Recommended
More Related Content
Similar to CVA ISCHEMIC
Similar to CVA ISCHEMIC (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
CVA ISCHEMIC
- 1. STROKE ISCHEMIC Laboratorium Ilmu Bedah RSUD Mardi Waluyo Kota Blitar Fakultas Kedokteran Universitas Islam Malang Oleh: dr. Faza Afsiyura Pembimbing: dr. I’anatul Ulya
- 3. STROKE Stroke adalah defisit neurologi fokal maupun global yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik yang muncul mendadak, progresif, dan cepat, berlangsung setidaknya 24 jam. Stroke dapat menimbulkan gejala tergantung pembuluh darah arteri yang terganggu, bisa berupa gejala motorik (hemiparese / hemiplegia), gejala sensorik (hemiparestesia/ hemi hipoestesia), gejala fungsi luhur (afasia) bisa pula sampai terjadi penurunan kesadaran (Perdossi, 2019)
- 4. Menurut American Heart Association (AHA), kasus stroke : 17 juta Angka kematian : 6,5 juta setiap tahunnya LATAR BELAKANG Di Indonesia prevalensi penyakit stroke meningkat dari tahun 2013 -2018 yaitu dari 7% menjadi 10,9% pada penduduk usia ≥15 tahun atau diperkirakan sebanyak 2.120.362 orang (Kemenkes, 2019)
- 6. DEFINISI STROKE ISKEMIK Stroke iskemik adalah stroke yang ditandai dengan hilangnya sirkulasi darah secara tiba-tiba ke area otak, yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis Disebabkan oleh: - Sumbatan emboli - Trombus-- aterosklerosis
- 7. DEFINISI STROKE ISKEMIK Tersumbatnyapembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak (sebagian/seluruh) tersumbat. Dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli. STROKE ISKEMIK Terjadi akibat obstruksi aterosklerotik pd pembuluh darah besar cervical dan cerebral -> iskemia. Terjadi secara bertahap, dimulai saat tidur. STROKE TROMBOSIS Disebabkan adanya emboli atau gumpalan pada a. cerebri/lain. Ditandai dg kondisi awal akut dan menyerang pasien dlm keadaan terbangun. STROKE EMBOLI
- 8. Patologi keadaan penyakit pada pembuluh darah: aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid
- 9. ● Usia ● Ras, etnis ● Jenis kelamin ● Faktor herediter ● Hipertensi ● Merokok ● Diabetes melitus ● Dislipidemia ● Atrial fibrilasi ● Stenosis karotis asimptomimetik ● Penyakit sel sickle ● Obesitas ● Gaya hidup tidak sehat ● Alkohol ● Kurang aktivitas fisik Faktor Resiko Non modifable Modifable
- 10. PATOFISIOLOGI deposisi material lipid, pertumbuhan jar fibrosa & muskular, adesi trombosit di pemb. darah aterosklerosis, displasia fibromuskular, arteritris, diseksi pemb. darah perubahan karakteristik dinding pemb. Darah & pembentukan bekuan trombosis bekuan darah, vegetasi, tumor intra kranial, udara, lemak, benda asing jantung, aorta carotis, aorta vertebralis, vena lain masuk ke sirkulasi sistemik emboli oklusi vaskular
- 11. PATOFISIOLOGI oklusi vaskular aliran darah terganggu sel kekurangan ATP dan sistem transport ion ternganggu depolarisasi iskemik pembuluh darah yang dialiri <10ml/100g jar/menit sel akan mati dlm beberapa menit pembuluh darah yang dialiri <25ml/100g jar/menit daerah tsb disebut daerah penumbra
- 12. PATOFISIOLOGI metabolisme terganggu pompa sodium- potasium plasma membran terganggu ion sodium di intrasel ↑ cairan intrasel↑ swelling pertukaran sodium-potassium di membran plasma terganggu influks kalsium produksi banyak neurotransmitter: glutamat aktifkan NMDA & reseptor eksitatori neuron lain ion depolariasi influks kalsium>>> glutamat>>> ggn. Iskemik awal influks kalsium masif aktifkan enzim degeneratif lain rangsang kerusakan membran sel & neuron lain radikal bebas, as arakidonat, nitrit oxide kerusakan neuron iskemik edema sitotoksik
