Παρουσίαση τπου Μεταβολικού Συνδρόμου από τον Γεώργιο Τσόλα

1. ΣΟ ΜΕΣΑΒΟΛΙΚΟ ΢ΤΝΔΡΟΜΟ ΢ΣΗΝ
ΠΑΙΔΙΚΗ ΚΑΙ ΕΥΗΒΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ ΚΑΙ ΟΙ
ΠΡΟΕΚΣΑ΢ΕΙ΢ ΣΟΤ ΢ΣΗΝ ΕΝΗΛΙΚΗ ΖΩΗ
Γιώργος Σσόλας
Αναπληρωτής Διευθυντής
Παιδιατρικής Κλινικής

6. Ορισμός του μεταβολικού
συνδρόμου κατά IDF
• Παρουσία κεντρικής παχυσαρκίας:
Περιφέρεια μέσης ≥ 94 cm , ≥ 80 cm
και
• 2 από τα παρακάτω :
 Τπερτριγλυκεριδαιμία (> 150 mg/dl ή 1,7 mmol/l)
 Φαμηλή HDL-C ( <40 mg/dl , <50 mg/dl)
 Τπέρταση (ΑΠ ≥ 130/85 mmHg ή
λήψη αντιυπερτασικής αγωγής)
 Αυξημένη γλυκόζη νηστείας (≥ 100 mg/dl ή
προηγούμενη διάγνωση ΢Δ 2)

7. Κριτήρια του Cook
για τη διάγνωση του μεταβολικού
συνδρόμου σε παιδιά και εφήβους
Περίμετρος μέσης ≥ 90ή ΕΘ
για την ηλικία, το φύλο και τη φυλή
και
• 2 από τα παρακάτω :
 Σριγλυκερίδια ≥ 110 mg/dl
 HDL-C < 40 mg/dl
 ΑΠ ≥ 90ή ΕΘ για την ηλικία και το φύλο
 Γλυκόζη νηστείας ≥ 110 mg/dl

8. Κριτήρια των Weiss και Caprio
για τη διάγνωση του μεταβολικού
συνδρόμου σε παιδιά και εφήβους
3 ή περισσότερα από τα παρακάτω:
• BMI > 97η ΕΘ (z-score ≥ 2,0)
• Σριγλυκερίδια > 95η ΕΘ για ηλικία και φύλο
• HDL-C < 5η ΕΘ για ηλικία και φύλο
• ΑΠ (συστολική ή διαστολική) > 95η ΕΘ για ηλικία,
φύλο & ύψος
• Διαταραγμένος μεταβολισμός γλυκόζης:
Γλυκόζη πλάσματος > 140 mg/dl σε τυχαία μέτρηση ή
> 200 mg/dl 2 ώρες μετά το γεύμα ή
αντίσταση στην ινσουλίνη (HOMA-IR)

9. Διαγνωστικά κριτήρια
μεταβολικού συνδρόμου
σε παιδιά 10-16 ετών (IDF)
Περίμετρος μέσης ≥ 90ή ΕΘ
για την ηλικία, το φύλο και τη φυλή
και
• 2 από τα παρακάτω :
 Σριγλυκερίδια ≥ 150 mg/dl
 HDL-C < 40 mg/dl
 ΢ΑΠ ≥ 130 mmHg ή/και ΔΑΠ ≥ 85 mmHg
 Γλυκόζη νηστείας ≥ 100 mg/dl

11. ΢υχνότητα
μεταβολικού συνδρόμου
• ¼ ενήλικοι
• ΢τον γενικό παιδικό πληθυσμό: 4,2 - 8,4%
• Παχύσαρκα παιδιά και έφηβοι: 19,5 - 39%
• ΢αφής συσχέτιση παρουσίας Μ΢ στην
παιδική/εφηβική ηλικία με αυξημένο κίνδυνο
πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου στην ενήλικη
ζωή

13. Αιτιολογία αντίστασης στην
ινσουλίνη
Παράγοντες:
• ενδογενείς (πρωτοπαθείς)
• εξωγενείς (δευτεροπαθείς)

