asuhan keperawatan gagal jantung

1. 1
ASUHAN
KEPERAWATAN
GAGAL
JANTUNG
OLEH : EMIL HURIANI

2. 2
Review Anatomi
 Aliran darah melalui jantung

3. 3
Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung
Sistolik
Diastolik
Curah jantung
Kardiak indeks
Preload
Afterload
Kontraktilitas

4. 4
GAGAL JANTUNG
 Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan
pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)
 Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel,
penurunan toleransi terhadap aktivitas,
penurunan kualitas hidup dan penurunan usia
harapan hidup.
 Kegagalan jantung dalam memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh
 Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan
oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi
jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

5. 5

6. 6
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
 Kegagalan arah belakang
dan depan
 Kegagalan akut dan kronik
 Kegagalan sisi kiri dan
kanan
 Sindroma curah jantung
rendah dan tinggi
 Disfungsi sistolik dan
diastolik

7. 7
 Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari
kegagalan ventrikel memompakan isinya,
menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan
tekanan ventrikel, atrium dan vena
 Kegagalan arah depan: situasi dimana proses
patologis primernya adalah penurunan curah
jantung, yang berujung kepada penurunan
perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan
dijumpai pada hampir semua pasien dengan
gagal jantung kronik
Kegagalan arah belakang dan depan

8. 8
 Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat
dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif,
menghasilkan pembentukan edema pulmoner
dan kolaps sirkulasi secara cepat
Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut
 Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya
disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme
fisiologis untuk mengkompensasi
Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi,
COPD
Kegagalan akut dan kronik

9. 9
 Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun dan darah terakumulasi di ventrikel
kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.
Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis
aorta atau mitral
 Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung
kanan mengosongkan isinya, menyebabkan
aliran balik ke sirkulasi sistemik.
Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner
(kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli
pumoner) stenosis katub trikuspid atau
pulmoner
Kegagalan sisi kiri dan kanan

10. 10
 Sindroma curah jantung rendah: pada
tekanan darah tinggi dan hipovolemia,
terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
 Sindroma curah jantung tinggi: pada
kondisi2 yang menyebabkan jantung
bekerja lebih keras.
Spt pada peningkatan kebutuhan
metabolik (hipertiroidisme, demam,
kehamilan), anemia
Sindroma curah jantung rendah
dan tinggi

11. 11
 Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa
ventrikel dan penurunan ejection fraction
sehingga terjadi pembesaran ruang jantung.
Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan
kekuatan yang cukup untuk memompakan darah
ke aorta
 Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada
pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik
dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan
pengisian.
 Gabungan
Disfungsi sistolik dan diastolik

12. 12
Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(1)
 Abnormalitas volume: inkompetent aorta,
mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt,
hipervolemi sekunder
 Abnormalitas tekanan: stenosis aorta,
Kardiomiopati, hipertensi primer &
sekunder
 Disfungsi miokardium: Kardiomiopati,
miokarditis, infark, arritmia, keracunan

13. 13
 Kerusakan pengisian: stenosis mitral &
trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis
restriktif
 Peningkatan kebutuhan metabolik:
anemia, thyrotoksikosis, demam, AV
fistula, Paget’s disease, beri-beri
Kondisi Penyebab Gagal Jantung
(2)

14. 14
Mekanisme Kompensasi
 Respon Sistem Saraf Simpatis
 Kompensasi Ginjal
 Dilatasi Ventrikel
 Hipertropi Miokardium
 Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
 Respon Neurohormonal

15. 15
Respon Sistem Saraf Simpatis
 Stimulasi reseptor beta-adrenergik 
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas
Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard
 Perifer: peningkatan tonus vaskuler 
meningkatkan SVR dan tekan sistemik 
meningkatkan venous return, preload dan after
load
Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi
vntrikel yang sudah overload

16. 16
Kompensasi Ginjal
 Penurunan perfusi ginjal  penurunan
GFR dan aktivasi mekanisme renin –
angiotensin – aldosteron  peningkatan
SVR dan peningkatan absorpsi air dan
sodium

