Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα
tsikolatas@gmail.com
Epidemiology and Health
«Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού»

Περιεχόμενα
1. Εισαγωγή...........................................................................................................................................3
2. Αποσαφήνιση όρων .........................................................................................................................3
2.1 Σακχαρώδης Διαβήτης...............................................................................................................3
2.2 Διαβήτης τύπου 1.......................................................................................................................3
2.3 Διαβήτης τύπου 2.......................................................................................................................4
2.4 Άλλοι ειδικοί τύποι ΣΔ................................................................................................................4
3. Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη.........................................................................................................4
4. Επιδημιολογία...................................................................................................................................5
4.1 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου 1................................................................................................5
4.2 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου2.................................................................................................6
5. Σακχαρώδης Διαβήτης και Παιδιά....................................................................................................6
6. Θεραπεία..........................................................................................................................................7
6.1 Διατροφή....................................................................................................................................7
7. Συμπεράσματα .................................................................................................................................9
Βιβλιογραφία.....................................................................................................................................10
Διαδίκτυο.......................................................................................................................................12
2

1. Εισαγωγή
Aποτελεί κοινή διαπίστωση πως ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) δεν είναι μια
μονοσήμαντη νόσος. Πρόκειται για ένα μεταβολικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από
υπεργλυκαιμία λόγω σχετικής ή απόλυτης ένδειας ινσουλίνης. Το αποτέλεσμα είναι
διαταραχές στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, αλλά
και στο ισοζύγιο του ύδατος και των ηλεκτρολυτών. Υπολογίζεται ότι 143 εκατομμύρια
άτομα πάσχουν από διαβήτη παγκοσμίως (WHO, 2013). Αυτό το νούμερο αναμένεται να
φτάσει τα 300 εκατομμύρια το έτος 2025 και οφείλεται κυρίως στην αύξηση, την γήρανση
και την αστικοποίηση του πληθυσμού. Επιπλέον, οι Chan και Rewers (2010) αναφέρουν
πως 1 στα 300 παιδιά στην Ευρώπη και νότια Αμερική αναπτύσσουν διαβήτη μέχρι την
ηλικία των 20 ετών. Επιπλέον, ο ΣΔ και οι επιπλοκές του επηρεάζουν σε μεγάλο βαθμό
την ποιότητα της ζωής των διαβητικών παιδιών. Η κατανόηση της παθογένειας της νόσου
και των μεθόδων αντιμετώπισης, αποτελούν τη βάση κάθε φαρμακευτικής και μη
παρέμβασης.
2. Αποσαφήνιση όρων
2.1 Σακχαρώδης Διαβήτης
Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από διαταραχές του μεταβολισμού και
υπεργλυκαιμία. Πρόκειται ουσιαστικά για ένα μεταβολικό σύνδρομο, το οποίο οφείλεται σε
απόλυτη ή σχετική ένδεια ινσουλίνης στον οργανισμό με αποτέλεσμα την απορρύθμιση
πολλών μεταβολικών παραμέτρων και όχι μόνο του σακχάρου (επηρεάζονται πχ και οι τιμές
των λιπιδίων). Οφείλεται είτε σε μειωμένη έκκριση ινσουλίνης, είτε σε αντίσταση των ιστών
στη δράση της ινσουλίνης, ακόμα και αν υπάρχει υπερινσουλιναιμία. Έτσι δημιουργείται ένα
υπεργλυκαιμικό περιβάλλον για τα κύτταρα. Αποτέλεσμα είναι η διαταραχή των
μεταβολικών υποστρωμάτων, η παράγωγη τοξικών ουσιών και η πρόκληση βλαβών στους
ιστούς (πχ στα τοιχώματα των αγγείων).
2.2 Διαβήτης τύπου 1
Χαρακτηριστικό του είναι η απόλυτη ένδεια ινσουλίνης. Η επιβίωση των πασχόντων
εξαρτάται από την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης. Διακρίνονται δύο μορφές: α) αυτοάνοσος
ΣΔ, β) ιδιοπαθής ΣΔ.
3

