4. SEMBREREBBE CHE I VALORI DI PRESSIONESEMBREREBBE CHE I VALORI DI PRESSIONE
ARTERIOSA DIPENDANO SOLO DAARTERIOSA DIPENDANO SOLO DA
FREQUENZA , GETTATA E RESISTENZEFREQUENZA , GETTATA E RESISTENZE
I VALORI DI PRESSIONE ARTERIOSA VARIANO DURANTE IL CICLO CARDIACO
Differenza di potenziale Differenza di pressione
∆ P = P1 – P2
∆ P= Pc * Rp
Pa = Pc * Rp
Pa = Gs * Fc * Rp
PAM = Gs * Fc * Rp
∆ V = V1 – V2
∆ V = I * R
5. CALCOLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA (PAM)
PMA = Pd + 1/3 (Ps-Pd)
Ps = 125 mm Hg Pd = 75 mm Hg
= 75 + 1/3 (125-75) = 75 + 50/3 = 91 mm HgPMA
La Pa fluttua costantemente fra un valore massimo (Psist) e uno minimo (Pdiast).
A volte è conveniente calcolare il suo valore medio
91mmHg
Per calcolare la Pa media si deve convertire l’area della curva in rosso in un rettangolo (ABCD), la cui altezza è la Pa media.
La Pa media è l’altezza media dell’onda indicata dalla traccia nera.
6. COME CALCOLARE LA PRESSIONE ARTERIOSACOME CALCOLARE LA PRESSIONE ARTERIOSA
MEDIAMEDIA
PA media = PA diastolica + (PA sistolica – PA diastolica) / 3
PA media = PA diastolica + il 33 % della pressione pulsatoria
PA media = PA diastolica + il 40 % della pressione pulsatoria
Integrale della curva pressoria (area sottesa) sistolo-diastolica registrata con un
tonometro a livello dell’arteria brachiale
7. LA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
TENDE A RIMANERE IMMUTATA LUNGO
TUTTO IL SISTEMA ARTERIOSO
I VALORI DI PRESSIONE ARTERIOSA VARIANO DURANTE IL CICLO CARDIACO
PIU’
DISTALMENTE
8. STESSA PRESSIONE MEDIA MA
SITUAZIONE DIVERSA
REGISTRAZIONE IN ARTERIA BRACHIALE NELLAREGISTRAZIONE IN ARTERIA BRACHIALE NELLA
SITUAZIONESITUAZIONE
a soggetto normoteso (sist. 130 mmHg diast. 80 mmHg)a soggetto normoteso (sist. 130 mmHg diast. 80 mmHg)
b soggetto con ipertensione sistolica isolata (sist. 160 mmHg,b soggetto con ipertensione sistolica isolata (sist. 160 mmHg,
diast. 60 mmHg)diast. 60 mmHg)
9. PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA E
PRESSIONE PULSATORIA
COMPONENTE STABILE PRESIONE ARTERIOSA MEDIACOMPONENTE STABILE PRESIONE ARTERIOSA MEDIA
COMPONENTE PULSATA (PP) O PRESSIONE DIFFERENZIALE (VARIAZIONECOMPONENTE PULSATA (PP) O PRESSIONE DIFFERENZIALE (VARIAZIONE
DEI VALORI PRESSORI INTORNO AL VALORE DELLA PRESSIONE MEDIA)DEI VALORI PRESSORI INTORNO AL VALORE DELLA PRESSIONE MEDIA)
80 mmHg
Inizio diastole
10. FATTORI EMODINAMICI CHE
DETERMINANO LA PRESSIONE
ARTERIOSA
COMPONENTE “STABILE” PRESSIONE ARTERIOSA MEDIACOMPONENTE “STABILE” PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
COMPONENTE PULSATA (PRESSIONE PULSATORIA)COMPONENTE PULSATA (PRESSIONE PULSATORIA)
11. Converte le rapide fluttuazioni pressorie nel ventricolo sx (0 a 120 mmHg) in
fluttuazioni molto più piccole melle arterie (80 a 120 mmHg).
Converte l’eiezione intermittente ventricolare in un flusso continuo a livello vasale
Questa funzione delle grosse arterie è conosciuta come effetto Windkessel
EFFETTO WINDKESSEL
Pressione diast.=W+R
12. CONSEGUENZE DI UN RIDOTTO
EFFETTO WINDKESSEL
Buona distensibilità Ridotta distensibilità
13. ONDE RIFLESSE
COME SI GENERA
SINGOLA ONDA RIFLESSA
ORIGINE DELLE ONDE
RIFLESSE E
SOVRAPPORSI
DELL’ONDA DIRETTA E
DELL’ONDA RIFLESSSA
14. I SITI DI RIFLESSIONE
Onde riflesse generate dalle biforcazioni Onde riflesse da stenosi e tombi Onde rifllesse dalle resistenze periferiche
Onda pressoria periferica radiale brachiale femorale Onda pressoria in aorta ascendente
prima dopo
Soggetti con conservate proprietà viscoelastiche della parete arteriosa
amplificazione
15. MARCATA RIGIDITÀ ARTERIOSA
SOVRAPPOSIZIONE ONDA RIFLESSA IN AORTA
ASCENDENTE ARTERIA PERIFERICA
Onda pressioria periferica radiale brachiale femorale Onda pressoria in aorta ascendente
In condizioni di aumentata rigidità le onde riflessi precoci determinano un
ulteriore aumento dei valori della pressione arteriosa sistolica e della pressione
pulsatoria (post carico), un depauperamento della fase diastolica.
