Usus halus adalah organ kompleks yang melakukan pencernaan, penyerapan nutrisi, dan aktivitas imunologis. Organ ini terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum yang memiliki berbagai fungsi. Perkembangan usus halus dimulai pada minggu keempat kehamilan dan selesai pada minggu kedua belas.

1. Small Intestins
28bab Michael J. Zinner Schwartz’s Principle of Surgery
KOMENTAR PENGANTAR Usus halus adalah organ yang luar biasa dan kompleks yang tidak hanya
merupakan tempat utama pencernaan dan penyerapan nutrisi, tetapi juga mengandung reservoir sel
penghasil hormon dan aktivitas imunologis terbesar. Oleh karena itu, dapat dikonseptualisasikan sebagai
organ terbesar dari sistem imun dan endokrin.1 Organ ini mencapai keragaman tindakan ini melalui ciri
anatomis yang unik, yang menyediakannya dengan luas permukaan yang masif, keragaman jenis sel, dan
jaringan saraf yang kompleks untuk mengkoordinasikan fungsi-fungsi ini. Terlepas dari ukuran dan
pentingnya usus kecil, penyakit pada organ ini relatif jarang dan dapat menimbulkan tantangan diagnostik
dan terapeutik.
Meskipun pengenalan teknik pencitraan baru seperti endoskopi kapsul dan endoskopi balon
ganda, tes diagnostik tidak memiliki kemampuan yang cukup untuk menilai usus kecil dengan andal. Selain
itu, hanya sedikit data terkontrol berkualitas tinggi tentang kemanjuran terapi bedah untuk penyakit usus
kecil yang tersedia. 1 Oleh karena itu, penilaian klinis yang baik dan pemahaman menyeluruh tentang
anatomi, fisiologi, dan patofisiologi tetap penting untuk merawat pasien dengan dugaan gangguan usus
kecil. ANATOMI KOTOR Usus halus adalah struktur berbentuk tabung yang memanjang dari pilorus ke
sekum. Perkiraan panjang bervariasi tergantung pada apakah pengukuran radiologis, bedah, atau otopsi
dilakukan. Pada makhluk hidup, diperkirakan berukuran 4 sampai 6 meter.2 Usus halus terdiri dari tiga
segmen yang terletak berurutan: duodenum, jejunum, dan ileum.
Duodenum, segmen paling proksimal, terletak di retroperitoneum berbatasan langsung dengan
kepala dan batas bawah tubuh pankreas. Duodenum dibatasi dari lambung oleh pilorus dan dari jejunum
oleh ligamen Treitz. indd 1219 23/02/19 14:24 1220 Jejunum Ileum Poin Kunci 1 Usus kecil melakukan
beragam fungsi. 2 Obstruksi usus kecil adalah salah satu diagnosis bedah yang paling umum. 3 Sebagian
besar kasus obstruksi usus halus disebabkan oleh perlengketan dari operasi sebelumnya dan sembuh
dengan manajemen konservatif. 4 Tumor dan keganasan usus halus jarang terjadi dan sulit didiagnosis. 5
Jika setelah reseksi bedah sisa usus kecil kurang dari 200 cm, pasien berisiko mengalami sindrom usus
pendek. retroperitoneum oleh mesenterium berbasis luas. Tidak ada penanda anatomi yang jelas yang
membedakan jejunum dari ileum; proksimal 40% segmen jejunoileal didefinisikan sebagai jejunum dan
60% distal sebagai ileum. Ileum dibatasi dari sekum oleh katup ileocecal.
Usus kecil mengandung lipatan mukosa internal yang dikenal sebagai plicae circulares atau
valvulae conniventes yang terlihat pada pemeriksaan kasar. Lipatan ini juga terlihat secara radiografi dan
membantu membedakan antara usus kecil dan usus besar, yang tidak mengandungnya, pada radiografi
perut. Lipatan ini lebih menonjol di usus proksimal daripada di usus kecil distal. Gambaran lain yang
terlihat jelas pada pemeriksaan kasar yang lebih khas pada usus halus proksimal daripada distal termasuk
lingkar yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, mesenterium yang kurang berlemak, dan vasa recta
yang lebih panjang (Gbr. 28-1). Pemeriksaan kasar dari mukosa usus kecil juga mengungkapkan kumpulan
folikel limfoid. Folikel tersebut, yang terletak di ileum, adalah yang paling menonjol dan disebut patch
Peyer.
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com

2. Sebagian besar duodenum memperoleh darah arterinya dari cabang-cabang arteri celiac dan
arteri mesenterika superior. Duodenum distal, jejunum, dan ileum memperoleh darah arteri mereka dari
arteri mesenterika superior. Drainase vena mereka terjadi melalui vena mesenterika superior. Drainase
getah bening terjadi melalui pembuluh limfatik yang mengalir sejajar dengan arteri yang sesuai. Getah
bening ini mengalir melalui kelenjar getah bening mesenterika ke cisterna chyli, kemudian melalui duktus
toraks, dan akhirnya ke vena subklavia kiri. Persarafan parasimpatis dan simpatik dari usus kecil masing-
masing berasal dari saraf vagus dan splanknikus.
HISTOLOGI Dinding usus halus terdiri dari empat lapisan yang berbeda: mukosa, submukosa,
muskularis propria, dan serosa (Gbr. 28-2). Mukosa adalah lapisan terdalam dan terdiri dari tiga lapisan:
epitel, lamina propria, dan muskularis mukosa. Epitel terpapar ke lumen usus dan merupakan
permukaan tempat terjadinya penyerapan dan sekresi ke dalam lumen. Lamina propria terletak tepat di
luar epitel dan terdiri dari jaringan ikat dan populasi sel yang heterogen. Ini dibatasi dari submukosa yang
lebih eksternal oleh muskularis mukosa, lembaran tipis sel otot polos. Mukosa diatur menjadi vili dan
kripta (crypts of Lieberkuhn). Villi adalah penjuluran epitel seperti jari dan lamina propria di bawahnya
yang mengandung pembuluh darah dan limfatik (lakteal) yang meluas ke lumen usus.
Proliferasi sel epitel usus terbatas pada kripta, yang masing-masing membawa 250 sampai 300
sel. Semua sel epitel di setiap crypt berasal dari sel induk multipoten yang jumlahnya tidak diketahui yang
terletak di atau dekat dasar crypt. Pemahaman kami tentang sel-sel crypt ini berkembang pesat.
Tampaknya ada dua subkelompok sel induk usus, dengan penanda sel spesifik. Sel-sel Bmi1-positif
biasanya diam, sel-sel tahan radiasi yang diinduksi oleh cedera, sementara sel-sel LGR5-positif
memfasilitasi regenerasi homeostatis vs. regenerasi yang diinduksi cedera dan sensitif terhadap radiasi.
Sel puncak dapat berdiferensiasi di sepanjang salah satu dari empat jalur yang pada akhirnya
menghasilkan enterosit dan goblet, enteroendokrin, dan sel Paneth. Kecuali untuk sel Paneth, garis
keturunan ini menyelesaikan diferensiasi terminalnya selama migrasi ke atas dari setiap crypt ke vili yang
berdekatan.
Perjalanan dari ruang bawah tanah ke ujung villus selesai dalam 2 sampai 5 hari dan berakhir
dengan sel-sel dihilangkan dengan apoptosis dan/atau pengelupasan kulit. Dengan demikian, epitel usus
halus mengalami pembaharuan terus menerus, menjadikannya salah satu jaringan tubuh yang paling
dinamis. Tingkat pergantian sel yang tinggi berkontribusi pada ketahanan mukosa tetapi juga membuat
usus rentan terhadap bentuk cedera tertentu seperti yang disebabkan oleh radiasi dan kemoterapi.
Gambar 28-1. Gambaran kotor jejunum kontras dengan ileum. Sehubungan dengan ileum, jejunum
memiliki diameter yang lebih besar, dinding yang lebih tebal, lingkaran plica yang lebih menonjol,
mesenterium yang kurang berlemak, dan vasa recta yang lebih panjang. Brunicardi_Ch28_p1219-
p1258.indd 1220 23/02/19 14:24 1221 USUS KECIL BAB 28 4.
Mucosa Circular layer Longitudinal layer 2. Muscularis propria Subserous layer 1. Serosa Jaringan
vaskular, longiseksi vili Epitel kolumnar sederhana dengan sel mukosa Lamina propria, sel otot polos,
pembuluh darah Kapiler limfe sentral (lakteal) Muskularis mukosa 3. Submukosa 4 3 2 1 Pembukaan kripta
(dari Lieberkühn) Gambar 28-2. Lapisan dinding usus halus. Lapisan individual dan fitur menonjolnya
direpresentasikan secara skematis. Enterosit adalah sel serap yang dominan pada epitel usus. Membran
sel apikal (menghadap lumen) mengandung enzim pencernaan khusus, mekanisme transporter, dan
mikrovili yang diperkirakan meningkatkan luas permukaan serap usus halus hingga 40 kali lipat.

3. Sel goblet menghasilkan musin yang diyakini berperan dalam pertahanan mukosa terhadap
patogen. Sel enteroendokrin dicirikan oleh butiran sekretori yang mengandung agen pengatur dan
dibahas secara lebih rinci di bagian "Fungsi Endokrin". Sel Paneth terletak di dasar ruang bawah tanah
dan mengandung butiran sekretori yang mengandung faktor pertumbuhan, enzim pencernaan, dan
peptida antimikroba, yang melaluinya mereka mengontrol interaksi mikroba inang dan memengaruhi
mikrobioma usus. Selain itu, epitel usus mengandung sel M dan limfosit intraepitel. Kedua komponen
sistem kekebalan ini dibahas dalam bab ini.
Submukosa terdiri dari jaringan ikat padat dan populasi sel yang heterogen, termasuk leukosit
dan fibroblas. Submukosa juga mengandung jaringan pembuluh vaskular dan limfatik yang luas, serabut
saraf, dan sel ganglion pleksus submukosa (Meissner). Muskularis propria terdiri dari lapisan luar yang
berorientasi longitudinal dan lapisan dalam serat otot polos yang berorientasi sirkuler. Terletak di
antarmuka antara dua lapisan ini adalah sel-sel ganglion dari pleksus myenteric (Auerbach). Serosa terdiri
dari satu lapisan sel mesothelial dan merupakan komponen dari peritoneum visceral. PERKEMBANGAN
Prekursor usus kecil pertama yang dapat dikenali adalah tabung usus embrionik, terbentuk dari endoderm
selama minggu keempat kehamilan. Tabung usus dibagi menjadi forgut, midgut, dan hindgut.
Selain duodenum, yang merupakan struktur forgut, usus halus lainnya berasal dari usus tengah.
Tabung usus awalnya berkomunikasi dengan kantung kuning telur; Namun, hubungan antara kedua
struktur ini menyempit pada minggu keenam untuk membentuk duktus vitellin. Kantung kuning telur dan
saluran vitelline biasanya mengalami pemusnahan pada akhir kehamilan. Obliterasi yang tidak lengkap
dari hasil duktus vitelline dalam spektrum cacat yang terkait dengan divertikuli Meckel. Juga selama
minggu keempat kehamilan, mesoderm dari embrio terbelah. Bagian mesoderm yang melekat pada
endoderm membentuk peritoneum visceral, sedangkan bagian yang melekat pada ektoderm
membentuk peritoneum parietal. Pembelahan mesodermal ini menghasilkan pembentukan rongga
coelomic yang merupakan prekursor rongga peritoneal.
Kira-kira pada minggu kelima kehamilan, usus mulai memanjang lebih besar dari yang dapat
ditampung oleh rongga perut yang sedang berkembang. menyebabkan herniasi ekstraselom pada usus
yang sedang berkembang. Usus terus memanjang selama minggu-minggu berikutnya dan ditarik kembali
ke dalam rongga perut selama minggu kesepuluh kehamilan. Selanjutnya, duodenum menjadi struktur
retroperitoneal. Bertepatan dengan ekstrusi dan retraksi, usus mengalami rotasi 270° berlawanan arah
jarum jam relatif terhadap dinding perut posterior. Rotasi ini menjelaskan lokasi sekum yang biasa di
kuadran kanan bawah dan persimpangan duodenojejunal di sebelah kiri garis tengah (Gbr. 28-3).
Arteri dan vena celiac dan superior mesenterika berasal dari sistem vaskular vitelline, yang pada
gilirannya berasal dari pembuluh darah yang terbentuk di dalam mesoderm splanchnopleuric selama
minggu ketiga kehamilan. Neuron yang ditemukan di usus kecil berasal dari sel-sel puncak saraf yang
mulai bermigrasi dari tabung saraf selama minggu ketiga kehamilan. Sel krista neural ini memasuki
mesenkim usus depan primitif dan selanjutnya bermigrasi ke bagian usus lainnya. Selama minggu keenam
kehamilan, lumen usus yang sedang berkembang menjadi hilang seiring dengan percepatan proliferasi
epitel usus. Vakuola terbentuk di dalam substansi usus selama minggu-minggu berikutnya dan bergabung
membentuk lumen usus pada minggu kesembilan kehamilan. Kesalahan dalam rekanalisasi ini dapat
menjelaskan cacat seperti jaringan usus dan stenosis.
Namun, sebagian besar atresia usus diyakini terkait dengan episode iskemik yang terjadi setelah
organogenesis selesai daripada kesalahan dalam rekanalisasi. Selama minggu kesembilan kehamilan,

