ANATOMI LAMBUNG

1
BAB I
PENDAHULUAN
A. ANATOMI
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas
tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai
tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas
normal 1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus
dan antrum pilorikum atau pylorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat
cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura
mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan
pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofangus bawah,
mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi
lambung memasuki esofangus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan
sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum
terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika
berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke
dalam lambung (Price dan Wilson, 2006).
Sfingter pylorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat
mengalami stenosis (penyempitan pylorus yang menyumbat) sebagai penyulit
penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pylorus dapat pula terjadi
pada bayi. Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di
sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal

2
berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.
Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta
menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau
pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot (Price
dan Wilson, 2006).
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar
merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus
memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang
keluar dari satu organ menuju organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi
omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau
hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke
hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum
majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus
omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan
(pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatis akut (Price dan
Wilson, 2006).
Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun
atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian
luar, lapisan sirkular tengah, dan lapisan oblik dibagian dalam. Susunan
serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi
kontraksi yang di perlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel

3
yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan
lambung, dan mendorongnya kea rah duodenum (Price dan Wilson, 2006).
Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang
menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini
memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Lapisan ini juga
mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe (Price dan
Wilson, 2006).
Mukosa,lapisan dalam lambung,tersusun atas lipatan-lipatan
longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung
sewaktu di isi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan
dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar
kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mucus. Kelenjar
fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus
lambung. Kelenjar gastric memiliki tipe utama sel. Sel-sel zimogenik (chief
cell) menyereksikan asam hidroklorida (HCl) dan factor intrinstik. Faktor
intristik diperlukan diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus
halus. Kekurangan factor intristik akan mengakibatkan terjadinya anemia
pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan
menyekresikan mukus. Hormon gastrin di produksi oleh sel G yang terletak
pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk
menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang di

4
ekskresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion
natrium, kalium, dan klorida (Price dan Wilson, 2006).
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf ortonom.
Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di hantarkan ke dari
abdomen melalui saraf vagus.Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,
pilorika, hepatica, dan seliaka. Pengetahuan anatomi ini sangat penting karena
vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting
dalam mengobati ulkus duodenum. Hal ini akan dibahas dengan lebih lengkap
pada bagian selanjutnya dalam bab ini (Price dan Wilson, 2006).
Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia
seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang
oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan dan dirasakan di daerah
epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas
dan sekresi asam lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan
submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan
mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresimukosa lambung (Price dan
Wilson, 2006).
Seluruh suplai darah dilambung dan pancreas (serta hati, empedu, dan
limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus.yang
mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan
mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria
gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang

5
berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior
duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan.
Darah vena dari lambung dan duodenum, seta yang berasal dari pankreas,
limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena
porta (Price dan Wilson, 2006).
B. Struktur Lambung
Lambung merupakan suatu tabung elastis, yang lebar dan lunak
dengan isi kosong kuran lebih 1,5 l. Sesudah makan lambung dapat membesar
sampai 30 cm panjangnya dengan volume 3-4 liter. Dindingnya terdiri dari 3
lapisan otot yang dari dalam diselubungi oleh selaput lendir dan dari luar oleh
selaput perut. Otot – otot ini berfungsi menggerakkan peristaltik yang
meremas makanan menjadi bubur.
Gambar 1. Pembagian daerah anatomi lambung (Misnadiarly, 2009)
Secara anatomik, lambung terbagi atas 5 daerah (gambar 1.) yaitu (1)
Kardia, daerah yang kecil terdapat pada bagian superior di dekat
gastroesofageal junction; (2) Fundus, bagian berbentuk kubah yang berlokasi

6
pada bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi
gastroesofageal junction; (3) Korpus, merupakan 2/3 bagian dari lambung dan
berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke
kanan membentuk huruf ‘J’; (4) antrum, adalah bagian 1/3 bagian distal dari
lambung. Keberadaannya secara horizontal meluas dari korpus hingga ke
sphincter pilori; dan (5) pylorus, merupakan bagian tubulus yang paling distal
dari lambung.Bagian ini secara kelesulurhan dikelilingi oleh lapisan otot yang
tebal dan berfungsi untuk mengontrol lewatnya makanan ke
duodenum.Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae
lambung (Tan H.T. & Raharja K., 2007).
Fungsi lambung adalah sebagai penampung makanan dan ditempat
inilah makanan diaduk secara intensif denga getah lambung dan terjadi
absorpsi (minimal) dari bahan makanan tertentu. Proses pencernaan dimulai
dalam mulut, tempat dimana makanan dihaluskan sambil diaduk dengan
ludah. Kelenjar liur mensekresi enzim amilase (ptyalin) yang dapat
menguraikan karbohidrat. Ludah juga mengandung mucin, yang berfungsih
melumas makanan sehinggah lebih mudah ditelan. Dalam kerongkongan
(oesophagus), yang panjangnya kurang lebih 25 cm , makanan kemudian
didorong dengan gerakan peristaltik melalui katup gastro- oesophagus
(sfingter, otot lingkaran) pada ujung oesophagus kearah lambung. Gerakan
berombak ini yang terdiri dari gerakan kontraksi dan relaksasi, ditimbulkan
oleh otot- otot pada dinding esofagus (Ganiswara, 2007).

7
Fungsi Lambung (Price dan Wilson, 2006).
a) Fungsi Motorik
1. Fungsi menampung. Menyimpan makanan sampai makanan
tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran
cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah
tekanan dengan relaksasi rsesptif otot polos; diperantarai oleh
nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
2. Fungsi Mencampur. Memecahkan makanan menjadi partikel-
partikel kecil dari mencampurnya dengan getah lambung.
Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsic dasar.
3. Fungsi Pengosongan Lambung. Diatur oleh pembukaan sfingter
pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman,
aktivitas osmotic, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan
olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh factor saraf dan
hormonal, seperti kolesistokinin.
b) Fungsi pencernaan dan sekresi (Price dan Wilson, 2006).
1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini;
pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam
lambung kecil peranannya.
2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang
dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum dan rangsangan
vagus.

8
3. Sekresi factor intristik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari
usus halus bagian distal.
4. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung
serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah
diangkut.
5. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus,
tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.
C. Etiologi Penyakit Lambung (Corwin, Elizabeth., 2009)
a. Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak
menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap
asam lambung.Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala
hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan
mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.Ulkus jenis ini
disebut ulkus iskemik.Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis
syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang
parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di
duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil
mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.Aktivitas kelenjar
Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.Stimulasi simpatis meningkat
pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis
dan pembentukan ulkus.

9
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan
infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus
di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel
memproduksi mukus.Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus
gaster memperlihatkan infeksi H.pylori.Infeksi H.pylori endemik di
beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti
mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-
steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa,
demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini
menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin
secara sistemik atau di dinding usus.Sekitar 10% pasien pengguna NSAID
mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami
erosi yang kurang serius.Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat
NSAID.Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat
lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk
kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai
perlindungan lapisan mukosa.
b. Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaan lambung.Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel

10
parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk
gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis.Makanan dan obat seperti
kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan
asam.Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel
perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka
memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam.Aspirin bersifat asam, yang dapat
langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam,
sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat
menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi
ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan
pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain
kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal
yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang
dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.Stimulasi terhadap vagus
yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi
Hcl yang berlebihan.
c. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat
memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum.Hal ini terjadi
pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta

11
sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.Perlindahan isi
lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang
disebut dumping syndrome atau sindrom limpah.Sindrom limpah terjadi
jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan
kimus ke dalam duodenum terganggu.Salah satu penyebab sindrom limpah
adalah pengangkatansecara bedah sebagian besar lambung.Sindrom limpah
tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus,
tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi
karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya
dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke
usus melalui proses osmosis.
D. Maag dan Penyakit Lambung
1. Gastritis atau maag (Price dan Wilson, 2006).
A. Defenisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau
pendarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus,
atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis
superficial akut dan gastritis atrofik kronis.
1. Gastritis Superfisialis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna; merupakan
respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan local.

