Доклад с XVI Межрегиональной научно-практической конференции "Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний" 21-22 апреля 2016 г.

1. метаболическая дисфункция приметаболическая дисфункция при
сепсисесепсисе::клиническиеклинические
проявления и подходы кпроявления и подходы к
коррекциикоррекции
Кафедра анестезиологии и неотложной медицины РМАПО
ГВКГ им. Н.Н. Бурденко
проф. Шестопалов А.Е.проф. Шестопалов А.Е.

2. Стратегия и тактика интенсивнойСтратегия и тактика интенсивной
терапии сепсисатерапии сепсиса //септическогосептического
шокашока
Методы высокого уровня доказательностиМетоды высокого уровня доказательности
 Санация очагов инфекцииСанация очагов инфекции
 Использование антибиотиков (контроль инфекции)Использование антибиотиков (контроль инфекции)
 Стабилизация гемодинамикиСтабилизация гемодинамики:: инфузионная терапияинфузионная терапия;;
вазоактивные препаратывазоактивные препараты
 ПроведениеПроведение метаболического лечения иметаболического лечения и
нутритивной поддержкинутритивной поддержки
 Коррекция и протезирование органной дисфункцииКоррекция и протезирование органной дисфункции
Б.Р.Гельфанд,2015,Б.Р.Гельфанд,2015, Arabi YM, et al 2011

3. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition:
Intensive Care N.J.M. Cano, M. Aparicio, G. Brunori,
Clinical Nutrition 28 (2009)
378–386
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive Care
H. Lochs, L. Valentini, T. Schütz, S.P. Allison,,
Clinical Nutrition (2006) 25, 224–244
Нутритивная поддержкаНутритивная поддержка
(ПП(ПП//ЭП) являетсяЭП) является
важнейшим компонентомважнейшим компонентом
современной интенсивнойсовременной интенсивной
терапии критическихтерапии критических
состоянийсостояний

4. Национальное руководство
по парентеральному и
энтеральному питанию
РОССИЙСКАЯ
АССОЦИАЦИЯ
ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО И
ЭНТЕРАЛЬНОГО
ПИТАНИЯ

5. СЕПСИССЕПСИС
практическое руководство 2010 г.практическое руководство 2010 г.
Под редакцией
В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда
Глава 6 НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА
А.Е. Шестопалов, Т.С. Попова, И.Н. Лейдерман, В.М. Луфт, А.И.
Салтанов, С.В. Свиридов, А.В. Бутров, А.А. Звягин.
Глава 7. Нутритивно-метаболическая терапия сепсиса.
Основные принципы и технологии.
Звягин А.Л., Лейдерман И.Н., Луфт В.М., Попова Т.С., Салтанов
А.И., Свиридов С.В., Шестопалов А.Е. Москва 2016г.

6. Surviving Sepsis CampaignSurviving Sepsis Campaign .. International Guidelines forInternational Guidelines for
Management ofManagement of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012Severe Sepsis and Septic Shock: 2012
V. Питание
1. Назначение орального или энтерального (при необходимости)
питания при нормальной его переносимости более предпочтительно,
чем полное голодание или внутривенное введение глюкозы в течение
первых 48 часов с момента постановки диагноза тяжелого сепсиса
или септического шока (2C).
2. Следует избегать обязательного введения полной дозы питания в
первую неделю. Следует начинать с низкодозового кормления (до 500
ккал/день), расширяя объем только при нормальной переносимости
(2B).
3. Использование внутривенного введения глюкозы совместно с
энтеральным питанием более предпочтительно, чем полное
парентеральное питание или сочетание энтерального и
парентерального питания в первые семь дней с момента диагностики
тяжелого сепсиса/септического шока (2B).
4. Использование питания без иммуномодулирующих добавок более
предпочтительно, чем питание с иммуномодулирующими добавками у
пациентов с тяжелым сепсисом (2C).

7. цитокины
Лейкотриены
Простагландины
Эндотелий
Свертывающая
система
Комплемент
кинин-
каликрииновая
система
эндоток­син/
пусковой белок
Воспаление
(СВР)
Вазодилятация, лихорадка,
повышение проницаемости
сосудов, ДВС
ПОН

8. инф
екция SIR
S
ТравмаБактерии
Грибы
Вирусы+
бактерии
Ожоги
Панкреатит
и др.
Основные возбудители сепсиса
•Бактерии: стрептококки, стафилококки,
кишечная палочка,
•Грибки. В основном – рода Кандида.
•Вирусы. Сепсис развивается в том случае,
когда тяжелая вирусная инфекция
осложняется бактериальной.

