
tir.
 Kuzey ve Batı Avrupa'dan az, Ortadoğu değerlerine
yakındır.
 ÜK erkeklerde, CH kadınlarda daha sıktır.
 ÜK'de distal kolit, CH'da ileokolit daha sık.
 Her iki grupta şehirde oturanlar daha fazladır.
 Her ikisinde de (ÜK'de %22, CH'da %10.9) amip birlikteliği
fazladır.

6. Yaş ve Cins
 IBH’nın en sık görüldüğü yaş, 15-25, ikinci sık görülme yaşı
55-65'tir.
 ÜK erkeklerde CH ise kadınlara daha sık görülmektedir.
 Ailevi Özellikler
 Her iki hastalık ailevi kümelenme gösterir.
 l.derecede yakınlarında %6-20 oranında aile öyküsü vardır.
 İkizlerde yakalanma riski 15 kat fazladır.


7. Etnik Faktörler
Beyazlarda, zenci ve sarı ırka kıyasla,
aynı bölgede yaşayan İsraillilerde
Araplara kıyasla, orta Avrupa kökenli
askanazi yahudilerinde Polonya ve Rusya
kökenli yahudilere kıyasla daha sık
görülmektedir.

8. ETYOLOJİ
MikrobiyalMikrobiyal
faktörlerfaktörler
GenetikGenetik
faktörlerfaktörler
İmmünİmmün
cevapcevap
ÇevreselÇevresel
tetikleyicilertetikleyiciler

9. ETİYOLOJİ
Çevresel Faktörler
Genetik Faktörler
Mikrobiyal Faktörler

10. Çevresel Faktörler :
1-Sigara
2-Apendektomi
3-Oral kontraseptivler
4-Diyet (Rafine şeker, Yağ asitleri, Lifli Gıdalar, Kahve ve
Alkol, Fast Food tipi hazır beslenme, Tahıl ve Hububatlar, Diş
Macunu
5-Anne sütü ile beslenme
6-Yüksek hijyen seviyesi
7-Yüksek Sosyoekonomik Seviye
8-NSAİİ’lar
9-Mevsimsel Değişiklikler
10-Solak Olma
11-Stres
12- İntestinal Permeabilite

11. • Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık
görülme riski artmıştır: % 6-32
– Genel popülasyondan 30-100 misli fazla
• Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik
ikizlerden anlamlı yüksek:
- CH : % 37> % 7
- ÜK : % 10 > % 3
• Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik
bir hastalıktır.
Genetik faktörler (CH>ÜK)Genetik faktörler (CH>ÜK)

12.  ÜK ve CH ile çeşitli HLA grupları arasında ilişki vardır.
 Ülkemizde yapılan bir çalışmada;
 ÜK hastalarında HLA-DRBl*1502 aleli ile pozitif,
 DR B1*13 aleli ile negatif bir ilişki saptanmıştır.
 p-ANCA ÜK’in %40-80'inde, CH'nın %0-20'sinde(+)
 ASCA ise erişkin CH'nın %60-70'inde saptanmaktadır.

13. ENFEKSİYÖZ FAKTÖRLER
• Mycobacterium paratuberculosis
• E.coli
• Streptekok
• Kızamık virüsü:Kızamık virüsü:
– Mezenterik damarlarda granülomatöz
vaskülit
– Mikrovasküler tromboz
– Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon
– Fistül, fibrozis ve darlık
• Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar

14. Bakteriler
Mikrobiyal Ajanlara Karşı İmmün Reaktivite
İntestinal Flora
Fekal Akım ve Bakteriyel Staz
Mikobakteriler
Kızamık Virüsü ve Mezenterik Vaskülit

15. PATOGENEZ
anatomikdağılımanatomikdağılım

16. Patogenez-1 :
 İBH'nın nedeni mültifaktöryeldir.
 Genetik yatkınlığı olan bir konakta barsak
kökenli antijenlere karşı abartılı bir immun
yanıt gelişir.

17. Patogenez-2 :
Her iki hastalıkta da;
Ailevi tutulum,
Bazı ırklarda daha fazla görülme,
HLA gruplarıyla ilişki saptanması,
CH ve ÜK’de yapılan genom taramalarında,
özellikle CH'da kromozom 16'da, her iki
hastalıkta da 3, 7 ve 12'de yatkınlık loküsü
bulunması,
Bazı kişilerde HLA genleri ve sitokin
genlerinde (TNF-∝, IL-1ra) polimorfizm
saptanması,
Genetik faktörlerin önemini ortaya koymaktadır.