12
Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi),
kafein, alcohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.
Infeksi H.pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis
akut. Organism tersebut melekat pada epitel lambung dan
menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meningga;kan daerah
epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi
nonsteroid (NSAID; misalnya, indometasin, ibuprofen,
naproksen), sulfonamide, steroid, dan digitalis. Asam empedu,
enzim pancreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar
mukosa lambung (Price dan Wilson, 2006).
Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin,
efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-
masing agen tersebut bila diminum secara terpisah. Gastritis erosif
hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan
pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya reseksi
lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus
akibat stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme
patogenik yang menyebabkan cedera (Price dan Wilson, 2006).
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edema dan
ditutupi oleh mucus yang melekat; juga sering terjadi erosi kecil

13
dan pendarahan. Derajat peradangan sangat bervariasi (Price dan
Wilson, 2006).
Manifestasi klinis gastritis akut dapat bervariasi dari
keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa,
atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri
epigastrium, muntah, pendarahan, dan hematemesis (Price dan
Wilson, 2006).
Gastritis superfisial akut biasanya mereda bila agen
penyebabnya dihilangkan. Obat anti muntah dapat membantu
menghilangkan mual dan muntah. Bila penderita tetap muntah,
mungkin perlu koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan
memberikan infuse intravena. Penggunaan obat penghambat-H2
(misalnya ranitidine)(untuk mengurangi sekresi asam) antacid
(untuk menetralkan asam yang tersekresi), dan sukralfat (untuk
melapisi daerah inflamasi atau ulserasi) dapat mempercepat
penyembuhan (Price dan Wilson, 2006).
2. Gastritis Atrofik Kronis
Gastritis atrofik kronik ditandai oleh atrofi progresif
epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chiefcell.
Dinding lambung menjadi tipis, dan mukosa mempunyai
permukaan yang rata. Gastritis kronis digolongkan menjadi dua

14
kategori : gastritis tipe A (atrofik atau fundal) dan tipe B (antral)
(Price dan Wilson, 2006).
Gastritis kronis tipe A juga disebut gastritis atrofik fundal
(karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A
merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya
autoantibody terhadap sel parietal kalenjar lambung dan factor
intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief
cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya
kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi
factor intrinsic (Price dan Wilson, 2006).
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral
karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih
sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis
kronis tipe A lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua.
Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak
berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama kronis tipe B adalah infeksi
kronis oleh H.pylori. faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah
asupan alcohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu
kronik dengan kofaktor H.pylori (Price dan Wilson, 2006).
Gastritis atrofik kronis dapat mencetuskan terjadinya
ulkus peptikum dan karsinoma. Insidensi kanker lambung terutama

15
tinggi pada penderita anemia pernisiosa (10 hingga 15%). Gejala
gastritis kronis umumnya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa
penuh, anoreksia, dan distes epigastrik yang tidak jelas. Diagnosis
ini dicurigai bila pasien mengalami aklorhidria atau BAO atau
MAO yang rendah, dan diagnosis ini dipastikan dari perubahan
histologist pada biopsy (Price dan Wilson, 2006).
Pengobatan gastritis atrofik kronis bervariasi, bergantung
pada penyebab penyakit yang dicurigai. Bila terdapat lesi ulkus
duodenum, dapat diberikan antibiotic untuk membatasi H.pylori.
Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis.
Alcohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus
dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh
pendarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia
pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi lain
yang sesuai (Price dan Wilson, 2006).
Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah
gejala penyakit yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka
atau peradangan pada lambung yang menyebabkan sakit, mulas,
dan perih pada perut.
Sakit maag adalah nama akrab dari salah satu gangguan
pada sistem pencernaan kita. Dalam dunia kesehatan, istilah yang
dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang bisa

16
menyerang lambung maupun duodenum. Lambung dan duodenum
adalah bagian dari organ pencernaan kita. Sebagaimana kalian
ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam
organ, yang dimulai dari mulut hingga anus. Lambung dan
duodenum ini adalah tempat mencerna makanan tahap kedua
setelah makanan dicerna di mulut kita. Gangguan or radang pada
lambung dan duodenum ini juga disebut sebagai gastritis dari
duodenitist (Tan H.T. & Raharja, K., 2007).
Maag adalah kelebihan kadar asam lambung hingga
menyebabkan perasaan terbakar di ulu hati. Ini sering kali terjadi
akibat makan makanan berlemak atau akibat terlalu banyak minum
alkohol. Keadaan ini menyebabkan lambung menghasilkan
tambahan asam, yang menimbulkan rasa tidak enak (rasa penuh,
sebah) pada bagian lambung atau bagian tengah dada. Sebagian
orang mengacaukan perasaan terbakar di ulu hati ini sebagai
gangguan jantung.Kelebihan asam lambung yang berlarut-larut
atau berulang-ulang merupakan tanda peringatan untuk borok
lambung atau usus. Borok lambung atau usus sendiri merupakan
luka menahun pada lambung atau usus halus. Penyakit ini dapat
diketahui dengan adanya rasa nyeri yang menahun dang kadang-
kadang menusuk pada ulu hati. Sering kali rasa nyeri berkurang
setelah penderita makan atau minum susu. Namun jika penderita

17
terlambat makan 2 atau 3 jam, makan makanan berlemak dan
pedas, atau meminum alkohol, serangan nyeri akan menghebat.
Penyebabnya bisa karena penderita makannya tidak
teratur, terdapat mikroorganisme yang merugikan, mengkonsumsi
obat-obatan tertentu, gaya hidup yang tidak sehat, stres, dan jam
tidur yang tidak baik merokok, meminum kopi dalam takaran yang
besar dan berulang-ulang. Meminum minuman beralkohol. Maag
juga bisa terjadi apabila si penderita telat makan, kemudian
sewaktu makan si penderita maag makan terlalu banyak. Bagi
penderita maag yang sudah parah, penyakit maag tersebut sangat
berbahaya sekali dan dapat menyebabkan kematian.
Terjadinya gangguan pada lambung/duodenum karena
makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi
dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl).
Pada orang sehat, terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan
asam lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan lendir
pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung
tidak menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Bila
terjadi gangguan keseimbangan, maka akan terjadi kerusakan pada
mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri). Bila gangguan ini
terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa
lambung.

18
Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung
terhadap lapisan mukosa lambung, sehingga ujung-ujung syaraf
yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa nyeri ini
biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa
ditunjukkan dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini
dirasakan di dinding dada depan atau bisa juga di punggung.
Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan
munculnya rasa mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong
dan hilang setelah diisi makanan.
Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri
pada malam hari. Tidak semua penderita sakit maag merasakan
adanya keluhan seperti tersebut di atas. Ada juga yang tanpa
gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah darah atau buang air besar
dengan darah yang menghitam. Oleh karena itu perlu waspada
setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada semua
usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk
salah satu masalah dalam bidang kesehatan.
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total,
maag adalah penyakit yang dapat kambuh apabila si penderita
tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain.
Biasanya untuk meredakan atau menyembuhkannya penderita
harus meminum obat jika diperlukan. Tetapi maag dapat di cegah,

19
yaitu dengan cara makan teratur, makan secukupnya, cuci tangan
sebelum makan, dan jangan jajan sembarangan.
B. PENYEBAB SAKIT MAAG (Ganiswara, 2007).
a. Pola Makan
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah
terserang penyakit ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan
kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna
lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.
b. Jenis Makanan
Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung,
sehingga terjadi radang/luka, seperti makan yang pedas atau asam.
c. Stres Emosi
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan
stres, seperti beban kerja yang berlebihan, cemas, takut, atau
diburu-buru. Kadar asam lambung yang meningkat ini akan
menimbulkan ketaknyamanan pada lambung.
d. Pemakaian Obat
Ada obat-obat tertentu yang merangsang dinding
lambung, sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan dalam
lambung. Oleh karena itu obat-obat tertentu, harus dikonsumsi
sesudah makan. Beberapa di antaranya adalah obat penghilang rasa

20
sakit dari golongan salisilat dan asam mifenamat (misal aspirin,
ponstan). Obat-obat rematik juga termasuk di dalamnya.
e. Adanya Penyakit Seperti Luka Bakar, Pembedahan Gagal Ginjal,
dan lain-lain.
f. Alkohol dan Rokok
C. GEJALA PENYAKIT MAAG
Beberapa gejala yang biasa menyertai penyakit maag antara
lain :
a. Mual.
b. Pada saat telat makan mengalami keringat dingin kemudian
muntah-muntah (biasanya berwarna kuning) dan rasa sangat pahit
di lidah.
c. Perih (kembung dan sesak) pada bagian atas perut (ulu hati).
d. Nafsu makan menurun drastis.
e. Wajah pucat.
f. Suhu bada naik.
g. Sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar.
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan
oleh ketidakseimbangan antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam
lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat dan aliran

21
darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi
dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl).
Pada orang sehat, terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan asam
lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan lendir pada
lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak
menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup
bertetangga dengan baik, sehingga suasana damai tercipta dalam
rongga lambung. Bila terjadi gangguan keseimbangan, maka akan
terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri).
Bila gangguan ini terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan
mukosa lambung.
Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung
terhadap lapisan mukosa lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang
ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa nyeri ini biasanya
dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan
dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding
dada depan atau bisa juga di punggung. Selain nyeri, rangsangan asam
lambung tadi juga mengakibatkan munculnya rasa mual. Nyeri ini
akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi makanan.

