Modificazioni Legate All'immersione (Ambienti Estremi)
1. Immersione sotto il ghiaccio “ tecnica di immersione o immersione tecnica” Anterselva – Antholzer febbraio 2004
2. Alberto Chiovelli Underwater and Hyperbaric Post Graduate-School University “Gabriele D’Annunzio” Chieti modificazioni cardiocircolatorie, metaboliche e neuroendocrine legate all’immersione (con particolare riferimento agli ambienti estremi)
4. Emostorno toracico (blood-shift) Ridistribuzione ematica che è secondaria all’immersione del corpo e che si manifesta non appena entriamo in acqua anche a testa emersa (Head Out Immersion secondo la terminologia anglosassone) e che determina uno spostamento di una parte di sangue dal grande al piccolo circolo
5. Emostorno toracico (blood-shift) In stretta osservanza al principio di Pascal la pressione si distribuisce uniformemente su tutta la superficie corporea; ciò antagonizza la distribuzione del pool venoso nelle parti declivi (cosa che avviene per effetto della gravità) per cui si ha la ridistribuzione di tale quota e, di conseguenza, facilitazione del passaggio di liquidi dall’interstizio al comparto vasale
6. Emostorno toracico (blood-shift) E’ presente un effetto attrattivo esercitato dalle cavità aeree alveolari dovuto alla minore pressione all’interno del torace ( legge di Boyle-Mariotte ) Vasocostrizione periferica a carico dei distretti splancnico, cutaneo e muscolare (tale effetto è temperatura dipendente)
7. Emostorno toracico (blood-shift) L’emostorno centrale comporta uno spostamento medio di volume ematico nel torace di circa 500 cc. Tale valore medio risulta dal confronto tra le varie sperimentazioni condotte (Irving, Data, Scholander, Arborelius). Al contrario Schaefer, verso la fine degli anni ’60, aveva ipotizzato che la quota di sangue fosse ben maggiore (252 ml a 7,5 m., 340 ml a 15 m., 1047 ml a 27 metri)
8. Emostorno toracico (blood-shift) Possiamo così riassumere le modificazioni che si manifestano da un punto di vista radiologico nello stesso soggetto durante l’immersione (Data) . restringimento degli spazi intercostali . riduzione marcata del volume aereo polmonare . sollevamento dei profili diaframmatici . ingorgo vascolare polmonare e ridistribuzione del circolo con aumento del flusso nei segmenti medi e superiori ed ipoperfusione delle basi . aumento del diametro trasverso cardiaco
9. Emostorno toracico (blood-shift) Correlazione tra FVC ed emostorno toracico 37 °C 24°C Imm. al collo - 7,5 % - 20,9 % (H.O.I.) Imm. – 3 metri - 15,6 % - 21 % (Ficini, Chiovelli, Oppo, Bertini)
12. Emostorno toracico (blood-shift) Correlazione tra FVC ed emostorno toracico Queste valutazioni sono state confermate anche da altri gruppi di lavoro: Risch e coll Agostini e coll Baledin e coll Anche le variazioni percentuali della FVC sono pressochè coincidenti con quelle segnalate in precedenza
14. Emostorno toracico (blood-shift) Un aspetto importante, da un punto di vista fisiologico, è che tale emostorno viene percepito dall’organismo come un aumento globale del liquido extracellulare non apprezzandosi in modo corretto tale centralizzazione; ciò determina l’effetto diuretico. L’aumentata p.v.c. viene interpretata come evento secondario all’aumento del pool idrosalino e pertanto l’organismo innesca una serie di risposte integrate nervose ed endocrine finalizzate alla perdita di liquido
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17. Emostorno toracico (blood-shift) “ attivazione dei barocettori “ In relazione all’attivazione di tali recettori vengono inviati segnali attraverso le vie del IX e del X paio dei nervi cranici che proiettano ai centri ipotalamici ed al nucleo del tratto solitario
23. Ipotalamo e ADH I nuclei sopraottico e paraventricolare contengono una parte di neuroni che liberano ADH; tale ormone a livello renale modifica la permeabilità della membrana dei dotti collettori e dei tubuli contorti favorendo il riassorbimento dell’acqua filtrata con contestuale relativa diminuzione della diuresi. Si tratta di un riflesso nervoso graduato che varia in base alle necessità fisiologiche a seconda delle informazioni che i neuroni ipotalamici ricevono.