- 13. PATOFISIOLOGI iskemik infark disfungsi pemb darah otak secara langsung kerusakan barier otak protein & cairan mengalir ke ekstrasel edema vasogenik brain swelling makin besar & meluas ke jaringan (3-5hari) jam-minggu -> gen spesifik teraktivasi membentuk sitokin & faktor lain inflamasi Infark -> nekrosis liquifasi dikeluarkan oleh makrofag
- 14. PATOFISIOLOGI sel kekurangan ATP, ggn sitem pompa ion -> penumpukan kalsium, kerusakann mitrokondria, membran sel, aktivasi enzim, dan nekrosis kegagalan ionik & overload kalsium di intrasel depolarisasi atioksik ↓ pembentukan potensial sinaps oleh neuron korteks serebri timbul defisit neurologis
- 15. MANIFESTASI KLINIS • Kelemahan / kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, tungkai (hemiparesis, hemiplegi) • Ggn sensorik salah satu sisi wajah, lengan, tungkai (hemihiptesi, hemianasthesi) • Ggn bicara (disatria) • Ggn bahasa (afasia) • Gejala neurologi lain: ataksia, vertigo, disfagia, diplopia, hemianopsia • Nyeri kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran, kejang (jarang)
- 16. MANIFESTASI KLINIS SESUAI AREA YANG TERKENA
- 17. Penegakan diagnosis berdasarkan gejala klinis Tabel 3.2 Gambaran Klinis Berbagai Macam Stroke Gambaran Klinik Stroke Trombotik Stroke Embolik ICH SAH Serangan Saat istirahat/tidur malam, Sering didahului TIA Saat aktivitas sehari-hari, tidak saat tidur Saat melakukan aktivitas Nyeri kepala sangat hebat, mendadak, biasanya saat aktivitas Defisit Neurologik Fokal, sering memberat secara gradual Fokal, seringkali maksimal saat serangan Fokal, sangat akut disertai tanda peningkatan TIK (nyeri kepala, muntah, kesadaarn menurun, kejang,dll) Defisit neurologic jarang dijumpai Tanda rangsangan selaput otak Tekanan darah Hipertensi (sering) Normotensi Hipertensi berat (sering) Hipertensi (jarang) Temuan khusus lainnya Penyakit jantung/pembuluh darah arterosklerotik Aritmia jantung, fibrilasi atrial, kelainan katup jantung, bising karotis/tanda sumber embolik lain Penyakit jantung hipertensif, retinopati hipertensif Perdarahan subhialoid/preretinal likwor berdarah CT Scan Kepala Area Hipodens Area hipodens pada infark hemoragik, tampak pula area hiperdens Area hiperdens intraserebral / intraventikular Area hiperdens di sisterna basalis
- 18. Penegakan diagnosis Tabel 3.1 Perbedaan Stroke Iskemik Dan Hemoragik Tanda & Gejala Infark Hemoragik Permulaan Subakut Akut Waktu Serangan Bangun pagi Aktivitas Peringatan Sebelumnya ++ - Nyeri Kepala ± ++ Muntah - ++ Kejang - ++ Kesadaran Menurun + ++ Bradikardi Hari ke-4 Sejak awal serangan Ptosis - + Rangsang Meningeal - ++ Papil Edem - ++ Lokasi Kortikal/Subkortikal Subkortikal
- 19. SIRIRAJ SCORE • SSS > 1 berarti pasien mengalami stroke hemoragik • skor SSS < -1 maka pasien mengalami stroke iskemik. • skor antara -1 dan 1 maka hasilnya adalah samar-samar dan membutuhkan intervensi pemeriksaan CT-Scan sesegera mungkin
- 20. ● Hipodens ● Hilangnya visualisasi pita insular ● Hilangnya garis tatanan nukleus lentiformis ● Hilangnya diferensiasi antara substansia grisea-alba ● Penyempitan sulkus korteks ● Komptesi ventrikel lateral ● DWI) sangat sensitif terhadap edema cerebri awal ● DWI MRI dapat mendeteksi iskemia jauh lebih awal daripada CT scan standar atau spin echo ● Lesi iskemik pada MRI akan tampak hipointens. ● Pada sekuen DWI stroke yang masih baru akan tampak sebagai area hiperintensitas Gambaran Radiologi CT Scan MRI