Le onde riflesse ritornano al centro più velocemente e più precoce è la loro
sovrapposizione all’onda diretta con minima differenza tra pressione periferica e
centrale
MANCA AMPLIFICAZIONE
16. FENOMENO DELLO SMORZAMENTO DELL’ONDA PRESSORIA E
RIDUZIONE DELL’AMPLIFICAZIONE DELLA PRESSIONE
ARTERIOSA
CI SI ASPETTEREBBE QUINDI UNA PROGRESSIVA RIDUZIONE DEL FENOMENOCI SI ASPETTEREBBE QUINDI UNA PROGRESSIVA RIDUZIONE DEL FENOMENO
DELL’AMPLIFICAZIONE CON L’ETA’ (DIVENTANDO PIU’ RIGIDE LE ARTERIE) EDELL’AMPLIFICAZIONE CON L’ETA’ (DIVENTANDO PIU’ RIGIDE LE ARTERIE) E
IL RISCONTRO DI ELEVATI VALORI IN ETA’ PEDIATRICA . TUTTAVIA SE LEIL RISCONTRO DI ELEVATI VALORI IN ETA’ PEDIATRICA . TUTTAVIA SE LE
ARTERIE SONO MOLTE ELASTICHE SI HA DISPERSIONE DI ENERGIAARTERIE SONO MOLTE ELASTICHE SI HA DISPERSIONE DI ENERGIA
17. IMPORTANZA DELLA PRESSIONE DIASTOLICA E DELLA PRESSIONE
PULSATORIA A PERITA’ DI PRESSIONE SISTOLICA, SUGLI EVENTI
CORONARICI ACUTI
1924 men and women between 50 and 79 years of age at baseline with no clinical evidence of CHD and not taking1924 men and women between 50 and 79 years of age at baseline with no clinical evidence of CHD and not taking
antihypertensive drug therapy. Cox regression, was used to assess the relations between blood pressure components andantihypertensive drug therapy. Cox regression, was used to assess the relations between blood pressure components and
CHD risk over a 20-year follow-upCHD risk over a 20-year follow-up
Is Pulse Pressure Useful in Predicting Risk for Coronary Heart Disease?Is Pulse Pressure Useful in Predicting Risk for Coronary Heart Disease?
The Framingham Heart StudyThe Framingham Heart Study
Stanley S. Franklin, MD; Shehzad A. Khan, BS; Nathan D. Wong, PhD; Martin G.Stanley S. Franklin, MD; Shehzad A. Khan, BS; Nathan D. Wong, PhD; Martin G.
Larson, ScD; Daniel Levy, MDLarson, ScD; Daniel Levy, MD
Circulation. 1999;100:354-360Circulation. 1999;100:354-360
19. CURVA PRESSORIA REGISTRATA NEL VENTRICOLO
SX (LINEA TRATTEGGIATA) E IN AORTA
ASCENDENTE (LINEA CONTINUA)
20. PARAMETRI UTILIZZATI NELLA DEFINIZIONE DEL tonoSEVR
(TONOMETRIC SUBENDOCARDIAL VIABILITY RATIO)
tonoSEVR= DPTI/SPTI
UNA CONDIZIONE DI RIGIDITA’ VASCOLARE SI ACCOMPAGNA A UNA
RIDUZIONE DELLA DPTI E AUN AUMENTO DEL SPTI
SIA PER LA RIDUZIONE DELLA FUNZIONE BUFFER DELL’AORTA
SIA PER UN PRECOCE RITORNO DELLE ONDE RIFLESSE
21. VALORI DI PULSE WAVE VELOCITY (PWV), INDICE PRESSIONE-
TEMPO SISTOLICO ( SPTI) E INDICE PRESSIONE-TEMPO
DIASTOLICO (DPTI)
22. Blood pressure regulation during the aging process: the end of the
'hypertension era'? We show that standard blood pressure measurements are not adequate or even misleading for the evaluation of
cardiovascular risk especially in the elderly patients and that there is a necessity of a transition to a new
approach in determining the arterial risk ………. Direct arterial measurements including analysis of central and
peripheral arterial waveforms and assessment of pulse wave velocity can be reliable and easily performed
measurements as an alternative to blood pressure-Korotkoff approach…… For these measurements, there are
currently sufficient clinical data showing their association with cardiovascular risk