14. Ενδογενείς (πρωτοπαθείς)
παράγοντες
Μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί τον
υποδοχέα της ινσουλίνης
Μεταλλάξεις στα γονίδια που κωδικοποιούν
παράγοντες που συμμετέχουν στην
ενδοκυττάρια μετάδοση του μηνύματος της
ινσουλίνης

15. Εξωγενείς (δευτεροπαθείς)
παράγοντες
 Κεντρική παχυσαρκία
 Μειωμένη σωματική δραστηριότητα
 Ανεπαρκής θρέψη στην ενδομήτρια ζωή
και στη βρεφική ηλικία
 Χρόνια υπεργλυκαιμία
 Ηλικία
 Κύηση
 Λήψη κορτικοστερινοειδών, αυξητικής
ορμόνης
 Νηστεία

17. Παιδική παχυσαρκία
• 22.000.000 παιδιά < 5 ετών υπέρβαρα
• Η.Π.Α.:1/3 παιδιά υπέρβαρα/παχύσαρκα
• Ε.Ε. των 27 χωρών:
 19.500.000 παιδιά υπέρβαρα
 6.500.000 παιδιά παχύσαρκα

19. Αδιποκίνες
• Αδιπονεκτίνη
• Λεπτίνη
• TNFa
• IL-6
• CRP
• PAI-I

20. Αδιπονεκτίνη
 Ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη:
 Παραγωγή ελεύθερων ριζών οξυγόνου:
 TNFa:
 IL-8:
 ΢χηματισμός αφρωδών κυττάρων:
 ΢υσσώρευση αιμοπεταλίων:
 ΢χηματισμός θρόμβου:
 Έκφραση υποδοχέων scavenger τύπου Α στα
μακροφάγα:
 Οξείδωση LDL:
 Αρνητική συσχέτιση με παχυσαρκία

21. Λεπτίνη
• Προϊόν του γονιδίου ob
• Όρεξη / πρόσληψη τροφής:
• Κατανάλωση ενέργειας:
• BMI:  Επίπεδα λεπτίνης:

26. Προεκτάσεις του
μεταβολικού συνδρόμου
• Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος
• ΢ύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
• ΢ύνδρομο αποφρακτικών απνοιών στον ύπνο

27. Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος
(Non-alcoholic Fatty Liver Disease / NAFLD)(1)

28. Μη αλκοολική λιπώδης διήθηση του ήπατος
(Non-alcoholic Fatty Liver Disease / NAFLD)(2)
• 2-3% μη παχύσαρκων παιδιών / εφήβων
• 30-50% παχύσαρκων παιδιών / εφήβων
• 70% παιδιών / εφήβων με Μ΢
• ALT, γ-GT:
• Παχύσαρκα παιδιά με NAFLD:
 38% στεατοηπατίτιδα  3-10% κίρρωση του ήπατος
 8-10% ΣΔ2
 75% υπερινσουλιναιμία
 95% αντίσταση στην ινσουλίνη

29. ΢ύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
(Polycystic Ovary Syndrome, PCOS)
• 5-10% γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας
• Διαταραχές εμμήνου ρύσεως
• Τπερτρίχωση
• Πολλαπλές κύστεις στις ωοθήκες
• ~30% εφήβων κοριτσιών με PCOS
 IGT ή ΢Δ
• Τπερινσουλιναιμία + LH Σεστοστερόνη:

31. ΢ύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας

32. Αντιμετώπιση
μεταβολικού συνδρόμου
• Απώλεια βάρους
• Αύξηση φυσικής δραστηριότητας
• Θεραπεία
 αρτηριακής υπέρτασης
 δυσλιπιδαιμίας
 διαταραχών μεταβολισμού γλυκόζης

34. Θεραπεία παχυσαρκίας
• Σροποποίηση διαιτητικών συνηθειών
• Αύξηση σωματικής δραστηριότητας
• ΢τόχοι:
 ΒΜΙ < 85η ΕΘ
 Βελτίωση άλλων παραμέτρων Μ΢ (υπέρταση,
δυσλιπιδαιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη)
• Πιθανή χρήση ορλιστάτης
• Βαριατρική χειρουργική
(BMI > 50 ή ΒΜΙ > 40 + σοβαρές επιπλοκές)