18. Patogenez-3 :
 İBH'daki mukozal inflamasyon; bakteryel toksinler ya da
bilinmeyen bir antijen tarafından yapılan bir uyarıya
cevap olarak gelişen bir seri reaksiyonun sonucudur.
İnflamatuvar yanıt, bilinmeyen bir patojene karşı
geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi bilinen bir ajana
verilen sıradışı bir yanıt da olabilir.
 IBH'daki defektlerden biri ve belki de en önemlisi barsak
epitel geçirgenliğinin artmasıdır.
Normalde bu bariyeri geçemeyen antijenler ve
proinflamatuvar moleküller barsak epitelini geçerler.

19. Patogenez- 4 :
 Diğer bir fizyopatolojik mekanizma ;
Th1 ve Th2 lenfositlerinin aktivasyonunda düzensizlik.
Yada proinflamatuvar ile antiinflamatuvar sitokinler arasındaki
dengenin bozulmasıdır.
Th1 hücreleri inflamatuvar yanıtta fazla miktarda artan ve bu
yanıtın devamlılığını sağlayan sitokinleri (TNF-α, İL-1-2-6-8-12,
İNF-gama) üretir.
Th2 hücreleri ise inflamasyonu azaltan sitokinleri (İL-4-10- 11-
13) üretirler.
Bunlardan;
Proinflamatuvar sitokinler iltihabı alevlendirir.
Anti-inflamatuvar sitokinler ise iltihabı yatıştırır.
 İBH'da sitokinlerin regülasyonunda bozukluk vardır.

20. Patogenez- 4 :
Sonuç Olarak,
İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide;
Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden
emilen, çeşitli antijenlere karşı uyanan immün
yanıt,
Çeşitli kaskadlardan geçer,
Çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak
amplifiye olur.
Hasara yol açmasıdır.

21. ÜLSERATİF KOLİT
Kolon ve rektum mukozasının etiyolojisi
bilinmeyen idiyopatik, nonspesifik
inflamatuar bir hastalığıdır.
– Hemorajik kolitis,
– Ülserohemorajik kolitis,
– Kronik idiyopatik ülseratif kolitis,
– Kolitis ülseroza

22. Patoloji
Sitokin ve mediatör göçüyle mukozal iltihabi
reaksiyon
Erken bulgu kript apseleri
Kript apseleri birbirleriyle birleşir ülserler oluşur
Polipoid bir manzara oluşur
Ülsere alanları granülasyon dokusu kaplar
Toksik megakolon
Perforasyona neden olur

23. Klinik Bulgular
• Gece ve gündüz devam eden kanlı, muküslü ve
cerahatli ishaldir (ağır vakalarda 10-20 defa).
• Kramp tarzında ağrılar
• Makroskopik inceleme
– bol miktarda eritrosit ve lökosit
• Hastalık şiddetlenince
– sadece kan, mukus ve cerahat
• İleri evrede
– barsak boyunun kısalması ile ağrıları azalır
• İnkontinans

24. Klinik Bulgular -2
Ateş çok hafif yükselir,
akut fulminant tip 38°C'nin
üstü
İshal
10-15 kg kilo kaybı
Olguların bir kısmın
Remisyon
genellikle kısa süreli

25. Ülseratif Kolitte Klinik Bulgu -3 :
Klinik Olarak;
%5-10’u : Akut fulminan,
%50-60’ı : Subakut rekürren,
%10-25’i : İntermittan alevlenmelerle
karakterli kronik progresyon gösterir .

26. Kronik nükseden tip
• %60-65
• Spontan iyileşme ve alevlenme nöbetleri
• Klasik klinik bulgular, atak, birkaç hafta
sonra spontan gerileme
• Remisyon dönemi
• Birkaç ay ya da yıl sonra yeni bîr atak
• Yeni atak şiddeti ve süresi eskisi ile aynı
karakterde veya daha şiddetli

27. • %30'u
• Nükslerde 2-4 ayda iyileşme ortaya çıktığı
halde, son atakta belirtiler altı aydan fazla
devam ederse hastalığın kronik sürekli tipe
dönüştüğü kabul edilir
• Tedaviye rağmen hastalığın objektif belirtileri
devam eder.
• Spontan iyileşmeler pek görülmez
• %70 olguda bütün kolon hastalığa katılabilir
• Komplikasyonlar sık
– darlık oluşumu
– malign değişim sık
Kronik sürekli şekil