- 21. Pemeriksaan Lain Faal Ginjal Darah Lengkap Faal hemostasis Foto thoraks Faal hepar Pungsi Lumbal EKG Kadar Gula Darah Elektrolit Serum
- 22. PENATALAKSANAAN
- 23. Airway Breathing Circulation Antiplatelet Menjaga airway agar tetap adekuat. pemasangan oksigen jika terjadi penurunan kesadaran dan saturasi O2 menurun tekanan darah diturunkan jika > 220/120 Penurunan tekanan darah terlalu cepat bisa menyebabkan stealth phenomen Dapat diberikan asetosal atau clopidogrel sebaiknya setelah dikonfirmasi bukan stroke perdarahan Dengarkan suara nafas, jika didapatkan wheezing (curiga asma) berikan aminifilin bolus dan dilanjutkan drip. Memasang cairan infus NS atau RL 500 ml/12 jam. Dekstrose 50% 25 gram IV (bila hipoglikemi berat) 01 03 05 02 04 Cairan Infus PENATALAKSANAAN Stroke Fase Akut
- 24. Statin Fisioterapi Latihan Evaluasi & edukasi Jika diketahui dislipidemia, terutama kadar LDL tinggi diberikan simvastatin atau atorvastatin. Stroke iskemik yang stabil dapat segera mobilisasi duduk atau belajar jalan hari ke 2 untuk mencegah decubitus Menilai perkembangan stroke, memberikan edukasi tentang pentingnya minum obat dan pola hidup sehat Semua pasien stroke akut dilakukan fisioterapi sesuai dengan kondisi pasien, dan seawall mungkin dipasang pipa nasogastrik dilanjutkan diet cair, obat-obat oral dibuat puyer dan dimasukkan pipa NGT, dapat diberikan diet nasi rendah garam/ rendah lemak (RGRL) 06 08 05 07 09 Disfagia PENATALAKSANAAN Stroke Fase Akut
- 25. PENCEGAHAN PRIMER 1. Mengendalikan Faktor Resiko 1. Pengendalian Hipertensi 2. Merokok 3. Diabetes 4. Dislipidemia 5. Obesitas 2. Modifikasi Gaya Hidup 1. Diet dan Nutrisi 2. Aktivitas Fisik 3. Penanganan Stress dan Aktivitas yg cukup
- 26. PROGNOSIS Prognosis penyakit stroke adalah dubia, tergantung luas dan letak lesi. Ad vitam: dubia adbonam Ad sanationam: dubia adbonam Ad fungsionam: dubia adbonam
- 27. Laporan Kasus 01 02 03 04 Identitas Pasien Anamnesis Pem. Fisik & Neurologis Diagnosis Banding 05 Pemeriksaan Penunjang 06 Resume 07 Working Diagnosis 04 Follow up
- 28. IDENTITAS Nama Tn. P Umur 43 tahun Jenis Kelamin Laki-laki Alamat Lengkap Paciran Agama Islam Status Perkawinan Menikah Pendidikan - Pekerjaan guru Kebangsaan Indonesia Tanggal MRS 02 februari 2023(IGD Tanggal Pemeriksaan 02 februari 2023
- 29. ANAMNESIS Keluhan Utama Tubuh bagian kiri lemas Riwayat stroke : disangkal Riwayat penyakit jantung: disangkal Riwayat hipertensi : ada biasa tensi 150 tanpa obat Riwayat hiperlipidemia : pasien tidak mengetahui Riwayat DM tipe 2 : disangkal RPD Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit dr. Suyudi Paciran pada 2 Februari 2023 pukul 13.00 dengan keluhan tubuh bagian kiri lemas. Keluhan dirasakan pada pukul 11.00 di hari yang sama saat pasien sedang mengajar, pasien sadar muntah disangkal nyeri kepala disangkal. Pasien masih bisa merasakan sentuhan namun terdapat kelemahan pada ekstremitas bagian kiri RPS
- 30. ANAMNESIS R. Kebiasaan Makan seperti biasa 3x sehari, tidak mengkonsumsi alkohol dan jamu, suka semua makanan (tidak pilih-pilih), jarang olahraga, aktivitas sehari- hari mengajar Status ekonomi pasien termasuk golongan menengah keatas R. Sosial Ekonomi Tidak ada R. Pengobatan R. Kaluragsa Riwayat stroke : disangkal Riwayat penyakit jantung: disangkal Riwayat hipertensi : ada Riwayat hiperlipidemia : pasien tidak mengetahui Riwayat DM tipe 2 : disangkal Riwayat operasi : disangkal R. Alergi Tidak ada