2.3 Διαβήτης τύπου 2
Αναφέρεται σε μια ετερογενή ομάδα διαταραχών του μεταβολισμού στις οποίες
διαπιστώνεται είτε διαταραχή της έκκρισης, είτε της δράσης της ινσουλίνης. Ο βαθμός
ινσουλινικής ανεπάρκειας διαφέρει σε από άτομο σε άτομο καθώς και στο ίδιο άτομο
ανάλογα με τη διάρκεια του διαβήτη.
2.4 Άλλοι ειδικοί τύποι ΣΔ
Συναντώνται και άλλοι πιο ειδικοί τύπου σακχαρώδη διαβήτη (διαβήτης κύησης κ.ά.)
3. Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη
Βασικά στοιχεία της διάγνωσης του ΣΔ:
• Πολυουρία, πολυδιψία και (στην περίπτωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1) ταχεία
απώλεια βάρους, σε συνδυασμό με τυχαία τιμή γλυκόζης του πλάσματος >200mg/dl
• Γλυκόζη πλάσματος 126 mg/dl ή υψηλότερη, μετά από ολονύκτια νηστεία,
διαπιστωμένη περισσότερες από μία φορές
• Κετοναιμία, κετονουρία ή και τα δύο. (ΣΔ τύπου 1)
Πίνακας 1: Κριτήρια της επιτροπής ειδικών (Tierney et all, 2001) για το σακχαρώδη
διαβήτη και για την αξιολόγηση της δοκιμασίας ανοχής της από του στόματος χορηγούμενης
γλυκόζης.
Φυσιολογική ανοχή
στη γλυκόζη
Παθολογική ανοχή
στη γλυκόζη*
Σακχαρώδης
διαβήτης**
Γλυκόζη
πλάσματος
νηστείας
<110 110-126 ≥126
Επίπεδα γλυκόζης
δύο ώρες μετά τη
φόρτιση γλυκόζης
<140 ≥140, αλλά <200 ≥200
*χορηγούνται 75 g γλυκόζης διαλυμένα σε 300ml νερού μετά από ολονύκτια νηστεία σε άτομα που λάμβαναν τουλάχιστον
150-200 g υδατανθράκων ημερησίως για 3 ημέρες προ της δοκιμασίας
** επίπεδα γλυκόζης πλάσματος μετά από νηστεία >126mg/dl θέτουν τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη
Έρευνες σε παιδιά (Baird et all, 1998) έχουν δείξει ότι ο διαβήτης τύπου 1 οφείλεται
σε ανοσολογικές διεργασίες σε ποσοστό πάνω από 90% των περιπτώσεων, ενώ η ιδιοπαθής
4