24. Ipotalamo e ADH stimoli osmotici variazioni della concentrazione ematica del Na recettori volumetrici (atrio destro e pareti adiacenti alle grosse vene – riflesso di Gauer-Henry) barocettori arco aortico e seno carotideo organo subfornicale recettori termici cutanei vomito ipossia (Kelestimur ’99) stress
25. ADH – CRH - ACTH L’ ADH agisce sinergicamente al CRH nel favorire la liberazione dell’ ACTH in tutte le condizioni di stress, negli stati d’ansia e nel dolore. Il CRH , elaborato da sistemi neuronali ipotalamici, agisce a livello dell’ipofisi anteriore stimolando la produzione di ACTH . Il sistema cellulare che presiede alla secrezione dell’ ACTH è definito “ cellule POMC ”. A livello ipotalamico tale sistema è costituito da cellule ß-endorfinergiche (situazioni di stress e nel dolore). Esiste un ritmo circadiano dei livelli plasmatici del cortisolo
31. STRESS L’etimologia di tale parola deriva da una espressione gergale inglese dell’800 ed indica “… la resistenza che strutture metalliche oppongono all’applicazione di forze …” . Cannon (anni ’20) combatti o fuggi . Selye (anni ’30) sindrome di adattamento generale - fase di allarme - fase di resistenza - fase di esaurimento Agenti fisici, metabolici, psicologici
32. STRESS ed asse ipotalamo-ipofisi-surrene L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene ( HPA ) rappresenta il principale sistema effettore dello stress svolgendo un ruolo essenziale nell’omeostasi sia metabolica che della pressione arteriosa. E’ stato riscontrato un ben preciso ritmo circadiano per quel che riguarda l’attività di questo sistema.
33. STRESS ed asse ipotalamo-ipofisi-surrene Quando si presenta uno stimolo stressogeno il primo evento che si verifica è il riconoscimento di tale stimolo, da parte del SNC, come potenzialmente pericoloso. In tale fase, molto delicata, svolge un ruolo assai importante e fondamentale l’ippocampo che è, in realtà, un “organo comparatore e di correlazione”. Se lo stimolo è riconosciuto come pericoloso viene attivato il sistema HPA
34. STRESS ed asse ipotalamo-ipofisi-surrene Nel momento in cui tale sistema viene attivato il nostro SNC rilascia una serie di sostanze: le più importanti sono il CRH (ormone rilasciante la corticotropina) e l’ADH (ormone antidiuretico). CRH comp. parvicellulare del n. paraventricolare ADH comp. magnicellulare del n. paraventricolare Attraverso i vasi portali ipotalamo-ipofisari tali sostanze raggiungono le cellule corticotrope dell’ipofisi anteriore
35. STRESS ed asse ipotalamo-ipofisi-surrene “ C.R.H. ” Attualmente il CRH è considerato il vero organizzatore esecutivo della risposta neuroendocrina allo stress; ha sedi multiple di azione (importanti le connessioni con la corteccia cerebrale e con il sistema limbico); è in grado di modulare: umore apprendimento comportamento (sinergia con l’ADH) attivazione del sistema noradrenergico centrale
36. STRESS ed asse ipotalamo-ipofisi-surrene “ C.R.H. ” CRH stimola la sintesi e la secrezione di ACTH β -endorfina (ed α -MSH)
37. “ asse ipotalamo-ipofisi-surrene ” L’aumentata secrezione di ACTH, CRH e l’attivazione del locus coeruleus (noradrenalina) influenzano: Memoria Stato di allerta Tono affettivo ed emozionale
39. Ipotermia Con tale termine si intende un abbassamento della temperatura corporea sotto i 35° C (rettale) con conseguente compromissione delle funzioni vitali. La causa viene riconosciuta nella esposizione prolungata al freddo. Il nostro organismo, in tali situazioni, tende a privilegiare il mantenimento della temperatura degli organi nobili a scapito della periferia. (la dispersione termica del capo è pari a circa il 40% del totale; è, pertanto, molto importante proteggere dal freddo la testa)
40. Ipotermia: meccanismi di difesa Aumento dell’afflusso di sangue caldo ai visceri per cercare di mantenere stabile la temperatura; inoltre si determina anche una vasodilatazione delle masse muscolari profonde per favorire tale centralizzazione Meccanismi di vario tipo, mediati in modo particolare dall’ipotalamo, che determinano un aumento della frequenza cardiaca (per stimolazione del sistema simpatico); inoltre si generano contrazioni muscolari periodiche con produzione di calore (sistema efficiente, dato che la produzione muscolare di calore aumenta da 10 a 20 volte, ma si tratta di una misura molto limitata nel tempo perché il calore che si sviluppa viene sottratto piuttosto rapidamente dall’ambiente) Stimolo successivo delle ghiandole surrenali e della tiroide allo scopo di aumentare il metabolismo (in tal modo aumenta la quantità di zuccheri che vengono bruciati per produrre energia e quindi calore.