17. 17
Dilatasi Ventrikel
 Peningkatan preload  dilatasi ventrikel
 Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.
Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila
melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun
 Massa otot jantung meningkat dan
mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung
 Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
Hipertropi Miokardium

18. 18
Peningkatan ekstraksi oksigen
jaringan
 Penurunan curah jantung dan tekanan
perfusi  aliran darah perifer  ekstraksi
oksigen jaringan

19. 19
 Aktivasi sitem renin – angiotensin –
aldosteron
 Sekresi ADH di hipofisis
 Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan
Cytokine & interleukin (menekan fungsi
jantung)
Respon Neurohormonal

20. 20
Hipervolemia
Pe↑an Preload
Hipertensi
Pe↑an SVR &
tekanan
Stenosis Katub Katub
inkompetent
Kerusakan
miokardium
Pe↑an beban kerja
jantung
Pean kekuatan kontraksi
ventr. kiri
Pean perfusi
organ sistemik
Pean TD
sistemik
Pe↑an ADH Pean renal
blood flow
Aktivasi Renin –
Angiotensin -
Aldosteron
Retensi Na & Air
Edema
Risti ggn
integr Kulit
Pe↑an LVEDV
Pe↑an Preload
Pe↑an LA
Preload
Pe↑an tek
kapiler pulmoner
Edema
Pulmoner
Ggn ptukarn gas
Ggn Pola tidur
Pe CO
IntoleranA
ktivitas
Pean kekuatan kontraksi
ventr. kanan
Pe↑an RA preload
Pean aliran balik sistemik
Pean Venous return
Mendesak
lobus hepar
Edema
Ekstremitas
Risti ggn
integr Kulit
Kematian sel
hepar, fibrosis,
sirrhosis
Pe↑an tekanan
vena porta
Akumulasi cairan di
sirkulasi mesenterika
Asites
Pe↑an
afterload
Depan Belakang
Pe↑an RV
preload

21. 21
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kanan
 Pembesaran ventrikel kanan
 Murmur
 Edema perifer, terlokalisis, anasarka
 Peningkatan BB
 Peningkatan HR
 Asites
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegali
 Efusi pleura

22. 22
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kiri
 Pembesaran ventrikel kiri
 Pernafasan Cheyne-Stokes
 Pulsus alternans
 Peningkatan HR
 Hipertropi ventrikel kiri
 Pertukaran O2 buruk
 Crackles
 Bunyi jantung S3 dan S4

23. 23
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Akut
Edema pulmoner
Alveoli terisi oleh cairan
serosa
Penurunan efisiensi ventrikel
kiri  Peningkatan tekanan
vena pulmoner 
perpindahan cairan ke
interstitial (edema
interstitial)  kerusakan sel
dinding alveoli 
perpindahan cairan + SDM
ke alveoli (edema alveoli)

24. 24
Manifestasi Klinis
Gagal Jantung Kronis
 Kelemahan
 Dyspnea
 Takikardia
 Edema
 Nokturia
 Perubahan kulit
 Perubahan memori dan perhatian
 Nyeri dada
 Perubahan berat badan

25. 25
Klasifikasi Fungsional
Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung
menurut NYHA:
 Kelas I
Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
 Kelas II
Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan
keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
 Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
 Kelas IV
Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman.
Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat
istirahat.

26. 26
KLASIFIKASI STEVENSON
(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)
I
III
II
IV
 (-) Hipoperfusi (Akral) (+) 
(-)
↑
Kongestif
(Rhonkhi)
↓
(+)
Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi
pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi

27. 27
Komplikasi Gagal jantung (1)
 Efusi pleura: krn
peningkatan tekanan kapiler
pleura
 Arritmia: pembesaran ruang jantung
menyebabkan gangguan jalur elektrik
normal

28. 28
 Trombus ventrikel kiri: pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan curah jantung
meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus
 Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan,
kongesti vena merusak sel hepar, terjadi
fibrosis dan sirhosis hepar
Komplikasi Gagal jantung (2)