9. стресс факторстресс фактор
(инфекция)(инфекция)
СВР (СВР (SIRSSIRS))
нарушение основныхнарушение основных
метаболических процессовметаболических процессов
гиперметаболизм, гиперкатаболизм,
быстрая потеря азота,
высокий расход энергии,
нарушения иммунного статуса
+ СКН+ СКН
морфо-функциональные нарушения структур
ЖКТ.
Очаг
инфекци
и
Нейроэндокринный
ответ
БЭН
ПОН

10. WJG, 2010 November 28;
16(44): 5523-5535
Benedicte Y De Winter, Joris G De Man.
The gastrointestinal tract plays a pivotal role in the pathogenesis of sepsisinduced
multiple organ failure through intestinal barrier dysfunction, bacterial translocation
and ileus.
ЖКТ играет центральную роль в патогенезе сепсис
индуцированной ПОН - дисфункция кишечного барьера,
бактериальная транслокация и илеус (СКН).
Взаимное влияние моторики ЖКТ и СВР рассматривают, как
ведущий фактор в патогенезе ПОН при сепсисе. Соответственно
восстановление моторики является обязательным и эффективным
в лечении сепсиса, бактериальной транслокации и блокаде СВР

11. • Висцеральная
гиперчувствительность
• Нейротрансмиттеры
и пептиды
• Иммунная функция
• Цитокины
• Моторика
• Микробиота
(дисбиоз)
• Кровообращение
Mayer EA. Tilisch K. 2011, P.C. KONTUREK et.al., 2012
Существует двустороннее
взаимодействие между
кишка – ЦНС
и кишечной флорой.
Влияние стресса на ось
«ЦНС – кишка - микробиота».

12. макрофаги
Тучные
клетки
Глиальные
клетки
Гистамин Серотонин
протеаза
NO
Нейропептиды
Цитокины
NO, хемокины, ПГ,
цитокины
SP CGRP
Циркулирующие
Лекоциты
Моноциты
Нейронный
путь
Афферентные нейроны и
медиаторы
Противовоспалительный
эфферентный путь
Гладкие
мышечные
клетки
гистамин
серотонин
PG - NO
цитокины
хемокины
лейкотриены
протеазы
Эфферентный
двигательный
путь
Схема взаимодействия макрофагов, тучных и глиальных
клеток с воспалительными клетками и нейрональными путями
Benedicte Y De Winter,
Joris G De Man

13. Механизмы нарушения двигательной активности
ЖКТ
Активация внутриклеточных сигнальных путей
приводит к выработке цитокинов, хемокинов,
молекул адгезии и других медиаторов
септической реакции, включая оксид азота и
простагландины.
Влияние воспалительных медиаторов на моторику
кишечника:
1.Действуют непосредственно на клетки гладких
мышц
2.Активируют нейрональные ингибиторные пути в
энтеральной нервной системе
3.Действуют путем активации высших моторных
центров в стволе головного мозга, что является
причиной центрального торможения моторики

14. Синдром кишечной недостаточности
Нарушение экзогенного и эндогенного питания
Выключение тонкой кишки из межуточного обмена
Расстройства обмена, нарушения барьерной
функции стенки кишечника, транслокация
бактерий и эндотоксинов, нарастание
интоксикации
Сочетанные нарушения двигательной, секреторной,
переваривающей и всасывательной функции тонкой
кишки
Мезентериальная ишемия, гипоксия ворсинок,
острое местное воспаление, недостаточность
энтероцитов
гиперметаболизмгиперметаболизм
гиперкатаболизмгиперкатаболизм
ПОН
Афферентная
Эфферентная
Симпатическая,
Парасимпатическая н.с.