4. epitel usus mengembangkan ciri-ciri khusus usus seperti arsitektur crypt-villus. Organogenesis selesai
kira-kira pada minggu kedua belas kehamilan. Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1221 23/02/19 14:24
1222 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II Perut Duodenum Tungkai proksimal prim. lengkung usus duktus
Vitelline Tungkai distal prim. loop usus Arteri mesenterika superior Perut Kolon melintang Cecal bud
Vitelline duct Kolon ascending Loop Jejunoileal AC Duodenum Cecal bud Kolon melintang Usus kecil Lentur
hati Lampiran Kolon melintang Kolon descending Kolon sigmoid Cecum BD Gambar 28-3. Rotasi
perkembangan usus. A. Selama minggu kelima kehamilan, usus yang sedang berkembang keluar dari
rongga selom dan mulai mengalami rotasi berlawanan arah jarum jam di sekitar sumbu arteri mesenterika
superior. B dan C. Rotasi usus berlanjut, saat kolon transversal yang sedang berkembang melewati
anterior duodenum yang sedang berkembang.
D. Posisi akhir usus halus dan usus besar akibat rotasi 270° berlawanan arah jarum jam dari usus
yang sedang berkembang dan kembali ke rongga perut. • Asupan oral 2000 mL • Saliva 1500 mL • Sekresi
lambung 2500 • Empedu 500 mL • Sekresi pankreas 1500 mL • Sekresi usus halus 1000 mL • Absorpsi
usus halus 7500 mL •1500 mL ke usus besar Gambar 28-4. Fluks cairan usus kecil. Kuantitas tipikal (dalam
volume per hari) cairan yang masuk dan keluar dari lumen usus kecil pada orang dewasa yang sehat
diperlihatkan. FISIOLOGI Pencernaan dan Penyerapan Epitel usus adalah antarmuka di mana penyerapan
dan sekresi terjadi. Ini memiliki karakteristik epitel serap secara umum, termasuk sel epitel dengan
membran seluler yang memiliki domain apikal (luminal) dan basolateral (serosal) yang berbeda yang
dibatasi oleh persimpangan ketat antar sel dan distribusi asimetris dari mekanisme transporter
transmembran yang mempromosikan transportasi vektor zat terlarut melintasi epitel. .
Zat terlarut dapat melintasi epitel dengan transpor aktif atau pasif. Transportasi pasif zat terlarut
terjadi melalui difusi atau konveksi dan didorong oleh gradien elektrokimia yang ada. Transpor aktif
adalah transfer bersih zat terlarut yang bergantung pada energi tanpa adanya atau melawan gradien
elektrokimia. Transpor aktif terjadi melalui jalur transeluler (melalui sel), sedangkan transpor pasif dapat
terjadi melalui jalur transelular atau paraseluler (antar sel melalui persimpangan ketat). Transportasi
transelular membutuhkan zat terlarut untuk melintasi membran sel melalui protein membran khusus,
seperti saluran, pembawa, dan pompa. Karakterisasi molekul protein transporter berkembang pesat,
dengan keluarga transporter yang berbeda, masing-masing mengandung banyak gen individual yang
mengkodekan transporter spesifik, yang sekarang telah diidentifikasi. Demikian pula, pemahaman
tentang jalur paraseluler sedang berkembang. Berbeda dengan apa yang pernah diyakini, menjadi jelas
bahwa permeabilitas paraselular bersifat spesifik substrat, dinamis, dan tunduk pada regulasi oleh protein
sambungan ketat spesifik. Penyerapan dan Sekresi Air dan Elektrolit. Delapan hingga 9 L cairan masuk ke
usus kecil setiap hari.
Sebagian besar volume ini terdiri dari sekresi saliva, lambung, empedu, pankreas, dan usus. Dalam
kondisi normal, usus halus menyerap lebih dari 80 persen cairan ini, menyisakan kira-kira 1,5 L yang
masuk ke usus besar (Gbr. 28-4). Penyerapan dan sekresi usus kecil diatur dengan ketat; gangguan pada
homeostasis air dan elektrolit yang merupakan karakteristik dari banyak gangguan yang dibahas dalam
bab ini memainkan peran penting dalam berkontribusi pada gambaran klinis yang terkait. Epitel usus
memiliki dua jalur untuk transportasi air: (a) rute paraseluler, yang melibatkan transportasi melalui ruang
antar sel, (b) rute transelular, melalui membran sel apikal dan basolateral, dengan sebagian besar terjadi
melalui Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1222 23/02/19 2:24 PM 1223 USUS KECIL BAB 28 jalur
transelular.4 Mekanisme transpor spesifik yang memediasi transpor transelular ini tidak sepenuhnya

5. ditandai, dan mereka mungkin melibatkan difusi pasif melalui fosfolipid bilayer, cotransport dengan ion
lain dan nutrisi, atau difusi melalui saluran air yang disebut aquaporins.
Banyak jenis aquaporin telah diidentifikasi; namun, kontribusi mereka terhadap penyerapan air
usus secara keseluruhan tampaknya relatif kecil.5 Model yang berlaku untuk penyerapan Na+ epitel usus
ditunjukkan pada Gambar 28-5. Aktivitas enzim Na+/K+ ATPase, yang terletak di membran basolateral dan
menukar tiga Na+ intraseluler untuk setiap dua K+ ekstraseluler dalam proses yang bergantung pada
energi, menghasilkan gradien elektrokimia yang mendorong pengangkutan Na+ dari lumen usus ke dalam
sitoplasma enterosit. Ion Na+ melintasi membran apikal melalui beberapa mekanisme transporter yang
berbeda, termasuk transport natrium yang digabungkan dengan nutrisi (misalnya, cotransporter-1
natrium glukosa, SGLT1), saluran natrium, dan penukar natrium-hidrogen (NHEs). Ion Na+ yang diserap
kemudian dikeluarkan dari enterosit melalui Na+/K+ ATPase yang terletak di membran basolateral. Model
mekanistik serupa yang memperhitungkan pengangkutan ion umum lainnya seperti K+ dan HCO3 - juga
ada. Heterogenitas substansial, sehubungan dengan sumbu crypt-villus dan craniocaudal, ada untuk
mekanisme transportasi epitel usus.
Pola distribusi spasial ini konsisten dengan model di mana fungsi serap berada terutama di villus
dan fungsi sekretori di ruang bawah tanah. Penyerapan dan sekresi usus tunduk pada modulasi di bawah
kondisi fisiologis dan patofisiologis oleh beragam mediator pengatur hormonal, saraf, dan imun (Tabel 28-
1). Pencernaan dan Penyerapan Karbohidrat. Sekitar 45% dari konsumsi energi dalam diet rata-rata orang
Barat terdiri dari karbohidrat, kira-kira setengahnya dalam bentuk pati (polimer glukosa linier atau
bercabang) yang berasal dari sereal dan tumbuhan. Sumber karbohidrat utama lainnya termasuk gula
yang berasal dari susu (laktosa), buah-buahan dan LUMEN – DARAH + Na+ Glukosa Na+ K+ Na+ Na+ H+
Gambar 28-5. Model penyerapan Na+ transepitel. Na+ melintasi membran apikal enterosit melalui
berbagai mekanisme, termasuk transportasi Na+ yang digabungkan nutrisi, pertukaran Na+/H+, dan
saluran Na+. Aktivitas Na+/K+ATPase yang terletak di membran basolateral menghasilkan gradien
elektrokimia yang memberikan kekuatan pendorong untuk penyerapan Na+. Tabel 28-1
Regulasi penyerapan dan sekresi usus Agen yang merangsang penyerapan atau menghambat
sekresi air Aldosteron Glukokortikoid Angiotensin Norepineprhine Epinefrin Dopamin Somatostatin
Neuropeptida Y Peptida YY Enkefalin Agen yang mensimulasikan sekresi atau menghambat penyerapan
air Sekretin Bradykinin Prostaglandin Asetilkolin Faktor natriuretik atrium Vasopresin Vasoaktif usus
Peptida Zat Bombesin P Serotonin Neurotensin Histamin sayuran (fruktosa, glukosa, dan sukrosa), atau
dimurnikan dari tebu atau bit (sukrosa). Makanan olahan mengandung berbagai gula termasuk fruktosa,
oligosakarida, dan polisakarida. Glikogen yang berasal dari daging hanya menyumbang sebagian kecil dari
karbohidrat makanan.
Amilase pankreas adalah enzim utama pencernaan pati, meskipun amilase saliva memulai
prosesnya. Produk terminal dari pencernaan pati yang diperantarai amilase adalah oligosakarida,
maltotriosa, maltosa, dan dekstrin batas alfa (Gbr. 28-6). Produk-produk ini, serta disakarida utama dalam
makanan (sukrosa dan laktosa), tidak dapat diserap dalam bentuk ini. Mereka pertama-tama harus
menjalani pembelahan hidrolitik menjadi monosakarida penyusunnya; reaksi hidrolitik ini dikatalisis oleh
hidrolase membran brush border spesifik yang diekspresikan paling banyak di vili duodenum dan jejunum.
Tiga monosakarida utama yang mewakili produk akhir pencernaan karbohidrat adalah glukosa,
galaktosa, dan fruktosa. Dalam kondisi fisiologis, sebagian besar gula ini diserap melalui epitel melalui
jalur transelular. Glukosa dan galaktosa diangkut melalui membran brush border enterosit melalui