22
2. PENYAKIT LAMBUNG LAINNYA
A. Perut Kembung (Flatulen)
Flatulen atau meteorisma adalah pengumpulan gas di dalam
lambung atau usus yang menimbulkan keluhan kembung pada perut,
nyeri perut dan perut mules. Perut kembung terjadi akibat terlampau
banyak gas dalam lambung dan usus, gejalanya terjadi secara terus-
menerus dan disertai dengan keluarnya angin (flatus). Gejala yang
ditimbulkan adalah perasaan tidak enak di perut dan bersendawa
mengeluarkan gas. Hal ini disebabkan karena cara makan yang
kurang tepat seperti makan yang terburu-buru sehingga menyebabkan
udara ikut tertelan, sering mengunyah permen karet dan minum
minuman yang mengandung gas. Namun, dapat juga disebabkan oleh
kurangnya enzim pankreas (Misnadiarly, 2009)
Perut kembung akibat terlampau banyak gas dalam
lambung-usus bergejala terus-menerus bertahak dan mengeluarkan
angin (kentut flatus). Dalam kebanyakan hal sebebnya terletak pada
cara makan yang kurang tepat, yakni makan terlalu cepat dengan
akibat banyak udara turut ditelan. Sebab lain adalah terlampau banyak
mengunyah permen karet atau minum-minuman yang berisi gas.
Akhirnya dapat pula disebabkan karena terlalu sering melakukan

23
gerakan menelan secara tak sadar, terutama orang-orang yang sangat
tegang dan gugup. Dengan demikian ditelan banyak udara, jumlah gas
dalam lambung meningkat dan juga tekanan pada kerongkongan. Gas
yang berlebihan itu berusaha keluar melalui jalan ke atas atau ke
bawah dan terjadilah bertahak atau keluar angin.
a. Gejala
1) Buang angin yang berlebihan : produksi abnormal gas
merupakan salah satu gejala dari perut kembung.
2) Distensi perut : produksi gas berlebih terjadi karena hasil
pencernaan yang tidak sempurna di dalam perut. Gas yang
dikeluarkan menumpuk di lambung dan saluran usus, yang
kemudian menyebabkan perluasan dinding. Proses ini secara
keseluruhan menyebabkan distensi perut yang membuat tidak
nyaman pada perut.
b. Penyebab
1) Karena makanan tidak tercerna dengan baik, maka
menghasilkan berbagai jenis gas selain dari yang biasanya
disekresikan seperti metana, belerang, hidrogen, dan
karbondioksida.
2) Minum-minuman berkarbonasi akan mendorong terjadinya
perut kembung dan memburuk dari waktu ke waktu.

24
3) Kekurangan enzim pankreas, sehingga pecernaan berlangsung
kurang baik.
Pengobatan sendiri dapat dilakukan dengan mengkonsumsi
zat yang dapat menurunkan tekanan permukaan di lambung. Dengan
demikian gas-gas kecil yang berada dalam lambung dan usus dapat
keluar berupa gelembung gas (Misnadiarly, 2009).
Pengobatan dilakukan dengan suatu zat yang berkhasiat
merendahkan tekanan permukaan. Dengan demikian gelembung-
gelembung gas kecil yang berada dalam jumlah besar di lambung
dapat mengalir bersama menjadi satu gelembung besar. Obat yang
digunakan adalah dimetikon = dimetilpolisiloksan, simetikon
(Aeropax, Disflatyl). Seringkali terkombinasi dengan antasida
(mylanta dll). Alginat juga memiliki daya kerja yang sama, tetapi lebih
lemah daripada dimetikon (Tjay dan Rahardja, 1993).
B. Mual dan muntah
Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering
menyertai gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-
penyakit lain. Beberapa teori mengenai penyebab mual dan muntah
telah berkembang, tetapi tidak ada kesepakatan mengenai penyebab
atau terapi definitive. Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu
fenomena yang terjadi dalam tiga stadium: (1) Mual, (2) Retching

25
(gerakan dan suara sebelum muntah), (3) Muntah (Price dan Wilson,
2006).
Stadium pertama, mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan
yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium
sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktivasi
saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya
salvias, menurunnya tonus lambung dan peristaltic (Price dan Wilson,
2006).
Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah,
seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas
gerakan pernapasan spasmodic melawan glottis dan gerakan inspirasi
dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi
mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal
berkontraksi saat fundus berelaksasi (Price dan Wilson, 2006).
Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks
yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau
keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks
serebral, organ vestibuler, daerah pemacu kemoreseptor
(chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari
system gastrointestinal. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat
muntah, yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar
ventrikel keempat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen

26
oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan
emetic yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur aferen
menerima sinya yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot
abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan
epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah
secara anatomis berada di dekat pusat salvias dan pernapasan,
sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan
pernapasan (Price dan Wilson, 2006).
Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indicator berbagai
keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolic,
kehamilan, penyakit labirin dan vestibular, substansi emetic eksogen
seperti racun, uremia, atau gagal
C. Ulkus peptikum
a. Deskripsi penyakit
Penyakit ulkus peptikum (tukak) merupakan pembentukan
ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh
pembentukan asam dan pepsin. Tukak berbeda dari erosi mukosa
superficial dalam yang membuat luka lebih dalam pada mukosa
muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang
disebabkan oleh Helicobacter phylory,, obat anti inflamsi nonstreid
(NSAID) dan kerusakan mukosa yang berhubngan dengan stress
(ulcer stress) (Sukandar, 2008).

27
b. Patofisiologi (Sukandar, 2008).
1. Patoginesis dari tukak duodenal (TD) dan tukak lambung (TL)
merupakan factor refleksi dari kombinasi ketidak normalan
patofisiologi dan lingkungan serta factor genetic
2. Kebanyakan tukak terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin
dari H.Phylory NSAID atau kemungkinan factor lain yang
mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme
penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam lambung
adalah penting untuk pembentukan tukak. Basal dan sekresi
asam pada malam hari biasanya dapat memperparah pasien
dengan penyakit TD.
3. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak
mengkonsumsi NSAID untuk pengobatan infeksi H.Phylory
dan gastritis antral. H.Phylory dapat menyebabkan penyakit
ulcer dengan merusak pertahan mukosa melalui kolaborasi
racun dan enzim,, dengan mengubah imunitas dan
meningkatkan pengeluaran antral gastrin yang dapat
meningkatkan sekresi asam.
4. NSAID kronis termasuk aspirin digunakan untuk penyakit
yang berhubungan dengan erosi hemorrhagic gastric, TD dan
TL. NSAID dapat menyebabkan luka pada gastroduodenal
melalui dua cara yaitu :

28
- Secara langsung atau iritasi topical dari jarringan epitel dan
- Dengan menghambat system dari sintesis endogenous
mukosa saluran cerna prostaglandin
5. Hubungan antara kostikosteroid dan tukak sendiri memiliki
kontoversi, bagaimanapun yang menerima terapi
glukokortikoid dan NSAID secara bersama-sama dapat
meningkatkan resiko pada TL.
6. Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya
adalah sebanyak rokok yang dihisap setiap harinya. Merokok
dapat mengganggu proses penyembuhan penyakit ulcer dan
kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh kembali.
7. Walaupun observasi klinik menyarankan agar pasien penyakit
tukak menghindari stress namun saran tersebut gagal
dijalankan.
Ulkus peptikum disebabkan karena rusaknya atau hilangnya
jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran
pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu
oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga
jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor
agresif dimana fakto ragresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain
: lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion

29
ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi
bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus),
sirkulasi darah kedalam mukosa (menjamin kerja sel). Faktor agresif
antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat
proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah
(Budiyanto, 2010).
Ulkus peptik merupakan penyakit pembentukan ulkus pada
saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan
asamdan pepsin. Tukak berbeda dari erosi mukosa superficial dalam
yang membuat luka lebih dalam pada mukosa muskularis. Tiga bentuk
umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan Helicobacter Pylori,
obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa yang
disebabkan oleh stress. Patogenesis dari tukak lambung merupakan
faktor refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan
lingkungan serta faktorgenetic .Selain itu merokok dapat
meningkatkan risiko tukak dan besar risikonya adalah sebanyak rokok
yang diisap setiap harinya. Merokok dapat menghambat penyembuhan
penyakit ulcer dan kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh
kembali (Price dan Wilson, 2006).
Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri
Helicobacter Pylori yang menyebabkan peradangan dan kerusakansel,
selain itu penyebab lainnya dari tukak lambung adalah terdapatnya

30
gastritis kronis, adanya gangguan motilitas lambung, khususnya
terhambatnya peristaltic dan pengosonganlambung, stress,
ketengangan psikis dan emosional dengan produksi kortisol
berlebihan, merokok, penggunaanobat anti inflamasi non steroid
(NSAID), adanya penyakit lain seperti sirosis hati, pankretitis kronis,
dan lain lain (Tjay, 2007).
Peningkatan asam akan merangsang saraf kolinergik dan
sarafsimpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakiba
tterjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri,
sedangkan rangsangan terhadap saraf simpatis dapat mengakibatkan
reflekspasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam HCl yang
menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti
terbakar. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat
mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi
pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa
masuk kesaluranberikutnya (Tjay, 2007).
Penderita ulkus peptikum menyebabkan peningkatan pepsin
yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus
yang merupakan salah satu faktor lambung. Oleh karena itu terjadilah
penurunan fungsi sawars ehingga mengakibatkan kerusakan kapiler
dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut dapat menimbulkan
komplikasi berupa pendarahan (Tjay, 2007).