28. Akut Fulminan Kolit
• %5'i
• Ağır klinik tablo 24 saatte
– 20-30 kez, kanlı, cerahatli ve mukuslu ishal,
– kramp tarzında karın ağrısı
– 39-40 °C'ı bulan ateş yükselmesi
– ağır bir toksemi tablosu
• Toksik megakolon ve perforasyon gibi
komplikasyonlar sık
• Fatal sonuçlanabilir.

29. Fizik Bulgular
• Hastalığın yaygınlık derecesi ve süresi ile
ilgili olarak değişir.
• Kilo kaybı ve anemi genellikle mevcut
• Hastalığın akut devresinde, özellikle kolon
bölgesine uyan bölgeler ileri derecede
duyarlılık
• Hatta bazı olgularda sigmoid kolon sert
bir boru şeklinde palpe edilebilir.

30. • Fulminant tipte
– 38°C'ı aşan ateş yükselmesi
– Akut karın düşündüren irritasyon belirtileri
• Toksik megakolon gelişmesi halinde,
– Ağır toksemi tablosu ile birlikte,
– Yüksek ateş ve ishalin kesilmesine ek olarak
karında distansiyon ve epigastriumda
klepotaj alınabilir.

31. Fizik Bulgular
• ÜK’in kronik seyirli tiplerinde
– Anal fissür, anorektal apse ve fistüller
sık olmayarak saptanabilir.
– Rektal tuşe genellikle ağrılıdır.
– Rektal tuşe
• ampulla rektide kan ve mukus
• rektum mukozasının kalınlaştığı
• granüler bir durum

32. Tanı
• Ülseratif kolitte kanlı mukuslu ishal
öyküsü
• Rektosigmoidoskopik ve
kolonoskopik muayene bulguları
• Kolonun radyografik tetkikleri ile
kolayca tanı konulabilir.

33. TANI
• Rektosigmoidoskopik muayene tanıda yararlı
• Erken dönemde
– mukoza damarlarının silinmesi
– yüzeyel granülasyon dokusu
– mukozada ödem
– peteşiyal kanamalar
• Ağır seyirli fulminan tiplerde
– spontan kanamalar
• Mukoza morkırmızı kadife gibi bir görünümdedir
• İleri evrede
– difteroid membran
– mukopürülan bir eksuda
• Ülserler ve aralarında psödopolip

34. Tanı
• Kronik seyirli olgularda tekrarlayan
ataklar sonucu rektum lümeni daralır
– rektumun düz bir boru şekli alabilir
• Kolonoskopide barsakta sağlam atlama
sahalarının bulunmaması Crohn
kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur.
• Ancak fulminan tiplerde kolonoskopi
kontrendike
• Mukoza biyopsileri tanı ve malign
değişiklikleri izleme açısından önemlidir

35. Laboratuvar Bulguları
• Kendine özgü laboratuar bulgusu
yok
• Hipokrom mikrositer anemi
• Lökosit sayısı normal sınırlardadır,
• Artan sayıdaki ishal ve beslenme
bozukluğu
–hipoproteinemi,
–hipopotasemi, hiponatremi,
metabolik alkaloz
–dehidratasyon

36. Radyolojik Belirtiler
• Proktokolitte sigmoidoskopi yeterli
• Üst sınırı ve lezyonları görmek için kolon
tetkiki yapılmalıdır
• Akut devrede bu tür tetkikler sakıncalı
– Erken dönemde yüzeyel ülserler
nedeniyle mukozasının düzenini
kaybettiği ve testere dişi manzarası
görülür
– Hastalık ilerledikçe haustralar silinir
barsak kısalır ve kurşun boru şeklini
alır.
– Yalancı halustrasyonlar saptanabilir

37. Radyolojik Belirtiler
• Derin ülserasyonlarda baryumun lümen
dışında gölcükler halinde birikmesiyle
adeta çift kontur görünümü
• en önemli özellik,
– lezyon rektumdan itibaren proksimale
doğru kesintisiz
• Sağ kolonda lokalize olgularda
baryumun ileoçekal valvden reflüsü
görülebilir back wash ileit
• benign darlıklar
• malign dejenerasyona ait tipik dolma
defektleri