6. kotransporter Na+–glukosa usus, SGLT1 (Gbr. 28-7). Fruktosa diangkut melalui membran brush border
dengan difusi terfasilitasi melalui GLUT5 (anggota keluarga transporter glukosa fasilitatif). Ketiga
monosakarida diekstrusi melalui membran basolateral dengan difusi yang difasilitasi menggunakan
GLUT2 dan lima transporter.
Monosakarida yang diekstrusi berdifusi ke dalam venula dan akhirnya memasuki sistem vena
portal. Ada bukti overekspresi transporter heksosa, khususnya SGLT1, pada kondisi penyakit seperti
diabetes.6 Beberapa pendekatan ditujukan untuk menurunkan regulasi usus halus
Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1223 23/02/19 2:24 PM 1224 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II
Glukosa, galaktosa, fruktosa Absorpsi Makanan pati Amilase saliva Amilase pankreas Hidrolase tepi sikat
Oligosakarida Maltotriosa Maltosa dextrans a-limit Sukrosa dan laktosa Gambar 28-6. Pencernaan
karbohidrat Karbohidrat makanan, termasuk pati dan disakarida sukrosa dan laktosa, harus mengalami
hidrolisis menjadi monosakarida penyusun glukosa, galaktosa, dan fruktosa sebelum diserap oleh epitel
usus. Reaksi hidrolitik ini dikatalisis oleh amilase saliva dan pankreas dan oleh hidrolase perbatasan sikat
enterosit.
LUMEN Tight junction Tight junction DARAH SGLT1 GLUT5 GLUT5 GLUT2 Fruktosa Fruktosa Na+
Glukosa Galaktosa Glukosa Galaktosa Na+ Gambar 28-7. pengangkut heksosa. Glukosa dan galaktosa
memasuki enterosit melalui transpor aktif sekunder melalui sodiumglucose cotransporter (SGLT1) yang
terletak di membran apikal (brush border). Fruktosa masuk melalui difusi yang difasilitasi melalui
transporter glukosa 5 (GLUT5). Glukosa dan galaktosa diekstrusi secara basolateral melalui difusi yang
difasilitasi melalui transporter glukosa 2 (GLUT2). Fruktosa diekstrusi secara basolateral melalui GLUT5.
Dipeptida + Tripeptida + Asam amino Penyerapan Protein makanan Polipeptida Asam amino Trypsin
Chymotrypsin Elastase Karboksipeptidase A Karboksipeptidase B Oligopeptida Peptida tepi sikat Asam
amino + + Pepsin Gambar 28-8. Pencernaan protein. Protein makanan harus menjalani hidrolisis menjadi
asam amino tunggal konstituen dan di- dan tripeptida sebelum diserap oleh epitel usus.
Reaksi hidrolitik ini dikatalisis oleh peptidase pankreas (misalnya, trypsin) dan oleh peptidase
perbatasan sikat enterosit. transporter glukosa sedang diselidiki sebagai terapi baru untuk kondisi
penyakit seperti diabetes dan obesitas. Bahkan, pernyataan konsensus baru-baru ini mengakui usus kecil
sebagai target terapi untuk pengobatan diabetes.7 Pencernaan dan Penyerapan Protein. Sepuluh persen
hingga 15% dari konsumsi energi dalam diet Barat rata-rata terdiri dari protein. Selain protein makanan,
kira-kira setengah beban protein yang masuk ke usus halus berasal dari sumber endogen, termasuk
sekresi saliva dan gastrointestinal dan sel epitel usus yang terkelupas. Pencernaan protein dimulai di perut
dengan aksi pepsin. Namun, ini bukan langkah penting karena pasien bedah yang acholorhydric, atau telah
kehilangan sebagian atau seluruh perutnya, masih dapat mencerna protein dengan sukses.
Pencernaan berlanjut di duodenum dengan aksi berbagai peptidase pankreas. Enzim ini
disekresikan sebagai proenzim tidak aktif. Ini kontras dengan amilase dan lipase pankreas, yang
disekresikan dalam bentuk aktifnya. Menanggapi adanya asam empedu, enterokinase dibebaskan dari
membran batas sikat usus untuk mengkatalisasi konversi tripsinogen menjadi tripsin aktif; tripsin pada
gilirannya mengaktifkan dirinya sendiri dan protease lainnya. Produk akhir pencernaan protein
intraluminal terdiri dari asam amino netral dan basa serta peptida dengan panjang dua sampai enam asam
amino (Gbr. 28-8). Pencernaan tambahan terjadi melalui aksi peptidase yang ada di batas sikat enterosit
dan sitoplasma. Penyerapan epitel terjadi untuk asam amino tunggal dan di- atau tripeptida melalui

7. transporter terikat membran spesifik. Asam amino dan peptida yang diserap kemudian masuk ke sirkulasi
vena porta.
Dari semua asam amino, glutamin tampaknya merupakan sumber energi utama yang unik untuk
enterosit. Penyerapan glutamin aktif ke dalam enterosit terjadi melalui mekanisme transportasi apikal
dan basolateral. Pencernaan dan Penyerapan Lemak. Sekitar 40% dari rata-rata makanan Barat terdiri dari
lemak. Lebih dari 95% lemak makanan berbentuk trigliserida rantai panjang; sisanya termasuk fosfolipid
seperti lesitin, asam lemak, kolesterol, dan Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1224 23/02/19 14:24 PM
1225 Usus Kecil BAB 28 Diet trigliserida rantai panjang Trigliserida rantai pendek & menengah Lemak
rantai panjang asam dan monogliserida Trigliserida disintesis kembali dalam enterosit Lipase lambung
Lipase pankreas Chyle (limfatik) Darah vena portal Diserap Diserap Gambar 28-9.
Pencernaan lemak. Trigliserida rantai panjang, yang merupakan mayoritas lemak makanan, harus
mengalami lipolisis menjadi asam lemak rantai log konstituen dan monogliserida sebelum diserap oleh
epitel usus. Reaksi ini dikatalisis oleh lipase lambung dan pankreas. Produk lipolisis diangkut dalam bentuk
misel campuran ke enterosit, di mana mereka disintesis kembali menjadi trigliserida, yang kemudian
dikemas dalam bentuk kilomikron yang disekresikan ke dalam limfe usus (chyle). Trigliserida yang terdiri
dari asam lemak rantai pendek dan menengah diserap oleh epitel usus secara langsung, tanpa menjalani
lipolisis, dan disekresikan ke dalam sirkulasi vena porta. vitamin yang larut dalam lemak. Lebih dari 94%
lemak yang dicerna diserap di jejunum proksimal. Karena lemak biasanya tidak larut dalam air, kunci
keberhasilan pencernaan lemak yang dicerna adalah melarutkannya menjadi emulsi dengan tindakan
mekanis pengunyahan dan peristaltik antral.
Meskipun lipolisis trigliserida untuk membentuk asam lemak dan monoglisida diinisiasi di
lambung oleh lipase lambung, situs utamanya adalah usus proksimal, di mana lipase pankreas adalah
katalisnya (Gbr. 28-9). Asam empedu bertindak sebagai deterjen yang membantu dalam pelarutan lipolisis
dengan membentuk misel campuran. Misel ini adalah agregat polimolekuler dengan inti lemak hidrofobik
dan permukaan hidrofilik yang bertindak sebagai angkutan, mengirimkan produk lipolisis ke membran
batas sikat enterosit, tempat mereka diserap. Akan tetapi, garam empedu tetap berada di lumen usus
dan berjalan ke ileum terminal, tempat garam tersebut diresorpsi secara aktif. Mereka memasuki
sirkulasi portal dan disekresikan kembali ke dalam empedu, sehingga melengkapi sirkulasi
enterohepatik. Disosiasi lipid dari misel terjadi pada lapisan tipis air (tebal 50 hingga 500 μm) dengan
lingkungan mikro asam yang berbatasan langsung dengan brush border yang disebut lapisan air yang tidak
diaduk. Sebagian besar lipid diserap di jejunum proksimal, sedangkan garam empedu diserap di ileum
distal melalui proses aktif. Protein pengikat asam lemak (FABP) adalah keluarga protein yang terletak di
membran batas sikat, memfasilitasi difusi asam lemak rantai panjang melintasi membran batas sikat.
Kolesterol melintasi membran batas sikat melalui proses aktif yang belum sepenuhnya
dikarakterisasi. Di dalam enterosit, trigliserida disintesis kembali dan dimasukkan ke dalam kilomikron
yang disekresikan ke dalam limfatik usus dan akhirnya masuk ke saluran toraks. Dalam kilomikron ini,
lipoprotein melayani peran seperti deterjen mirip dengan yang disajikan oleh garam empedu dalam misel
campuran. Langkah-langkah tersebut di atas diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan trigliserida
yang mengandung asam lemak rantai panjang. Namun, trigliserida yang mengandung asam lemak rantai
pendek dan menengah lebih hidrofilik dan diserap tanpa mengalami hidrolisis intralumenal, solubilisasi
miselular, reesterifikasi mukosa, dan pembentukan kilomikron. Sebaliknya, mereka langsung diserap dan
memasuki sirkulasi vena portal daripada limfatik. Informasi ini memberikan alasan pemberian suplemen

8. nutrisi yang mengandung trigliserida rantai menengah kepada pasien dengan penyakit gastrointestinal
yang berhubungan dengan gangguan pencernaan dan/atau malabsorpsi trigliserida rantai panjang.
Penyerapan Vitamin dan Mineral. Malabsorpsi vitamin B12 (kobalamin) dapat terjadi akibat berbagai
manipulasi bedah.
Vitamin awalnya terikat oleh protein R yang diturunkan dari air liur. Di duodenum, protein R
dihidrolisis oleh enzim pankreas, memungkinkan kobalamin bebas berikatan dengan faktor intrinsik
turunan sel parietal lambung. Kompleks faktor kobalamin-intrinsik dapat lolos dari hidrolisis oleh enzim
pankreas, memungkinkannya mencapai ileum terminal, yang mengekspresikan reseptor spesifik untuk
faktor intrinsik. Peristiwa selanjutnya dalam penyerapan kobalamin ditandai dengan buruk, tetapi
kompleks utuh mungkin memasuki enterosit melalui translokasi. Karena masing-masing langkah ini
diperlukan untuk asimilasi kobalamin, reseksi lambung, bypass lambung, dan reseksi ileum masing-masing
dapat mengakibatkan kekurangan vitamin B12. Vitamin lain yang larut dalam air yang telah dicirikan oleh
proses transpor yang diperantarai oleh pembawa spesifik meliputi asam askorbat, folat, tiamin, riboflavin,
asam pantotenat, dan biotin. Vitamin A, D, dan E yang larut dalam lemak tampaknya diserap melalui difusi
pasif. Vitamin K tampaknya diserap melalui difusi pasif dan serapan yang dimediasi pembawa.
Kalsium diserap melalui transportasi transeluler dan difusi paraseluler. Duodenum adalah situs
utama untuk transportasi transelular; transpor paraseluler terjadi di seluruh usus kecil. Langkah kunci
dalam transportasi kalsium transeluler dimediasi oleh calbindin, protein pengikat kalsium yang terletak di
sitoplasma enterosit. Pengaturan sintesis calbindin adalah mekanisme utama dimana vitamin D
mengatur penyerapan kalsium usus. Kadar kalsium yang tidak normal semakin terlihat pada pasien bedah
yang telah menjalani bypass lambung. Meskipun suplementasi kalsium biasa seringkali dalam bentuk
kalsium karbonat, yang murah, pada pasien dengan paparan asam yang rendah, kalsium sitrat merupakan
formulasi yang lebih baik untuk terapi suplemen. Besi dan magnesium masing-masing diserap melalui
jalur transeluler dan paraseluler.
Transporter logam divalen yang mampu mengangkut Fe2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Cu2+, Ni2+,
dan Pb2+ yang telah terlokalisasi pada brush border usus dapat menjelaskan setidaknya sebagian dari
penyerapan transelular dari ion-ion ini.8 Penghalang dan Fungsi Kekebalan Meskipun epitel usus
memungkinkan penyerapan nutrisi makanan secara efisien, itu harus membedakan antara patogen dan
antigen yang tidak berbahaya seperti protein makanan dan bakteri komensal, dan harus melawan invasi
oleh patogen. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pertahanan epitel termasuk imunoglobulin A
(IgA), musin, dan impermeabilitas relatif dari membran brush border dan tight junction ke makromolekul
dan Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1225 23/02/19 2:24 PM 1226 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN
II Intestinal lumen Peyer's patch Lamina propria FAE SED DC GC IgA Plasma sel M sel B Villus TT bakteri.
Faktor lain yang mungkin memainkan peran penting dalam pertahanan mukosa usus termasuk peptida
antimikroba seperti defensin.9
Komponen usus dari sistem kekebalan, yang dikenal sebagai jaringan limfoid terkait usus (GALT),
mengandung lebih dari 70% sel kekebalan tubuh. GALT secara konseptual dibagi menjadi situs induktif
dan efektor.10 Situs induktif meliputi patch Peyer, kelenjar getah bening mesenterika, dan folikel limfoid
terisolasi yang lebih kecil yang tersebar di seluruh usus kecil (Gbr. 28-10). Bercak Peyer adalah agregat
makroskopik dari folikel sel B dan area sel T yang mengintervensi yang ditemukan di lamina propria usus
kecil, terutama ileum distal. Di atasnya patch Peyer adalah epitel khusus yang mengandung sel mikrofold
(M). Sel-sel ini memiliki membran apikal dengan lipatan mikro daripada mikrovili, yang merupakan