μορφή εμφανίζεται σε ποσοστό μικρότερο του 10%. Τα κύτταρα των νησιδίων του
παγκρέατος, που ευθύνονται για την παραγωγή της ινσουλίνης (Β-κύτταρα),
καταστρέφονται με άλλοτε άλλο ρυθμό και σταδιακά επέρχεται πλήρης έλλειψη ινσουλίνης,
ενώ στον ορό του πάσχοντος εντοπίζονται αντισώματα εναντίον των νησιδιακών κυττάρων
από την αρχή της νόσου. Η νόσος χαρακτηρίζεται από αιφνίδια κλινική εισβολή και τάση για
εμφάνιση κέτωσης1
. Έτσι όταν η γλυκόζη απουσιάζει υπάρχει στροφή του μεταβολισμού
προς την παραγωγή κετονοσωμάτων, τα οποία χρησιμοποιούνται ως μεταβολικό
υπόστρωμα, όπως άλλωστε συμβαίνει σε περιόδους παρατεταμένης νηστείας.
4. Επιδημιολογία
Η συχνότητα του διαβήτη ποικίλει από χώρα σε χώρα. Στις δυτικές χώρες ο διαβήτης
συνολικά υπολογίζεται ότι προσβάλει κατά μέσο όρο το 6-8% του ενήλικου πληθυσμού.
4.1 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου 1
Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1, έχει επίσης αυξητική τάση, αφού από έρευνες
(Humenic et all, 1981; Saisto et all, 2003; Cheng et all, 2008) παρατηρήθηκε παγκοσμίως
αύξηση 3% μεταξύ των ετών 1960 και 1996. Η επίπτωση της νόσου στη χώρα μας κατά την
προηγούμενη δεκαετία ήταν 10 περιπτώσεις ΣΔ τύπου 1/100.000 κατοίκους. Η συχνότητα
του τύπου αυτού ΣΔ είναι πενταπλάσια περίπου στις χώρες της βόρειας Ευρώπης και στη
Σαρδηνία. Όσον αφορά το φύλο παρατηρείται υπεροχή των αρένων ιδιαίτερα όταν η έναρξη
της νόσου επισυμβαίνει μετά την εφηβεία.
Πίνακας 2. Αναμενόμενος αριθμός νέων διαβητικών ασθενών2
τύπου 1 ανά έτος και ανά
ομάδα ηλικίας στο σύνολο του ελληνικού πληθυσμού.
Ομάδα ηλικιών Μέση συχνότητα/100.000 Αναμενόμενες
περιπτώσεις/ανά έτος
0-4 1,65 9
5-9 4,87 32
10-14 11,47 87
15-19 7,78 60
20-24 6,28 50
25-29 7,72 56
30-34 6,27 45
1
Κέτωση καλείται η παρουσία στο αίμα κετοσωμάτων, οξέων δηλαδή που χρησιμοποιούνται ως καύσιμα στην
περίπτωση που η γλυκόζη δεν μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα
2
Παπάζογλου Ν, Μανές Χ, Καραμήτσος Δ και συν. (1998) Επιδημιολογία του σακχαρώδη διαβήτη στην
Ελλάδα. Ελλην Διαβητ Χρονικά σελ. 58-66
5

35-39 4,8 33
0-14 6,51 129
15-39 6,6 243
*0-39 6,48 372
4.2 Επιδημιολογία Διαβήτη τύπου2
Ο τύπος 2 «χτυπά» κυρίως ενήλικες και είναι η πλέον κοινή μορφή διαβήτη. Έρευνες
(Schaefer et all, 2006; Chan et all, 2010) εκτιμούν ότι από τύπο 2 πάσχουν το 85-90% του
συνόλου των ασθενών με ΣΔ. Η συχνότητα του ΣΔ τύπου 2 είναι ιδιαίτερη αυξημένη σε
χώρες με υψηλά ποσοστά παχυσαρκίας. Τα ποσοστά αυξάνονται και στην Ελλάδα.
5. Σακχαρώδης Διαβήτης και Παιδιά
Όταν ο διαβήτης διαγνωσθεί στα παιδιά τότε πρόκειται για διαβήτη τύπου 1, όπου
δεν μπορεί να προληφθεί, δεν μπορούμε να τον αποφύγουμε. Στο νεανικό λοιπόν διαβήτη ο
οργανισμός παράγει αντισώματα τα οποία καταστρέφουν τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος
που παράγουν ινσουλίνη. Έτσι τα παιδιά δεν παράγουν καθόλου ινσουλίνη και γι αυτό
πρέπει για την υπόλοιπη ζωή τους να κάνουν ινσουλίνη.
Το σχήμα χαρακτηρίζεται από ευελιξία. Το πρόγραμμα του παιδιού και ιδίως του
εφήβου ή ενός εργαζόμενου με άστατο ωράριο δεν είναι σταθερό. Μπορεί να μην φάει
μεσημεριανό γεύμα ή να φάει αργά το απόγευμα. Κάνει λοιπόν τη βασική ινσουλίνη
ανεξάρτητα της ώρας του φαγητού και την προγευματική ινσουλίνη πριν να φάει, όταν φάει.
Αν δεν φάει δεν κάνει προγευματική ινσουλίνη, εκτός αν έχει αυξημένο σάκχαρο χωρίς να
έχει φάει. Ο διαβητικός δηλαδή δεν τρώει όταν πρέπει να κάνει ινσουλίνη αλλά κάνει την
ινσουλίνη όταν θέλει να φάει. Καλό είναι τα παιδιά να ακολουθούν ένα πρόγραμμα στις
ώρες των γευμάτων και να μην τρώνε άστατα. Ο κανόνας είναι συχνά και μικρά γεύματα.
Έρευνες3
έχουν δείξει ότι παιδιά όπου η διατροφή τους αποτελείται από υψηλή
συγκέντρωση λιπαρών ουσιών και χαμηλής συγκέντρωσης φυτικών ινών, είναι πολύ πιθανό
να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1. Αυτή η χαμηλή ποιότητα διατροφής μελετήθηκε σε 24ωρη
βάση, σε παιδιά ηλικίας 2-12 ετών στις ΗΠΑ και έδειξε επίσης ότι μεγάλο ποσοστό των
παιδιών με διαβήτη τύπου 1 ήταν παχύσαρκα. Έτσι προτάθηκε αλλαγή διατροφής όπου
3
Mehta SN et all. (2014) Intensively managed young children with type 1 diabetes consume high-fat, low-fiber
diets similar to age-matched controls
6