38. ÜLSERATİF KOLİTTE Kolona Ait
Komplikasyonlar :
1-Pseudopolipozis %20
2-Perianal abse, fissür,fistül %15
3-Toksik Megakolon %4-11
4-Striktür %8-10
5-Massif Kanama %6
6-Kanser Gelişimi %6
7-Perforasyon %2

39. • Crohn kolitinden daha az sıklıktadır
• Olguların %15-20'si
– anal fissürler
– anorektal apse ve fistüller
– anal inkontinans
Anorektal komplikasyonlar

40. Kolon perforasyonları
• ÜK’in özellikle fulminan tipinde ortaya
çıkabilir.
• Perforasyonların görülme sıklığı, genelde
%3-5 civarındadır.
• Daha çok sigmoid kolon ve sol fleksurada
rastlanır.

41. Akut kolon dilatasyonu (Toksik
megakolon)
• Akut fulminan kolitlerin yaklaşık %9'unda
görülür.
• %90'ında acil cerrahi girişim gerektirir ve
fatal
• Nedeni kesin olarak bilinmemektedir .
• Mevcut ishalin kesilir, hastanın genel durumu
bozulur, pis kokulu bir akıntı gelmeye başlar.
• Karında ağrılı distansiyon
• 39-40 °C ateş
• Karında klepotaj ve periton irritasyonu
belirtileri
• ADBG’de transvers kolonun ileri derecede

42. • Massif kanama:
– Rektal kanama sık bir belirtidir.
– Transfüzyon gerektirecek düzeyde
ciddi kanama olur.
• Darlık gelişmesi:
– Kronik seyirli tiplerinde görülür.
– Özellikle rektumda rastlanır.
– Nedbe dokusundan oluşur.
– Malignite yönünden ayırtedilmelidir.
– Kısmi veya tam bir obstruksiyon
oluşturabilir.

43. Kanserleşme
• İlk on yılda %3-5’dir.
• İkinci on yılda ise %20 malign dejenerasyon
vardır.
• Kolitin
– hastadaki başlama yaşı,
– barsaktaki yaygınlık derecesi,
– hastalık süresi,
– psödopoliplerin varlığı ile doğru orantılı
artar.
• Kolonda bir kaç ayrı yerden başlayabilir.
• Daha erken yaşlarda ortaya çıkar.
• Prognozu diğer kolon kanserlerinden
kötüdür.

44. Ekstrakolonik (sistemik)
Komplikasyonlar
• a-Deri lezyonları: Eritema nodosum, eritema
multiforme, piyoderma gangrenosum, püstüllü
dermatit, stomatit ve aftöz ülserlerdir.
• b-Göz'de üveitis, iritis ve iridoksiklitis
görülebilir.
• c-Kemik ve eklemlerle ilgili olarak artralji,
artritis ve ankilozan spondilitis ortaya çıkabilir.

45. • d-Karaciğerde
– yağlı değenerasyon,
– siroz ve sklerozan kolanjitis
• Primer SklerozanKolanjit %5 görülür.
• Progresif olup hastalık ile paralellik göstermez.
• Siroz gelişebilir.
• Kolektomi sonrası ekstrakolonik bulguların çoğu
gerilerken sklerozan kolanjit durumu

46. Ayırıcı Tanı
• Crohn koliti
– ÜK sıklıkla mukoza ve submukozayı
tutarken Crohn da pan kolit
– ÜK de kript abseleri ve pseüdopolipler
görülürken, Crohn da aftöz ülserler ve
nonkazeifiye granülomlar
– Ig A ve Ig G anti-S cerevisia antikor(ASCA)
crohn hastalığı için çok daha spesifik
olmaktadır.
– Antinötrofil stoplazmik antikor(ANCA) ise
ülseratif kolit için daha spesifik
görülmektedir.
• İskemik kolit
• Kolon polipozis

47. ÜK’te Truelove – Witts Hastalık İndeksi :
1- Hafif Olgular :
 Kanlı veya kansız günde 4'ün altında dışkılama,
 Sistemik anormallik yok
 Sedimantasyon hızı normaldir.
 Hafif form rektosigmoidit veya pankolit şeklinde olabilir.
 %54'ünde ilk atak hafif şiddetlidir.
2- Orta Şiddette Olgular:
 Günde 4-10 arasında dışkılama
 Minimal sistemik anormallik var.
 %27'sinde ilk atak orta şiddetlidir.
3-Şiddetli Olgular :
 Günde 10'dan fazla kanlı dışkılama,
 Ateş, taşikardi, anemi var
 Sedimantasyon hızı 30 mm/h'nin üzerindedir.
 %19'unda ilk atak şiddetli başlangıçla ortaya çıkmaktadır.