9. karakteristik dari sebagian besar sel epitel usus. Menggunakan transpor vesikular transepitel, sel M
mentransfer mikroba ke sel penyaji antigen profesional (APC) yang mendasarinya, seperti sel dendritik.
Sel dendritik, sebagai tambahan, dapat mengambil sampel antigen luminal secara langsung melalui proses
mirip dendrit yang meluas melalui persimpangan ketat epitel.
APC berinteraksi dengan dan limfosit naif utama, yang kemudian keluar melalui limfatik yang
mengering untuk memasuki kelenjar getah bening mesenterika, tempat mereka mengalami diferensiasi.
Limfosit ini kemudian bermigrasi ke sirkulasi sistemik melalui duktus toraks dan akhirnya terakumulasi
dalam mukosa usus di tempat efektor. Mekanisme induksi alternatif, seperti presentasi antigen di dalam
kelenjar getah bening mesenterika, juga mungkin ada. Limfosit efektor didistribusikan ke dalam
kompartemen yang berbeda. Sel plasma penghasil IgA berasal dari sel B dan terletak di lamina propria.
Sel T CD4+ juga terletak di lamina propria. Sel T CD8+ bermigrasi secara istimewa ke epitel, tetapi mereka
juga ditemukan di lamina propria. Sel T ini penting untuk pengaturan kekebalan; selain itu, sel T CD8+
memiliki aktivitas sitotoksik poten (CTL). IgA diangkut melalui sel epitel usus ke dalam lumen, di mana ia
ada dalam bentuk kompleks dimer dengan komponen sekretori. Konfigurasi ini membuat IgA resisten
terhadap proteolisis oleh enzim pencernaan. IgA diyakini baik membantu mencegah masuknya mikroba
melalui epitel dan untuk mempromosikan ekskresi antigen atau mikroba yang telah menembus propria
laminal.
Semakin diakui bahwa saluran pencernaan dipenuhi dengan banyak bakteri yang penting untuk
kesehatan. Komunikasi antara mikrobiota dan pertahanan inang memungkinkan respons imun protektif
terhadap patogen sambil mencegah respons inflamasi yang merugikan terhadap mikroba komensal yang
tidak berbahaya, yang dapat menyebabkan gangguan inflamasi kronis seperti penyakit celiac dan penyakit
Crohn.11 Motilitas Miosit lapisan otot usus bersifat elektrik dan terkoordinasi secara mekanis dalam
bentuk syncytia. Kontraksi muskularis propria bertanggung jawab atas peristaltik usus kecil. Kontraksi
lapisan otot longitudinal luar menyebabkan pemendekan usus; Kontraksi lapisan dalam lingkaran
menghasilkan penyempitan lumen. Kontraksi mukosa muskularis berkontribusi pada motilitas mukosa
atau vili, tetapi tidak pada peristaltik. Beberapa pola khas aktivitas muskularis propria telah diamati terjadi
di usus kecil. Pola ini meliputi eksitasi menaik dan inhibisi menurun di mana kontraksi otot terjadi
proksimal terhadap stimulus, seperti adanya bolus makanan yang dicerna, dan relaksasi otot terjadi di
distal stimulus (Gbr. 28-11). Kedua refleks ini hadir bahkan tanpa adanya persarafan ekstrinsik ke usus
kecil dan berkontribusi pada gerak peristaltik ketika disebarkan secara terkoordinasi di sepanjang usus.
Pola makan atau postprandial dimulai dalam 10 hingga 20 menit setelah menelan makanan dan mereda
4 hingga 6 jam setelahnya. Segmentasi berirama atau gelombang tekanan yang berjalan hanya dalam
jarak pendek juga diamati. Pola segmentasi ini dihipotesiskan untuk membantu pencampuran isi
intraluminal dan memfasilitasi kontaknya dengan permukaan mukosa absorptif. Pola puasa atau
interdigestive motor cycle (IDMC) terdiri dari tiga fase. Fase 1 ditandai dengan ketenangan motorik, fase
2 oleh gelombang tekanan yang tampaknya tidak teratur yang terjadi pada kecepatan submaksimal, dan
fase 3 oleh gelombang tekanan berkelanjutan yang terjadi pada kecepatan maksimal. Pola ini
dihipotesiskan untuk mengeluarkan sisa-sisa kotoran dan bakteri dari usus kecil. Durasi rata-rata IDMC
berkisar antara 90 hingga 120 menit. Pada waktu tertentu, bagian usus halus yang berbeda dapat berada
dalam fase IDMC yang berbeda. Gambar 28-10. Jaringan limfoid terkait usus.
Komponen terpilih dari jaringan limfoid gutassociated (GALT) diwakili secara skematis. Patch
Peyer terdiri dari epitel terkait folikel khusus (FAE) yang mengandung sel M, kubah subepitel (SED) yang
kaya akan sel dendritik (DC), dan folikel sel B yang mengandung pusat germinal (GC). Sel plasma di lamina

10. propria menghasilkan IgA, yang diangkut ke lumen usus di mana berfungsi sebagai garis pertahanan
pertama melawan patogen. Komponen lain dari GALT termasuk folikel limfoid terisolasi, kelenjar getah
bening mesenterika, dan limfosit pengatur dan efektor. Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1226
23/02/19 14:24 1227 USUS KECIL BAB 28 EMN SN IMN Distal Proksimal Gambar 28-11. Eksitasi naik dan
penghambatan turun.
Kehadiran bolus makanan dalam lumen usus dirasakan oleh neuron sensorik (SN) yang
menyampaikan sinyal ke (a) neuron motorik rangsang (EMN) yang memiliki proyeksi ke sel otot usus yang
terletak proksimal bolus makanan dan (b) penghambatan neuron motorik (IMN) yang memiliki proyeksi
ke sel otot usus yang terletak di distal bolus makanan. Refleks motorik stereotip ini dikendalikan oleh
sistem saraf enterik dan terjadi tanpa adanya persarafan ekstraintestinal. Ini berkontribusi pada
peristaltik. Mekanisme pengaturan yang menggerakkan motilitas usus kecil terdiri dari alat pacu jantung
intrinsik ke usus kecil dan sinyal modulasi neurohumoral eksternal. Sel-sel interstisial Cajal adalah sel
mesenkim pleomorfik yang terletak di dalam muskularis propria usus yang menghasilkan gelombang listrik
lambat (ritme listrik dasar atau potensi penentu kecepatan) yang memainkan peran alat pacu jantung
dalam mengatur ritme dasar kontraksi usus kecil. Frekuensi gelombang lambat bervariasi sepanjang
sumbu longitudinal usus: berkisar dari 12 gelombang per menit di duodenum hingga 7 gelombang per
menit di ileum distal.
Kontraksi otot polos terjadi hanya ketika potensial aksi listrik (spike burst) ditumpangkan pada
gelombang lambat. Jadi, gelombang lambat menentukan frekuensi kontraksi maksimum; namun, tidak
setiap gelombang lambat dikaitkan dengan kontraksi. Mekanisme kontraktil intrinsik ini tunduk pada
regulasi saraf dan hormonal. Sistem motorik enterik (ENS) memberikan rangsangan penghambatan dan
rangsangan. Pemancar rangsang yang dominan adalah asetilkolin dan substansi P, dan pemancar
penghambat meliputi oksida nitrat, peptida usus vasoaktif, dan adenosin trifosfat. Secara umum, suplai
motorik simpatik menghambat ENS; oleh karena itu, peningkatan masukan simpatis ke dalam usus
menyebabkan penurunan aktivitas otot polos usus. Pasokan motorik parasimpatis lebih kompleks, dengan
proyeksi ke neuron motorik ENS penghambat dan rangsang.
Sejalan dengan itu, efek input parasimpatis ke dalam motilitas usus lebih sulit diprediksi. Fungsi
Endokrin Endokrinologi sebagai disiplin lahir dengan penemuan sekretin, peptida pengatur usus yang
merupakan hormon pertama yang diidentifikasi. Pemahaman kami yang meningkat tentang fisiologi usus
kecil telah mengarah pada identifikasi banyak hormon tambahan yang berasal dari usus, yang
menjadikannya organ penghasil hormon terbesar dalam tubuh. Lebih dari 30 gen hormon peptida telah
diidentifikasi diekspresikan dalam saluran pencernaan. Karena pemrosesan posttranskripsional dan
posttranslasional diferensial, lebih dari 100 peptida pengatur yang berbeda diproduksi. Selain itu,
monoamina, seperti histamin dan dopamin, dan eikosanoid dengan aktivitas seperti hormon diproduksi
di usus. "Hormon usus" sebelumnya dikonseptualisasikan sebagai peptida yang diproduksi oleh sel
enteroendokrin mukosa usus yang dilepaskan ke sirkulasi sistemik untuk mencapai reseptor di tempat
target di saluran pencernaan.
Sekarang jelas bahwa gen "hormon usus" diekspresikan secara luas di seluruh tubuh, tidak hanya
di sel endokrin tetapi juga di neuron pusat dan perifer. Produk dari gen ini adalah pembawa pesan antar
sel umum yang dapat bertindak sebagai mediator endokrin, parakrin, autokrin, atau neurokrin. Dengan
demikian, mereka dapat bertindak sebagai hormon yang ditularkan melalui darah serta melalui efek lokal.
Ada pola homologi penting di antara peptida pengatur individu yang ditemukan di saluran pencernaan.

11. Berdasarkan homologi ini, kira-kira setengah dari peptida pengatur yang diketahui dapat diklasifikasikan
ke dalam famili.12 Sebagai contoh, famili sekretin meliputi sekretin, glukagon, dan peptida mirip
glukagon, peptida insulinotropik yang bergantung glukosa, polipeptida usus vasoaktif, peptida histidin
isoleusin, hormon pelepas hormon pertumbuhan, dan peptida pengaktif adenilil siklase hipofisis. Keluarga
peptida lainnya termasuk yang dinamai insulin, faktor pertumbuhan epidermal, gastrin, polipeptida
pankreas, tachykinin, dan somatostatin. Multiplisitas subtipe reseptor dan pola ekspresi spesifik sel untuk
subtipe reseptor ini yang merupakan karakteristik dari mediator pengatur ini membuat definisi tindakan
mereka menjadi kompleks. Penjelasan rinci tentang tindakan ini berada di luar cakupan bab ini; namun,
contoh-contoh peptida pengatur yang diproduksi oleh sel-sel enteroendokrin epitel usus halus dan
fungsinya yang paling umum dirangkum dalam Tabel 28-2. Beberapa peptida ini, atau analognya,
digunakan dalam praktik klinis rutin. Misalnya, Peptida ini juga banyak diekspresikan dalam jaringan
nonintestinal. Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1227 23/02/19 14:24 1228 PERTIMBANGAN KHUSUS
BAGIAN II Tabel 28-3 Obstruksi usus halus: etiologi umum Adhesi Neoplasma Neoplasma usus halus
primer Kanker usus halus sekunder (misalnya metastasis turunan melanoma) Invasi lokal oleh intra -
keganasan perut (misalnya, tumor Desmoid) Carcinomatosis Hernia Eksternal (misalnya, inguinal dan
femoralis) Internal (misalnya, setelah operasi bypass lambung Roux-en-Y) Penyakit Crohn Volvulus
Intususepsi Striktur yang diinduksi radiasi Striktur postiskemik Benda asing Ileus batu empedu
Divertikulitis Divertikulum Meckel Hematoma Kelainan kongenital (misalnya jaring, duplikasi, dan
malrotasi) aplikasi terapeutik octreotide, analog somatostatin kerja panjang, termasuk perbaikan gejala
yang berhubungan dengan tumor neuroendokrin (misalnya, sindrom karsinoid), sindrom dumping
pascagastrektomi, fistula enterokutan, dan pengobatan awal perdarahan akut akibat varises esofagus.
Respons sekresi gastrin terhadap pemberian sekretin membentuk dasar untuk tes standar yang
digunakan untuk menegakkan diagnosis sindrom Zollinger-Ellison. Cholecystokinin digunakan dalam
evaluasi fraksi ejeksi kandung empedu, parameter yang mungkin bermanfaat pada pasien yang memiliki
gejala kolik bilier tetapi tidak ditemukan memiliki batu empedu. Dari peptida yang tercantum pada Tabel
28-2, glucagon-like peptide 2 (GLP-2) telah diidentifikasi sebagai hormon intestinotropik yang spesifik dan
kuat dan saat ini sedang dalam evaluasi klinis sebagai agen intestinotropik pada pasien yang menderita
sindrom usus pendek. seperti yang dibahas di bagian "Short Bowel Syndrome". Adaptasi Usus Usus halus
memiliki kapasitas untuk beradaptasi sebagai respons terhadap berbagai tuntutan yang ditimbulkan oleh
kondisi fisiologis dan patologis. Relevansi dengan banyak penyakit yang dibahas dalam bab ini adalah
adaptasi yang terjadi pada usus sisa setelah reseksi bedah sebagian besar usus halus (reseksi usus halus
masif). Adaptasi usus pasca reseksi telah dipelajari secara ekstensif menggunakan model hewan. Dalam
beberapa jam setelah reseksi usus, sisa usus kecil menunjukkan bukti hiperplasia seluler epitel. Dengan
waktu tambahan, vili memanjang, luas permukaan serap usus meningkat, dan fungsi pencernaan dan
penyerapan meningkat. Adaptasi usus pasca reseksi pada pasien manusia kurang dipelajari dengan baik,
tetapi tampaknya mengikuti langkah-langkah serupa seperti yang terlihat pada model eksperimental, dan
dibutuhkan 1 hingga 2 tahun untuk menyelesaikannya.13
Mekanisme yang bertanggung jawab untuk menginduksi adaptasi usus pasca reseksi sedang
dalam penyelidikan aktif. Beberapa kelas efektor yang merangsang pertumbuhan usus termasuk nutrisi
spesifik, hormon peptida dan faktor pertumbuhan, sekresi pankreas, dan beberapa sitokin. Komponen
nutrisi dengan efek merangsang pertumbuhan usus meliputi serat, asam lemak, trigliserida, glutamin,
poliamina, dan lektin. Adaptasi postreseksi berfungsi untuk mengkompensasi fungsi usus yang telah
direseksi. Reseksi jejunal umumnya lebih baik ditoleransi, karena ileum menunjukkan kapasitas yang lebih