31
Sekresi asam lambung yang berlebih sehingga menyebabkan
terbentuknya tukak diakibatkan salah satunya karena faktor penyakit
yang mengganggu pertahanan mukosa lambung. Sekresi gastrocontant
yang berlebih sehingga menimbulkan gastritis, lama kelamaan
terbentuk tukak (Sukandar, 2009).
Tukak lambung merupakan salah satu penyakit yang
mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak lambung disebabkan oleh
adanya ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan dan
perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin. Asam
lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi
oleh sel shief pada fundus lambung. Pertahanan mukosa lambung
dimaksudkan untuk melindungi lambung dari bahan dari dalam
maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan mukosa
lambung terjadi saatt imbul luka pada lambung akibat penggantian sel
epitel. Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama
disebabkan oleh infeksi Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan
NSAIDs. HP merupakanbakteri gram negatif, berbentuk spiral, sensitif
terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara
lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh
pada kerusakan langsung mukosa dan perubahan imunitas host.
NSAIDs atauobat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan
mukosa dengan 2 mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel

32
lambung dan menghambat pembentukan prostaglandin. Prostaglandin
berguna untuk mempertahankan mukosa gastrointestinal (Sukandar,
2008).
c. Manifestasi Klinik (Sukandar, 2008)
a. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD mengalami kesakitan pada
malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, itu terjadi
jam 12 malam dan jam 3 dini hari.
b. Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan
biasanya rasa sakit akan beurang dengan makan. Antasida dapat
cepat meringankan rasa sakit pada kebanyakan pasien tukak.
c. Pasien dengan ulkus sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti
rasa panas dalam perut dan perut gembung. Mual, muntah,
anoreksis dan turun berat badan.
d. Beberapa penyakit yang ditimbulkan adalah dari pasien ke pasien
dan beberapa dari penyakit pasien tersebut adalah penyakit
musiman biasanya terjadi pada musim semi dan hujan.
e. Komplikasi dari penyakit ulcer disebabkan oleh H.pylory dan
NSAID termasuk pendarahan saluran cerna atas, perforasi ke dalam
peritoneal penetrasi ke dalam bagian dalam tubuh seperti pancreas
dan hati.

33
d. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi
Tujuan Terapi
Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati
ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang
berkaitan dengan tukak. Pada penderita dengan H.pylory positif, tujuan
terapi adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan
obat yang efektifsecara ekonomi (Sukandar, 2008).
a. Terapi Farmakologi (Sukandar, 2008)
- Uji H.pylori di rekomendasikan hanya bila direncanakan terapi
eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien
H.pylori dengan tukak aktif yang sudah ada sebelumnya, atau
dengan komplikasi tukak. Regimen individual harus diseleksi
berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang potensial,
resistensi antibiotik, biaya dan kepatuhan pasien
- Pengobatan harus di awali dengan regimen 3-obat-PPI. Obat ini
lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simple
dan akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani
pengobatan. 14 hari di pilih lebih dari 10 hari karena durasi
yang lama menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara
teratur.

34
- Regimen 2 obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen 3
obat dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat
menyebabkan resistensi antimikroba.
- Bismuth-based four drug rements (regimen 4 obat dengan
bismuth) efektife tetapi memiliki aturan dosis yang komplek
dan tingginya efek yang tidak di inginkan.
- Pasien dengan penyakit tukak aktif harus menerima terapi
tambahan dengan PPI atau H2RA untuk meringankan penyakit
- Jika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus
dipilih antibiotik yang berbeda.
- Pasien harus diminta untuk menggunakan seluruh obat (kecuali
PPI) dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI
harus dikomsusmsi 15-30 menit sebelum makan.
- Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan yang tidak
patuh atau toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID
yang bebas H.pylori atau pasien dengan sindrom Zolingger-
Ellision.
- Pengobatan antitukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau
sukralfat) adalah pengobatan alternative tapi tidak begitu efektif
karena dapat menyebabkan kekambuhan. Terapi kombinasi ini
tidak meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang
mahal.

35
- Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI atau
sukralfat harus di batasi karena memiliki resiko yang tinggi
untuk pasien yang H.pylori nya gagal dieradikasi, pasien tukak
dengan H.pylori negative.
- Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis standar PPI
(contoh: omeprazol 20 mg/hari) atau dosis tinggi H2RA
biasanya dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi
(contoh: omeprazol40 mg/hari). Terapi pemeliharaan dengan
dosis PPI pentih untuk mencegah kekambuhan.
- Kebanyakan tukak induksi NSAID yang tidak komplek sembuh
dengan regimen terapi standar H2RA, PPI atau sukralfat, jika
NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, PPI
merupakan obat pilihan karena baik untuk penekan asam untuk
penekan asam yang kuat dibutuhkan untuk mempercepat
kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada, pengobatannya harus
dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PPI.
Pasien yang beresiko menderita komplikasi yang serius
sementara dia masih menggunakan NSAID, harus mendapat
terapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI.
- Pasien dengan komplikasi (perdarahan saluran cerna
atas,obstruksi,perforasi, atau penetrasi) sering membutuhkan
terapi pembedahan atau endoskopi.

36
b. Terapi non farmakologi (Sukandar, 2008)
- Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan
penggunaan NSAID (termasuk Aspirin). Jika NSAID tidak
dapat dihentikan penggunaannya maka harus dipertimbangkan
pemberian dosis yang rendah atau diganti dengan asetaminofen,
COX2 inhibitor selektif (nabumeton, etodolak) COX2 inhibitor
selektif kuat (celecoxib, rofecoxib) Pemberian bersama
makanan, antagonis reseptor H2 (H2RA ) atau proton pump
inhibitor (PPI) dapat menurunkan gejala dan kerusakan mukosa.
- Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus
menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan
dyspepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak contoh:
makanan pedas, kafein, dan alcohol.
- Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk
mengatasi penyakit tukak.
D Kanker Lambug
Karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma
gastrointestinal yang palimg sering terjadi dan menyebabkan sekitar
2,4% kematian akibat kanker (American Cancer Society, 1999). Laki-
laki lebih sering terserang penyakit ini dibandingkan dengan
perempuan dan sebagian besar kasus terjadi setelah usia 40 (Price dan
Wilson, 2006).

37
Penyebab kanker lambung tidak diketahui, tetapi dikenal
adanya factor predisposisi tertentu. Factor genetic tampaknya berperan
penting, karena kanker lambung lebih sering terjadi pada orang yang
bergolongan darah A daripada golongan darah lain. Factor lingkungan
dan geografis tampaknya juga berperan penting. Factor karsinogenik
dalam makanan, seperti daging asap, makanan yang diasamkan, dan
tinggi nitrat, berkaitan dengan meningkatnya insidensi kanker
lambung (Price dan Wilson, 2006).
Karsinoma lambung jarang didiagnosis pada stadium dini
karena gejala timbul lambat atau tidak jelas dan tidak pasti. Gejala dini
dapat berupa rasa sedikit tidak enak pada abdomen bagian atas atau
rasa pernah setelah makan. Pada akhirnya pasien mengalami anoreksia
dan penurunan berat badan. Bila tumor terletak dekat kardia, disfagia
mungkin merupakan gejala utama yang paling dini. Muntah karena
obstruksi pylorus dapat terjadi bila tumor berada dekat saluran keluar
lambung (Price dan Wilson, 2006).
Pemeriksaan radiologis, sitolog eksfoliatif dan endoskopi
disertai biopsy, semuanya merupakan cara diagnosis kanker lambung
yang penting. Eksisi pembedahan merupakan satu-satunya terapi yang
efektif. Penegakan diagnosis biasanya terlambat, sehingga
prognosisnya jelek dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun sebesar
10% (Price dan Wilson, 2006).