περιελάμβανε λαχανικά και φυτικές ίνες καθώς και χαμηλών λιπαρών διατροφή. Τα
αποτελέσματα ήταν ενθαρυντικά.
Το πόσο ινσουλίνη χρειάζεται πριν τα γεύματα εξαρτάται από: 1. Πόσο σάκχαρο
υπάρχει πριν το γεύμα. 2. Την περιεκτικότητα του γεύματος σε υδατάνθρακες ή ισοδύναμα
υδατανθράκων (15 γραμμάρια υδατάνθρακες=1 ισοδύναμο που θέλει 1 μονάδα ινσουλίνης)
3. Το είδος της επόμενης δραστηριότητας (γυμναστική ή ύπνος-διάβασμα).
6. Θεραπεία
Ο σακχαρώδης διαβήτης απαιτεί συνεχή ιατρική και νοσηλευτική φροντίδα, όπως και
εκπαίδευση του ασθενούς και της οικογένειάς του, τόσο για την πρόληψη των οξέων, όσο
και των απώτερων επιπλοκών. Στο διαβήτη τύπου 1 η θεραπεία στηρίζεται στην ινσουλίνη,
αλλά και στο σωστό διαιτολόγιο, ενώ δεν πρέπει να παραβλέπεται και η σωματική άσκηση
(η οποία ωστόσο αποκτά βαρύνουσα σημασία στο ΣΔ τύπου 2).
6.1 Διατροφή
Η σωστή δίαιτα και η διατροφική θεραπεία είναι ένα καθοριστικό κομμάτι στην
αποτελεσματική αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά και τους εφήβους που
πρέπει να γίνεται «βίωμα» από τη μικρή ηλικία, αλλά με τρόπο εκπαιδευτικό και
επεξηγηματικό.
Οι βασικότεροι στόχοι της Διατροφικής Θεραπείας είναι η σωστή εκπαίδευση στα
ισοδύναμα και το περιεχόμενο των τροφίμων σε υδατάνθρακες, ειδικά στα εντατικοποιημένα
σχήματα ινσουλίνης και στις αντλίες, η αποφυγή ανεπιθύμητων επιπλοκών, ύπαρξη αλλαγών
στη διατροφή και τον τρόπο ζωής, δεδομένου ότι όσο πιο γρήγορα μάθουν σε αυτά τόσο πιο
γρήγορα θα ρυθμίσουν το ΣΔ, η προσαρμογή της ινσουλίνης στη δίαιτα, το πλάνο γευμάτων
και τη σωματική δραστηριότητα, η επίτευξη επιπέδων γλυκόζης κοντά στις φυσιολογικές
τιμές είτε μόνο μέσω της δίαιτας ή σε συνδυασμό με δισκία ή ινσουλίνη, η επίτευξη ενός
καλύτερου επιπέδου λιπιδίων στο αίμα, η γενικότερη βελτίωση της κατάστασης της υγείας
των ατόμων με διαβήτη 1.
H δίαιτα στο νεανικό διαβήτη θα πρέπει να παρέχει ενέργεια (θερμίδες) ανάλογα με
τις απαιτήσεις του συγκεκριμένου ατόμου και το επίπεδο δραστηριότητας του, να παρέχει
μια σχετικά υψηλή αναλογία υδατανθράκων, με μειωμένα τα ζάχαρα και αυξημένους τους
σύνθετους (π.χ. φυτικές ίνες), να περιέχει αναλογικά λιγότερο λίπος και κυρίως μικρά ποσά
κορεσμένων λιπαρών οξέων (από ζωικές τροφές), να μην είναι υπερβολικά πλούσια σε
πρωτεΐνες, να είναι χαμηλή σε αλάτι.
7