12. baik untuk mengkompensasi. Namun, besarnya respons ini terbatas. Jika cukup banyak usus kecil yang
direseksi, kondisi yang menghancurkan yang dikenal sebagai hasil sindrom usus pendek. Kondisi ini
dibahas di bagian “Short Bowel Syndrome” di akhir bab ini. OBSTRUKSI USUS KECIL Epidemiologi
Obstruksi usus halus mekanik adalah gangguan bedah usus halus yang paling sering ditemui. Meskipun
terdapat banyak etiologi untuk kondisi ini, lesi obstruksi dapat dikonseptualisasikan menurut hubungan
anatomisnya dengan dinding usus sebagai: 1. intraluminal (misalnya benda asing, batu empedu, atau
mekonium) 2. intramural (misalnya tumor, striktur inflamasi terkait penyakit Crohn) 3. ekstrinsik
(misalnya, adhesi, hernia, atau karsinomatosis) 2 Adhesi intra-abdomen yang berhubungan dengan
pembedahan perut sebelumnya mencapai 75% kasus obstruksi usus halus.
Lebih dari 300, 000 pasien diperkirakan menjalani operasi untuk mengobati obstruksi usus kecil
akibat adhesi di Amerika Serikat setiap tahunnya. Sebuah analisis tren selama 20 tahun antara tahun 1988
dan 2007 telah mendokumentasikan tidak ada penurunan angka ini selama periode ini, menyoroti
masalah berkelanjutan dari penyakit “lama” ini. Faktanya, reseksi usus kecil dan lisis perlengketan
merupakan dua dari tujuh prosedur. yang bertanggung jawab atas 80% operasi darurat di Amerika Serikat
antara tahun 2008 dan 2011.15 Etiologi yang kurang lazim untuk obstruksi usus halus meliputi hernia,
obstruksi usus ganas, dan penyakit Crohn. Frekuensi obstruksi terkait dengan kondisi ini ditemui bervariasi
sesuai dengan populasi pasien dan pengaturan praktik.
Obstruksi usus kecil terkait kanker biasanya disebabkan oleh kompresi atau invasi ekstrinsik oleh
keganasan lanjut yang timbul di organ selain usus kecil; sedikit yang disebabkan oleh tumor usus kecil
primer. Etiologi obstruksi usus halus yang paling sering ditemui dirangkum dalam Tabel 28-3. Meskipun
kelainan kongenital yang dapat menyebabkan obstruksi usus halus biasanya menjadi jelas selama masa
kanak-kanak, mereka terkadang tidak terdeteksi dan didiagnosis untuk pertama kalinya pada pasien
dewasa yang menunjukkan gejala perut. Misalnya, malrotasi usus dan volvulus midgut tidak boleh
dilupakan saat mempertimbangkan diagnosis banding pasien dewasa dengan gejala obstruksi usus halus
akut atau kronis, terutama mereka yang tidak memiliki riwayat operasi perut sebelumnya.
Etiologi obstruksi yang jarang adalah sindrom arteri mesenterika superior, ditandai dengan
kompresi bagian ketiga duodenum oleh arteri mesenterika superior saat melintasi bagian duodenum ini.
Kondisi ini harus dipertimbangkan pada individu astenik muda yang memiliki gejala kronis sugestif
obstruksi usus halus proksimal. Patofisiologi Dengan timbulnya obstruksi, gas dan cairan menumpuk di
dalam lumen usus proksimal ke tempat obstruksi. Aktivitas usus meningkat untuk mengatasi obstruksi,
menyebabkan nyeri kolik dan diare yang dialami beberapa orang bahkan dengan adanya obstruksi usus
total. Sebagian besar gas yang terakumulasi berasal dari udara yang tertelan, meskipun beberapa
diproduksi di dalam usus. Cairan terdiri dari cairan yang tertelan dan sekresi gastrointestinal (obstruksi
merangsang sekresi air epitel usus).
Dengan akumulasi gas dan cairan yang sedang berlangsung, usus membesar dan tekanan
intraluminal dan intramural meningkat. Motilitas usus akhirnya berkurang dengan kontraksi yang lebih
sedikit. Dengan obstruksi, flora luminal usus halus, yang biasanya steril, berubah dan berbagai organisme
telah dibiakkan dari isinya. Translokasi bakteri ini ke kelenjar getah bening regional telah dibuktikan,
walaupun pentingnya proses ini tidak dipahami dengan baik. Jika tekanan intramural menjadi cukup
tinggi, perfusi mikrovaskular usus terganggu menyebabkan iskemia usus, dan akhirnya nekrosis. Kondisi
ini disebut obstruksi usus strangulasi. Dengan obstruksi usus kecil parsial, hanya sebagian dari lumen usus
yang tersumbat, memungkinkan lewatnya beberapa gas dan cairan. Perkembangan kejadian patofisiologis

13. yang dijelaskan sebelumnya cenderung terjadi lebih lambat dibandingkan dengan obstruksi usus halus
lengkap, dan perkembangan strangulasi lebih kecil kemungkinannya. Bentuk obstruksi usus yang sangat
berbahaya adalah obstruksi loop tertutup di mana segmen usus tersumbat baik secara proksimal
maupun distal (misalnya dengan volvulus).
Dalam kasus seperti itu, gas dan cairan yang terakumulasi tidak dapat keluar baik secara
proksimal atau distal dari segmen yang tersumbat, menyebabkan peningkatan tekanan luminal yang cepat
dan perkembangan yang cepat menjadi strangulasi. Presentasi Klinis Gejala obstruksi usus halus adalah
sakit perut kolik, mual, muntah, dan sembelit. Muntah adalah gejala yang lebih menonjol dengan
obstruksi proksimal daripada distal. Karakter muntahan penting karena dengan pertumbuhan bakteri
yang berlebihan, muntahan lebih fekulen, menunjukkan obstruksi yang lebih parah. Mengeluarkan flatus
dan/atau feses lebih dari 6 sampai 12 jam setelah timbulnya gejala merupakan karakteristik obstruksi
parsial daripada obstruksi total.
Tanda-tanda obstruksi usus halus meliputi distensi abdomen, yang paling menonjol jika lokasi
obstruksi berada di ileum distal dan mungkin tidak ada jika lokasi obstruksi berada di usus halus proksimal.
Bunyi usus mungkin hiperaktif pada awalnya, tetapi pada tahap akhir obstruksi usus, bunyi usus minimal
dapat terdengar. Temuan laboratorium mencerminkan penurunan volume intravaskular dan terdiri dari
hemokonsentrasi dan kelainan elektrolit. Leukositosis ringan sering terjadi. Ciri-ciri obstruksi strangulasi
termasuk nyeri perut sering tidak proporsional dengan tingkat temuan perut, yang menunjukkan iskemia
usus. Pasien sering mengalami takikardia, nyeri perut lokal, demam, leukositosis nyata, dan asidosis.
Setiap temuan ini harus mengingatkan dokter untuk kemungkinan pencekikan dan perlunya intervensi
bedah dini.
Diagnosis Evaluasi diagnostik harus fokus pada tujuan berikut: (a) membedakan obstruksi mekanis
dari ileus, (b) menentukan etiologi obstruksi, (c) membedakan obstruksi parsial dari obstruksi lengkap,
dan (d) membedakan obstruksi sederhana dari strangulasi. Elemen penting yang harus diperoleh dari
anamnesis termasuk operasi perut sebelumnya (menunjukkan adanya perlengketan) dan adanya
gangguan perut (misalnya, kanker intra-abdomen atau penyakit radang usus) yang dapat memberikan
wawasan tentang etiologi obstruksi. Setelah pemeriksaan, pencarian hernia yang cermat (terutama di
daerah inguinal dan femoralis) harus dilakukan. Diagnosis obstruksi usus kecil biasanya dikonfirmasi
dengan pemeriksaan radiografi. Seri perut terdiri dari 3 POSISI (a) radiografi perut dengan pasien dalam
posisi terlentang, (b) radiografi perut dengan pasien dalam posisi tegak, dan (c) radiografi dada dengan
pasien dalam posisi tegak. Temuan yang paling spesifik untuk obstruksi usus halus adalah tiga serangkai
lengkung usus halus yang melebar (diameter >3 cm), air-fluid level terlihat pada foto tegak, dan
sedikitnya udara di usus besar.
Sensitivitas radiografi perut dalam mendeteksi obstruksi usus halus berkisar antara 70% sampai
80%. Spesifisitasnya rendah karena ileus dan obstruksi kolon dapat dikaitkan dengan temuan yang mirip
dengan yang diamati dengan obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu pada radiografi dapat terjadi
ketika tempat obstruksi berada di usus kecil proksimal dan ketika lumen usus diisi dengan cairan tetapi
tidak ada gas, sehingga mencegah visualisasi level udara-cairan atau distensi usus. Situasi terakhir
dikaitkan dengan obstruksi loop tertutup. Terlepas dari keterbatasan ini, radiografi perut tetap menjadi
penelitian penting pada pasien dengan dugaan obstruksi usus halus karena ketersediaannya yang luas dan
biaya yang murah (Gbr. 28-12). Pemindaian tomografi terkomputasi (CT) semakin menjadi tes pencitraan
pilihan untuk pasien dengan obstruksi usus kecil, dan idealnya dilakukan dengan kontras oral.