15. 32%
57%
11%
2 ОРГАНА 3 ОРГАНА
56
%
19
%
25
%
3 орг ан а 4 орг ан а
5 орг ан ов
СКН 2
СКН 3
Структура ПОН при СКН 2,3 ст.
(абдоминальный
сепсис)
57% - 3 органа
32% - 2 органа
11% - 4 органа
56% - 4 органа
25% - 3 органа
19% - 5 органов
ГВКГ им.Н.Н. Бурденко , 2007

16. Общая концентрация микроорганизмов в содержимом
тонкой кишки больных перитонитом в токсической фазе
Тонкая кишка
Брюшная полость
Лактулоза/маннитол
ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

17. Метаболизм белков и АК при сепсисе
гиперкатаболизм белковгиперкатаболизм белков
- АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС- АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
• нарушение питания больногонарушение питания больного
• прямые потери белкапрямые потери белка
ПЕЧЕНЬПЕЧЕНЬ
• уменьшение синтеза
альбумина
• увеличение
синтеза остро-фазных белков,
синтеза мочевины,
глюконеогенеза из АА
АминокислотыАминокислоты
ПОТЕРИПОТЕРИ
АЗОТААЗОТА
• изменение профиля АКизменение профиля АК
• потребность в АКпотребность в АК
• роль отдельных АК вроль отдельных АК в
метаболических процессахметаболических процессах
потреблениепотребление
глутаминаглутамина
синтез белковсинтез белков
МЫШЦЫМЫШЦЫ
•нарушение синтеза
белков
•увеличение окисления
BCAA
•истощение запасов
глутамина

18. Clinical Nutrition
February 2014 Volume 33, Issue 1, Pages 179–182
Altered balance of the aminogram in patients with
sepsis — The relation to mortality.
Tomoya Hirosea, Kentaro Shimizub, Hiroshi Oguraa, et ala.
Плазменные аминограммы исследованы у 77 пациентов с
сепсисом. Летальность 39,0%. Максимальные значения
глутамина, глутамата, глицина, аланина, метионина,
фенилаланина, гистидина и минимальные значения глутамата,
таурина, серина, изолейцина, лейцина, тирозина, орнитина,
триптофана, аргинина были статистически различными между
выжившими и умершими (P <0,05).
Заключение: Плазменные аминограммы были значительно
изменены у пациентов с сепсисом. Измененный баланс
аминограмм был в значительной степени связан со смертностью
у пациентов с сепсисом и длительностью пребывания в
реанимации

19. расход
энергии и потери азота
00 1010 2020 40403030
180180
160160
140140
120120
100100
8080
6060
(%)(%)
Расход
энергии
в покое
00 1010 2020 40403030
4040
3030
2020
1010
00
((гг))
Потери
азота
ОжогиОжогиОжогиОжоги
ПеритонитПеритонитПеритонитПеритонит
ПереломыПереломыПереломыПереломы
ГолоданиеГолоданиеГолоданиеГолодание
днидни днидни
C. L. Long, Am. J. Clin. Nutr. 30 (1977) 1301-1310

20. Substrate utilization in sepsis and multiple organ
failure. L.Tappy; R.Chioléro. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9
активация нейро-эндокринной и симпатоадреналовой систем,
выброс про воспалительных цитокинов
1. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН1. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
•гипергликемия (инсулин в крови-гипергликемия (инсулин в крови-N/N/повышен).повышен).
•инсулино резистентность
•увеличение окисления глюкозы, глюконеогенеза, гликолиза
2. Нарушения2. Нарушения липлипиидного обменадного обмена
повышенный липолиз;
увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме;
нарушение поступления жирных кислот в митохондрии;
повышение скорости окисления свободных жиров.
3. Гиперлактатемия3. Гиперлактатемия

21. Причины гиповитаминоза приПричины гиповитаминоза при
критических состоянияхкритических состояниях
• Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма
• Нарушения функций ЖКТ
• Прямые потери – раневые поверхности, содержимое ЖКТ, дренажи,
диализная терапия
• Оксидативный стресс (Е,С,β-каротин) (Louw J.A. 1992)
контроль сепсис P
вит A
(мг/л)
73.5±18.3 26.5±19.3 <0.01
вит E
(мг/л)
11.5±1.3 3.6±2.0 <0.001
B-каротин
(мг/л)
6191259,3±
1935,8
1567812,9±212,5 <0.001
Концентрация витаминов в плазме больных сепсисом (Концентрация витаминов в плазме больных сепсисом ( GoodGood
H.F. Crit Care Med 23:646-651)H.F. Crit Care Med 23:646-651)