38
E. Swamedikasi
Swamedikasi dapat diartikan secara sederhana sebagai upaya seseorang
untuk mengobati dirinya sendiri. The International Pharmaceutical
Federation (FIP) mendefinisikan swamedikasi atau self-medication sebagai
penggunaan obat-obatan tanpa resep oleh seorang individu atas inisiatifnya
sendiri (FIP, 1999). Sedangkan definisi swamedikasi menurut WHO adalah
pemilihan dan penggunaan obat modern, herbal, maupun obat tradisional oleh
seorang individu untuk mengatasi penyakit atau gejala penyakit (WHO,
1998). Swamedikasi menjadi alternatif yang banyak dipilih masyarakat untuk
meredakan/ menyembuhkan keluhan kesehatan ringan atau untuk
meningkatkan keterjangkauan akses terhadap pengobatan.
Adapun pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan
maag sebelum menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal
yang dapat dilakukan, adalah:
 Menjaga pola makan dengan baik dan teratur, makan dan minum dengan
perlahan, dan mengunyah makanan baik-baik sebelum ditelan.
 Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi
karena dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan
menyebabkan perut terasa kembung.

39
 Menghindari makanan pedas seperti cabe dan merica serta makanan yang
dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol,
dan kafein.
 Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah
terjadinya refluks oesophagitis pada waktu tidur.
 Menjaga pola hidup tenang dan teratur, hindari hal-hal yang menimbulkan
stress, ketegangan psikis dan emosional, kelelahan, serta memperhatikan
istirahat yang cukup.
Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag
adalah pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa
sakit yang ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang
dilakukan adalah berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm,
longgarkan pakaian, dan jangan membungkukkan badan.
Swamedikasi Maag dan Penyakit Lambung
Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan
maag dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :
1) Dengan obat-obat sintetik
Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat
untuk mengurangi asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi
keluhan gejala serta mempercepat penyembuhan (karena asam lambung

40
mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan). Selain itu, hindari juga
beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.
Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan
penyakit maag. Pilihan pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan.
Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi) hanya bersifat menghilangkan
gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak, mencegah
kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius.
Bila gejala penyakit tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari,
sebaiknya dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan
infeksi H. pylori, kemungkinan dokter akan meresepkan antibiotik.
Obat – obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan
mekanisme kerjanya :
A. Menghambat sekresi atau produksi asam lambung
Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya
1. H2-blockers,
Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara
efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam
lambung dan pepsin berkurang. Contoh golongan obat ini ialah
simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan
menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan
nizatidin, karena dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu.

41
Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor
Histamin H2 yang berperan dalam efek histamine terhadap sekresi
cairan lambung..
Farmakodinamik
Ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.
Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga
pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung
dihambat. Pengaruh fisiologi ranitidine terhadap reseptor H2
lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin
dan ranitidine dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat
rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Ranitidine mengurangi
volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan
sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen
menjadi pepsin menurun.

42
Farmakokinetik
Ranitidine
Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50%
dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira
1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan
pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh
ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal.
Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens
kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3
jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat
protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism
lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah
pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama
melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine
yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi
dalam urin dalam bentuk asal.
Interaksi obat
Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain
dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin, teofilin dan
metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain
menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat
absorbsi diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah

43
25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin
diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan
gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah
otak dibanding simetidin.
Komposisi
Ranitidin 150 mg : Tiap tablet Ranitidin 150 mg mengandung
Ranitidin HCl 168 mg yang setara dengan ranitidin 150 mg.
Ranitidin 300 mg : Tiap tablet Ranitidin 300 mg mengandung
Ranitidin HCl 336 mg yang setara dengan ranitidin 300 mg
Indikasi
Digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak
duodenum. Akan tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam
pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.
Efek penghambatannya selama 24 jam, Ranitidin 300
mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung;
sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing
menyebabkan penghambatan 70% dan 90%.
Kontraindikasi
Hipersensitif atau alergi terhadap Ranitidin.
Efek Samping :
 Sakit kepala

44
 Efek samping pada susunan saraf pusat, jarang terjadi : pusing,
mengantuk, insomnia, vertigo, agitasi, depresi, halusinasi.
 Kardiovaskular, jarang dilaporkan : aritmia seperti takikardia,
bradikardia, atrioventricular block, premature ventricular beats.
 Gastrointestinal : konstipasi / susah buang air besar, diare, mual,
muntah, nyeri perut, jarang dilaporkan : pankreatitis.
 Muskuloskeletal, jarang dilaporkan : atralgia, mialgia.
 Hematologik : leukopenia, granulositopenia, trombositopenia.
Kasus jarang terjadi seperti agranulositopenia, pansitopenia,
trombositopenia, anemia aplastik pernah dilaporkan.
 Endokrin : ginekomastia, impoten, dan hilangnya libido pernah
dilaporkan pada penderita pria.
 Kulit, jarang dilaporkan : ruam, eritema multiforme, alopesia.
Dosis
 Kondisi tukak usus 12 jari aktif (ulkus duodenum) : Ranitidin 150
mg, 2 kali sehari (pagi dan malam) atau 300 mg sekali sehari
sesudah makan malam atau sebelum tidur, selama 4 – 8 minggu.
 Kondisi tukak lambung aktif (ulkus peptikum) : Ranitidin 150 mg,
2 kali sehari (pagi dan malam) selama 2 minggu.
 Terapi pemeliharan pada penyembuhan tukak usus 12 jari dan
tukak lambung : Ranitidin 150 mg, malam sebelum tidur.

45
 Keadaan hipersekresi patologis (Zollinger Ellison, Mastositosis
Sistemik) : Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari dengan lama
pengobatan ditentukan oleh dokter berdasarkan gejala klinis yang
ada. Dosis dapat ditingkatkan sesuai dengan kebutuhan masing-
masing penderita. Dosis hingga 6 gram sehari dapat diberikan pada
penyakit yang berat.
 Kondisi refluks gastro esofagitis (gastroesophageal reflux, GER) :
Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari.
 Kondisi esofagitis erosif : Ranitidin 150 mg, 4 kali sehari.
 Pemeliharaan dan penyembuhan esofagitis erosif : Ranitidin 150
mg, 2 kali sehari.
Kemasan
 Ranitidin, tablet salut selaput 150 mg, dus, 10 strip @ 10 tablet
salut selaput.
 Ranitidin, kaptab salut selaput 300 mg, dus, 10 strip @ 10 kaptab
salut selaput.
Ranitidin merupakan Obat Wajib Apotek golongan 2, dapat
diberikan tanpa resep dengan jumlah maksimal tiap jenis obat per
pasien 10 tablet 150 mg. Pemberian obat hanya atas dasar
pengobatan ulangan dari dokter.

46
2. Penghambat Pompa-proton (PPP)
Mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat) dengan
jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel
parietal. Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, dan esomeprazol.
Nama generik
Omeprazol
Nama dagang
Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®,
Prilos®, Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®,
Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®, Zepral®, Lokev®, Meisec®,
Omevell®, Ozid®
Indikasi
Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus,
sindrom Zollinger-Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat

47
dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal bagian
atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka
pendek dan jangka panjang.
Kontraindikasi
Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan
benzimidazol seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan
rabeprazol.
Bentuk sedian dan kekuatan
- Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40
mg).
- Tablet lepas lambat (20 mg).
Dosis dan aturan pakai
20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30
menit sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum
dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Jangan menguyah atau
menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul
omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.
Efek samping
Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa
letih, nyeri punggung, gejala flu, ruam kulit.

48
Resiko khusus
a. Anak usia < 18 th : nyeri kepala
b. Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan
kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi
omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil
apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.
c. Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka
sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui,
penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan
obat golongan antasida
Norsec ®
Komposisi
Omeprazole 20 mg
Indikasi

49
Pengobatan jangka pendek refluks esofagits, ulkus duodenum (usus 12
jari), & ulkus lambung, Zollinger-Ellison
Efek Samping
Jarang; mual, sakit kepala, diare, kembung, susah buang air besar,
kemerahan pada kulit.
Dosis
Ulkus duodenum : 20 mg/hari selama 2-4 minggu ; Ulkus lambung,
refluks esofagitis, ulserasi : 20 mg/hari selama 4-8 minggu, pasien
yang tidak mempan terhadap pengobatan lainnya : 40 mg sehari
selama 4-8 minggu ; Sindroma Zollinger-Ellison : 60 mg sekali sehari.
Kemasan
Kapsul 20 mg x 14 biji
Diproduksi Oleh
Guardian Pharmatama.
Penyajian
Dikonsumsi bersamaan dengan makanan.
1. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang
dalam saluran cerna berfek menekan sekresi getah lambung dan
peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan fentonium.
2. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel
parietal dan juga melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi
mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan pada terapi NSAIDs).