41. Ipotermia: segni clinici e/o strumentali Temp 35 – 32° C Paziente cosciente e agitato con brividi, polso accelerato e respiro rapido (meccanismi protettivi) Temp 32 – 28° C Il paziente presenta confusione e sonnolenza, diminuisce la pressione arteriosa, il respiro rallenta, cessano i brividi, il polso diventa aritmico e si ha anche rigidità muscolare (può apparire in stato di falso benessere ) Temp 28° C Paziente incosciente con funzioni vitali molto rallentate Temp 20° C Stato di morte apparente, assenza di funzioni vitali (arresto cardiaco)
42. Ipotermia: segni clinici e/o strumentali Rischio After-Drop Quando si muove un paziente in ipotermia si corre il rischio che il sangue periferico più freddo ed immobilizzato negli arti si mescoli con quello centrale più caldo determinando un brusco abbassamento della temperatura del cuore con conseguente fibrillazione ventricolare ed arresto cardiaco * * * * * - aumento delle resistenze vascolari per ulteriore vasocostrizione. - aumento della viscosità del sangue (a 25° C la viscosità è 1,8 volte superiore a quella misurata a 37° C)
43. Ipotermia moderata: segni clinici Riconoscimento La persona è in grado di parlare, ma appare confusa e si lamenta di crampi e stanchezza; è alterata la capacità di giudizio ed il comportamento è insolito E’ presente tachicardia, aumento della pressione arteriosa, respiro frequente, agitazione, brivido incontrollabile, la cute è pallida e fredda. (Temp intorno ai 35 C°) appaiono incoordinazione motoria ed allucinazioni. Trattamento Isolare rapidamente dal freddo e dal vento il paziente, stimolare tutti i movimenti attivi, cambiare gli indumenti bagnati, liquidi caldi e cibo ad alto tenore energetico (con questi semplici provvedimenti, di solito, l'infortunato è in grado di rientrare coi propri mezzi. Controllare eventuali congelamenti delle estremità.
44. Ipotermia grave: segni clinici Riconoscimento I brividi cessano, la vittima può apparire dapprima aggressiva ed irrazionale, quindi apatica fino alla sonnolenza ed al coma; è presente rallentamento motorio con grave incoordinazione, bradicardia e rallentamento del respiro. Il processo di raffreddamento prosegue fino a raggiungere uno stadio di ipotermia profonda (il paziente si presenta privo di coscienza, scomparsa di attività cardiorespiratoria, flaccidità della muscolatura, pupille fisse e dilatate. Trattamento Costruire un riparo dal vento ed isolare dalla neve, vestiti asciutti e liquidi caldi se possibile (paziente cosciente). Evitare movimenti attivi o passivi. Chiamare i soccorsi per ospedalizzare l'infortunato: ogni ulteriore esposizione al freddo aggrava la condizione rendendola potenzialmente fatale (il trasporto è pericoloso per possibile insorgenza di aritmie)
45. Ipotermia: condizioni favorenti Elevato consumo di alcool i casi di assideramento sono particolarmente frequenti tra gli etilisti; infatti, l’alcool favorisce l’abbassamento della temperatura corporea interna inducendo ipoglicemia (che, a sua volta, causa un abbassamento della temperatura) e poi vasodilatazione periferica (ulteriore cessione di calore all’ambiente) Stanchezza , esaurimento fisico , difficoltà ambientali , insufficiente allenamento fisico (ridotta resistenza al freddo) Gravi traumi con emorragie, età (aumento del rischio per bambini ed anziani), lo stato di salute . Alimentazione , alcuni farmaci (barbiturici, sedativi), alcune patologie (mixedema)
46. Ipotermia in aria Molto frequente in montagna,dove può svilupparsi con estrema rapidità; tale quadro è riscontrabile di frequente anche in coloro che, per avaria del fuoribordo e vestiario scarsamente isolante, passano la notte in mare su imbarcazioni prive di cabine. Infatti di notte l'ipotermia si può instaurare con estrema rapidità favorita da alcuni fattori quali: notevole abbassamento della temperatura atmosferica , abiti umidi o bagnati (perdita per conduzione), vento (perdita per convenzione), vestiario scarsamente isolante . Alla diminuzione della temperatura corporea seguirà diminuzione della produzione di calore con conseguente rapido raffreddamento fino alla comparsa di ipotermia.