Η συνολική ημερήσια πρόσληψη υδατανθράκων πρέπει να μοιράζεται στο πρωινό
γεύμα, το μεσημβρινό και το βραδινό γεύμα, και στα ενδιάμεσα σνακ. Τα ενδιάμεσα
γευματίδια μπορεί να χορηγούνται ως δεκατιανό, ως απογευματινό σνακ καθώς και προ του
ύπνου, ανάλογα με τις ανάγκες και το είδος της θεραπείας του διαβητικού. Η σύσταση για
την πρόσληψη της πρωτεΐνης στη διατροφή των ατόμων με διαβήτη δε διαφέρει από αυτή
για τον υπόλοιπο πληθυσμό. Οι συστάσεις για το λίπος δίνουν ποσοστό μικρότερο από 7 %
για τα κορεσμένα, 10-20% για τα μονοακόρεστα και <10% για τα πολυακόρεστα, ενώ
συστήνουν καθημερινή πρόσληψη 2 γραμμαρίων φυτοστερολών και στανολών. Η κύρια
πηγή λίπους πρέπει αν είναι τα μονοακόρεστα, με κύριο εκπρόσωπο το ελαιόλαδο, ενώ
πρέπει αν αποφεύγονται τα ιδιαίτερα επιβαρυντικά τρανς λιπαρά οξέα. Η μείωση τόσο της
προσλαμβανόμενης χοληστερίνης στα 200 mg/ημέρα, όσο και των κορεσμένων και τρανς
λιπών, είναι ένας σημαντικός διαιτητικός στόχος για τη μείωση των καρδιαγγειακών
παθήσεων, που σχετίζονται άμεσα με το διαβήτη. Οι υδατάνθρακες είναι σίγουρα το πιο
αμφιλεγόμενο θρεπτικό συστατικό για τη δίαιτα του διαβητικού. Σήμερα αυτό που είναι
κοινά αποδεκτό είναι ότι οι υδατάνθρακες παίζουν καθοριστικό ρόλο στη διατροφή και ότι
πρέπει να περιέχονται κατά ένα ποσοστό 45-55%, κυρίως σύνθετοι, αλλά και απλούστεροι,
από γαλακτοκομικά προϊόντα και φρούτα, μια και έχει βρεθεί ότι τα περισσότερα από αυτά
τα τρόφιμα έχουν χαμηλότερο γλυκαιμικό δείκτη από πολλές αμυλούχες τροφές.
Όσο αφορά στις γλυκαντικές ουσίες, η σουκρόζη θα πρέπει να καταναλώνεται σε
μικρές ποσότητες, η φρουκτόζη δεν αποτελεί πλέον το καταλληλότερο γλυκαντικό για τα
άτομα με διαβήτη, αφού, αν και ανεβάζει λιγότερο τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συμβάλλει
στην αύξηση των λιπιδίων όταν υπερκαταναλωθεί και δίνει τις ίδιες θερμίδες με τη ζάχαρη,
ουσίες όπως σορβιτόλη, ξυλιτόλη και μαννιτόλη μπορούν να χρησιμοποιούνται με μέτρο και
κατά περίπτωση, τεχνητά γλυκαντικά όπως ασπαρτάμη, ακεσουλφαμικό Κ και σουκραλόζη
μπορούν να καταναλώνονται, χωρίς όμως να γίνεται υπέρβαση της συστηνόμενης
ποσότητας. Σχετικές μελέτες δείχνουν ότι τα παιδιά μπορούν να καταναλώνουν με ασφάλεια
ολιγοθερμιδικές γλυκαντικές ύλες, όταν αυτό κριθεί απαραίτητο ή αναγκαίο για να υπάρξουν
γλυκά τρόφιμα στο διαιτολόγιο τους. Η πρόσληψη ολιγοθερμιδικών γλυκαντικών υλών από
τα παιδιά αν και είναι αναλογικά μεγαλύτερη από τις αντίστοιχες ποσότητες που
καταναλώνουν οι ενήλικες, δεν εμπεριέχουν κίνδυνο έτσι ώστε να φοβόμαστε αν θα
υπερβούν τα φυσιολογικά και ασφαλή επίπεδα τιμών ADI.
Γενικά για τους υδατάνθρακες είναι σημαντική η κατανάλωση υδατανθράκων κυρίως
από πηγές φρούτων, λαχανικών, οσπρίων, δημητριακών ολικής άλεσης, γαλακτοκομικών
8