14. CT adalah 80% sampai 90% sensitif dan 70% sampai 90% spesifik dalam mendeteksi obstruksi
usus kecil. Temuan obstruksi usus halus meliputi zona transisi diskrit dengan dilatasi usus proksimal,
dekompresi usus distal, kontras intraluminal yang tidak melewati zona transisi, dan usus besar yang
mengandung sedikit gas atau cairan (Gambar 28-13 dan 28- 14). CT scan juga dapat memberikan bukti
adanya obstruksi loop tertutup dan strangulasi. Obstruksi loop tertutup disarankan oleh adanya loop
usus melebar berbentuk U atau C yang terkait dengan distribusi radial pembuluh mesenterika yang
konvergen menuju titik torsi. Pencekikan ditunjukkan oleh penebalan dinding usus, pneumatosis
intestinalis (udara di dinding usus), gas vena porta, kekeruhan mesenterika, dan pengambilan kontras
intravena yang buruk ke dalam dinding usus yang terkena (Gbr. 28-15).
CT scan juga menawarkan evaluasi global perut dan karena itu dapat mengungkapkan etiologi
obstruksi. Fitur ini penting dalam pengaturan akut ketika obstruksi usus hanya mewakili satu dari banyak
diagnosis pada pasien dengan kondisi perut akut. CT scan biasanya dilakukan setelah pemberian kontras
oral yang larut dalam air atau barium yang diencerkan. Kontras yang larut dalam air telah terbukti memiliki
nilai prognostik dan terapeutik juga. Beberapa penelitian dan beberapa meta-analisis berikutnya telah
menunjukkan bahwa kontras yang larut dalam air sebenarnya dapat memiliki nilai terapeutik dan
prognostik. Penampakan Kontras Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1229 23/02/19 2:24 PM 1230
PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II Gambar 28-12. Obstruksi usus kecil. Radiografi polos (A) terlentang,
yang menunjukkan lengkung usus kecil yang melebar di kuadran kanan atas; (B) tegak, yang memastikan
adanya air-fluid level di lengkung usus halus serta lambung, konsisten dengan obstruksi usus halus.
Gambar 28-13. Obstruksi usus kecil. CT scan pasien yang menunjukkan tanda dan gejala obstruksi usus.
Gambar menunjukkan loop usus kecil yang sangat melebar, dengan dekompresi ileum terminal (I)
dan kolon asenden (C), menunjukkan obstruksi usus halus distal lengkap. Pada laparotomi, pita perekat
dari operasi sebelumnya diidentifikasi dan dipisahkan. Gambar 28-14. Obstruksi usus kecil parsial kronis.
Pasien ini datang dengan riwayat beberapa bulan sakit perut kronis dan muntah intermiten. Gambar CT
koronal menunjukkan lengkung usus kecil proksimal yang melebar di sisi kiri (panah lebar), dengan
lengkung usus halus yang terdekompresi di sisi kanan (panah sempit). Segmen yang melebar menunjukkan
bukti fekulisasi isi usus, konsisten dengan sifat kronis dari obstruksi. Muntahan pasien memiliki
karakteristik bau dan kualitas fekulen. Pada laparotomi eksplorasi, pita perekat diidentifikasi dan dibagi.
Divertikuli yang didapat di jejunum atau ileum dikenal sebagai divertikuli jejunoileal. Delapan
puluh persen divertikuli jejunoileal terlokalisasi di jejunum, 15% di ileum, dan 5% di jejunum dan ileum.
Divertikuli di jejunum cenderung besar dan disertai beberapa divertikuli lain, sedangkan di ileum
cenderung kecil dan soliter. Prevalensi divertikuli duodenum, seperti yang terdeteksi pada pemeriksaan
GI atas (Gbr. 28-29), telah dilaporkan berkisar antara 0,16% sampai 6%.65 Prevalensinya, seperti yang
terdeteksi selama pemeriksaan ERCP, telah dilaporkan berkisar antara 5% sampai 27%. Tingkat prevalensi
23% telah dilaporkan dalam seri otopsi. Prevalensi divertikuli duodenum meningkat seiring bertambahnya
usia; mereka adalah Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1248 23/02/19 14:24 1249 USUS KECIL BAB 28
Gambar 28-29. Divertikulum duodenum. Radiografi kontras ini menunjukkan divertikulum duodenum
(panah) yang meluas ke medial ke substansi kepala pankreas. Gambar 28-30. divertikuli jejunoileal.
Gambar ini menunjukkan divertikuli jejunum insidental yang diidentifikasi selama kolesistektomi
laparoskopi. Divertikuli biasanya terletak pada aspek mesenterika jejunum. Reseksi tidak diindikasikan
karena divertikuli tidak bergejala. jarang pada pasien di bawah usia 40 tahun. Usia rata-rata diagnosis
berkisar antara 56 hingga 76 tahun. Prevalensi divertikuli jejunoileal (Gambar 28-30) diperkirakan berkisar
antara 1% sampai 5%.66 Prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia; kebanyakan pasien yang

15. didiagnosis dengan divertikuli ini berada pada dekade keenam dan ketujuh kehidupan. Patofisiologi
Patogenesis divertikuli didapat dihipotesiskan terkait dengan kelainan otot polos usus yang didapat atau
motilitas yang tidak teratur, menyebabkan herniasi mukosa dan submukosa melalui area muskularis
yang melemah.
Divertikuli yang didapat dapat dikaitkan dengan pertumbuhan bakteri yang berlebihan,
menyebabkan defisiensi vitamin B12, anemia megaloblastik, malabsorpsi, dan steatorrhea. Divertikuli
duodenum periampula telah digambarkan menjadi buncit dengan puing-puing intraluminal dan untuk
menekan saluran empedu umum atau saluran pankreas, sehingga masing-masing menyebabkan ikterus
obstruktif atau pankreatitis. Divertikuli jejunoileal juga dapat menyebabkan obstruksi usus melalui
intususepsi atau kompresi usus yang berdekatan. Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1249 23/02/19 2:
25 PM 1250 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II Presentasi Klinis Divertikuli yang didapat bersifat
asimptomatik kecuali timbul komplikasi terkait. Komplikasi tersebut diperkirakan terjadi pada 6% sampai
10% pasien dengan divertikuli yang didapat dan termasuk obstruksi usus, divertikulitis, perdarahan,
perforasi, dan malabsorpsi.
Divertikuli duodenum periampula dapat dikaitkan dengan koledokolitiasis, kolangitis, pankreatitis
berulang, dan disfungsi sfingter Oddi. Namun, hubungan yang jelas antara keberadaan divertikuli dan
perkembangan kondisi ini belum terbukti. Gejala seperti nyeri perut intermiten, perut kembung, diare,
dan konstipasi dilaporkan terjadi pada 10% sampai 30% pasien dengan divertikuli jejunoileal. Hubungan
antara gejala ini dan adanya divertikuli juga tidak jelas. Diagnosis Kebanyakan divertikuli yang didapat
ditemukan secara kebetulan pada pencitraan radiografi, selama endoskopi, atau pada saat pembedahan.
Pada USG dan CT scan, divertikuli duodenum dapat disalahartikan sebagai pseudokista pankreas dan
kumpulan cairan, kista bilier, dan neoplasma periampula. Lesi ini dapat terlewatkan pada endoskopi,
terutama dengan endoskopi pandangan ke depan, dan paling baik didiagnosis pada radiografi
gastrointestinal bagian atas.
Enterocolysis adalah tes yang paling sensitif untuk mendeteksi divertikuli jejunoileal. Terapi
Divertikuli asimptomatik harus dibiarkan sendiri. Pertumbuhan berlebih bakteri yang terkait dengan
divertikuli yang didapat diobati dengan antibiotik. Komplikasi lain, seperti perdarahan dan divertikulitis,
diobati dengan reseksi usus segmental untuk divertikuli yang terletak di jejunum atau ileum. Perdarahan
dan obstruksi yang berhubungan dengan divertikuli duodenum lateral umumnya diobati dengan
divertikulektomi saja. Perawatan komplikasi seperti itu di divertikuli duodenum medial yang menembus
substansi pankreas bisa sangat menantang. Komplikasi yang terkait dengan divertikuli duodenum medial
ini harus ditangani secara nonoperatif jika memungkinkan, dengan menggunakan endoskopi. Dalam
situasi darurat, perdarahan yang berhubungan dengan divertikuli duodenum medial dapat dikontrol
dengan menggunakan duodenotomi lateral dan penjahitan pembuluh darah yang berdarah.
Demikian pula, perforasi dapat dikelola dengan drainase yang luas daripada operasi yang rumit.
Apakah divertikulektomi harus dilakukan pada pasien dengan gejala bilier atau pankreas masih
kontroversial dan tidak direkomendasikan secara rutin. ISKEMIA MESENTERIK Iskemia mesenterika dapat
muncul sebagai salah satu dari dua sindrom klinis yang berbeda: iskemia mesenterika akut dan iskemia
mesenterika kronis. Empat mekanisme patofisiologi yang berbeda dapat menyebabkan iskemia
mesenterika akut: 1. Embolus arteri 2. Trombosis arteri 3. Vasospasme (juga dikenal sebagai iskemia
mesenterika nonoklusif atau NOMI) 4. Trombosis vena Embolus adalah penyebab paling umum dari

16. iskemia mesenterika akut dan bertanggung jawab untuk lebih dari 50% kasus. Sumber emboli biasanya di
jantung, paling sering trombus atrium atau ventrikel kiri atau lesi katup.
Memang, hingga 95% pasien dengan iskemia mesenterika akut akibat emboli akan memiliki
riwayat penyakit jantung yang terdokumentasi. Emboli ke arteri mesenterika superior menyumbang 50%
kasus; sebagian besar emboli ini menjadi terjepit dan menyebabkan oklusi pada titik cabang di
pertengahan hingga distal arteri mesenterika superior, kamibiasanya distal dari pangkal arteri kolik
tengah. Sebaliknya, oklusi akut akibat trombosis cenderung terjadi pada arteri mesenterika proksimal, di
dekat asalnya. Trombosis akut biasanya ditumpangkan pada lesi aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya di situs ini. NOMI adalah hasil dari vasospasme dan biasanya didiagnosis pada pasien sakit
kritis yang menerima agen vasopressor.
Trombosis vena mesenterika menyumbang 5% hingga 15% kasus iskemia mesenterika akut dan
melibatkan vena mesenterika superior pada 95% kasus.67 Vena mesenterika inferior jarang terlibat.
Trombosis vena mesenterika diklasifikasikan sebagai primer jika tidak ada faktor etiologi yang dapat
diidentifikasi, atau sebagai sekunder jika faktor etiologi, seperti kelainan koagulasi yang diturunkan atau
didapat, teridentifikasi. Terlepas dari mekanisme patofisiologi, iskemia mesenterika akut dapat
menyebabkan pengelupasan mukosa usus dalam waktu 3 jam setelah onset dan infark usus ketebalan
penuh dalam 6 jam. Sebaliknya, iskemia mesenterika kronis berkembang diam-diam, memungkinkan
perkembangan sirkulasi kolateral, dan oleh karena itu, jarang menyebabkan infark usus. Iskemia arteri
mesenterika kronis terjadi akibat lesi aterosklerotik pada arteri splanknik utama (celiac, mesenterika
superior, dan arteri mesenterika inferior).
Pada sebagian besar pasien dengan gejala yang disebabkan oleh iskemia mesenterika kronis,
setidaknya dua dari arteri ini tersumbat atau mengalami stenosis parah. Suatu bentuk kronis trombosis
vena mesenterika dapat melibatkan vena portal atau vena lienalis dan dapat menyebabkan hipertensi
portal, dengan akibat varises esofagogastrik, splenomegali, dan hipersplenisme. Sakit perut yang parah,
tidak proporsional dengan tingkat kelembutan pada pemeriksaan adalah ciri iskemia mesenterika akut,
terlepas dari mekanisme patofisiologis. Rasa sakit biasanya dianggap kolik dan paling parah di perut
bagian tengah. Gejala terkait dapat berupa mual, muntah, dan diare. Temuan fisik biasanya tidak ada pada
awal perjalanan iskemia. Dengan timbulnya infark usus, terjadi distensi perut, peritonitis, dan keluarnya
tinja berdarah.
Iskemia mesenterika kronis muncul diam-diam. Sakit perut postprandial adalah gejala yang paling
umum, menghasilkan keengganan yang khas terhadap makanan ("ketakutan makanan") dan penurunan
berat badan. Pasien-pasien ini sering dianggap memiliki keganasan dan menderita gejala yang
berkepanjangan sebelum diagnosis yang benar dibuat. Sebagian besar pasien dengan trombosis vena
mesenterika kronis tidak menunjukkan gejala karena adanya rute drainase vena kolateral yang luas;
kondisi ini biasanya ditemukan sebagai temuan insidental pada studi pencitraan. Namun, beberapa pasien
dengan trombosis vena mesenterika kronis mengalami perdarahan dari varises esofagogastrik. Diagnosis
dan penatalaksanaan gangguan ini, yang berasal dari vaskular primer, dibahas di bagian “Penyakit Oklusi
Arteri Mesenterika” di Bab 23 “Penyakit Arteri”.
LAIN-LAIN KONDISI Pendarahan GI Tidak Jelas Hingga 90% lesi yang menyebabkan perdarahan GI
berada dalam jangkauan EGD dan kolonoskopi. Perdarahan GI yang tidak jelas mengacu pada perdarahan
gastrointestinal yang tidak diketahui sumbernya melalui studi endoskopi rutin (EGD dan kolonoskopi).
Overt Brunicardi_Ch28_p1219-p1258. indd 1250 23/02/19 2:25 PM 1251 Usus Halus BAB 28 Perdarahan