47. Ipotermia in acqua Si tratta di un quadro di estrema gravità che è di frequente osservazione nei praticanti la disciplina del windsurf, del rafting, della canoa e nei diportisti nautici che amano le uscite invernali. L'ipotermia è un grave evento patologico che si presenta con più frequenza dell'annegamento in quanto, nella maggior parte dei casi, il malcapitato indossa il giubbetto salvagente; perde calore per le basse temperature dell'acqua e per il prolungarsi dei tempi di permanenza in acqua e di recupero. A parità di temperatura in acqua il corpo umano perde calore con una velocità 25 volte maggiore rispetto all'aria; inoltre la velocità di raffreddamento di un individuo immerso (e non adeguatamente protetto) è condizionata da una serie di fattori quali la temperatura dell'acqua, il movimento del corpo e la massa adiposa.
48. Ipotermia in acqua TEMPERATURA DELL'ACQUA : già a 20° C il bilancio termico è in negativo (la perdita di calore supera ampiamente la sua produzione) Le temperature medie invernali nei nostri mari si aggirano attorno ai 10° C quindi il tempo di sopravvivenza in acqua è limitato tra i 90 e i 120 minuti. Tali tempi saranno di gran lunga inferiori se l'immersione avviene in fiumi e laghi di montagna (la temperatura non supera quasi mai i 5–7°C)
49. Ipotermia in acqua MOVIMENTO DEL CORPO il movimento aumenta inevitabilmente la perdita di calore sia per contatto diretto che per un aumento del flusso di sangue verso i distretti cutanei periferici TESSUTO ADIPOSO questo strato di tessuto grasso rappresenta una efficace, valida barriera isolante e per tale motivo i soggetti “grassi“ cederanno calore più lentamente (rispetto ai soggetti magri); i tempi di raffreddamento, pertanto, saranno più lunghi rispetto ai soggetti magri.
50. Work – high altitude – oxidative stress (Askew EW – Utah Univ.) Alcuni autori fissano il confine tra altitudine moderata ed altitudine elevata a circa 10.000 ft (3042 m) Nel caso in cui si ascende “ TOO HIGH, TOO FAST “ ci si espone (già ad una quota di 2.500 m.) ad una condizione di ipossia cronica o intermittente e si può andare incontro a: acute mountain sickness Tale affezione è caratterizzata da vari sintomi, più o meno sfumati, che sostanzialmente sono: . Mal di testa . Affaticamento . Nausea . Anoressia . Senso di stordimento
51. Work – high altitude – oxidative stress (Askew EW – Utah Univ.) I meccanismi responsabili dell’insorgenza dell’ AMS sembrano essere stati riconosciuti nella: . Alterazione della permeabilità della barriera emato-encefalica . Ipossia (formazione di radicali liberi) L’ AMS può conplicarsi in due forme particolarmente gravi: . HAPE (high altitude pulmonary edema) . HACE (high altitude cerebral edema)
52. Work – high altitude – oxidative stress (Askew EW – Utah Univ.) stress ossidativo . Ipossia . Fattori ambientali . Esercizio fisico . Raggi U.V. . Esposizione al freddo
53. Work – high altitude – oxidative stress (Askew EW – Utah Univ.) Quando è presente tale situazione inevitabilmente si determina un carico dello stress ossidativo L’ ipossia può essere la molla (trigger) che fa scattare una serie di “ eventi a cascata ” che conducono all’adattamento alla quota C’è la formazione di sostanze particolarmente reattive, chiamate ROS ( reactive oxygen species) che sono in grado di determinare: . Danneggiamento della funzione muscolare . Riduzione della perfusione capillare . Ruolo importante nello sviluppo di gravi complicanze neurologiche e polmonari
55. AMS Worksheet Based on the Lake Louise AMS Questionnaire Name______________________________________ Age ____ Sex____ Date _______ Prev AMS/HAPE/HACE? Meds: Ascent Profile: Treatment: Time ____ ____ ____ ____ ____ Altitude ____ ____ ____ ____ ____ Symptoms (a) 1. Headache No headache 0 ____ Mild headache 1 ____ Moderate headache 2 ____ Severe, incapacitating 3 ____ 2. GI No GI symptoms 0 ____ Poor appetite or nausea 1 ____Moderate nausea or vomiting 2 ____ Severe N&V incapacitating 3 ____ 3. Fatigue/weakness Not tired or weak 0 ____ Mild fatigue/weakness 1 ____ Moderate fatigue/weakness 2 ____ Severe F/W, incapacitating 3 ____