προϊόντων χαμηλών λιπαρών. Ο συστηματικός υπολογισμός του επιπέδου των
υδατανθράκων των γευμάτων. Οι υδατάνθρακες των τροφίμων που περιέχουν ζάχαρη
μπορούν να αφαιρεθούν από τη συνολική ημερήσια ποσότητα υδατανθράκων ή να
καλυφθούν από προσαρμογή της φαρμακευτικής θεραπείας. Κατανάλωση τροφίμων
πλούσιων σε φυτικές ίνες.
Η πρόσληψη φυτικών ινών κρίνεται απαραίτητη αφού έχει βρεθεί ότι πολλές από
αυτές παίζουν καθοριστικό ρόλο στη βραδύτερη απορρόφηση της γλυκόζης στο αίμα, στο
μεγαλύτερο κορεσμό και στη γρηγορότερη απώλεια σωματικού βάρους. Η δίαιτα ενός
διαβητικού ΣΔ1 θα πρέπει να περιέχει 20 γρ / 1000 kcal/d φυτικές ίνες (οι μισές διαλυτές)
την ημέρα από μαύρο ψωμί, 5 μικρομερίδες από λαχανικά, σαλάτες και φρούτα αλλά και
δημητριακά και 4 μερίδες όσπρια την εβδομάδα.
7. Συμπεράσματα
Ο διαβήτης έχει λάβει πλέον επιδημικές διαστάσεις παγκοσμίως. Η ευαισθησία στα
ζητήματα πρόληψης και έγκαιρης διάγνωσης οδηγεί στην ανακάλυψη ολοένα και
περισσότερο περιπτώσεων σε πρώιμο στάδιο. Ωστόσο απαραίτητη προυπόθεση για την
πρόληψη αλλά και την θεραπεία κρίνεται η διατροφή του παιδιού. Στην Ελλάδα λείπουν οι
έρευνες που αναφέρονται στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1 και την παιδική διατροφή
οπότε και προτείνονται.
9