22. нутритивная поддержка (В)
НПНП рассматривается как основной методрассматривается как основной метод
разрешения патофизиологическихразрешения патофизиологических
проявлений СВР ипроявлений СВР и фармакологического
средства контроля за метаболическим
ответом организма на стресс
((ASPEN 2009, ESPEN 2006, 2009ASPEN 2009, ESPEN 2006, 2009))
синдрома гиперметаболизма -синдрома гиперметаболизма -
гиперкатаболизмагиперкатаболизма
модуляции иммунной функциимодуляции иммунной функции
поддержание и восстановление барьернойподдержание и восстановление барьерной
функции слизистой тонкой кишкифункции слизистой тонкой кишки

23. Современная концепция метаболического
лечения и нутритивной поддержки
• Раннее начало нутритивной поддержкиРаннее начало нутритивной поддержки
(24-36 часов) более эффективно, чем позднее(24-36 часов) более эффективно, чем позднее
(категория В)(категория В)
• раннее энтеральное питаниераннее энтеральное питание
• разрешение кишечной недостаточностиразрешение кишечной недостаточности
(ведущего фактора формирования и(ведущего фактора формирования и
поддержания ПОН, лимитирующего возможностиподдержания ПОН, лимитирующего возможности
ЭП)ЭП)
• смесями содержащими специфическиесмесями содержащими специфические
питательные вещества -питательные вещества - ФармаконутриентыФармаконутриенты –
глутамин, ω – 3 жирные кислоты аргинин.
• питание адаптированное к функциональномупитание адаптированное к функциональному
состоянию органов пищеварения и органнойсостоянию органов пищеварения и органной
патологиипатологии

24. Ингредиенты искусственного лечебного
питания
 Энергетическая ценность - 25-35 ккал/кг/24 час -
определение реальной потребности в энергии
 Белки - 1,5 – 2,0 г/кг/сут.(D)
 Углеводы - до 6,0 г/кг/сут.(А) [контроль глюкозы
4,1-8,3 ммоль/л](В)
 Липиды - 1,0 – 1,5 г/кг/сут.(D)
 Небелковые кал : азот = 110-130 : 1
 Электролиты
 Глутамин (АГ) – 0,3 – 0,6 г/кг/сут (А)
 Витамины и микроэлементы - суточный набор
ASPEN 2007, 2009; ESPEN 2006,2009; AKE 2008; РАСХИ 2010.

25. Eike et aL Critical Care 2014, 18:R29
Close to recommended caloric and protein intake
by enteral nutrition is associated with better clinical
outcome of critically ill septic patients: secondary
analysis of a large international nutrition database.
G. Elke, M. Wang, N. Weiier, D.К Heyland
CRITICAL CARE
Рекомендации SSC 2012 – низкие дозы ЭП – не
соответствует общепринятым требованиям НП в ОРИТ.
Цель - оценить влияние количества энергии и белка в ЭП
на клинические результаты у больных с сепсисом.
В исследование включено 2270 больных получавших ЭП =
1057 ккал/день (14,5 ккал/кг/д) + 49 г. белка (0,7 г/кг/д).ИВЛ
– 8,4 суток. 60-дневная летальность 30,5%
Увеличение на 1000 ккал ЭП – снижение 60 дневной
летальности – 11,2%(odds ratio 0.61; 95% (CI) 0.48 to 0.77, P
<0.001), сроков ИВЛ 2.81 days (95% CI 0.53 to 5.08, P = 0.02),
а повышение содержания белка на 30 г/д(OR 0.76;95% CI 0.65
to 0.87, P <0.001 and 1.92 days, 95% CI 0.58 to 3.27, P =
0.005, соответственно)

26. The relationship between
nutritional intake and clinical
outcomes in critically ill
patients: results of an
international multicenter
observational study
Alberda C, et al.
Взаимосвязь между питанием и клиническими исходами у
пациентов в критическом состоянии: результаты
международного многоцентрового обсервационного
исследования.
ЦЕЛЬ: изучить взаимосвязь между
вводимым количеством энергии и
белка и клиническими
результатами, оценить в какой
степени исходное состояние питания
оказало влияние на эти результаты
167 ОРИТ 21 страна, 2772 больных на ИВЛ: 1034 ккал / день и 47 г
белка / сут. Увеличение на 1000 кал в день - снижение смертности
Результаты наблюдались при сравнении увеличения потребления
белка и его влияние на смертность. ВЫВОДЫ: Увеличение
потребления энергии и белка по всей видимости, связано с
улучшением клинических исходов у больных в критическом
состоянии.
Intensive Care Medicine October 2009, Volume 35, Issue 10,pp 1728-1737