48. ÜK’te Rachmilewits Klinik Aktivite İndeksi :
Klinik Aktivite İndeksi : Skor :
1-Haftalık Dışkı Sayısı :
< 18 0
18-35 1
36-60 2
>60 3
2- Dışkıda Kanın Bulunması :
Yokluğu 0
Azlığı 2
Fazlalığı 4
3-Hastanın Genel Semptomatik Durumu :
İyi 0
Orta 1
Zayıf 2
Çok Zayıf 3

49. 4-Karın Ağrısı / Kramp Varlığı :
Yokluğu 0
Hafif 1
Orta 2
Şiddetli 3
5- Kolitle Birlikte Ateş Varlığı :
37-38 °C 0
> 38 °C 3
6- Ekstra İntestinal Bulguların Varlığı :
İritis 3
Erythema Nodosum 3
Arthritis 3
7-Laboratuvar Bulguları :
Sedimantasyon Hızı > 50 mm / h 1
Sedimantasyon Hızı > 100 mm / h 2
Hemoglobin < 10 g/ 1 4
Skor 4’e eşit yada altında ise remisyondadır.

50. CROHN HASTALIĞI

51. TANIM
• Gastrointestinal sistemi her düzeyde
tutabilir.
• İlk olarak 1932 yılında Crohn tanımlamıştır.
• En sık terminal ileumda görülür.
• Ağızdan rektuma kadar her yerine
yerleşebilir.

52. CH’ nın Lokalizasyonuna
Göre Özellikleri :
1- Ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum: %4.
2- İnce barsağa sınırlı tutulum : %30.
3- İleum ve çekum tutulumu :%40.
4- Kolonik tutulum :%25.
5- Peri anal veya anorektal tutulum :%3.
 Kolonik CH’nın ÜK’den ayrımının yapılamadığı %10 vaka
indeterminant kolit olarak adlandırılır.

53. PATOLOJİ
-- Perirektal ve perianal yerleşim
Kolonik tutulumlularda
Hastaların 1/3 ünde
-- Segmenter tutulum
--Erken makroskopik bulgu
Mukozada aftöz ülserlerdir.
-- Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük
ülserlerdir.

54. • Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve
derinleşir.
• Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile
aralarda kalan sağlam mukoza
kabarıklaşır.
– “Kaldırım taşı" görünümüne neden
olur.
• Sadece ince barsak tutulumu
– Patolojik değişiklikler ileoçekal valvde
aniden kesilir.

55. • Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır.
• Serozada mor bir hal alır.
• Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente
doğru ilerler.
• Proksimale gidildikçe hastalığın şiddeti
giderek azalır.
• Sonunda ince barsaklar normal hal alırlar
• Çoğu olguda yapışıklıklar gelişebilir.

56. Gros patolojik özellikler
• Eksplorasyonda
– barsak loplarında kalınlaşma
• Serozada fibrozis ve gri-beyaz eksuda vardır.
• Hastalıklı barsak alanları arasında sağlam
barsak dokusu görülür.
– skip area olarak adlandırılır.
• Diğer organlarla arasında internal fistüller
gelişir.
• Mezenteri genellikle kalınlaşmıştır ve büyümüş
lenf nodları saptanabilir.

57. Mikroskopik görünüm
• Karakteristik histolojik lezyonu
– Langerhans dev hücreleri içeren
nonkazeifiye granülomlardır.
• Granülomlar
– % 60-70 inde bölgesel lenf nodlarında,
– Ya da barsak duvarında vardır.

58. Klinik Belirti ve Bulgular
• Sinsi başlar
• En sık görülen belirti karın ağrısıdır.
– Ağrı kolik vasıftadır
– Pariyetal peritonun inflamasyonu ile ağrı sağ alt
kadrana yerleşir ve sürekli bir hal alır.
Hastaların çoğunda diyare vardır.
• Daha seyrek olarak kusma ve kanlı gaita görülebilir.
• Yapışıklıklara bağlı olarak sağ alt kadranda bir kitle
ele gelebilir.
• Hastaların 1/3'ünde ateş vardır.