Βιβλιογραφία
1. Baird PA, Anderson TW, Newcombe HB, Lowry RB. (1998) Genetic disorders in
children and young adults: a population study. Am J Hum Genet
2. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. (2001) Σύγχρονη διαγνωστική και
θεραπευτική ΠΑΡΙΣΙΑΝΟΥ Μ.Γ, Αθήνα
3. Greenspan FS, Gardner DG. (2004) Basic and CLINICAL endocrinology , 7th
ed.
Lange Medical Books, McGraw Hill
4. Mogensen CE, Keane WE, Benett PH et al, (1995) Prevention of diabetic renal
disease with special reference to microalbuminiria, The Lancet 1080-1084
5. Adler AL, Boyko EJ, Ahroni JH,Stensel V, Forsberg RC, and Smith DG. (1997) Risk
factors for diabetic peripheral neuropathy. Diabetes care 1162-1167.
6. Hanson U, Persson B. (1998) Epidemiology of pregnancy-induced hypertension and
preeclampsia in type 1 (insulin-dependent)diabetic pregnancies in Sweden. Acta Obstet
Gynecol Scand 620-624.
7. Homko CJ, Sivan E, Reece AE. (2004) Is there a role for oral antihyperglycemics in
gestational diabetes and type 2 diabetes during pregnancy? Treat Endocrinol. 133-
139
8. Nicholson WK, Wilson LM, Witkop CT, Baptiste-Roberts K, Bennett WL, Bolen S,
Barone BB, Golden SH, Gary TL, Neale DM, Bass EB (2008) Therapeutic
management, delivery, and postpartum risk assessment and screening in gestational
diabetes. Evid Rep Technol Assess 1-96
9. Schaefer-Graf UM, Kleinwechter H. (2006) Diagnosis and new approaches in the
therapy of gestational diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 343-352
10. Ross LA , McCrimmon RJ, Frier BM , Kelnar CJH , Deary IJ. (1998) Hypoglycemic
symptoms reported by children with type 1 diabetes mellitus and by their parents.
Diabetic Medicine 836-843
11. Hodnett ED. (1999) Caregiver support for women during childbirth, Oxford
12. Mogensen CE, Keane WE, Benett PH et al, (1995) Prevention of diabetic renal
disease with special reference to microalbuminiria, The Lancet 1080-1084
13. Adler AL, Boyko EJ, Ahroni JH,Stensel V, Forsberg RC, and Smith DG. (1997) Risk
factors for diabetic peripheral neuropathy. Diabetes care 1162-1167.
10

14. Hanson U, Persson B. (1998) Epidemiology of pregnancy-induced hypertension and
preeclampsia in type 1 (insulin-dependent)diabetic pregnancies in Sweden. Acta Obstet
Gynecol Scand 620-624.
15. Hillier TA, Vesco KK, Pedula KL, Beil TL, Whitlock EP, Pettitt DJ (2008) Screening
for gestational diabetes mellitus: a systematic review for the U.S. Preventive Services
Task Force. Ann Intern Med. 766-75
16. Klihl C. (1991) Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM.
Implications for diagnosis and management. Diabetes 18-24.
17. Farrar D, Tuffnell DJ, West J. (2007) Continuous subcutaneous insulin infusion
versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes.Cochrane
Database Syst Rev.
18. Kilvert JA, Nicholson HO, Wright AD. (1993) Ketoacidosis in diabetic pregnancy.
Diabet Med 278-281.
19. Klihl C. (1991) Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM.
Implications for diagnosis and management. Diabetes 18-24.
20. McAuliffe FM, Foley M, Firth R, Drury I, Stronge JM. (1999) Outcome of diabetic
pregnancy with spontaneous labour after 38 weeks. IrJMedSci 160-163
21. England P and Horowitz R. (1998) Birthing from Within. Εκδόσεις Albuquerque:
Partera Press
22. Humenick SS and Bugen LA. (1981) Mastery: The key to childbirth satisfaction?
23. Saisto T, Halmesmaki E. (2003) Fear of childbirth: a neglected dilemma, εκδόσεις
Acta Obstet Gynecol Scand
24. Cheng YW, Caughey AB. (2008) Gestational diabetes: diagnosis and management. J
Perinatol.
25. Farrar D, Tuffnell DJ, West J. (2007) Continuous subcutaneous insulin infusion
versus multiple daily injections of insulin for pregnant women with diabetes.Cochrane
Database Syst Rev.
26. Πατσούρου Άννα (2007) Θηλασμός. Μια υπέροχη σχέση. Σύγχρονοι Ορίζοντες
27. Tieu J, Crowther CA, Middleton P. (2008) Dietary advice in pregnancy for
preventing gestational diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev.
28. Mathew M, Saquib S, Rizvi SG.Polyhydramnios. (2008) Risk factors and outcome.
Saudi Med J. 256-260.
11