27. Provision of protein and energy in relation to measured requirements
in intensive care patients. Clin Nutr. 2012 Aug;31(4):462-8.
Allingstrup MJ1
, Esmailzadeh N, Wilkens Knudsen A, Espersen K, Hartvig Jensen
•Цель – определить влияние количества энергии и
белка на летальность в ОРИТ.
•Проспективное обсервационное исследование 113
больных ОРИТ
•Снижение летальности в группе больных с более
высоким обеспечением белка и АК, с поправкой на
базовые прогностические переменные (APACHE II,
SOFA баллы, возраст).
•Корреляции летальности с высоким обеспечением
энергией, энергии покоя/энергии и баланса азота не
выявленно.
•Авторы предполагают что более высокий уровень
обеспечения белком и АК улучшает клинический
исход, но должен быть проверен в
рандомизированном исследовании

28. • Стресс метаболизм - гиперметаболизм –
гиперкатаболизм + СКН – БЭН – ПОН (критическое
состояние любой этиологии)
++
• «Извращение» метаболизма вследствие нарушения
детоксикационной функции почек
• Снижение синтетической функции печени
• Потери нутриентов в диализат
• Энергопотери в экстракорпоральном контуре
• Высокообъемная гемофильтрация 100 мл/кг/час
Проблемы нутриметаболики приПроблемы нутриметаболики при
ОПН и почечной заместительнойОПН и почечной заместительной
терапиитерапии

29. Общий разлитой перитонит. АбдоминальныйОбщий разлитой перитонит. Абдоминальный
сепсис. Б-йсепсис. Б-й Д. 30 летД. 30 лет
программная санация 1
(24 часа после операции)
программная санация 2
(48 часов после операции)

30. Фармаконутриенты:
- глутамин;
- аргинин;
- омега-3 жирные кислоты;
которые используют для:которые используют для:
- поддержания- поддержания и восстановленияи восстановления барьернойбарьерной
функции кишечнфункции кишечникаика;;
-- антиоксидантной защиты;антиоксидантной защиты;
-- коррекции специфических метаболическихкоррекции специфических метаболических
и иммунологических нарушений,и иммунологических нарушений,
обусловленных активацией медиаторовобусловленных активацией медиаторов
воспалениявоспаления

31. What is special with glutamine?
экскреция NH3
GLN-GLU
пролиферация
антиоксидантная
защита
синтез белка
запасы GLN
метаболизм
NH3
инсулинорезистентность
↓
пролиферация
антиоксидантная
защита
GLN GABA→
⇒седация
метаболизм NH3
глутамат
синтез глюкозы
синтез белка
метаболизм NH3
Глутамин. Клинические эффекты – влияние наГлутамин. Клинические эффекты – влияние на
органы и тканиорганы и ткани

32. Протекторное действие глутамина – экспрессияПротекторное действие глутамина – экспрессия
белков теплового шокабелков теплового шока HSP 72HSP 72 - восстановление- восстановление
эпителия тонкой кишкиэпителия тонкой кишки (IEC-18 cells)(IEC-18 cells) ,,
защита клеток эпителия от ишемических и реперфузионных
повреждений. Повышенная экспрессия ассоциируется со
снижением тяжести ОРДС и сепсиса.сепсиса.
гипоксиягипоксия
ГЛУТАМИНГЛУТАМИН
IEC-18IEC-18
CellsCells
HSP 72HSP 72
ЭП клЭП кл
ВосстановлВосстановл ..
HSP 72HSP 72
гипоксиягипоксия
ГибельГибель
ЭП клЭП кл
Wischmeyer, PE, Nutrition 2002; 18: 225 – 228Wischmeyer, PE, Nutrition 2002; 18: 225 – 228
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2006, 9:201–206

33. Метаболизм глутамин - глутамат
Глутамин и глутамат – центральная роль в клеточном
метаболизме
ГлутаминГлутаматα-Кетоглуторат
Гистидин
Триптофан
Нуклеотиды
Аминосахара
Гликопротеины
ГАМК
Глутатион
Фолаты
Орнитин
Полиамины
Пролин
Гидроксипролин
Аргинин
Мочевина Креатинин

34. The presence of both ionotropic and metabotropic glutamate receptors in the
ENS allows glutamate to play complex roles in enteric neurotransmission and
mediate long-term changes of neuronal functions …...
Роль глутамата в регуляции моторики
ЖКТ. Наличие обоих ионотропных и
метаботропных глутаматных рецепторов в
энтеральной нервной системе позволяет
глутамату играть сложные роли в кишечных
синапсах и посредничать в долгосрочных
изменениях нейрональных функций, в том
числе моторики ЖКТ
Glutamate in the enteric nervous system
Annette L Kirchgessner.
Current Opinion in Pharmacology 2001, 1:591–596
Глутаматэргический
нейрон в подслизистом
сплетении

35. цель исследования - определить прогностическую
ценность изменения концентрации глутамата и
глютамина в ранних стадиях септического шока.
Выводы: У больных, которые умирают от
септического шока прогностическим является
значительное снижение концентрации в плазме
глутамата и отношения глутамат/глутамин уже в
первые 24 ч септического шока.
Clinical Nutrition (2008) 27, 523-530
ORIGINAL ARTICLE *
Decreased plasma glutamate in early phases of
septic shock with acute liver dysfunction is an
independent predictor of survival
Martijn Poeze a, Yvette C. Luikingbc, P. Breedvelda,
Sander Mandersa, Nicolaas E.P. Deutzac
Department of Surgery, University Hospital Maastricht, Netherlands
Department of Intensive Care Medicine, University Hospital Maastricht

36. Wischmeyer PE, Dhaliwal R, McCall M, Ziegler TR,
Heyland DK. Critical Care 2014, 18:R76. Мета-
анализ: глутамин у больных в критическом
состоянии.
n=2484, Только парентеральное применение глутамина + ПП
ОПН и ОПечН - критерий исключения (согласно инструкции)
Дозировка 0,3-0,5 г/кг/день
А. Снижение риска летального исхода на 32% RR=0.68; 95% CI,
0.51 to 0.90; p=0.008
Б. Уменьшение длительности стационарного лечения на
2,56 дней WMD=-2.56; 95% CI, -4.71 to -0.42; p=0.02.
ВЫВОДЫ:
Глутамин не следует назначать в дозировке выше (> 0.5
г/кг/день) или больным при манифестации критического
состояния (СПОН или не корригированный шок, требующий
значимой вазопрессорной поддержки)
Назначение глутамина в сочетании с ПП у больных в
критическом состоянии является безопасным и может улучшать
результаты лечения при назначении в отсутствии специфических
противопоказаний

37. 0.2–0.40.2–0.4 гг//кгкг//24час –24час – L-L-GlutamineGlutamine
((e.g. 0.3–0.6e.g. 0.3–0.6 гг//кгкг//24 час24 час ALAALA--GLNGLN
dipeptide)dipeptide) ((AA))
Глутамин ((0.50.5 гг//кгкг//24 час24 час)) в стандартных энтеральных
формах у ожоговых больных, с травмой и в критических
состояниях ((gradegrade AA))
20 % раствор дипептида20 % раствор дипептида
((ala-glnala-gln)) Дипептивен :Дипептивен :
глутамин – 13,5, аланин –глутамин – 13,5, аланин –
8,2 г8,2 г//100 мл100 мл
ИНТЕСТАМИНИНТЕСТАМИН::
ГЛУТАМИН 6гГЛУТАМИН 6г//100 мл100 мл

38. Фармаконутриентное питаниеФармаконутриентное питание
• в ранние сроки посттраматического и
послеоперационного периода при наличии
толерантности к энтеральному полимерному
питанию введение полимерных смесей имеющих в
своем составе глутамин+аргинин+омега-3 ЖК
приводит к резкому снижению усвоения пула этих
фармаконутриентов
• Новая научная парадигма предполагает
необходимость раздельного введениянеобходимость раздельного введения
фармаконутриентов, не входящих в состав готовыхфармаконутриентов, не входящих в состав готовых
полимерных смесей для энтерального питания,полимерных смесей для энтерального питания,
т.е. проведение фармаконутриентной поддержкит.е. проведение фармаконутриентной поддержки
D. Heyland, 2006 г.

39. ИНТЕСТАМИИНТЕСТАМИ
НН
 Высокая доза Глутамина(6 гВысокая доза Глутамина(6 г //100мл)100мл)

Высокая доза Антиоксидантов (Высокая доза Антиоксидантов (С – 1500 мг , Е –
500 мг , β-каротин – 10 мг , селен – 300 мкг в 500 мл)
Фармакологическое ЭПФармакологическое ЭП
ТрибутиринТрибутирин – 0,2 г/100 мл– 0,2 г/100 мл
 Энтеральное введение трибутирина (бутирата)
оказывает трофический эффект на слизистую
кишечника
• Раннее введение глутамина, трибутирина иРаннее введение глутамина, трибутирина и
антиоксидантов непосредственно в кишку - прямоеантиоксидантов непосредственно в кишку - прямое
терапевтическое действие на эпителий кишки.терапевтическое действие на эпителий кишки.
• Возможность сочетания с энтеральным иВозможность сочетания с энтеральным и
парентеральным питанием.парентеральным питанием.

40. ООмега-3 жирные кислотымега-3 жирные кислоты
являются предшественниками синтеза простагландинов,
тромбоксана, простоциклина, лейкотриена LTD5,
снижающие продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО)
не оказывают супрессивного действия на пролиферативный
ответ, продукцию антител и цитолиз клеток
стабилизация клеточных мембран, противовоспалительный
и иммуномодулирующий эффект, улучшение органной
перфузии в кишечно-портальном бассейне
повышение ώ-3:ώ-6 – снижает активацию тромбоцитов и
тромбогенез – важно при тяжелом сепсисе и ПОН
обогащение ЭП эйкозопентаеновой, α-линолевой кислотой
и антиоксидантами - предупреждает развитие ПОН

41. Включение Эйкозапентаеновой (EPA) и
Докозогексаеновой (DHA) ЖК стабилизирует
клеточные мембраны снижает воспалительный
ответ (B)
Обогащение жировых эмульсий ω3 ЖК
снижает сроки госпитализации (B) ESPEN , 2009
Липиды обязательный компонент ПП, источник
энергии и незаменимых ЖК (B)
Жировые эмульсии (LCT, LCT/MCT,
LCT/MCT+ω3)
от 0.7 г/кг до 1.5 г/кг - 12 – 24 час ( B)

42. АргининАргинин
при сепсисепри сепсисе ??
Luiking et al, Crit Care Med 2004; 32: 2135-2145Luiking et al, Crit Care Med 2004; 32: 2135-2145
Radrizzani D, et al. Intensive Care Med 2006;32:1191–1198
NO –NO – усиливаетусиливает
вазодилятациювазодилятацию
при сепсисепри сепсисе
и септическом шокеи септическом шоке
• стимулирует секрециюстимулирует секрецию
гормона роста, инсулина,гормона роста, инсулина,
глюкагонаглюкагона
• Стимулирует рост числа иСтимулирует рост числа и
функциональную активностьфункциональную активность
иммунных клетокиммунных клеток
• усиливает продукциюусиливает продукцию
ILIL 2 лимфоцитами2 лимфоцитами
• снижает стрессовыйснижает стрессовый
катаболизм белкакатаболизм белка
• обеспечивает положительныйобеспечивает положительный
азотистый балансазотистый баланс

43. Фармаконутриенты
• Дипептид аланин-глутамина из расчета 0,3-0,6 г (2-4 мл/кг)
в сутки на протяжении не менее 7 дней при стабильно тяжелом
состоянии больных может улучшать результаты их лечения.
Не рекомендуется его применение при
гемодинамических нарушениях и выраженной полиорганной
дисфункции, особенно при наличии печеночной и почечной
недостаточности больных
• Аргинин - может быть включен в программу энтерального
питания больных с сепсисом при APACHЕ II< 15 баллов.
Однако они не рекомендованы больным с тяжелым сепсисом
при APACHЕ II > 25 в связи выявленным повышением уровня
летальности
• Омега 3 жирные кислоты - целесообразно применять в
программе ПП у больных с тяжелым сепсисом, осложненным
развитием ОРДС, а также при абдоминальном сепсисе с
локализацией очага инфекции в поджелудочной железе
(панкреонекроз) в дозировке не более 3-4 г/сут. При наличии
повышенной кровоточивости от введения омега-3 жирных
кислот следует воздержаться
Категория В

44. Витамины и микроэлементы – составная
часть парентерального питания !!!
• Солювит - водорастворимые витамины группы
В, С, биотин в суточной дозе для ППП.
• Виталипид - жирорастворимые витамины (А, Д,
Е, К) в суточной дозе для ППП.
• Церневит – поливитаминный комплексполивитаминный комплекс
(12 витаминов) в суточной дозе для ППП(12 витаминов) в суточной дозе для ППП
• Аддамель, Тракутил – содержат
микроэлементы (железо, цинк, медь, хром,
селен, марганец, молибден, йод, фтор),
являющиеся интегральной частью ППП.
• Внутривенное введение препаратов при ПП наиболее
эффективно – высокая биодоступность/максимальное
усвоение!