Benetos A. Hypertens. 2011 Apr;29(4):646-52
FORSE SONO “CLINICAMENTE RILEVANTI” SOLO QUELLE RIDUZIONI DEI
VALORI PRESSORI CHE SONO LA CONSEGUENZA DI UN MIGLIORAMENTO DELLA
FUNZIONE ARTERIOSA O DI UNA RIDISTRIBUZIONE DELLE ONDE DI
RIFLESSIONE
23. DUE ESEMPI IN ETA’ DIVERSE DI ONDE DI POLSO REGISTRATE CON
TONOMETRIA DA APPIATTIMENTO SALLA CAROTIDE COMUNE
AUGMENTATION INDEX (AIx)= AP/(SBP-DBP)
SEGNO + SE SU ONDA ANACROTICA SEGNO – SE SU ONDA CATACROTICA
AIx = -2/(94-64) X 100 = - 6,6 % AIx = +28 /(157-77) X 100 = + 35
%
25. LEGGE BRAMWELL E HILL (1922)
LEGGE BRAMWELL E HILL (1922)LEGGE BRAMWELL E HILL (1922)
RELAZIONE TRA ELASTICITA’ DELLA PARETE ARTERIOSA E VELOCITA’ DIRELAZIONE TRA ELASTICITA’ DELLA PARETE ARTERIOSA E VELOCITA’ DI
PROPAGAZIONE DELL’ONDA DI POLSO (PULSE WAVE VELOCITY, PWV)PROPAGAZIONE DELL’ONDA DI POLSO (PULSE WAVE VELOCITY, PWV)
= INVERSO DEL QUADRATO DELLA VELOCITA’ DELL’ONDA DI POLSO= INVERSO DEL QUADRATO DELLA VELOCITA’ DELL’ONDA DI POLSO
SEMPLIFICATA IN :SEMPLIFICATA IN :
DISTENSIBILITA’ = (3,57/PWV)2DISTENSIBILITA’ = (3,57/PWV)2
LA DISTENSIBILITA’ E’ DEFINITA COME PERCENTUALE DI CAMBIAMENTOLA DISTENSIBILITA’ E’ DEFINITA COME PERCENTUALE DI CAMBIAMENTO
DEL DIAMETRO PER OGNI AUMENTO DI 1 mmHg DI PRESSIONE.DEL DIAMETRO PER OGNI AUMENTO DI 1 mmHg DI PRESSIONE.
PERTANTO AD OGNI AUMENTO DI 1 mmHg :PERTANTO AD OGNI AUMENTO DI 1 mmHg :
- UNA PWV di 4m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,80%- UNA PWV di 4m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,80%
- UNA PWV di 6m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,35%- UNA PWV di 6m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,35%
- UNA PWV di 8m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,20%- UNA PWV di 8m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO 0,20%
- UNA PWV di 10m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO- UNA PWV di 10m/sec CORRISPONDE UNA DISTENSIBILITA’ DELLO
0,13%0,13%
27. Profilo parabolico di un fluido in moto laminare. La
velocità massima è al centro del condotto, mentre lo
strato a contatto con le pareti ha V=0
La pressione all’ interno del vaso è diversa da quella
transmurale misurata con le cosuete procedure
28. VELOCITA’ DELL’ONDA DI POLSO CAROTIDO-FEMORALE.
L’ONDA PRESSORIA CAROTIDEA E L’ONDA FEMORALE SONO
REGISTRATE CONTEMPORANEAMENTE
29. VELOCITA’ DELL’ONDA DI POLSO CAROTIDO-FEMORALE,
DETERMINATA IN DUE TEMPI
1 REGISTRAZIONE DEL RITARDO DELL’ONDA PRESSORIA
CAROTIDEA RISPETTO ALL’ONDA R DELL’ECG
2 REGISTRAZIONE DEL RITARDO DELL’ONDA PRESSORIA
FEMORALE RISPETTO ALL’ONDA R DELL’ECG
30. COME FACCIAMO A MISURARECOME FACCIAMO A MISURARE
LA “DISTANZA”LA “DISTANZA”
MISURA DIRETTA
MISURA SOTTRATTIVA DISTANZA=A-B
C
X
31. FATTORI CHE INFLUENZANO LA
DISTENSIBILITA’ ARTERIOSA E LA PWV
ALTERAZIONI STRUTTURALIALTERAZIONI STRUTTURALI
FIBRE DI ELASTINA/ COLLAGENEFIBRE DI ELASTINA/ COLLAGENE
ETAETA
I VALORI DI VELOCITA’ SI MODIFICANOI VALORI DI VELOCITA’ SI MODIFICANO
TRASCURABILMENTE NELLEPRIME DECADI DITRASCURABILMENTE NELLEPRIME DECADI DI
VITA, POI IN MEDIAVITA, POI IN MEDIA m 0,07 /SEC OGNI ANNOm 0,07 /SEC OGNI ANNO
DA 45 A 65 E 0,2 m/SEC DOPO I 65 ANNI.DA 45 A 65 E 0,2 m/SEC DOPO I 65 ANNI.
