2. Definisi :
Keadaan dimana fungsi ginjal terganggu sehingga komposisi tubuh
terhadap asupan makanan dan cairan tidak terlaksana. Hal ini ditandai
dengan produksi urine < 300 ml/m2/hari dan BUN > 100 mg%.
2
3. Etiologi:
Prerenal.
Hipoperfusi misalnya karena diare, dehidrasi, SN dengan
hipoalbunemia.
GGA prerenal apabila keadaan ginjal menjadi normal setelah
hipoperfusi teratasi dengan cairan iv maka ureum akan menurun.
Renal.
Terjadi kerusakan glomerulus dan tubulus sehingga faal ginjal
terganggu. penyebab:
GNA post streptokokus.
Nekrosis korteks akut oleh karena sepsis, SHU.
Nekrosis medula akut.
Nekrosis tubuli akut oleh karena dehidrasi, syok, transfusi keliru.
Trombosis vena renalis.
Post renal.
Uropati obstruktif: kelainan bawaan, tumor, batu, hematoma
(bilateral).
Hemoglobinuria. 3
4. Gejala klinis.
Berhubungan dengan fungsi tubulus yang mengatur:
Produksiurine.
Konsentrasi urine.
Keseimbangan asam basa dengan pertukaran ion H+.
Produksiammonia.
Reabsorbsibikarbonat.
Pengeluaran elektrolit, asam amino, asam organic.
Permulaan yang menonjol;gejala dan tanda penyakit GGA:
Misalnya: diare, muntah pada gastroenteritis, oligouria, anuria.
Fase anuria berlangsung 1-3 minggu.
Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.
Urea urine menurun, eritrosit (+), total leukosit dan sel epitel, osmolaritas
menurun < 400 ml.
4
5. Fase anuria berlangsung 1-3 minggu.
Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.
Urea urine menurun, eritrosit (+), total leukosit dan sel epitel,
osmolaritas menurun < 400 ml.
Pada fase ini ditemukan:
- Gejala GIT: muntah, nyeri perut, nafsu makan berkurang
- Gejala kardiovaskuler: TD (N)/, hipokalsemia, kongesti sirkulasi.
- SSP: dizziness, kejang, karpopedal spasme.
- Anemia, leukositosis, trombosit normal.
- Dapat terjadi edema paru
5
7. Penatalaksanaan:
Bila penyebabnya diketahui, terapi ditujukan pada penyebab. Bila tidak
diketahui, terapi konservatif sampai ginjal kembali berfungsi. Cairan dapat
berupa NaCl cukup 2 – 4 jam.
Bila tidak terjadi diuresis ini dapat disebabkan oleh:
- Cairan yang diberi belum cukup.
- Uropati obstruksi.
- Kerusakan parenkim ginjal.
7
8. Bila penyebabnya renal, terapi:
IWL ( insensible water loss) cairan yang keluar pada anak normal:
- umur < 5 tahun: 30 cc/kgBB.
- Umur > 5 tahun: 20 cc/kgBB.
Terapi konservatif:
- Pengaturan cairan: IWL + volume urine + tinja + muntah.
- Bila anuria diberi cairan dekstrosa10 –20% hipertonis.
- Bila oligouria: NaCl/dextrose = 1:3.
- Kalori maksimum 400 kalori/m2/LPT.
- Protein 0,5 – 1 g/kgBB/haribila GGA berlangsung lama.
8
9. Terapi kelainan spesifik:
- K > 6,5 –7 meq/l, tanda-tanda: blokade jantung, bradikardi, fibrilasi.
beri Ca glukonas 10% 0,5 cc/kgBBiv campur dengan dextrose 5 – 10%
sama banyak, (iv perlahan-lahan).
Na bikarbonat 7,5% 2 – 4 meq/kgBBiv.
bila kalium 5,5 – 6,5 meq/l beri kayeksalat 1 g/kgBB.
- Asidosis, koreksi dengan Na bikarbonat 2 – 4 meq/kgBB.
- Hiponatremia, kurangi asupan cairan.
- Hipokalsemia, bila timbul tetani beri Ca glukonas.
- Hiperfosfatemia > 5,5 beri Al(OH)3 gel 1 – 2 sendok makan 3 – 4/hari.
- Payah jantung kongestif sampai edema paru beri lasix 1 – 2 mg/kgBB iv.
- Hipertensi, beri klonidin 0,003-0,005 mg/kgBBatau katropil 0,3 – 2 mg/kgBB.
- Anemia Hb < 7 g%, transfusi darah PRC 10-20 cc/kgBB.
- Kejang karena hipokalsemia, hipertensi, uremia, beri diazepam 0,3 – 0,5
mg/kgBBiv.
- Infeksi karena peningkatan katabolisme jaringan diberi AB golongan -
Amoksisilin, ampisilin (100 mg/kgBBiv) atau cefalosporin (cefebid) 50 –
100 mg/kgBBiv. 9
10. Pada fase diuretic semua pembatasan cairan dihentikan.
Indikasi dialisis:
- Anuria total 24-48 jam.
- Gangguan SSP (kejang, koma).
- Payah jantung kongestif.
- BUN > 150 mg%.
- Perdarahan azotenik ( mukosa dan GIT).
- Hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia dengan tetani tidak
terkendali.
- Asidosis metabolic tidak terkendali.
Pada anak-anak, pembuluh darahnya masih kecil dilakukan peritoneal dialysis
(bukan hemodialisis) karena hemodialisis susah terpasang, tapi bila sudah
terpasang harus dilakukan AV- shunt membesarlalu dimasukkan.
10