- 31. Pemeriksaan Fisik 01 Keadaan Umum Tampak sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi cukup 02 Tanda Vital a. Tensi : 140/80mmHg b. Nadi : 103 x/ menit c. Pernafasan : 24x/menit 03 04 Kepala Bentuk mesocephal (-), luka (-), rambut tdk mudah dicabut, keriput (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah (-) d. Suhu : 36,5 o C e. SpO2 : 97% 05 Mata 06 Hidung Edema palpebra (-ǀ-) Konjungtiva anemis (-ǀ-), sklera ikterik (-ǀ-) Napas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-) Kulit Turgor kulit dbN, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (- )
- 32. Pemeriksaan Fisik 07 Mulut Bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-), bibir sianosis (-), gusi berdarah (-), gigi tanggal (-), bibir perot (-) 08 Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), penurunan pendengaran (-) 09 10 Leher JVP tdk meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar linfe (-), lesi pada kulit (-) 11 Thorax, Abdomen 12 Ekstremitas Tidak ada kelainan Lateralisasi dextra Tenggorokan Tonsil membesar (-), faring hiperemis (-)
- 33. Pemeriksaan Neuroogis Kesan Umum Kesadaran E4V5M6 Pembicaraan - Disartria (-) - Monoton (-) - Scanning (-) - Afasia motorik (-) - Afasia sensorik (-) - Afasia anomik (-) Kepala - Besar (-) - Asimetri (-) - Sikap paksa (-) - Torticollis (-) Muka - Mask (topeng) (-) - Myopatik (-) - Fullmoon (-)
- 34. Pemeriksaan Neuroogis Pemeriksaan Khusus Meningeal Sign - Kaku kuduk (-) - Brudzinski I (-) - Brudzinski II (-) - Brudzinski III Tidak dievaluasi - Brudzinski IV Tidak dievaluasi - Kernig (-) Nervus Cranialis I Kanan Kiri Hipo / anosmia - - Parosmia - - Halusinasi - - Nervus Cranialis II Kana n Kiri Visus dBN Buta warna - - Funduscopi Tdk dievaluasi
- 35. Pemeriksaan Neuroogis Pemeriksaan Khusus N. Cranialis III, IV, VI Kanan Kiri Kedudukan bola mata Simetris Pergerakan bola mata Eksoftalmus - - Ptosis - - Pupil - Bentuk Bulat Bulat - Lebar 2 mm 2 mm - Perbedaan lebar Isokor Isokor - R.cahaya direct dBN - R.cahaya konsensuil dBN - Reaksi akomodasi dBN - Reaksi konvergensi dBN N. Cranialis V Kana n Kiri Cabang motorik - Otot masseter dBN - Otot temporal dBN Cabang sensorik - I, II, III dBN - Refleks kornea Tidak dievaluasi
- 36. Pemeriksaan Neuroogis Pemeriksaan Khusus N. Cranialis VII Kanan Kiri Waktu diam - Kerutan dahi dBN - Tinggi alis dBN - Sudut mata dBN - Lipatan nasolabial dBN Waktu gerak - Mengerutkan dahi dBN - Menutup mata dBN - Mecucu dBN - Memperlihatkan gigi dBN N. Cranialis VIII Kan an Kiri Vestibular - Vertigo - - - Nistagmus Tdk dievaluasi Cochlear - Rinne Tdk dievaluasi - Schwabah Tdk dievaluasi - Weber Tdk dievaluasi
- 37. Pemeriksaan Neuroogis Pemeriksaan Khusus (N. cranialis IX, X) Bagian Motoris (N. Cranialis IX, X ) - Suara biasa/parau/tidak : bisa berbicara - Menelan : (+) - Kedudukan arcus pharynx : Tidak dapat dievaluasi - Kedudukan uvula : Ditengah - Pergerakan arcus pharynx : Tidak dapat dievaluasi - Detak jantung : dBN - Bising usus : dBN Bagian sensorik (N. Cranialis IX, X) - Pengecapan 1/3 belakang lidah : Tdk dievaluasi - Refleks oculocardiac : Tdk dievaluasi - Refleks carotiocardiac : Tdk dievaluasi - Refleks muntah : Tdk dievaluasi - Refleks palatum molle : Tdk dievaluasi N. Cranialis XI Kanan Kiri Mengangkat bahu 4 5 Memalingkan kepala dBN N. Cranialis XII Kedudukan lidah waktu istirahat dBN Kedudukan lidah waktu gerak dBN
- 38. Pemeriksaan Neuroogis Kekuatan Otot KEKUATAN OTOT Kanan Kiri Lengan 5 3 Tungkai 5 3