29. 29
Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (1)
 Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik
 Identifikasi faktor penyebab
 Analisa gas darah, kimia serum, tes
fungsi hepar
 X-ray dada

30. 30
Pemeriksaan Diagnostik
Gagal Jantung (2)
 Monitoring hemodinamik
 EKG
 Echokardiogram
 Kateterisasi jantung

31. 31
Penatalaksanaan Gagal Jantung
 Menurunkan volume
intravaskular
 Menurunkan venous return
 Menurunkan afterload
 Meningkatkan pertukaran gas &
oksigenasi
 Meningkatkan fungsi jantung
 Mengurangi kecemasan

32. 32
Penatalaksanaan: Kolaborasi
 ACE inhibitor
 Diuretik
 Obat inotropik
 Obat vasodilator
 Antiarritmia
 Beta adrenergik bloker
 Diet: rendah sodium (500 –
2000 mg)
 Restriksi cairan

33. 33
Pengkajian Keperawatan
 Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan
 Pola kesehatan fungsional
– Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan
– Nutrisi, metabolik
– Eliminasi
– Aktifitas, latihan
– Tidur, istirahat
– Kognitif, persepsi
 Data objektif
– Pemeriksaan fisik

34. 34
MASALAH KEPERAWATAN
 Penurunan curah jantung b.d gangguan
kontraktilitas miokardium/perubahan
inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi
dan konduksi listrik jantung, gangguan
preload, gangguan afterload

35. 35
 Intoleransi aktivitas b.d
ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum,
tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup
santai
 Kelebihan volume cairan b.d penurunan
laju filtrasi glomerulus (penurunan curah
jantung)/peningkatan produksi ADH,
retensi sodium dan air
MASALAH KEPERAWATAN

36. 36
MASALAH KEPERAWATAN
 Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d
perubahan membran kapiler alveoli spt
penumpukan/perpindahan cairan ke
interstisial/alveoli
 Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d
tirah baring lama, edema, penurunan perfusi
jaringan

37. 37
MASALAH KEPERAWATAN
 Gangguan pola tidur b.d dyspnea
nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi
tidur, nokturia
 Kecemasan b.d dyspnea,
ancaman kematian

38. 38
Rencana Keperawatan 1
Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung:
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif
 Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung
 Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi
 Monitor keseimbangan intake dan output
 Monitor respon pasien terhadap medikasi
 ………….
Manajemen elektrolit
 Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit
 Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit
 Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus,
mengganti diuretik, pemberian antipiretik
 Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit
 ………………..
Pengaturan hemodinamik
 Kenali adanya gangguan tekanan darah
 Auskultasi jantung dan paru
 Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas
 Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4
 ………………

39. 39
Intoleransi aktivitas
Kriteria Hasil
 Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas
 EKG
 Warna Kulit
 Penampilan aktivitas sehari-hari
 ………….
Rencana Keperawatan 2

40. 40
Rencana Keperawatan 2
Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas
 Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas
 Bantu pasien menilai makna dari aktifitas
 Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan sosial
 Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan
 ………….
Manajemen energi
 Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik
 Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas
 Kaji penyebab2 keletihan
 Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat
 Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas
 Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien
 Berikan bedrest
 Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2
 …………….

41. 41
Tugas Individu
 Buatlah rencana keperawatan lengkap (3
dx kep) pada pasien dengan gagal jantung
meliputi
– Diagnosa Keperawatan, etiologi dan gejala
– Kriteria Hasil
– Intervensi dan aktivitas
Dengan merujuk pada NANDA, NOC dan
NIC

42. 42
Daftar Bacaan
 Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical
surgical nursing: Clinical management for positive
outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.
 Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004).
Medical surgical nursing: Assessment and management
of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
 McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophysiology:
The biologic basic for disease in adults & children (4th
ed.). Missouri: Mosby Inc.
 Woods, S. L., Froelicher, E. S. S. & Motzer, S. U. (2000).
Cardiac nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott.