Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective în funcţie de caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice şi patologice.

2. Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective în
funcţie de caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice şi
patologice.
Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o
reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză
suprapusă, cu sau fără vasoconstricţie simultană.
Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi
de severitatea şi durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă şi persistentă.

3. Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea
celulelor cardiace datorită ischemiei prelungite.Moartea celulară este
împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare sau a benzilor
contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi
printr-un grad mai mic , prin apoptoză.
Epidemiologie: cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor
industrializate:
- 20-25% din totalul deceselor;
- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.
Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea. Ateroscleroza
coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul perioadelor instabile
caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot dezvolta infarct moicardic.
Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli cronice, poate fi chiar
nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la moarte subită sau alterare
hemodinamică severă.
Infarctul miocardic poate fi prima manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea,
repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu această patologie.
Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul
miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de
timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau
absentă.

4. Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore
În zona fisurată apar diverşi agonişti
(colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care
activează trombocitele.Trombocitele activate
eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie
locală şi modifică conformaţia receptorilor
glicoproteinei IIb/IIIa.
Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate
crescută pentru proteinele adezive (integrine),
factor von Willebrand şi fibrinogen.
Se produce adeziune şi agregare plachetară
cu generare de trombină, care converteşte
fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care
întrerupe fluxul de sânge.

5. Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara
- datorita stazei de origine hemodinamica;
- scaderea compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza
respiratorie;
- obstructie alveolara prin edem.
Afectarea neuro-endocrina
- dominata de eliberarea de catecolamine;
- activarea axului hipotalamo – hipofizo –suprarenalian.
Afectare hematologica: hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu
durată >30 min, sub forma de constricţie, apăsare, adesea ca o
greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în
epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal,
dar şi toracic anterior stg.
La pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata
este mai lungă, nu cedează în repaus sau administrare de NTG.
Iradiază pe membrul superior stg, mandibulă, baza gâtului,
regiunea interscapulară. Daca cedează la opiacee, după
restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de
necroză.

6.  Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K,
kinine) ± mecanici asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta
reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau HTA de reactie.
 In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la
nivelul terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).
Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau
după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze, anxietate, dispnee,
eventual greaţă, vărsături.
În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în cadrul IMA
(aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut,
decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat
terapeutic, fără o altă cauză evidenta.
IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ
20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai frecvent la
pacienţi cu AP, DZ, HTA.
Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală
,manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi cerebral, nervozitate, psihoze cu debut
subit, astenie marcată, indigestie acută, embolie periferică.
Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la <25% cazuri, la vârstnici, diabetici,
pacienţi cu afecţiuni neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică, cu greaţă şi
vărsături; sincopă; edem pulmonar acut; hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în
postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident vascular cerebral.

7. Clasificarea clinică a infarctului miocardic
Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii.
• Tipul 1- Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar
cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii.
• Tipul 2- Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie
aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau
hipotensiune.
• Tipul 3- Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive
pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada
existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se
preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în
sânge.
• Tipul 4a- Infarctul miocardic asociat PCI.
• Tipul 4b- Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la
autopsie.
• Tipul 5- Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian
Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic, simultan sau
succesiv.Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea celulelor cardiace
datorată injuriei mecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian, prin manipularea cordului;
deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze precum insuficienţa renală,
insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţie electrofiziologică, sepsis, miocardită, toxine cardiac sau boli
infiltrative.

8. Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor
Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor proteine
eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat
când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB
sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută.
Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi mecanismul.
Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de ischemie ar trebui să
determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta,
embolism pulmonar,insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală, şi alte exemple .
Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică
este troponina cardiacă (T sau I), care are specificitate
miocardică aproape absolută ca si sensibilitate clinica
înaltă, prin aceasta reflectând chiar zone microscopice
de necroză miocardică.
O valoare crescută a troponinei cardiace este
definită ca depăşind a 99-a percentilă a populatiei
normale de referinţă (LSR = limita superioară de
referinţă).
Detectarea creşterii si/sau scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct
miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu control
calitativ corespunzător.

9. Troponina I sau T
Apar la valori patologice din
primele 6 ore ale IMA, ating
valoarea maximă la 12-24 ore şi
persistă crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian
acut.
Valorile normale ale
troponinei T la 6 ore de la
debutul durerii toracice, însoţite
de electrocardiogramă normală
reduc riscul nediagnosticării
corecte a unui IMA la 0,3%!
Creatinkinaza MB (CK-MB)
Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa reprezintă
în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA creşterile CK-MB
depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.
Creatinkinaza totală (CK)
Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile maxime
la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică numai
creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.

10. 1. Criterii clinice
 Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;
 Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.
2. Criterii electrocardiografice
 Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu
supradenivelare a segmentului ST;
 Modificări ECG sugestive pentru IMA fără
supradenivelare a segmentului ST.
Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente
Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de
infarct miocardic în antecedente: apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau
nu de manifestari clinice.
 Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil,
cu deficit de cinetică şi scăderea grosimii acestuia, în absenţa unei cauze
nonischemice.
 Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau
vindecat.
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele
4 categorii de criterii diagnostice.
3. Criterii enzimatice/biochimice
 Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de
cel puţin 2 ori valorile normale);
 Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.
4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA.

11. Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.
- ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei
repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;
- leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii:
1. a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu isi mai pot mentine
polaritatea normala in repaus;
2. a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola
(fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se
face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).
- necroza : disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q
(depolarizarea) - 2 etiologii posibile pentru explicarea aparitiei undei Q:
1.zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul
endocavitar din dreptul necrozei;
2.necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul
de QRS normal.
Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de
infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă T şi ale undei Q, când
sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a evenimentului, sugerarea arterei aferente
infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc.
Detectarea electrocardiografică a infarctului miocardic
Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG
elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.

14. Examenul ecocardiografic permite
identificarea tulburărilor de chinetică parietală
în cazul IMA în care necroza interesează >
20% din grosimea peretelui ventricular,
diagnosticul eventualelor complicaţii
mecanice, permite diagnosticul diferenţial cu
disecţia de aortă.
Tehnicile imagistice comun utilizate în
infarctul acut şi cronic sunt: ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidică, scintigrafia
miocardică de perfuzie(MPS) şi rezonanţa
magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de
pozitroni (PET) şi tomografia computerizată
(CT) sunt mai puţin utilizate.
Capacităţile acestor tehnici sunt
considerabile în parte, dar numai tehnicile
radionuclidice permit o evaluare directă a
viabilitaţii miocardice, datorită trasorilor
utilizaţi.
Alte tehnici permit evaluara indirectă a
viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea
funcţiei miocardice prin ecocardiografie, sau
fibroza miocardică prin MRI.

15. EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA
Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe
EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite,
hipervoltate, simetrice .
1.STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul de leziune
subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau chiar din vârful undei R
(„marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T.
2.STADIUL II (INTERMEDIAR), prima săptămână de evoluţie a IMA, durează până când segmentul
ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG este format din: complex QR,
segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi ascuţită (complex Pardee). Dacă
segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii
a IMA - anevrismul ventricular.
3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la
debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată.
4.STADIUL IV (SECHELAR) se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect EKG: undă
Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă, bifazică).

16. COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT
Complicatii importante
1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.
2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare,
intraventriculare.
3. Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic;
soc cardiogen.
Prognosticul IMA
În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintre decese 50% se produc în primele
2 ore de la debut şi 40% din rest în prima lună de la debutul IMA.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: pericardita acută (poate fi agravată de mişcare), pleurezia acută
(durere ciclică, în funcţie de respiraţie), embolia pulmonară (durere laterotoracică, poate fi însoţită de
hemoptizie, condiţie emboligenă), disecţia de aortă (durere retrosternală cu iradiere posterioară, durată
prelungită, pulsul poate diferi la cele două braţe), durere de la nivelul articulaţilor costocondrale sau
condrosternale (sunt asociate cu modificări locale sau durere la apăsare), durere de etiologie esofagiană
(prin episoade de contracţie esofagiană susţinută).
4. Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral
(tricuspidian); anevrism ventricular.
5. Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.
6. Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata;
extensie si recidiva de infarct.
Alte complicatii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); umar dureros postinfarct; pneumopatii
acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.

17. Managementul in I.M.A. “Time is … life!”
În timp ce interesul principal al doctorului este prevenţia decesului, în cazul
pacienţilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea disconfortului
pacientului şi limitarea injuriei miocardice. Îngrijirea poate fi împărţită în patru
faze:
 Îngrijirea de urgenţă unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid şi
stratificarea precoce a riscului, uşurarea durerii şi prevenţia sau tratamentul
stopului cardiac.
 Îngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniţierea reperfuziei
cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului şi prevenţia
reinfarctizarii şi expansiunii infarctului, precum şi tratamentul complicaţiilor
precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile maligne).
 Îngrijirea ulterioară în care sunt vizate complicaţiile tardive.
 Aprecierea riscului şi metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene,
apariţia unui nou infarct, insuficienţei cardiace şi a decesului.
1.Calmarea durerii toracice
 Oxigenoterapie pe mască;
 Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;
 Nitroglicerină (s.l sau p.e.v. – dacă nu există
hipotensiune arterială).

18. 2.Reperfuzia miocardică: Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore,
maxim 12 ore de la debut.
 Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază);
 Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există
contraindicaţii pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia).
3.Evitarea retrombozării:
 Tratament antiagregant plachetar;
 Tratament anticoagulant (heparinoterapie).
 Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii.
Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA
 Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;
 Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2
derivaţii precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii
concordante ale membrelor);
 Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu
subdenivelarea segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului
ST în derivaţiile V7-V9);
 Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context
clinic şi anamnestic sugestiv.
Tomboliza sistemică în IMA reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA.
Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12 ore de la debutul
accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la
debutul IMA.

19. 1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu
supradenivelare de segment ST. Recomandări pentru managementul infarctului miocardic acut ale
Societăţii Europene de Cardiologie.
4. Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL.
2.Protocoale şi ghiduri în Medicina de Urgenţă, Editura PIM, Iasi, 2007.
3.Tratat Harrison – Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora.
5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online,
http://en.wikipedia.org