45. Больной у которого не функционирует илиБольной у которого не функционирует или
неадекватно функционирует ЖКТ нуждается внеадекватно функционирует ЖКТ нуждается в
ПППППП
Всем пациентам, в отношении которых
ожидается, что в течение 3 дней они не будут
получать нормальное питание, при наличии
противопоказаний к проведению ЭП или плохой его
переносимости следует в течение 24-48 часов
начинать проведение ПП.
сохранение азота максимально, когда все компоненты
парентерального питания вводят одновременно в течение
суток. (А).
смеси для ПП следует вводить с использованием
контейнеров типа «все в одном». (В).
ESPEN,2009
Показания для ППППоказания для ППП

46. АК – 10% АминовенАК – 10% Аминовен
Азот, г/л-8,0
ЖЭЖЭ«СМОФлипид» 500 мл«СМОФлипид» 500 мл
30%30% SSoybean oiloybean oil (соевое масло)-
незаменимые ПНЖК, 30% MMCT,
25% OOlive oil – МНЖК,
антиоксиданты, 15% FFish oil (рыбий
жир) – омега 3 ЖК ++ витамин Е 1витамин Е 10000
мгмг
Антиоксиданты-Антиоксиданты- вит. А, Е,вит. А, Е, ββ-каротин,-каротин,
Селен, Цинк -Селен, Цинк - уменьшают
оксидативный стресс, нейтрализуют
свободные радикалы
«3 в 1» СМОФКабивен
2,0 – 2200 ккал.

47. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СКН
1. Внутрикишечная детоксикация
 кишечный лаваж, энтеросорбция
2. Коррекция метаболизма и восстановление
барьерной функции слизистой тонкой кишки
 глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, ω-3 жирные
кислоты
3. Нормализация микрофлоры кишечника
 пребиотики, пробиотики
4. Восстановление моторики
 Эпидуральная анестезия, прокинетики
5. Иммунокоррекция
 ω-3 жирные кислоты, глутамин
6. Энтеральное питание- глюкозо-электролитный р-р,
олигомерные,полисубстратные смеси

48. назогастроинтестинальная интубацияназогастроинтестинальная интубация
(абдоминальный сепсис)(абдоминальный сепсис)
ГВКГ им.Н.Н. Бурденко,2009

49. программа метаболического лечения и нутритивнойпрограмма метаболического лечения и нутритивной
поддержкиподдержки
ЭНТЕРАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
декомпрессия, лаваж ЖКТ
(ГЭР), глутамин (интестамин)
энтеральная инфузия ГЭР +
глутамин (интестамин)
ЭЗП – олигопептидная смесь
ЭЗП – иммуные (Реконван,
Суппортан)/ спец. смеси.
ПППП
«3 в 1»«3 в 1»
++ глутаминглутамин
++ витаминывитамины
+ микроэлементы+ микроэлементы

50. Восстановление моторикиВосстановление моторики
Эпидуральная анестезия:
•обезболивание
•улучшение микроциркуляции
в мезантерико-портальном
бассейне
•восстановление моторики ЖКТ
Стратегия Действие препараты
направленная
специфическая
терапия
Нарушение эвакуации
желудочного содержимого
Прокинетики при гастропарезе иПрокинетики при гастропарезе и
нарушении перистальтикинарушении перистальтики
кишечникакишечника
нарушении перистальтики
кишечника без гастропареза
Эритромицин
Метоклопрамид(церукал)
Домперидон (мотилиум)
ЭритромицинЭритромицин
Метоклопрамид плюсМетоклопрамид плюс
Неостигмин (прозерин)Неостигмин (прозерин)
ТРИМЕБУТИН(тримедат)ТРИМЕБУТИН(тримедат)
Метоклопрамид (церукал)
Неостигмин (прозерин)

51. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕБЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