29. Russell NE, Holloway P, Quinn S, Foley M, Kelehan P, McAuliffe FM. (2008)
Cardiomyopathy and cardiomegaly in stillborn infants of diabetic mothers. Pediatr
Dev Pathol.
30. Tran S, Chen YW, Chenier I, Chan JS, Quaggin S, Hébert MJ, Ingelfinger JR, Zhang
SL. (2000) Maternal diabetes modulates renal morphogenesis in offspring.
31. Chan C, Rewers Marian (2010) Diabetes in Childhood. Textbook of Diabetes, 4th
edition
32. Καλμαντή Μ, Κεφαλάς Ν. (2012) Υπογλυκαιμία και Σακχαρώδης Διαβήτης στα
παιδιά
Διαδίκτυο
33. http://www.mother.gr (προσπελάστηκε στις 8/12/2015)
34. http://www.woman.com.gr (προσπελάστηκε στις 9/12/2015)
35. http://www.parents.gr (προσπελάστηκε στις 3/12/2015)
36. http://www.eutokia.gr (προσπελάστηκε στις 3/12/2015)
37. http://www.ygeia-evexia.gr (προσπελάστηκε στις 12/12/2012)
38. http://www.mybabysworld.gr (προσπελάστηκε στις 8/12/2015)
39. http://www.kgoumas-obgyn.gr/maieftiko.html (προσπελάθηκε 9/12/2015)
40. http://www.leto.gr (προσπελάθηκε 9/12/201)
41. http://www.medlook.net (προσπελάθηκε 9/12/2015)
42. http://www.healthylady.gr (προσπελάστηκε 9/12/2015)
43. http://www.healthview.gr (προσπελάστηκε 3/12/2015)
44. http://www.aboutyouth.gr (προσπελάθηκε 3/12/2015)
45. http://pregnancygr.blogspot.com (προσπελάστηκε 3/12/2015)
46. http://www.drmetaxas.gr (προσπελάστηκε 3/12/2015)
47. http://www.cyfamplan.org (προσπελάθηκε 8/12/2015)
48. http://www.advocatesforyouth.org/ (προσπελάθηκε 8/12/2015)
49. www.wikipedia.com (προσπελάστηκε 8/12/2015)
50. http://www.cdc.gov (προσπελάστηκε 8/12/2015)
51. Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων http://www.keelpno.gr/ (προσπελάθηκε
8/12/2015)
12

52. Ευρωπαικό Κέντρο Ελέγχου και Πρόληψης νοσημάτων
http://ecdc.europa.eu/en/Pages/home.aspx (προσπελάθηκε 8/12/2015)
Αξιοποιήθηκαν οι μηχανές αναζήτησης:
1. Iatrotek on line: http://www.iatrotek.org/search.asp
2. Google scholars: http://scholar.google.com/
3. DOAJ Directory of Open Access Journals: www.doaj.org
4. US National Library of Medicine National Institutes of Health:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
13

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (16)

Similar to Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα

Similar to Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα (20)

More from Alexandros Tsikolatas

More from Alexandros Tsikolatas (20)

Τσικολάτας Α. (2012) Σαγχαρώδης Διαβήτης και Διατροφή του Παιδιού, Αθήνα