56. AMS Worksheet Based on the Lake Louise AMS Questionnaire Name______________________________________ Age ____ Sex____ Date _______ Prev AMS/HAPE/HACE? Meds: Ascent Profile: Treatment: Time ____ ____ ____ ____ ____ Altitude ____ ____ ____ ____ ____ Symptoms (b) 4 . Dizzy/lightheaded Not dizzy 0 ____ Mild dizziness 1 ____ Moderate dizziness 2 ____ Severe, incapacitating 3 ____ 5. Difficulty sleeping Sleep as well as usual 0 ____ Did not sleep as well as usual 1 ____ Woke many times, poor night's sleep 2 ____ Could not sleep at all 3 ____ Symptom Score
57. AMS Worksheet Based on the Lake Louise AMS Questionnaire Name______________________________________ Age ____ Sex____ Date _______ Prev AMS/HAPE/HACE? Meds: Ascent Profile: Treatment: Time ____ ____ ____ ____ ____ Altitude ____ ____ ____ ____ ____ Clinical Assessment: 6. Change in mental status No change 0 ____ Lethargy/lassitude 1 ____ Disoriented/confused 2 ____ 7. Ataxia (heel to toe walking) No ataxia 0 ____ Maneuvers to maintain balance 1 ____ Steps off line 2 ____ Falls down 3 ____ Can't stand 4 ____ 8. Peripheral edema No edema 0 ____ One location 1 ____ Two or more locations 2 ____ Clinical Assessment Score Total Score (Symptom + Clinical)
59. Leggi dei gas Legge di Boyle-Mariotte PV=K Legge di Gay-Lussac V=KT
60. Leggi dei gas Legge di Dalton In un miscuglio di gas, che non entrino in reazione chimica, la pp di ciascuno dei gas equivale alla pressione che esso eserciterebbe se occupasse da solo tutto il volume occupato dalla miscela (Pmix = Pa + Pb + Pc + Pn) Legge di Henry La quantità di gas che si scioglie in un liquido è proporzionale alla pp del gas e dipende dal suo grado di solubilità (la solubilità dipende dal coefficiente e dalla temperatura)
62. Problemi particolari legati all’immersione APNEA Sospensione volontaria dell’attività respiratoria che, unitamente alla differenza termica, all’aumento della pressione ed allo stress ambientale, si accompagna a modificazioni importanti a carico del sistema cardiovascolare e nervoso
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65. Problemi particolari legati all’immersione BRADICARDIA Lin (’93) in un suo lavoro fraziona in tre componenti la riduzione media della frequenza cardiaca (pari a circa il 31%) in immersione a 25°C 19% cessazione del respiro 18% ipossia 6% ipercapnia Attivazione vagale secondaria
70. Problemi particolari legati all’immersione SINCOPE “ improvvisa perdita di coscienza accompagnata da arresto respiratorio che può far seguito ad un qualsiasi immersione in acqua “
71. Problemi particolari legati all’immersione SINCOPE ipo-anossica . Brusco decremento della PO 2 a livello mitocondriale . Improvviso calo energetico del neurone . Perdita delle interrelazioni sinaptiche . Mantenimento delle sole funzioni di sopravvivenza
72. Problemi particolari legati all’immersione La sincope ipo-anossica è, come già detto, determinata da una ipossia acuta; in seguito a questo quadro si sommano tutti gli eventi tipici che contraddistinguono le situazioni ipossico-ischemiche: . Cascata ischemica del Ca ++ . Eccitotossicità neuronica . Iperproduzione di NO . Iperpolarizzazione cellulare . Depolarizzazione di membrana . Alterazioni elettrolitiche (Na + Cl - K + )
77. Problemi particolari legati all’immersione SINCOPE ipo-anossica SECCA apnea prolungata, risalita UMIDA stress (eccesso di consumo) lotta contro l’acqua IPOCAPNICA
78. Problemi particolari legati all’immersione Sincopi riflesse e/o da ipoafflusso CARDIOGENE INTRINSECHE Ostacolo deflusso ventr. sin Valsalva Ostacolo al flusso polm. tosse Infarto del miocardio asistolia minzione Tamp. pericardico blocco AV II°-III° mixoma atriale fibrillazione ventricolare tachicardie sopraventricolari Riduzione della gittata Riduzione del ritorno venoso Alterazioni della frequenza
79. Problemi particolari legati all’immersione Sincopi riflesse e/o da ipoafflusso CARDIOGENE ESTRINSECHE Shock termodifferenziale Vasogale Ipersensibilità del seno carotideo Barotraumi Traumi vari Dolore acuto Rigurgito gastrico Nevralgie
80. Problemi particolari legati all’immersione Sincopi riflesse e/o da ipoafflusso EXTRACARDIACHE Anemia acuta stati disritmici cerebr. Ipoglicemia emicrania crisi isteriche encefalopatia ipertensiva insufficienza od occlusione di vasi intra od extracranici Generali Encefaliche Vascolari