IPERTENSIONE ARTERIOSAIPERTENSIONE ARTERIOSA
SE PRESSIONI CRESCENTI NEL LUMESE PRESSIONI CRESCENTI NEL LUME
VASCOLARE PER CONTROBILANCIARE LAVASCOLARE PER CONTROBILANCIARE LA
PRESSIONE TRANSMURALE AUMENTA ILPRESSIONE TRANSMURALE AUMENTA IL
COLLAGENE, QUESTO PROCESSO PUO’COLLAGENE, QUESTO PROCESSO PUO’
ASOCIUARSI A FENOMENI FUNZIONALI CONASOCIUARSI A FENOMENI FUNZIONALI CON
IPERTONIA DELLA MUSCOLATURA LISCIA,IPERTONIA DELLA MUSCOLATURA LISCIA,
FENOMENI DI RIMODELLAMENTO, IPERTROFIAFENOMENI DI RIMODELLAMENTO, IPERTROFIA
E IPERPLASIA DELLE FIBROCELLULEE IPERPLASIA DELLE FIBROCELLULE
MUSCOLARI LISCEMUSCOLARI LISCE
SITUAZIONI DI INCREMENTATO STRESSSITUAZIONI DI INCREMENTATO STRESS
OSSIDATIVOOSSIDATIVO
DIABETE ALTERAZIONI DEL METABOLISMODIABETE ALTERAZIONI DEL METABOLISMO
DEL CALCIO. I.R. , INSUFFICIENZA EPATICA,DEL CALCIO. I.R. , INSUFFICIENZA EPATICA,
STRESS OSSIDATIVO. INFIAMMAZIONESTRESS OSSIDATIVO. INFIAMMAZIONE
CRONICA,CRONICA,
LO STIFFNESS NON E’ ATEROSCLEROSILO STIFFNESS NON E’ ATEROSCLEROSI
ANCHE SE I DUE EVENTI POSSONOANCHE SE I DUE EVENTI POSSONO
FACILMENTE COESISTERE (AVENDO INFACILMENTE COESISTERE (AVENDO IN
COMUNE I PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIOCOMUNE I PRINCIPALI FATTORI DI RISCHIO))
ELEMENTI FUNZIONALIELEMENTI FUNZIONALI
VALORI DI PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
TONO DELLE FIBROCELLULE MUSCOLARI LISCE
IL EMPO DI EIEZIONE VENTRICOLARE SX (UN RIDOTTO TEMPO DI
EIEZIONE VENTRICOLARE SI ACCOMPAGNA AD UN AUMENTO DELLA PWV)
E’ CONSIGLIABILE AGGIUSTARE I VALORI PER ETA’, PRESSIONE ARTERIOSA
MEDIA, E ETMPO DI EIEZIONE SISTOLICO
Peso relativo dei parametri funzionali nel determinare i valori di velocità dell’onda di polso in rapporto all’età
33. Equazione di Bramwell-HiII :
PWV2
= ∆P x V ∆V x Þ
∆ V: variazione del volume del vaso
V : Volume del vaso
∆P: pressione pulsatoria
Þ: viscosità sangueParametro di rigidità β
= Int Ps / Pd x Dd /∆ D
modificata
Dd : Diametro del vaso
∆D : variazione del diametro
CAVI = 2 Þ x Int Ps Pd x PWV2
∆P
Cardio-ankle vascular index
Calcolo dell’indice CAVI partendo dal
parametro di rigidità ß e applicando l’equazione
di Bramwell-Hill
L’aquazione alla base dell’indice CAVI origina dal
parametro di rigidità ß =In (Ps/Pd) x Dd/∆D).
D/AD, deriva dall’equazione di Bramwell-Hills modificata ,
Dd/∆D = 2 Þ x PWV2
/ ∆P
CAVI E LA SUA MISURAZIONE
34. VALORI DI NORMALITA’ DELLA VELOCITA’
DELL’ONDA DI POLSO
CURVE PERCENTILI NELL’ADULTO IN RAPPORTO ALL’ETA’CURVE PERCENTILI NELL’ADULTO IN RAPPORTO ALL’ETA’
POPOLAZIONE SANA SENZA FATTORI DI RISCHIO NOTI PERPOPOLAZIONE SANA SENZA FATTORI DI RISCHIO NOTI PER
CARDIOVASCULOPATIECARDIOVASCULOPATIE
USATO TONOMETRO (METODO SOTTRATTIVO)USATO TONOMETRO (METODO SOTTRATTIVO)
35. VELOCITA’ DELL’ONDA DI POLSO CAROTIDO-FEMORALE E
CAROTIDO-RADIALE IN RELAZIONE A PERCENTILI PER ETA’
Mc Eniery et al.Mc Eniery et al.
JACCJACC, 2005
36. MORTALITA’ CARDIOVASCOLARE IN DIVERSI DISTRETTI DI
VALUTAZIONE DELLA PWV
PER TERZILIPER TERZILI
CAROTIDO - RADIALE FEMORO - TIBIALE CAROTIDO - FEMORALE
PANNIER E COLL. HYPERTENSION, 2005
37. DETERMINAZIONE DELLE VARIAZIONI DEL DIAMETRO ARTERIOSO
DURANTE IL CICLO CARDIACO
METODI NON-PROPAGATIVI
RELAZIONE PRESSIONE VOLUMERELAZIONE PRESSIONE VOLUME
COMPLIANCE : VALORI ASSOLUTI DI MODIFICAZIONE DEL DIAMETRO A UN DATO LIVELLO DI PRESSIONE PER UNA DATACOMPLIANCE : VALORI ASSOLUTI DI MODIFICAZIONE DEL DIAMETRO A UN DATO LIVELLO DI PRESSIONE PER UNA DATA
LUNGHEZZA VASCOLARELUNGHEZZA VASCOLARE
DISTENSIBILITA’ ; VALORE DELLA COMPLIANCE IN RAPPORTO AL DIAMETRO INIZIALE DELL’ARTERIADISTENSIBILITA’ ; VALORE DELLA COMPLIANCE IN RAPPORTO AL DIAMETRO INIZIALE DELL’ARTERIA
STIFFNESS INDEX : RAPPORTO TRA IL LOGARITMO DEL RAPPORTO TRA PRESSIONE SISTOLICA E DIASTOLICA E ILSTIFFNESS INDEX : RAPPORTO TRA IL LOGARITMO DEL RAPPORTO TRA PRESSIONE SISTOLICA E DIASTOLICA E IL