- 42. LABORATORIUM Hasil Nilai normal Satuan Darah lengkap Hb 14,2 11.0-16,0 g/dL Ht 42,3 37-54% % MCV 76,3 80.00-100 fl MCH 25,7 27.00-34.00 pg MCHC 33,7 32.00-36.00 g/dL RDW-CV 36,2 11-16 % Trombosit 251.000 150.000-450.000 uL Lekosit 6.7 4.0-10.0 10^3/uL Neutofil 60,7 50-70 % Limfosit 32,0 20-40 % Monosit 5,3 3-12 % Eosinophil 1,7 0,5-5,0 % Basofil 0.2 0-1,0 % Eritrosit 5,55 3.50-5.50 10^6/uL Lemak Darah Cholesterol 287 <200 mg/dl Trigliserida 137 <200 mg/dl LDL 196 <150 mg/dl GDA : 193 mg/dL
- 43. EKG 0 2
- 44. Foto thorax 0 2
- 45. TATALAKSANA Tatalaksana IGD : ● - O2 nasal canul 4 lpm ● - infus NaCl 0,9 % 20 tpm ● - Injeksi santagesik 3x1 ● - Injeksi Ranitidine 2x1 ● - Injeksi mecobalamin 3x1 ● -Injeksi Citicolin 3x1 ● Amlodipin 1x10 mg ● Simvastatin 1x20 mg ● Loading ASA 300 mg maintenance 1x100 mg
- 46. WORKING DIAGNOSIS 0 2 Hemiparese sinistra ec. Stroke iskemik dd infark, hipertensi, hiperkolesterol Cerebral dextra CVA aterotrombotik D. Klinis D. Etiologis D. Topis
- 47. RESUME • Tn P. mengeluh tubuh bagian kiri lemas sejak 3 jam smrs • riwayat hipertensi tetapi tidak terkontrol. Pasien tidak mengetahui jika memiliki hiperkolesterol • Pemeriksaan neurologi pada saat pemeriksaan di IGD tanggal 2 februari 2022 didapatkan kekuatan motorik ekstremitas kiri superior dan inferior 3 dan ekstremitas kanan normal. • Pada pemeriksaan lab didaparkan kolesterol 287 • Foto rontgen thoraks menunjukkan hasil normal
- 48. PEMBAHASAN Pasien Tn. P mengeluh lemas badan bagian kiri defisit neurologis dan adanya lesi pada UMN riwayat hipertensi, dan hiperlipidemia Menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Hiperkolesterol menyebabkan terbentuknya aterosklerosis. Timeline dari lemah badan bagian kirimenunjukkan permasalahan yang mendadak (akut) dan SSS (- 3) CVA iskemik
- 49. SIRIRAJ STROKE SCORE apabila skor SSS > 1 berarti pasien mengalami stroke hemoragik (perdarahan), dan apabila skor SSS < -1 maka pasien mengalami stroke iskemik. Apabila skor antara -1 dan 1 maka hasilnya adalah samar-samar 0x2,5+0x2+0x2+90x0,1+0x3 -12 = 9-12= -3.
- 50. TATALAKSANA Tatalaksana : ● 02 nasal canul 4 lpm ● Cairan infus Normal Saline 20 tpm ● Injeksi mecobalamin 3x1 ( vitamin B 12 untuk memperbaiki fungsi system saraf) ● Injeksi Citicolin 3x1 (neuroprotector) ● Simvastatin 0 - 0 - 20 mg ( statin untuk menurunkan trigliserida dan LDL) ● Amlodipin 1 x 10 mg (CCB sebagai antihipertensi) ● Aspilet loading 300 mg maintenance 1x100 mg (sebagai anti platelet, antikoagulan dan fibrinolitik sehingga menurunkan terbentuknya trombus ataupun emboli -
- 51. 03 PENUTUP
- 52. Kesimpulan Stroke iskemik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli. Stoke ditandai dengan ditemukannya salah satu atau sebagian dari gelaja kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemiparesis, hemiplegi), gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi, hemianasthesi), gangguan bicara (disatria), gangguan bahasa (afasia), atau gejala neurologi lainnya seperti jalan sempoyongan (ataksia), rasa berputar (vertigo), kesulitan menelan (disfagia), penglihatan ganda (diplopia), penyempitan lapang pandang (hemianopsia) yang terjadi secara mendadak. Diagnosis stroke iskemik ditegakkan berdasarkan diagnosis klinis, gambaran radiologik dan pemeriksaan lainnya yang mendukung. Prinsip tatalaksana stroke adalah penanganan akut dan mengontrol faktor resiko dan kondisi penyakit yang mendampinginya untuk mencegah proses perburukan dan serangan otak berikutnya.
- 53. TERIMAKASIH
Editor's Notes
- jalan sempoyongan (ataksia), rasa berputar (vertigo), kesulitan menelan (disfagia), penglihatan ganda (diplopia), penyempitan lapang pandang (hemianopsia)