50
3. Menetralkan asam lambung
Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat
dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum)
untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu
asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas
untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus
dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi
lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang
memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan
gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai
keluhan saluran cerna lainnya.
Beberapa contoh golongan antasida :
a. Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.
b. Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat,
tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis.
c. Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi
tukak, dan juga berkhasiat bakteriostatis terhadap H.pylori.
Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah
makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet
kurang efektif dan lambat dalam proses penyerapan diusus.

51
Antasida Doen
Komposisi
Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung aluminium
hidroksida gel kering setara dengan aluminium hidroksida 200 mg,
Magnesium hidroksida 200 mg/tab
Indikasi
Mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam
lambung, tukak lambung, gastritis, tukak usus dua belas jari, dengan
gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, dan perasaan
penuh pada lambung.
Kontraindikasi
Penderita gangguan fungsi ginjal.
Efek Samping
Diare, mual, muntah, konstipasi, dan gejala-gejala tersebut akan hilang
jika pemakaian dihentikan.
Dosis
- Anak-anak, 3-4 kali sehari ½-1 tablet atau ½ sendok teh.

52
- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok the. Diminum 1-2
jam setelah makan atau menjelang tidur.
Kemasan
Dus 10 strip x 10 tablet; botol plastik 1000 tablet, botol 60 ml suspensi
Diproduksi Oleh
PT. Kimia Farma
Promaag®
Komposisi
Tiap tablet kunyah mengandung hidrotalcid 200 mg, Magnesium
hidroksida 150 mg, simetikon 50 mg.
Indikasi
Kelebihan asam lambung, perut kembung, perut sakit dan kolik,
kejang pylorus, tukak lambung dan usus dua belas jari, dan penyakit
saluran cerna.
Kontraindikasi

53
Efek Samping
Dosis
- Anak-anak, ½ - 1 tablet setiap sebelum atau sesudah makan, dan
sebelum tidur.
- Dewasa, 1-2 tablet setiap sebelum atau sesudah makan, dan sebelum
tidur.
Diproduksi Oleh
PT. Kalbe Farma
Mylanta®
Komposisi
Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung aluminium
hidroksida gel kering setara dengan Al. hidroksida 200 mg,
Magnesium hidroksida 200 mg, dan simetikon 20 mg..

54
Indikasi
Mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam
lambung, tukak lambung, gastritis, tukak usus dua belas jari, dengan
gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, dan perasaan
penuh pada lambung.
Kontraindikasi
Efek Samping
Dosis
- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok the. Diminum 1-2
Kemasan
Dus 1 strip x 10 tablet; botol 50 ml suspense.
Diproduksi Oleh
PT. Bayer Indonesia Jakarta, Indonesia
Dengan lisensi
Johnson & Johnson International, USA

55
Polysilane
Komposisi
Tiap tablet kunyah mengandung Dimetilpolisiloksan 80 mg,
Aluminium Hidroksida 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg.
Indikasi
Untuk meringankan gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan
asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus dua belas jari,
dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati,
kembung dan perasaan penuh pada lambung.
Kontraindikasi
Efek Samping
Dosis

56
- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok teh. Diminum 1-2
Kemasan
Dus isi 5 strip x 8 tablet
Diproduksi Oleh
PT. Pharos Indonesia
i. Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung.
Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat
mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-
obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula dari prostaglandin
didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi
kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat
ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi
atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi dapat
mencegah kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya
aspirin) maupun secara acid-independent (misalnya oleh alkohol). H-
bloker tidak termasuk obat sitoproteksi yang efektif untuk mencegah
kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).
Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif
untuk mengurangi kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala
saluran cerna akibat penggunaan NSAID. Karena mengandung
aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10%

57
penderita, dan dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada
penderita gagal ginjal. Kerugiannya yang utama adalah cara
pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus lambung,
serta tidak diberikan bersama antasida ataupun makanan
(Setiawati,1992).
Sulkralfat
Indikasi
Untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum.
Efek samping
Konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium,
penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati. Data
keamanannya pada wanita hamil belum ada, jadi sebaiknya tidak
digunakan.
Interaksi
Sulkralfat dapat mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin
dan digoksin, sehingga dianjurkan diberikan dengan interval 2 jam.
Sulkralfat juga menurunkan bioavalaibilitas siprofloksasin dan
norfloksasin, sehingga untuk menghindari kegagalan pengobatan
dengan antibiotika ini, jangan diberikan secara bersamaan.
Dosis

58
Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak peptik 1 g, 4 kali sehari
dalam keadaan lambung kosong (1 jam sebelum makan ) selama 4-8
minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi nyeri dapat diberikan
dengan interval 1 jam setelah Sulkralfat.
Neciblok ®
Komposisi
Tiap kaplet mengandung Sucralfate 500 mg; Tiap 5 mL mengandung
Sucralfate 500 mg
Indikasi
Pengobatan jangka pendek (sampai 8 minggu) pada ulkus gaster, ulkus
duodeni, dan gastritis kronik.
Efek Samping
Efek samping sangat jarang, yang relatif sering dilaporkan hanya
konstipasi dan mulut terasa kering. Keluhan lainnya : diare, mual,
muntah, tidak nyaman di perut, flatulent, pruritus, rash, mengantuk,
pening, nyeri punggung dan sakit kepala. Efek samping terkait
prosedur: nyeri abdomen, peritonitis, infeksi sekitar kateter,

59
dsb. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, hipovplemia dan
hipervolemia, hipotensi dan hipertensi, kram otot, dan sindrom
disequilibrium.
Dosis
Orang dewasa : 1000 mg (1 kaplet/2 tablet) 4 kali sehari sewaktu
lambung kosong (1 jam sebelum makan dan tidur). Antasida boleh
diberikan seperlunya untuk meredakan nyeri, tetapi jangan diberikan
dalam 1/2 jam sebelum atau setelah Sucralfate. Pengobatan harus
dilanjutkan 4 sampai 8 minggu kecuali bila pemeriksaan endoskopi
atau sinar X telah memperlihatkan kesembuhan.
Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat ini.
Kemasan
Kaplet dan sirup (100 mL, 200 mL).
Diproduksi Oleh
Kalbe Farma
Promag Gazero (Jamu)
Indikasi
Meredakan perut kembung

60
Komposisi
Tiap Sachet 10ml sirup herbal mengandung:
 Zingiber Officinale Rosch Rhizome Extract (jahe merah) 50 mg
 Foeniculi fructus extract (adas) 10 mg
 Mentha Piperitae Herba extract (peppermint) 12,5 mg
 Licorice Root Extract (akar manis) 300 mg
 Curcuma Domestica Rhizoma Extract (kunyit) 50 mg
 Ananas Comosus Stem Extract (ananas) 50 mg
 Royal jelly 10mg
 Madu
Dosis
3 kali sehari @ 1 sachet, baik diminum langsung atau dicampur
dengan air hangat. Kocok dahulu sebelum diminum
Diproduksi oleh
PT Bintang Toedjoe, Jakarta, Indonesia
2) Dengan Obat Herbal
Kunyit (Curcuma longa Linn.)