37. Σαξινόμηση της υπέρτασης
στα παιδιά και τους εφήβους
Κατηγορία ΕΘ για ΢ΑΠ ή/και ΔΑΠ
• Υυσιολογική πίεση < 90ή
• Τψηλή-φυσιολογική > 90ή - < 95η
΢τους εφήβους, ≥120/80 mmHg,
ακόμη και αν < 90ή ΕΘ
• Τπέρταση σταδίου 1 95η - 99η + 5 mmHg
• Τπέρταση σταδίου 2 > 99η + 5 mmHg

38. Αντιυπερτασικά φάρμακα
για παιδιά και εφήβους
• Αναστολείς μετατρεπτικού ενζύμου
αγγειοτενσίνης (ACE-I)
• Αποκλειστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης
(AT-II blockers)
• Διουρητικά (της αγκύλης & θειαζίδες)
• β-αποκλειστές
• Ανταγωνιστές ασβεστίου

39. Δυσλιπιδαιμία
μεταβολικού συνδρόμου / ΢Δ
• Σριγλυκερίδια:
• HDL-C:
• Μικρά, πυκνά LDL σωματίδια:
• Apo-B:

40. Ενδείξεις φαρμακευτικής θεραπείας
της υπερχοληστερολαιμίας
Παιδιά > 10 ετών και εφόσον, μετά από επαρκή
δίαιτα τουλάχιστον 6-12 μηνών:
 LDL-C > 190 mg/dl
ή
 LDL-C > 160 mg/dl σε παιδιά /εφήβους με:
 θετικό οικογενειακό ιστορικό πρώιμης
καρδιαγγειακής νόσου ή
 2 ή και περισσότερους παράγοντες κινδύνου εκτός
του ιστορικού
(κάπνισμα, χαμηλή HDL-C, παχυσαρκία)
ή
 LDL-C > 130 mg/dl σε παιδιά /εφήβους με ΢Δ

41. Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη
• Γλυκόζη πλάσματος νηστείας > 126 mg/dl
• ΢υμπτώματα υπεργλυκαιμίας +
μια τυχαία μέτρηση γλυκόζης ≥ 200 mg/dl
• Γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά τη
χορήγηση 75 g γλυκόζης ≥ 200 mg/dl
• HBA1c ≥ 6,5%

42. Επιδημιολογία, παθοφυσιολογία &
προδιαθεσικοί παράγοντες ανάπτυξης ΢Δ 2
• 3ο NHANES: 31% διαβητικών εφήβων 12-19
ετών πάσχουν από ΢Δ 2
• Πολυπαραγοντική νόσος
• Αντίσταση στην ινσουλίνη + μειωμένη
λειτουργία των β-κυττάρων
• Κυρίαρχος ο ρόλος της παχυσαρκίας κεντρικού
τύπου
• 84% παιδιών με ΢Δ 2: θετικό οικογενειακό
ιστορικό
• Υαινότυπος ινσουλινοαντοχής:
- Εφηβεία
- ΢ύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
- Διαβήτης κυήσεως
- Ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης

43. Θεραπεία
σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2
• Απώλεια βάρους
• Αύξηση σωματικής δραστηριότητας
• Μετφορμίνη ( > 12 ετών) ± σουλφονυλουρία
ή/και ινσουλίνη

44. ΢υμπεράσματα
• Κεντρικό ρόλο στην παθογένεια του Μ΢
διαδραματίζουν:
 η κοιλιακή παχυσαρκία &
 η αντίσταση στην ινσουλίνη
• Σο Μ΢ αποτελεί βασικό παράγοντα κινδύνου
για την ανάπτυξη
 σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 &
 πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου
• Κεντρικός ο ρόλος του λιπώδους ιστού
• Θεραπεία: Αλλαγή τρόπου ζωής
 απώλεια βάρους
 αύξηση σωματικής δραστηριότητας

45. ΕΤΧΑΡΙ΢ΣΩ
Κωνσταντινούπολις
Η Πόλις των Πόλεων