59. Crohn Hastalığının Ekstraintestinal
Belirtileri• Deri : Eritema multiforme, Eritema nodosum, pyoderma
gangrenosum
• Göz: İritis, üveit, konjuktivit
• Eklem : Artrit, ankilozan spondilit
• Kan : Anemi, trombositoz, flebotromboz, arteriel trombüs
• Karaciğer: Sklerozan kolanjit
• Böbrek: Nefrotik sendrom, amiloidoz
• Pankreas: Pankreatit
• Genel: Amiloidoz

61. TANI
• Uzun süreli, aralıklarla gelen karın ağrısı ve diyare
varlığı
• Endoskopik ve radyolojik tetkiklerle tanı
• Rektoskopi ve kolonoskopi için karakteristik
mukozal yapı
• Endoskopik biyopsilerin mikroskopisi
– Kronik inflamasyon ve granülomlar

62. Radyoloji
• En yararlı radyolojik tetkik enteroklizisdir.
• Baryumlu grafilerinde
– segmenter ülseratif lezyonlar
– duvar kalınlaşması,
– lümen daralması,
– fistül hatları
• Terminal ileum lumeninin daralarak ince, ip şeklinde
bir görünüm alması (Kontor’un ip işareti) tipik bir
bulgudur.
• Lineer ülserlerle ilişkili mukozada kaldırım taşı
görünümü
• Barsak lupları ve organlar arasında fistüller

63. RADYOLOJİ
• Bilgisayarlı Tomografi(BT) oldukça
önemlidir.
– Perikolik abse,
– Kolon duvarında kalınlaşma,
– Nodüler görünüm, adenopati,
– Fistül gelişimi
• USG nin sınırlı değeri vardır,
– Sağ alt kadran ağrısı

64. ENDOSKOPİ
• Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya
kolonoskopi
– Granülarite gösteren aftöz ülserler
• Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı
ve kaldırım taşı manzarası vardır.

65. AYIRICI TANI
• Spesifik ve non spesifik intestinal inflamasyon
nedenleri
– Amibiazis
• Türkiye'de amibiazis çok daha sık,
trofozoitler yönünden incelenme
yapmadan Crohn hastalığı tanısından
kaçınılmalıdır.
• Salmonella ve shigella gibi bakteryel nedenler,
• Mikobakteryel ve CMV gibi ajanlar ileite neden
olabilir.

66. Ayırıcı tanı
• Akut apandisit ,
• Hiperplazik ileoçekal tüberküloz,
– Tüberkülin testi ve akciğer grafısi yardımcı
olabilir.
– Akciğer tutulumu olmaksızın primer barsak
tüberkülozu gelişebilir.
– Tüberkülozda ileal darlıklar Crohn hastalığına
göre daha kısadır.
– Ayırıcı tanı için laparoskopi ve laparotomi
gerekebilir.
• İntestinal lenfoma,
• Gastroenterit,
• Malign tümörler,
• Whipple hastalığı, sprue ve vasküler lezyonlar

67. KOMPLİKASYONLAR
• En sık komplikasyonlar
– Obstrüksiyon
– Fistül
– Perforasyon
• Cerrahi tedavi en sık obstrüksiyon nedeni ile
gerekmektedir.
• Obstrüksiyonlar genellikle tam değildir ve
aralıklarla tekrarlar.
• Striktür ve obstrüksiyonun temeli
– Aşırı fibroblastik aktivite ve kollagen
oluşumu

68. Komplikasyonlar
• Perforasyon
• Lokalize apseler
• Komşu organlarla fistülizasyon
– En sık ileokolik ve ileoileal fistüller
– Seyrek olarak da ileovezikal ve ileovajinal
fistüller
• Doğrudan karın cildine fistülizasyon (eksternal
fistül) da olabilir.
• Eksternal fistüller daha çok cerrahi girişim
sonrası
• Ürolojik komplikasyon
– Fistül
– Periüreteral fibrozis

69. Komplikasyonlar
• Premalign bir lezyon
• İnce barsaklarda karsinom gelişme
insidansı 6 kat fazladır.
• Endoskopi ve biyopsi ile takip edilmelidir.
• Çocuklarda malnutrisyona bağlı büyüme ve
gelişme gerilikleri görülebilir