61
Familia
Zingiberaceae
Sinonim
Curcuma domestica Val. C. domestica Rumph. C. Longa Auct.
Nama lokal
Kunyit, kunir, Saffron (Inggris), Kurkuma (Belanda), Kunyit
(Indonesia); Kunir (Jawa), Koneng (Sunda), Konyet (Madura).
Khasiat /efek
Antiradang, antibakteri, memperlancar pengeluaran empedu sehingga
mengurangi perut kembung, mual, dan rasa begah diperut.
Dosis
10-25 gram rimpang kunyit, direbus, airnya diminum.
Kandungan
Kunyit mengandung senyawa yang berkhasiat obat, yang disebut
kurkuminoid yang terdiri dari kurkumin, desmetoksikumin dan
bisdesmetoksikurkumin dan zat- zat manfaat lainnya Kandungan Zat :
Kurkumin : R1 = R2 = OCH3 10 % Demetoksikurkumin : R1 = OCH3,
R2 = H 1 - 5 % Bisdemetoksikurkumin: R1 = R2 = H sisanya Minyak
asiri / Volatil oil (Keton sesquiterpen, turmeron, tumeon 60%,
Zingiberen 25%, felandren, sabinen, borneol dan sineil ) Lemak 1 -3
%, Karbohidrat 3 %, Protein 30%, Pati 8%, Vitamin C 45-55%,
Garam-garam Mineral (Zat besi, fosfor, dan kalsium) sisanya. Rempah

62
yang satu ini juga bisa mengurangi dan mencegah gangguan lambung.
Kunyit bisa menurunkan kadar asam lambung sehingga mencegah
terjadinya nyeri. Kandungan kurkumin dan minyak atsiri dalam kunyit
bisa menjadi antioksidan dan antiradang yang melindungi lambung.
Kencur (Kaempferia galanga, Linn.)
Familia
Zingiberaceae
Nama Lokal
Kencur (Indonesia, Jawa), Cikur (Sunda), Ceuko (Aceh); Kencor
(Madura), Cekuh (Bali), Kencur, Sukung (Minahasa); Asauli, sauleh,
soul, umpa (Ambon), Cekir (Sumba);
Kandungan Kimia
Rimpang Kencur mengandung pati (4,14 %), mineral (13,73 %), dan
minyak atsiri (0,02 %) berupa sineol, asam metil kanil dan penta

63
dekaan, asam cinnamic, ethyl aster, asam sinamic, borneol, kamphene,
paraeumarin, asam anisic, alkaloid dan gom.
Khasiat
antiradang, mengurangi perut kembung, mual, muntah, nyeri,dan
sebagai penghangat badan.
Dosis
10-25 gram rimpang kencur direbus, airnya diminum.
Radang Lambung
Bahan : 2 rimpang kencur sebesar ibu jari.
Cara membuat : kencur dikuliti sampai bersih dan dikunyah;
Cara menggunakan : ditelan airnya, ampasnya dibuang, kemudian
minum 1 gelas air putih, dan diulangi sampai
sembuh.
Daun Sendok (Plantago mayor L.)
Sinonim

64
P.asiatica, Linn., P.crenata, Blanco., P.depressa, Willd., P.erosa, Wall.,
P.exaltata, Horn., P.hasskarlii Decne., P.incisa, Hassk., P.loureiri,
Roem. et Schult., P.media, Blanco.
Familia
Planfaginaccae
Nama Lokal
Ki urat, ceuli, c. uncal (Sunda), meloh kiloh, otot-ototan,; Sangkabuah,
sangkabuah, sangkuah, sembung otot,; suri pandak (Jawa). daun urat.
daun urat-urat, daun sendok,; Ekor angin, kuping menjangan
(Sumatera). ; Torongoat (Minahasa). ; Che qian cao (China), ma de, xa
tien (Vietnam),; Weegbree (Belanda), plantain, greater plantain, ;
Broadleaf plantain, rat's tail plantain, waybread,; White man's foot
(Inggris).;
Sifat kimia
Herba ini bersifat manis dan dingin. dan menghilangkan haus. Biji
bersifat manis, dingin, masuk meridian ginjal, hati, usus halus dan
paru.
Kandungan kimia
Herba ini mengandung plantagin, aukubin, asam ursolik, Beta-si-
tosterol, n-hentriakontan, dan plantagluside yang terdiri dari methyl D-
galakturonat, D-galaktosa, L-arabinosa dan L-rhammosa. Juga
rnengandung tanin, kalium dan vitamin (B1, C, A). Kalium bersifat

65
peluruh kencing dan melarutkan endapan garam kalsium yang terdapat
dalam ginjal dan kandung kencing. Zat aktif aukubin selain berkhasiat
melindungi hati terhadap pengaruh zat beracun yang dapat rnerusak
sel-sel hati (hepatoprotektor), juga berkhasiat antiseptik. Biji (che qian
zi) daun sendok mengandung asam planterolik, plantasan (dengan
komposisi xylose, arabinose, asam galacturonat dan rharnnose),
protein, musilago, aucubin, asam suksinat, adenin, cholin, katalpol,
syringin, asam lemak (palmitat, stearat, arakidat, oleat, linolenat dan
lenoleat), serta flavanone glycoside. Sedangkan bagian akar
mengandung naphazolin.
Cara Penggunaan
Herba kering sebanyak 10 - 15 g atau yang segar sebanyak 15- 30 g
direbus, lalu diminum airnya. Bisa juga herba segar ditumbuk lalu
diperas dan saring untuk diminum. Untuk pemakaian bijinya, siapkan
10 - 15 g biji daun sendok, lalu direbus dan diminum airnya. Untuk
pemakaian luar, herba segar dipipis lalu dibubuhkan pada luka
berdarah, tersiram air panas atau bisul, lalu dibalut. Pemakaian juga
bisa dengan cara direbus, lalu airnya untuk kumur-kumur pada dang
gusi dan sakit tenggorok. Bisa juga digunakan dengan cara digiling
halus, lalu dibuat salep untuk mengatasi bisul, abses, dan koreng.

66
Daun Dewa (Gynura segetum (Lour.) Merr.)
Sinonim
Gynura procumbens, (Lour.), Merr., G. pseudo-china DC., G.
divaricata DC., G. ovalis DC., Senecio divarigata L.
Familia
Compositae
Nama Lokal
Beluntas cina, daun dewa (Sumatra), Samsit; San qi cao (China).;
Khasiat
Luka terpukul, Pendarahan, Batuk darah, muntah darah, mimisan;
Infeksi kerongkongan, tidak datang haid, digigit binatang berbisa;
Pembekuan darah, Tulang patah, pendarahan setelah melahirkan,
mengatasi penyakit maag.
Kandungan kimia
Saponin, minyak atsiri, flavonoid.
Sifat kimia dan efek

67
Netral, rasa khas. Anti coagulant, mencairkan bekuan darah, stimulasi
sirkulasi, menghentikan perdarahan. Menghilangkan panas dan
membersihkan racun.
Untuk mengobati nyeri lambung dan gangguan pencernaan :
15–30 gram daun segar, direbus atau ditumbuk lalu diperas dan
diminum.
Cocor Bebek (Kalanchoe pinnata Lam.)
Familia
Crassulaceae
Nama lokal
Buntiris, jampe, jukut kawasa, tere (Sunda); suru bebek, sosor bebek,
teres, (Jawa); cocor bebek (Sulawesi); kabi-kabi (Tidore); lou di sheng
gen (China)
Kandungan kimia

68
Zat asam lemon, vit C, quercetin-3- diarabinoside, kaempferol-3-
glukoside.
Khasiat
Wasir, nyeri lambung, muntah darah, radang amandel, radang telinga
luar, obat bisul
Sifat farmakologi
Agak asam, bau lemah, dingin, menghentikan pendarahan,
mengurangi pembengkakan.
Untuk mengobati nyeri lambung :
Lima lembar daun cocor bebek diperas tambah sedikit garam dan
diminum air perasan nya.
Perhatian
Dilarang menggunakan herba cocor bebek bila ada kegagalan fungsi
pencernaan (kelenjar pangkreas menurun).
Keji Beling (Stachytarpheta mutabilis, Vahl.)

69
Familia
Acanthaceae
Nama lokal
Keji beling (Indonesia), Ngokilo (Jawa)
Komposisisi
Daun- vitamin C, B1, B2, katekin, tannin
Khasiat
disentri, diare (mencret) dan obat batu ginjal serta dapat juga sebagai
penurun kolesterol, liver, dan maag
Manfaat
Daun keji beling mentah dan segar tiga lembar
Cara penggunaan
Dimakan sebagai lalapan setiap hari dan dilakukan setiap hari.
3) Pencegahan Penyakit Maag
Makan makanan yang menyembuhkan dan jangan
mengonsumsi makanan yang mengganggu borok tersebut.
 Makanan yang menyembuhkan borok
- Minum dua gelas air sebelum dan sesudah makan. Minumlah yang
banyak sepanjang hari.
- Keju, kelapa susu (rum), havermout, pisang
 Makanan yang tidak berbahaya

70
c. Telor rebus, biskuit, kentang rebus, ketela, mie instan, pisang yang
sudah masak
 Makanan yang membuat borok semakin parah
d. Minuman keras, kopi, rokok, cabai dan merica, makanan
berlemak, minuman bersoda.
4) Hal-hal yang perlu diperhatikan:
1. Pendapat umum yang mengatakan bahwa susu adalah salah satu
obat terbaik bagi borok lambung perlahan-lahan mulai
ditinggalkan. Justru hasil penelitian mengatakan jika susu akan
meningkatkan produksi asam lambung dan memperparah penyakit
borok lambung.
2. Jangan meminum obat-obat tertentu seperti tablet Fe (besi),
aspirin, corticosterroid, bahkan antacid seperti sodium bicarbonat
karena hanya meredakan sakit untuk sementara waktu. Selebihnya
akan merangsang lebih banyak lagi sekresi asam lambung
3. Obat antacid yang paling aman adalah magnesium dan alumunium
hidroxida
Sangatlah penting untuk segera mengobati borok lambung.
Jika ini dibiarkan, penyakit akan lebih berbahaya seperti terjadi
perdarahan dan peritonitis. Borok lambung biasanya akan
membaik jika pasien mampu mengatur pola makannya, hidup lebih
berhati-hati, menghindari hal-hal yang menyebabkan stres.