17. GI mengacu pada adanya hematemesis, melena, atau hematochezia. Sebaliknya, perdarahan GI samar
terjadi tanpa adanya perdarahan terbuka dan diidentifikasi pada tes laboratorium (misalnya, anemia
defisiensi besi) atau pemeriksaan feses (misalnya, tes guaiac positif). Perdarahan GI yang tidak jelas
terjadi pada 20% kasus.68 Perdarahan yang tidak jelas dapat membuat frustasi bagi pasien dan dokter,
dan ini terutama berlaku untuk perdarahan yang tidak jelas, yang tidak dapat dilokalisir meskipun
dilakukan tindakan diagnostik yang agresif.
Sebagian besar usus kecil berada di luar jangkauan pemeriksaan ini dan, karenanya, mengandung
sebagian besar lesi yang bertanggung jawab atas perdarahan GI yang tidak jelas. Angiodisplasia usus kecil
mencapai sekitar 75% kasus pada orang dewasa, dan neoplasma mencapai sekitar 10%. Divertikulum
Meckel adalah penyebab paling umum dari perdarahan GI yang tidak jelas pada anak-anak. Etiologi lain
dari perdarahan GI yang tidak jelas termasuk penyakit Crohn, enteritis menular, ulkus dan erosi yang
diinduksi obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), vaskulitis, iskemia, varises, divertikuli, dan intususepsi.
Evaluasi diagnostik pasien dengan perdarahan GI yang tidak jelas harus disesuaikan dengan tingkat
keparahan perdarahan dan ketersediaan teknologi dan keahlian. Enteroskopi memainkan peran yang
semakin penting. Beberapa teknik endoskopi untuk memvisualisasikan usus kecil tersedia: enteroskopi
push, enteroskopi sonde, enteroskopi intraoperatif, endoskopi balon ganda, dan enteroskopi kapsul
nirkabel.
Dorong enteroskopi memerlukan memajukan endoskopi panjang (seperti kolonoskop pediatrik
atau dewasa atau instrumen khusus) di luar ligamen Treitz ke jejunum proksimal. Prosedur ini
memungkinkan visualisasi sekitar 60 cm dari proksimal jejunum. Hasil diagnostik pada pasien dengan
perdarahan GI yang tidak jelas berkisar antara 3% sampai 65%. Selain diagnosis, push enteroscopy
memungkinkan untuk kauterisasi tempat perdarahan. Dalam enteroskopi Sonde, instrumen serat optik
yang panjang dan tipis didorong melalui usus dengan gerakan peristaltik mengikuti inflasi balon di ujung
instrumen. Visualisasi dilakukan selama penarikan instrumen; sekitar 50% sampai 75% dari mukosa usus
halus dapat diperiksa. Namun, instrumen ini tidak memiliki kemampuan biopsi atau terapeutik.
Selanjutnya, ia tidak memiliki kemampuan defleksi ujung, membatasi visualisasi mukosa lengkap, dan
karena itu telah ditinggalkan mendukung endoskopi kapsul.
Enteroskopi kapsul nirkabel adalah alat yang sangat baik pada pasien yang stabil secara
hemodinamik tetapi terus berdarah. Teknik ini telah melaporkan tingkat keberhasilan setinggi 90% dalam
mengidentifikasi patologi usus kecil. Dalam studi acak pasien dengan perdarahan GI yang tidak jelas,
evaluasi dengan endoskopi kapsul vs studi kontras usus kecil memiliki hasil diagnostik yang jauh lebih
tinggi (masing-masing 30% vs 7%); namun, ini tidak diterjemahkan ke dalam peningkatan hasil. Tingkat
perdarahan ulang, rawat inap, kebutuhan transfusi darah, dan intervensi terapeutik serupa antara kedua
kelompok. Ketidakmampuan untuk melakukan biopsi atau melakukan intervensi terapeutik endoskopi
kapsul kemungkinan mencegah hasil diagnostik yang lebih baik dari tes yang diterjemahkan ke dalam hasil
pasien yang lebih baik dan menyoroti tantangan berkelanjutan dengan evaluasi usus kecil.69
Untuk pasien yang mengalami perdarahan dari Sumber GI tampaknya telah berhenti, enteroskopi
dorong atau enteroskopi kapsul adalah studi awal yang masuk akal. Jika pemeriksaan ini tidak
mengungkapkan potensi sumber perdarahan, maka enterocolysis harus dilakukan. Pemeriksaan tindak
lanjut usus kecil standar dikaitkan dengan hasil diagnostik yang rendah dalam pengaturan ini dan harus
dihindari. Skintigrafi 99MTc-pertechnetate untuk mendiagnosis divertikulum Meckel harus
dipertimbangkan, meskipun hasilnya pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun sangat rendah. Jika

18. masih belum ada diagnosis yang dibuat, pendekatan "perhatikan dan tunggu" masuk akal, walaupun
angiografi harus dipertimbangkan jika episode perdarahan sudah jelas. Angiografi dapat mengungkapkan
angiodisplasia dan tumor vaskular di usus kecil bahkan tanpa adanya perdarahan yang sedang
berlangsung. Namun, dalam banyak kasus, angiografi dilakukan pada pasien dengan perdarahan persisten
dari sumber GI yang tidak jelas, dan juga sering dilakukan setelah pemindaian sel darah merah berlabel
99MTc, yang jika positif, diikuti dengan angiografi untuk melokalisir sumber perdarahan.
Pasien yang tetap tidak terdiagnosis tetapi terus mengalami perdarahan dan mereka yang
mengalami perdarahan episodik berulang yang cukup signifikan sehingga memerlukan transfusi darah
harus menjalani laparoskopi eksplorasi atau laparotomi dengan enteroskopi intraoperatif. Endoskopi
(biasanya kolonoskop) dimasukkan ke dalam usus kecil melalui intubasi peroral atau melalui enterotomi
yang dilakukan di usus kecil atau sekum. Endoskopi dimajukan dengan secara berturut-turut melakukan
telescoping segmen pendek usus ke ujung instrumen. Selain gambaran endoskopik, usus yang mengalami
transiluminasi harus diperiksa secara eksternal dengan lampu ruang operasi yang redup, karena manuver
ini dapat memudahkan identifikasi angiodisplasia.
Lesi yang teridentifikasi harus ditandai dengan jahitan yang ditempatkan pada permukaan serosa
usus; lesi ini dapat direseksi setelah endoskopi selesai. Pemeriksaan harus dilakukan selama penyisipan
instrumen daripada penarikan karena trauma mukosa yang diinduksi instrumen dapat dikacaukan dengan
angiodisplasia. Gambar 28-31 memberikan algoritma diagnostik dan penatalaksanaan untuk pasien
dengan perdarahan GI yang tidak jelas. Perforasi Usus Kecil Sebelum tahun 1980-an, perforasi duodenum
karena penyakit ulkus peptikum adalah bentuk paling umum dari perforasi usus kecil.
Saat ini, cedera iatrogenik yang terjadi selama endoskopi gastrointestinal adalah penyebab paling
umum dari perforasi usus kecil. Etiologi lain dari perforasi usus halus meliputi infeksi (terutama
tuberkulosis, tifus, dan CMV), penyakit Crohn, iskemia, obat-obatan (misalnya ulkus yang diinduksi kalium
dan NSAID), cedera akibat radiasi, divertikuli Meckel dan didapat, neoplasma (terutama limfoma). ,
adenokarsinoma, dan melanoma), dan benda asing. Di antara cedera iatrogenik, perforasi duodenum
selama kolangiografi retrograde endoskopik (ERCP) dengan sfingterotomi endoskopik (ES) adalah yang
paling umum. Dengan teknik dan teknologi yang ditingkatkan, kejadian ini menurun tetapi tetap sekitar
0,5%.70 Klasifikasi Stapfer biasanya digunakan untuk mengkategorikan berbagai jenis perforasi terkait
ERCP. Ini adalah: • Tipe I: Perforasi dinding usus bebas • Tipe II: Perforasi duodenum retroperitoneal
sekunder akibat cedera periampula • Tipe III: Perforasi pankreas atau saluran empedu • Tipe IV: Udara
retroperitoneal saja Tipe II (cedera duodenum retroperitoneal) adalah yang paling banyak umum dan
sering dapat dikelola nonsurgically.
Manifestasi perforasi duodenum yang terkandung setelah ERCP dapat menyerupai pankreatitis
yang diinduksi ERCP, termasuk hiperamilasemia. Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1251 23/02/19 2:
25 PM 1252 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II CT scan adalah tes yang paling sensitif untuk
mendiagnosis perforasi duodenum; temuan positif meliputi pneumoperitoneum untuk perforasi bebas,
tetapi lebih sering udara retroperitoneal, ekstravasasi kontras, dan kumpulan cairan paraduodenal. Jika
semua pasien yang menjalani ERCP terapeutik dicitrakan dengan CT scan setelah prosedur, hingga 30%
akan memiliki bukti adanya udara di retroperitoneum, namun sebagian besar tidak menunjukkan gejala.
Pasien-pasien ini tidak memerlukan terapi spesifik.71 Kasus perforasi retroperitoneal duodenum yang
sebenarnya dapat ditangani secara nonoperatif tanpa adanya perkembangan dan sepsis. Namun,

19. perforasi duodenum intraoperitoneal memerlukan perbaikan bedah dengan eksklusi pilorus dan
gastrojejunostomy atau tube duodenostomy.
Perforasi usus kecil iatrogenik yang terjadi selama endoskopi, jika segera diketahui, terkadang
dapat diperbaiki dengan menggunakan teknik endoskopi. Perforasi jejunum dan ileum terjadi ke dalam
rongga peritoneal dan biasanya menyebabkan gejala dan tanda yang nyata, seperti nyeri perut, nyeri
tekan, dan distensi disertai demam dan takikardia. Foto polos abdomen dapat mengungkapkan udara
bebas intraperitoneal jika terjadi perforasi intraperitoneal. Jika dicurigai perforasi tetapi tidak jelas secara
klinis, CT scan harus dilakukan. Perforasi jejunal dan ileum memerlukan perbaikan bedah atau reseksi
segmental. Asites Chylous Asites chylous mengacu pada akumulasi cairan peritoneal yang kaya trigliserida
dengan tampilan seperti susu atau krim, yang disebabkan oleh adanya getah bening usus di rongga
peritoneum. Kilomikron, diproduksi oleh usus dan disekresikan ke dalam getah bening selama penyerapan
asam lemak rantai panjang, menjelaskan penampilan karakteristik dan kandungan trigliserida chyle.
Etiologi asites chylous yang paling umum di negara-negara Barat adalah keganasan perut dan
sirosis. Di negara-negara Timur dan berkembang, penyebab infeksi seperti TBC dan filariasis merupakan
penyebab terbanyak. Asites chylous juga dapat berkembang sebagai komplikasi operasi dan trauma perut
dan dada. Operasi terutama terkait dengan komplikasi ini meliputi perbaikan aneurisma aorta perut,
diseksi kelenjar getah bening retroperitoneal, reseksi vena cava inferior, dan transplantasi hati. Etiologi
lain dari asites chylous termasuk kelainan limfatik kongenital (misalnya, hipoplasia limfatik primer),
radiasi, pankreatitis, dan gagal jantung sisi kanan. Tiga mekanisme yang diduga menyebabkan asites
chylous: (a) eksudasi chyle dari dilatasi limfatik pada dinding usus dan di mesenterium yang disebabkan
oleh obstruksi pembuluh limfatik di dasar mesenterium atau cisterna chili (misalnya, oleh keganasan ), (b)
kebocoran langsung chyle melalui fistula lymphoperitoneal (misalnya yang berkembang sebagai akibat
trauma atau pembedahan), dan (c) eksudasi chyle melalui dinding pembuluh limfatik retroperitoneal
yang melebar (misalnya, pada lymphangiectasia kongenital atau obstruksi duktus toraks). Pasien dengan
asites chylous mengembangkan perut kembung selama beberapa minggu sampai bulan. Asites chylous
pasca operasi dapat muncul secara akut selama minggu pertama pasca operasi.
Presentasi yang tertunda setelah operasi dapat terjadi jika mekanisme pembentukan asites
adalah obstruksi limfatik yang diinduksi adhesi daripada gangguan pembuluh limfatik. Perdarahan
gastrointestinal yang tidak jelas Singkirkan perdarahan GI atas dan bawah; EGD dan kolonoskopi
Perdarahan ringan (intermiten) Perdarahan besar (persisten) Mulai terapi yang sesuai Ulangi EGD/
Kolonoskopi jika perdarahan ulang Obati sumber, misalnya reseksi usus halus Lokalisasi perdarahan: Klem
serial atau enteroskopi intraoperatif diikuti reseksi Positif Negatif Positif Stabil Tidak stabil Tagged RBC
scan Negatif dan pasien stabil Sumber perdarahan teridentifikasi Sumber tidak pasti Angiografi dan
pengobatan Ruang operasi Enteroklisis Enteroskopi Endoskopi kapsul Gambar 28-31.
Algoritma diagnostik dan manajemen untuk perdarahan gastrointestinal yang tidak jelas.
Brunicardi_Ch28_p1219-p1258. indd 1252 23/02/19 14:25 1253 USUS KECIL BAB 28 Parasentesis adalah
tes diagnostik yang paling penting. Chyle biasanya memiliki penampilan yang keruh dan keruh; namun,
mungkin terlihat jelas pada pasien yang berpuasa (seperti pada periode segera setelah operasi).
Konsentrasi trigliserida cairan di atas 110 mg/dL bersifat diagnostik. Pemindaian CT mungkin berguna
dalam mengidentifikasi kelenjar dan massa getah bening intraabdominal patologis dan dalam
mengidentifikasi luas dan lokalisasi cairan. Limfangiografi dan limfoskintigrafi dapat membantu
melokalisir kebocoran dan obstruksi limfe; informasi ini sangat berguna untuk perencanaan bedah. Ada

