1. BAB I
PENDAHULUAN
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler
yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada
berbagai tingkat usia.sistim kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi /
peredaran darah dan keadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang
sangat penting karena merupakan pengatur dan yang menyalurkan O2
serta nutrisi keseluruh tubuh . bila salah satu organ tersebut mengalami
gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semua sistem tubuh.
Sampai saat ini gangguan jantung / pembuluh darah terutama disebabkan
infeksi, dan kesalahan dalam pola hidup sehari hari masih merupakan
angka tertinggi.
Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian dinegara maju. Di AS
saja diperkirakan 12,4 juta orang menderita penyakit ini dan 1,1 juta
orang akan terkena gangguan jantung serius tahun 2005.
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa
darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh karna gangguan primer otot jantung
atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai
pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan –
bahan metabolismeyang diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan
mengangkat sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan
yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dmanapun berada.
Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga Sering sangat sulit
dibedakan dengan akibat penyakit lain diluar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO)dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume
darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi
yangadeuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostatis atau
mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel dan mekanisme frank – starling.

2. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimanajantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan.ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan mtabolisme tubuh, dan kedua,
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan.
Pada CHF terdapat kegagalan mekanisme frank- starling , maka
walaupun isi akhir diastolik meningkat,namun dia tidak akan di ikuti oleh
peningkatan curah jantung. Perubahan-perubahan selanjutnya karena
penurunan curah jantung dan tekanan darah yang disertai pula dengan
penurunan aliran darahginjal dan perfusi darah ginjal sehingga
mempengaruhi mekanisme rennin-angiotensin dengan segala aspek dan
manifestasinya. Maka pada CHF terjadi perubahan-perubahn ketidak
seimbangan tekanan hidrostatik membran kapiler sehingga ketidak
seimbangan volume cairan lebih berat dan akhirnya mengakibatkan
edema.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang
banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama
baik di negara maju maupun di Negara sedang berkembang.
Tahun 2000, 16,7 juta penderita meninggal karma penyakit ini,atau
sekitar 30,3% dari total kematian diseluruh dunia. Lebih dari setengahnya
dilaporkan dari Negara berkembang. Di indonesia, prevalensi penyakit
jantung dari tahun ke tahun terus menigkat.hal ini berhubungan dengan
kurangnya pengetahuan masyarakat indonesia tentang faktor penyebab
dan pencetus timbulnya penyakit kardiovaskuler.
Agar dapat memberikan asuhan keperawatan sebaik- baiknya perlu
mengetahui gejala-gejala dini penyebabserta permasalahanya. Asuhan
keperawatan dilakukan dengan menggunakan pendekatan proses serta
asuhan keperawatan yang di tujukan untuk meningkatkan, mencegah,
mangatasi dan memulihkan kesehatan. Peran perawat yang utama adalah
melakukan promosi dan pencegahan terjadinya gangguan pada system
kardiovaskuler ini.

3. BAB II
PEMBAHASAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)
A. Anatomi Fisiologi
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua
paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium
viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan :
epikardium, miokardium dan endokardium.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh
suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.
Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-
bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium
dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta
dari ventrikel yang bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan
ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan
sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam
miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen
dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus
mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem
penghantar.

4. Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf
otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan
bekerja bertolak belakang.
B. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
C. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan
gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia,
infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan
beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan
kardiomiopati.

5. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan
dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung.
D. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung
kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti
sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme
ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad
kerj ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan
berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.

6. E. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal,
kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala
timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan
sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung
atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk
dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jngn sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang
terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia
mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontrktilitas.

7. G. Rencan Asuhan Keperawatan
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Pengkajian Klien
a. Aktivitas/istirahat
☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad
istirahat atau pada pengerhan tenaga.
☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,
tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.

8. c. Integritas ego
☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang
telah diproses dan penggunaan diuretic.
☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas
dan sakit pada otot.
☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
i. Pernapasan
☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.

9. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
k. Interaksi sosial
☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
h. Pembelajaran/pengajaran
☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
3) Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3) Bunyi ekstra (S3 & S4)
4) Penurunan keluaran urine
5) Nadi perifer tidak teraba
6) Kulit dingin kusam
7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :
1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

10. terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina
3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse
alternan.
4) Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

11. b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
2) Kelemahan umum
3) Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
1) Kelemahan, kelelahan
2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia
3) Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri.
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat
membaik kembali,

12. c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
1) Ortopnea, bunyi jantung S3
2) Oliguria, edema.
3) Peningkatan berat badan, hipertensi
4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital
dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada
edema.
2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih
ada.
3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.

13. 5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distress pernapasan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
3) Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Kolaborasi dalam
- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
paru.
- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

14. e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mempertahankan integritas kulit
2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area
sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang
gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5) Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi
2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :
1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode
berulang dan mencegah komplikasi.

15. 2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik
untuk menangani.
3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1) Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2) Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih
sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
BAB III

16. KESIMPULAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi
sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.
Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya,
tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.

17. DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 -
208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,
Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.