71
Cobalah untuk belajar hidup lebih relaks tentu diikuti dengan
pengobatan sehingga akan mencegah kambuhnya penyakit ini.
Makanan yang mampu mengurangi rasa sakit maag:
2. Bukan makanan yang bersifat merangsang (pedas, asam, dingin,
manis)
3. Konsumsi kunyit, temulawak, pisang batu, dan madu, bisa
mengurangi maag.
4. Kurma.
5. Bawang putih lanang
6. Bubur kentang

72
BAB III
PEMBAHASAN
Swamedikasi dapat diartikan secara sederhana sebagai upaya seseorang untuk
mengobati dirinya sendiri. The International Pharmaceutical Federation (FIP)
mendefinisikan swamedikasi atau self-medication sebagai penggunaan obat-obatan
tanpa resep oleh seorang individu atas inisiatifnya sendiri (FIP, 1999). Sedangkan
definisi swamedikasi menurut WHO adalah pemilihan dan penggunaan obat modern,
herbal, maupun obat tradisional oleh seorang individu untuk mengatasi penyakit atau
gejala penyakit (WHO, 1998). Swamedikasi menjadi alternatif yang banyak dipilih
masyarakat untuk meredakan/ menyembuhkan keluhan kesehatan ringan atau untuk
meningkatkan keterjangkauan akses terhadap pengobatan.
Adapun pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan maag
sebelum menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal yang dapat
dilakukan, adalah:
 Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi karena
dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan menyebabkan
perut terasa kembung.

73
dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol, dan
kafein.
 Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah terjadinya
refluks oesophagitis pada waktu tidur.
Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag adalah
pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa sakit yang
ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang dilakukan adalah
berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm, longgarkan pakaian, dan
jangan membungkukkan badan.
Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag adalah
pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa sakit yang
ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang dilakukan adalah
berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm, longgarkan pakaian, dan
jangan membungkukkan badan.
Terapi farmakologi yang sesuai untuk swamedikasi penyakit lambung dan
maag dapat menggunakan obat-obat sintetik maupun obat herbal. Obat-obat sintetik
yang boleh digunakan adalah golongan obat bebas, obat bebas terbatas, dan obat

74
wajib apotek. Obat golongan antasida seperti senyawa magnesium hidroksida,
aluminium hidroksida, natrium bikarbonat dan kalsium karbonat. Obat penghambat
sekresi asam seperti ranitidin, famotidin dan omeprazol juga dapat digunakan karena
merupakan obat wajib apotek namun diberikan dalam jumlah terbatas.
Adapun obat-obat asam lambung seperti, antasida dimana merupakan
campuran beberapa obat misalnya magnesium hidroksida, aluminium hidroksida,
natrium bikarbonat, atau kalsium karbonat yang dengan cepat menghilangkan gejala-
gejala gastritis dan tukak lambung. Indikasinya adalah untuk mengatasi kelebihan
asam lambung, gastritis, spasme lambung dan pylorus, tukak lambung, dyspepsia,
dan flatulensi. Ranitidin adalah obat yang digunakan dalam pengobatan jangka
pendek tukak usus 12 jari aktif, tukak lambung aktif, mengurangi gejala refluks
esofagitis, terapi pemeliharaan setelah penyembuhan tukak usus 12 jari, tukak
lambung, perdarahan saluran cerna, sebelum induksi anastesi. Kontraindikasi obat ini
bagi penderita yang hipersensitif atau alergi terhadap Ranitidin. Efek Samping yang
ditimbulkan di antaranya sakit kepala, efek samping pusing, mengantuk, insomnia,
vertigo, agitasi, depresi, halusinasi, jarang terjadi. Dosis untuk kondisi tukak lambung
aktif (ulkus peptikum) yaitu Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari (pagi dan malam) selama
2 minggu. Terapi pemeliharan pada penyembuhan tukak usus 12 jari dan tukak
lambung yaitu Ranitidin 150 mg, malam sebelum tidur. Kondisi refluks gastro
esofagitis (gastroesophageal reflux, GER) dosisnya adalah Ranitidin 150 mg, 2 kali
sehari. Omeprazole, yaitu obat dengan ndikasi untuk pengobatan jangka pendek
refluks esofagitis dan ulkus lambung. Efek Samping jarang terjadi namun kadang

75
menimbulkann mual, sakit kepala, diare, kembung, susah buang air besar, kemerahan
pada kulit. Dosis untuk lkus lambung, refluks esofagitis, ulserasi yaitu 20 mg/hari
selama 4-8 minggu, pasien yang tidak mempan terhadap pengobatan lainnya
diberikan 40 mg sehari selama 4-8 minggu.
Sulkralfat adalah obat untuk tukak lambung dan tukak duodenum. Efek
samping sukralfat adalah terjadinya konstipasi. Karena sulkralfat mengandung
aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati, Sulkralfat dapat
mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin dan digoksin, sehingga
dianjurkan diberikan dengan interval 2 jam. Sulkralfat juga menurunkan
bioavalaibilitas siprofloksasin dan norfloksasin, sehingga untuk menghindari
kegagalan pengobatan dengan antibiotika ini, jangan diberikan secara bersamaan.
Dosis dewasa, untuk tukak peptik 1 g, 4 kali sehari dalam keadaan lambung kosong
(1 jam sebelum makan ) selama 4-8 minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi
nyeri dapat diberikan dengan interval 1 jam setelah Sulkralfat.
Terapi farmakologi dengan obat herbal dapat menggunakan bahan-bahan
seperti kunyit (Curcuma longa Linn.) , kencur (Kaempferia galanga, Linn.), daun
sendok (Plantago mayor L.), daun dewa (Gynura segetum (Lour.) Merr.), cocor
bebek (Kalanchoe pinnata Lam.), dan keji beling (Stachytarpheta mutabilis, Vahl.).
Obat-obat herbal ini berkhasiat dalam menobati penyakit lambung dan maag. Selain
itu, terdapat beberapa contoh sediaan obat tradisional yang berkhasiat untuk
mengobati penyakit lambung dan maag, yaitu Promag Gazero (Jamu) dan Deflatulent
(Jamu).

76
BAB IV
KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan yang telah diuraikan maka dapat disimpulkan
bahwa:
1. Penyakit lambung di antaranya tukak lambung berciri borok pada mukosa
lambung, perut kembung akibat terlampau banyak gas dalam lambung-usus,
reflux gastroesofagus yaitu gerakan naiknya asam lambung menuju esophagus,
dan maag yaitu iritasi lambung karena peningkatan produksi asam lambung.
Dalam banyak kasus, penyakit lambung disebabkan oleh pola makan yang tidak
teratur, mengonsumsi makanan dan minuman yang dapat merangsang sekresi
asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dan kondisi stres.
2. pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan maag sebelum
menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal yang dapat
dilakukan, adalah:
 Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi karena
dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan menyebabkan
perut terasa kembung.

77
dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol, dan
kafein.
 Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah terjadinya
refluks oesophagitis pada waktu tidur.

78
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth, J., 2009, Buku Saku Patofisiologi, Edisi. 3, ECG, Jakarta.
Ganiswarna, S. G., 2009, Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Bagian Farmakologi FK
UI, Jakarta.
Misnadiarly, 2009, Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau
maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Pustaka Populer Obor,
Jakarta.
Sukandar, E. Y. dkk., 2008, ISO Farmakoterapi. Penerbit PT. ISFI Penerbitan –
Jakarta.
Tan, H. T.& Raharja, K., 2007, Obat – Obat Penting, Edisi 5, PT.Elexmedia
Computindo Kelompok Gramedia, Jakarta.
Tjay dan Rahardja. 1993. Swamedikasi. Jakarta : Direktorat Jendral Pengawasan Obat
dan Makanan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Price.Sylvia.A.,dan Wilson. Lerraine.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6. Buku Kedokteran.Jakarta.

79
WHO, 1998. The Role of The Pharmacist in Self-Care and Self-Medication. The
Hague, The Netherlands: WHO, p.1-11.

ANATOMI LAMBUNG

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (18)

Similar to ANATOMI LAMBUNG

Similar to ANATOMI LAMBUNG (20)

ANATOMI LAMBUNG