CAMBIAMENTO RELATIVO DEL DIAMETRO DEL VASOCAMBIAMENTO RELATIVO DEL DIAMETRO DEL VASO
COEFFICIENTE DI COMPLIANCECOEFFICIENTE DI COMPLIANCE
COEFFICIENTE DI DISTENSIBILITA’COEFFICIENTE DI DISTENSIBILITA’
MODULO ELASTICO DI YOUNGMODULO ELASTICO DI YOUNG
MODULO ELASTICO DI PETERSONMODULO ELASTICO DI PETERSON
39. ONDA PRESORIA E AUGMENTATION
INDEX (AIx)
Augmentation index (AIx)= (Ps-Pi)/(Ps-Pd) X 100
Ps=picco sistolico
Pi=punto di riflessione, inizio della branca ascendente dell’onda di riflessione
Pd=pressione arteriosa diastolica
Δtp= tempo impiegato dall’onda incidente per andare dall’aorta ascendente al principale sito di
riflessione e tornare indietro
Δtr =rappresenta la durata sistolica dell’onda di riflessione
40. CURVE DI PRESSIONE CENTRALE IN
SOGGETTI IN DIVERSE DECADI DI VITA
(Augmentation index)
41. COMPORTAMENTO DEGLI INDICI DI RIFLEFFIONECOMPORTAMENTO DEGLI INDICI DI RIFLEFFIONE
PERIFERICA DELL’ONDA PRESSORIA SULL’ONDA INPERIFERICA DELL’ONDA PRESSORIA SULL’ONDA IN
ARTERIA AORTA ASCENDENTE E DELLA VELOCITA’ARTERIA AORTA ASCENDENTE E DELLA VELOCITA’
DELL’ONDA DI PRESSIONE IN RELAZIONE ALL’ETADELL’ONDA DI PRESSIONE IN RELAZIONE ALL’ETA
Review Arterial stiffness: Methods of measurement, physiologic
determinants and prediction of cardiovascularoutcomes
Satoru Sakuragi a, Walter P. Abhayaratna International Journal of
Cardiology 138 (2010) 112–118
MASCHI
FEMMINE
AUGMENTATION PRESSURE
AUGMENTATION INDEX
47. RELAZIONE TRA LIVELLI URINARI DIRELAZIONE TRA LIVELLI URINARI DI
8-HYDROXYDEOXYGUANOSINA E CARDIO-ANKLE8-HYDROXYDEOXYGUANOSINA E CARDIO-ANKLE
VASCULAR INDEX (CAVI)VASCULAR INDEX (CAVI)
Hisachi masugata et al.
Association between Urinary 8-hydroxydeoxyguanosina,
an indicator of osidative stress, and Cardio-ankle vascular
index in hypertensive Patients
J. Atheroscler Thromb, 2012
48. ARTERIAL STIFFNESS ANDARTERIAL STIFFNESS AND
ENDOTHELIAL DYSFUNCTIONENDOTHELIAL DYSFUNCTION
Chirinos JA et al.Chirinos JA et al.
HypertensionHypertension, 2008
49. RIGIDITÀ ARTERIOSA (AASI) E DANNO
D’ORGANO
Leoncini et al.Leoncini et al.
HypertensionHypertension, 2006
50. CARDIO-ANKLE VASCULAR INDEX (CAVI) NELLA POPOLAZIONE E IN
RELAZIONE ALLA PRESENZA DI FATTORI DI RISCHIO
CARDIOVASCOLARI (32 627 SOGGETTI)
femminemaschi Tsukasa Namekata et al,
Establishing baseline criteria of cardio-ankle vascular index as a new indicator
of arteriosclerosis: a cross-sectional study
BMC Cardiovascular Disorders 2011
51. STROKE E CARDIO-ANKLE VASCULAR INDEX (CAVI)
RELAZIONE CON L’ ENTITA’ DELL’INTERESSAMENTO
CEREBRALE
Jun Suzuki et al.
Stroke and Cardio-ankle Vascular Stiffness Index
Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases,2011
52. STROKE E CARDIO-ANKLE VASCULAR INDEX
(CAVI)
RELAZIONE CON LA PLACCA CAROTIDEA
Linear regression analysis of cardio-ankle vascular stiffness index
and plaque score. There was a weak but statistical significant
relationship between cardio-ankle vascular stiffness index and plaque
score in patients with ischemic cerebrovascular disease (P 5.0445)
Jun Suzuki et al.
Stroke and Cardio-ankle Vascular Stiffness Index
Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases,2011
53. RIGIDITA’ ARTERIOSA ERIGIDITA’ ARTERIOSA E
ATEROSCLEROSI CORONARICAATEROSCLEROSI CORONARICA (ROTTERDAM(ROTTERDAM
STUDY)STUDY)
Kaplan-Meier estimates of cardiovascular disease by tertiles of PWV index. From start to year 2 of follow-up: 2835 subjects at risk,Kaplan-Meier estimates of cardiovascular disease by tertiles of PWV index. From start to year 2 of follow-up: 2835 subjects at risk,
78 cardiovascular events. From year 2 to year 4 of follow-up: 2739 subjects at risk, 64 cardiovascular events. From year 4 to end of follow-up:257078 cardiovascular events. From year 2 to year 4 of follow-up: 2739 subjects at risk, 64 cardiovascular events. From year 4 to end of follow-up:2570
subjects at risk, 15 cardiovascular events.subjects at risk, 15 cardiovascular events.
Van Popele NM et al.Van Popele NM et al.
J Hypertens, 2006
54. Mc Leod AL et al.Mc Leod AL et al.
J Hypert, 2004
PWV E RISCHIO DI MALATTIAPWV E RISCHIO DI MALATTIA
CORONARICACORONARICA
57. IMPATTO DELLA RIGIDITA’ AORTICA SULLA
SOPRAVVIVENZA DEI PAZIENTI CON INSUFFICIENZA
RENALE ALL’ULTIMO STADIO
Blacher J et al. Circulation 1999;99:2434-2439
58. ORMONE NATRIURETICO E CAVI IN PAZIENTIORMONE NATRIURETICO E CAVI IN PAZIENTI
IPERTESIIPERTESI
Masugata H et al.
Association of cardio-ankle vascular index with brain
natriuretic peptide levels in hypertension
J Atheroscler Thromb. 2012;19(3):255-62
Relazione tra BNP e CAVI
59. RIGIDITA’ ARTERIOSA E MASSARIGIDITA’ ARTERIOSA E MASSA
VENTRICOLARE SXVENTRICOLARE SX
Hashimoto J et al.Hashimoto J et al.
Am J Hyper, 2004
60. RIGIDITA’ ARTERIOSA E CALCIFICAZIONI DELLE
ARTERIE
Relation of cfPWV to Risk Factors and Measures of
Atherosclerosis/Calcification
Multiple Regression Model
Marina Cecelja et al. Arterial Stiffening Relates to Arterial Calcification
But Not to Noncalcified Atheroma in Women
Journal of the American College of Cardiology Vol. 57, No. 13, 2011
61. DENSITA’ MINERALE OSSEA (BMD) , VELOCITA’ DELL’ONDA DIDENSITA’ MINERALE OSSEA (BMD) , VELOCITA’ DELL’ONDA DI
POLSO, ISPESSIMENTO CAROTIDEO MEDIO-INTIMALEPOLSO, ISPESSIMENTO CAROTIDEO MEDIO-INTIMALE
(IMT), L’INDICE DI MASSA VENTRICOLARE SX (LVMI).(IMT), L’INDICE DI MASSA VENTRICOLARE SX (LVMI).
Young-Hyo Lim ET ALBone Mineral Density
is an Independent Determinant
of Left Ventricular Mass Index in the General
Female Population
Korean Circ J 2010;40:573-580
63. CARATTERISTICHE DI FLUSSO ALL’ARTERIA CEREBRALE MEDIA IN
RELAZIONE AD ALCUNI INDICI DI RIGIDITA’ ARTERIOSA NELA
CIRCOLAZIONE SISTEMICA
Ting-Yan Xu1 et al
American Journal of
Hypertension, advance online
publication 24 November 2011;
doi:10.1038/ajh.2011.223
65. EFFETTI SULLA PRESSIONE ARTERIOSA SISTOLICAEFFETTI SULLA PRESSIONE ARTERIOSA SISTOLICA
CENTRALE E PERIFERICA DEI FARMACICENTRALE E PERIFERICA DEI FARMACI
ANTIPERTENSIVIANTIPERTENSIVI
Differential Impact of Blood Pressure−Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and
Clinical Outcomes : Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study
Circulation. 2006;113:1213-1225
ATENOLOLO +- TIAZIDICO
AMLODIPINA +- PERINDOPRIL
66. EFFETTI SULLA MORFOLOGIA DELL’ONDA PRESSORIA,EFFETTI SULLA MORFOLOGIA DELL’ONDA PRESSORIA,
PERIFERICA E DERIVATA CENTRALE, IN DUE DIVERSE TERAPIEPERIFERICA E DERIVATA CENTRALE, IN DUE DIVERSE TERAPIE
ANTIPERTENSIVEANTIPERTENSIVE
Circulation. 2006;113:1213-1225
Differential Impact of Blood Pressure−Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and
Clinical Outcomes : Principal Results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) Study
A = ONDA PRESSORIA PERIFERICA
B = ONDA PRESSORIA CENTRALE
67. ATENOLOLO VS CARVEDILOLO EFFETTI SULL’ONDA
DI PRESSIONE CENTRALE
Drug-Induced Change in Hemodynamic and Wave Reflection Profiles From Baseline in
Patients Treated With Atenolol or Controlled-Release Carvedilol at Week 2 and 4
Niren K. Shah ET AL.
Carvedilol Reduces Aortic Wave Reflection and Improves
Left Ventricular⁄Vascular Coupling: A Comparison With
Atenolol (CENTRAL Study)
Clin Hypertens 2011;13:917–924
68. CAVI NELLE MALATTIE ARTERIOSCLEROTICHE E
NEI FATTORI DI RISCHIO CORONARICO
Shirai K et al
A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI)
J Atheroscler Thromb. 2006 Apr;13(2):101-7
69. TRATTAMENTI DIMOSTRATI UTILI NEL MIGLIORARE IL
CAVI
Shirai K et al
A novel blood pressure-independent arterial wall stiffness parameter; cardio-ankle vascular index (CAVI)
J Atheroscler Thromb. 2006 Apr;13(2):101-7
70. VALORE PROGNOSTICO DELLAVALORE PROGNOSTICO DELLA
RIGIDITA’ ARTERIOSARIGIDITA’ ARTERIOSA
Guidelines of Hypertension ManagementGuidelines of Hypertension Management
Eur Heart J, 2007
71.