20. sedikit data tentang penatalaksanaan optimal pasien dengan asites chylous. Pendekatan umum adalah
berfokus pada evaluasi dan pengobatan penyebab yang mendasari, terutama untuk pasien dengan infeksi,
peradangan, atau etiologi hemodinamik untuk kondisi ini. Sebagian besar pasien merespons pemberian
diet tinggi protein dan rendah lemak yang dilengkapi dengan trigliserida rantai menengah. Rejimen ini
dirancang untuk meminimalkan produksi dan aliran chyle.
Trigliserida rantai menengah diserap oleh epitel usus dan diangkut ke hati melalui vena portal;
mereka tidak berkontribusi pada pembentukan kilomikron. Pasien yang tidak menanggapi pendekatan ini
harus dipuasakan dan ditempatkan di TPN. Octreotide selanjutnya dapat menurunkan aliran getah bening.
Parasentesis diindikasikan untuk kesulitan pernapasan terkait dengan perut kembung. Secara
keseluruhan, dua pertiga pasien akan menanggapi terapi konservatif. Namun, sepertiga pasien akan
memerlukan terapi bedah untuk asites chylous. Secara umum, kasus pascaoperasi dan trauma yang gagal
berespon terhadap terapi nonoperatif awal paling baik ditangani dengan perbaikan bedah. Kebocoran
limfatik terlokalisasi dan diperbaiki dengan jahitan halus yang tidak dapat diserap. Jika ekstravasasi chyle
terlokalisasi di pinggiran mesenterium usus kecil, maka reseksi usus kecil terbatas dapat dilakukan sebagai
gantinya.
Untuk pasien yang merupakan kandidat bedah yang buruk dan yang tidak menanggapi terapi
konservatif yang berkepanjangan, shunting peritoneovenous dapat menjadi pilihan. Namun, shunt ini
berhubungan dengan tingkat komplikasi yang tinggi, termasuk sepsis dan koagulasi intravaskular
diseminata. Karena viskositas chyle, shunt ini berhubungan dengan tingkat oklusi yang tinggi. Intususepsi
Intususepsi mengacu pada suatu kondisi di mana satu segmen usus tertarik ke dalam lumen segmen distal
usus. Biasanya terlihat pada populasi anak-anak, di mana intususepsi ileum ke dalam sekum (intususepsi
ileocolic). Pada anak-anak, seringkali merupakan kondisi idiopatik dan ditangani secara non-bedah dengan
reduksi radiologis.
Intususepsi jauh lebih jarang dan biasanya memiliki titik awal patologis yang berbeda, yang dapat
menjadi ganas hingga setengah dari kasus.72 Intususepsi umumnya muncul dengan riwayat nyeri perut
intermiten dan tanda serta gejala obstruksi usus. CT scan adalah pemeriksaan pilihan, di mana "tanda
target" dapat terlihat (Gbr. 28-32). Perawatan adalah reseksi bedah segmen yang terlibat dan titik utama,
yang perlu menjalani evaluasi patologis untuk menyingkirkan keganasan yang mendasarinya. Dengan
meningkatnya penggunaan pencitraan CT, tanda-tanda target terkadang terlihat pada CT scan pasien yang
tidak memiliki indikasi klinis obstruksi usus. Dalam kasus seperti itu, temuan ini memiliki signifikansi klinis
yang kecil dan mungkin terkait dengan peristaltik normal. Pada pasien yang telah menjalani operasi
bypass lambung Roux-en-Y, bentuk intususepsi atipikal semakin banyak dijelaskan. Dalam kasus ini, usus
distal ditarik ke dalam lumen usus proksimal (intususepsi retrograde).
Intususepsi ini biasanya tidak berhubungan dengan lead point dan mungkin merupakan gangguan
motilitas usus setelah rekonstruksi Roux-en-Y. Pengurangan bedah tanpa reseksi telah berhasil dilaporkan
pada pasien ini. 73 Pneumatosis Intestinalis Pneumatosis intestinalis menunjukkan adanya gas di dalam
dinding usus. Ini dapat mempengaruhi bagian mana pun dari saluran GI, tetapi paling sering terlihat di
jejunum. Pneumatosis intestinalis bukanlah penyakit tetapi hanya merupakan tanda yang dapat idiopatik
atau berhubungan dengan banyak gangguan usus atau nonintestinal, seperti penyakit paru obstruktif dan
asma. Sebagian besar kasus pneumatosis intestinalis adalah penyebab sekunder yang dapat diidentifikasi,
dan 15% adalah idiopatik. Patogenesis pneumatosis intestinalis tidak sepenuhnya dipahami. Ketertarikan
bedah pada temuan ini adalah hubungannya dengan iskemia dan infark usus, yang keduanya memerlukan

21. intervensi bedah darurat (Gbr. 28-33). Dengan demikian, pasien dengan temuan radiologis ini perlu
dievaluasi sepenuhnya dan dipantau secara ketat untuk menyingkirkan bencana intraabdominal tersebut.
AB Gambar 28-32. Intususepsi usus kecil. A.
Tanda target terlihat pada CT scan pada pasien dengan intususepsi usus kecil (panah). B. Usus
distal jelas berada di dalam lumen usus proksimal (panah). Brunicardi_Ch28_p1219-p1258.indd 1253
23/02/19 14:25 1254 PERTIMBANGAN KHUSUS BAGIAN II SHORT BOWEL SYNDROME Reseksi usus
dilakukan untuk banyak penyakit yang dibahas dalam bab ini dan umumnya dikaitkan dengan morbiditas
minimal. Namun, ketika luas reseksi cukup besar, kondisi yang merusak yang dikenal sebagai sindrom usus
pendek dapat terjadi. Meskipun definisi terbaik dari sindrom usus pendek kemungkinan adalah definisi
fungsional, mencerminkan keadaan malabsorpsi yang signifikan dari makronutrien dan mikronutrien,
beberapa telah menggunakan definisi yang lebih anatomis dengan itu didefinisikan secara sewenang-
wenang sebagai adanya kurang dari 200 cm sisa usus kecil pada pasien dewasa.
74 Pada orang dewasa, etiologi yang paling umum dari pendek sindrom usus adalah iskemia
mesenterika akut, keganasan, dan penyakit Crohn. Tujuh puluh lima persen kasus terjadi akibat reseksi
sejumlah besar usus halus pada satu kali operasi. Dua puluh lima persen kasus dihasilkan dari efek
kumulatif dari beberapa operasi selama reseksi usus kecil. Pola terakhir ini tipikal pada pasien penyakit
Crohn yang mengembangkan sindrom usus pendek; yang pertama adalah tipikal pasien dengan iskemia
mesenterika akut yang berkembang menjadi infark usus. Pada pasien anak-anak, atresia usus, volvulus,
dan necrotizing enterocolitis adalah penyebab paling umum dari sindrom usus pendek. Prevalensi
sindrom usus pendek sulit diperkirakan karena sifat multifaktorial dan spektrum yang luas dari presentasi
dan pengobatan, yang mungkin termasuk nutrisi parenteral total rumah (TPN).
Patofisiologi Reseksi kurang dari 50% usus halus umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Namun,
malabsorpsi yang signifikan secara klinis terjadi ketika lebih dari 50% sampai 80% usus kecil telah direseksi.
Di antara pasien dewasa yang tidak memiliki usus fungsional, ketergantungan TPN seumur hidup
cenderung bertahan jika terdapat kurang dari 100 cm sisa usus kecil. Di antara pasien dewasa yang
memiliki kolon utuh dan fungsional, ketergantungan TPN seumur hidup cenderung bertahan jika terdapat
sisa usus kecil kurang dari 60 cm. Di antara bayi dengan sindrom usus pendek, penyapihan dari
ketergantungan TPN telah dicapai dengan sisa usus kecil sesedikit 10 cm. Panjang sisa usus bukan satu-
satunya faktor yang memprediksi pencapaian kemandirian dari TPN (otonomi enteral), 5 Gambar 28-33.
prosedur LANGKAH.
Ilustrasi ini menggambarkan prosedur serial transverse enteroplasty (STEP). Pemanjangan usus
halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari perangkat stapel usus, dengan orientasi
tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan dengan izin dari Patrick Javid, MD dan
Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor risiko
perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar Panjang usus kecil penyapihan dari
TPN-ketergantungan telah dicapai dengan sedikitnya 10 cm dari sisa usus kecil.
Panjang sisa usus bukanlah satu-satunya faktor yang memprediksi pencapaian kemandirian dari
TPN (otonomi enteral), 5 Gambar 28-33. prosedur LANGKAH. Ilustrasi ini menggambarkan prosedur serial
transverse enteroplasty (STEP). Pemanjangan usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial
dari perangkat stapel usus, dengan orientasi tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus.
(Digunakan dengan izin dari Patrick Javid, MD dan Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak,
Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor risiko perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus

22. besar Panjang usus kecil penyapihan dari TPN-ketergantungan telah dicapai dengan sedikitnya 10 cm dari
sisa usus kecil. Panjang sisa usus bukan satu-satunya faktor yang memprediksi pencapaian kemandirian
dari TPN (otonomi enteral), 5 Gambar 28-33. prosedur LANGKAH. Ilustrasi ini menggambarkan prosedur
serial transverse enteroplasty (STEP).
Pemanjangan usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari perangkat stapel usus,
dengan orientasi tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan dengan izin dari Patrick
Javid, MD dan Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor
risiko perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar Panjang usus kecil Panjang
sisa usus bukanlah satu-satunya faktor yang memprediksi pencapaian kemandirian dari TPN (otonomi
enteral), 5 Gambar 28-33. prosedur LANGKAH. Ilustrasi ini menggambarkan prosedur serial transverse
enteroplasty (STEP). Pemanjangan usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari
perangkat stapel usus, dengan orientasi tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan
dengan izin dari Patrick Javid, MD dan Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston,
MA.) Tabel 28-11 Faktor risiko perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar
Panjang usus kecil Panjang sisa usus bukanlah satu-satunya faktor yang memprediksi pencapaian
kemandirian dari TPN (otonomi enteral), 5 Gambar 28-33. prosedur LANGKAH. Ilustrasi ini
menggambarkan prosedur serial transverse enteroplasty (STEP).
Pemanjangan usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari perangkat stapel usus,
dengan orientasi tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan dengan izin dari Patrick
Javid, MD dan Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor
risiko perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar Panjang usus kecil
Pemanjangan usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari perangkat stapel usus, dengan
orientasi tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan dengan izin dari Patrick Javid,
MD dan Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor risiko
perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar Panjang usus kecil Pemanjangan
usus halus yang melebar dilakukan dengan aplikasi serial dari perangkat stapel usus, dengan orientasi
tembakan tegak lurus terhadap sumbu panjang usus. (Digunakan dengan izin dari Patrick Javid, MD dan
Tom Jaksic, MD, Departemen Bedah, Rumah Sakit Anak, Boston, MA.) Tabel 28-11 Faktor risiko
perkembangan sindrom usus pendek setelah reseksi usus halus besar Panjang usus kecil