72. VALORI MEDI DI INDICE DI RIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) INVALORI MEDI DI INDICE DI RIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) IN
RELAZIONE AD ALCUNE VARIABILIRELAZIONE AD ALCUNE VARIABILI
160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI
84 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 9484 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 94
INDICEDIRIGIDITÀARTERIOSA(CAVI)m+-DS
73. CORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E IPOTENSIONE ORTOSTATICACORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E IPOTENSIONE ORTOSTATICA
160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI
84 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 9484 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 94
p = 0,001p = 0,001
INDICEDIRIGIDITÀARTERIOSA(CAVI)
74. CORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E MOTILITÀCORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E MOTILITÀ
160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI
84 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 9484 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 94
75. CORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E CARDIOPATIA ISCHEMICACORRELAZIONE TRA INDICE CAVI E CARDIOPATIA ISCHEMICA
160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI160 PAZIENTI ANZIANI RICOVERATI
84 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 9484 ( 52,5%) uomini e 76 ( 47,5%) donne anni 80,36 ± 7,310 ; RANGE 60- 94
76. Età - CAVI 0.501 0.000
Coefficiente
correlazione
p
RIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) ED ETÀRIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) ED ETÀ 236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni) afferiti al centro
arteriosclerosi del reparto di Geriatria e Malattie Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
77. RIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) E CLASSI DI ETÀRIGIDITÀ ARTERIOSA (CAVI) E CLASSI DI ETÀ 236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni) afferiti al
centro arteriosclerosi del reparto di Geriatria e Malattie Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
Classi età CAVI m ± DS p
≤ 45 anni
46 – 65 anni
66 – 75 anni
≥ 76 anni
7.45 ± 1.04
8.58 ± 1.21
9.37 ± 1.15
10.13 ± 1.11
0.000
78. RIGIDITÀ ARTERIOSA E GLICEMIARIGIDITÀ ARTERIOSA E GLICEMIA 236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni)
afferiti al centro arteriosclerosi del reparto di Geriatria e Malattie Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
Glicemia - CAVI 0.181 0.018
Coefficiente
correlazione
p
79. RIGIDITÀ ARTERIOSA E ATTIVITÀRIGIDITÀ ARTERIOSA E ATTIVITÀ
FISICAFISICA 236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni) afferiti al centro arteriosclerosi del reparto di
Geriatria e Malattie Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
Attività fisica
No (n. 40)
Si (n. 196)
9.80 ± 1.55
8.86 ± 1.27
0.000
Livello attività fisica
Nullo (n. 40)
Occasionale (n. 122)
Frequente (n. 50)
Regolare (n. 24)
9.80 ± 1.55
8.97 ± 1.35
8.82 ± 1.14
8.38 ± 1.01
0.000
CAVI m ±
DS
p
80. Età vascolare e età anagraficaEtà vascolare e età anagrafica
236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni) afferiti al centro arteriosclerosi del reparto di Geriatria e Malattie
Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
81. EtàEtà
vascolarevascolare
Biologica vs
anagrafica
nulla
n. 40
occasionale
n. 122
frequente
n. 50
regolare
n. 24
p
più giovane
n. 50
2
(5.0%)
24
(19.7%)
18
(36.0%)
6
(25.0%)
0.004
uguale
n. 98
12
(30.0%)
56
(45.9%)
14
(28.0%)
16
(66.7%)
0.004
Piu vecchia
n. 74
24
(60.0%)
34
(27.9%)
14
(28.0%)
2
(8.3%)
0.000
AttivitàAttività fisicafisica
78.4%78.4% 21.6%21.6%
ETÀ VASCOLARE E ATTIVITÀ FISICAETÀ VASCOLARE E ATTIVITÀ FISICA
236236 pazienti (63.863.8 ± 12.7 anni) afferiti al centro arteriosclerosi del reparto di Geriatria e Malattie
Metaboliche dell’Osso dell’ospedale Molinette
82. IL CONTESTO
Pz di anni 20 fumatore da 6
- la rigidità potrà dipendere solo dallo stress ossidativo
- probabilmente non vi saranno danni d’organo
segno
Pz di anni 45 con multipli fattori di rischio
la rigidità potrà dipendere dai fattori di rischio associati (fumo,
diabete, ipertensione, colesterolo etc)
- verificare se segni ATS (IMT, ABI, Placche), verificare se
danno d’organo
segno /causa /conseguenza
Pz di anni 90
- La rigidità anche solo dipendente dall’età
- verificare comunque se stress ossidativo, se ATS, se danno
d’organo
segno causa conseguenza
83. SPUNTI DI RICERCA
rigidità e flusso alla MCA con Doppler Transcranico basale e dopo prove di
ipo e ipercapnia
rigidità e demenza
rigiditaà e delirium
rigidità e ipotensione ortostatica
rigidità e ipotensione postprandiale
rigidità e scompenso cardiaco
rigidita e microcircolo
rigidità e veriabilità pressoria
rigidità e funzionalità renale
rigidita e densitometria
rigidita e terapia (antidislipidemia, attività fisica, antiosteoporotica, antiossidante)
Etc……..
follow-up sopravvivenza, andamento clinico, terapia farmacologica
Per calcolare la Pa media si deve convertire l’area della curva in rosso in un rettangolo (ABCD), la cui altezza è la Pa media.
La Pa media è l’altezza media dell’onda indicata dalla traccia nera.
Regression curves showing the effect of aging on indexes of wave reflection and arterial stiffness for men (circles, solid lines) and women (squares, dashed lines).
Panel A shows augmentation pressure (open circles/open squares) and augmentation
index (closed circles/closed squares). Panel B represents carotid–femoral pulse wave
velocity. From reference 5: Permission from Elsevier.
Differences in average CAVI scores by age between the CVD risk-free group (blue line) and the CVD high-risk group (green
line) for males based on results shown in Table 3 (Vertical bars indicate standard deviation.)
The patients included 17
with large artery atherosclerosis (embolus/thrombosis;
13 men and 4 women with a mean age [6 SD] of 71.4 6
9.6 years; none of the patients had cardiogenic emboli
on echocardiography), 30 with small vessel occlusion (lacune;
25 men and 5 women with a mean age [6 SD] of
66.1 6 10.7 years), and 12 with transient ischemic attack
(TIA; 8 men and 4 women with a mean age [6 SD] of
63.2 6 10.8 years; none of the patients had abnormalities
on diffusion-weighted MRI scans).8 We added a group of
26 patients with white matter ischemic lesions (WMLs)
(grade 2 or higher on MRI scan; 17 men and 9 women
with a mean age [6 SD] of 76.7 6 7.6 years; all patients
had 1 of the following clinical features: cerebrovascular
parkinsonism, cerebrovascular dementia, and cerebrovascular
urinary frequency/urgency). All subjects gave
informed consent before participating in the study.
The present study was approved by the institutional
review board.
Probabilities of overall survival (A) and event-free survival (cardiovascular mortality, B) in study population according to level of PWV divided into tertiles. Comparisons between survival curves were highly significant (χ2=47.04 for cardiovascular mortality and 67.23 for overall mortality; P<0.0001 for both). Numbers in italics represent individuals at each point according to tertile of PWV.
We enrolled 136 hypertensive patients (69±10 years) who had been taking antihypertensive medications for at least one year. Echocardiography was performed to evaluate LV hypertrophy and function. Plasma BNP levels and CAVIs were also measured simultaneously. Results: CAVI was correlated with plasma BNP (r =0.245, p =0.004). Multiple linear regression analysis revealed three independent determinants of CAVI: age (β =0.568, p <0.001), diameter of ascending aorta (β =0.289, p <0.001), and diabetes (β =0.207, p =0.003). In addition, multiple linear regression analysis revealed two independent determinants of the plasma BNP level: left atrial diameter (β =0.334, p <0.001) and CAVI (β =0.256, p =0.002). The present study indicates that increased CAVI is independently associated with elevated plasma BNP produced by increased LV afterload, that is, arterial stiffness, in hypertensive patients. Moreover, the present study raises the possibility that CAVI may be as useful as the plasma BNP level for predicting the risk of cardiovascular events in hypertensive patients.
if plaque calcification influences arterial stiffness directly, it is the propensity of plaque to calcify rather than the amount of plaque that determines arterial stiffness. However,
it is possible that degeneration of elastin (with an associated increase in arterial stiffening) renders it more susceptible to calcification (25). Calcification could thus be secondary to early degenerative change in elastin and act to amplify arterial stiffening initially caused by elastin degradation.
Top, Brachial (solid symbols) and derived central aortic (open symbols) systolic blood pressure with time (mean, 95% CI) for patients randomized to receive atenolol±thiazide- or amlodipine±perindopril-based therapy. Bottom, Systolic blood pressure difference (brachial minus central aortic; mean, 95% CI) with time. For calculation of AUC, see the Data Supplement. Numbers below abscissa represent the number of patients seen at each time point. Time represents the duration from randomization into ASCOT to patient follow-up visit at which tonometry measurement was made in the CAFE study. PP indicates pulse pressure.
Examples of peripheral (A) and corresponding derived central aortic (B) waveforms from patients of equal age treated with atenolol (solid line) or amlodipine (broken line) as monotherapy, achieving equivalent brachial blood pressures.
At the end of week 4, atenolol and carvedilol reduced central and brachial systolic and diastolic BP to a similar extent. Central augmentation
index was increased in atenolol-treated patients but not carvedilol-treated patients (atenolol 4.47% vs carvedilol
)0.68%; P=.04). Mean augmented central aortic pressure increased slightly during atenolol treatment (+1.1 mm Hg) but decreased slightly during carvedilol treatment ()1.1 mm Hg), although the difference in these changes was not statistically significant (P=.23). Pulse pressure
amplification was reduced more with atenolol at week 4 (atenolol )10.7% vs carvedilol )1.8%; P=.02). Therefore,
we conclude that carvedilol results in more favorable pulse pressure amplification and augmentation index by increasing
arterial compliance and reducing the magnitude of wave reflection, respectively, compared with atenolol.