Holera este o boală infecțioasă acută cu transmitere fecal-orală, caracterizată prin deshidratare masivă cauzată de diaree și vărsături. Ca agent etiologic, provine din biotipuri de vibrioni, în special Vibrio cholerae, care generează toxina holerică ce provoacă hipersecreție de electroliți și apă. Tratamentul implică rehidratarea rapidă și corectarea pierderilor electrolitice, cu antibiotice ca tratament adjuvant.

1. HOLERA
DEFINIȚIE:
Boalăinfecțioasăacută,cu mecanismfecal-oral de transmitere,caracterizatăclinicprindeshidrataremasivă
cauzată de evacuările de excremente apoaseși mase vomitive.Face parte dininfecțiilecarantinice.
INCIDENȚA:
Rezervorul este omul:
- bolnavcu formătipică,care eliminăînprimele 4-5zile de boalăprindiaree profuzăpânăla10-20 l
- bolnavcu formăsubclinică,eliminăcantitate mai micăde dejecții,însărămâne activ
- bolnavcu formade incubație
- purtătorsănătos,eliminăperiodic100-10k vibrioni în1 g excremente.
Transmitereaeste fecal-orală.
ETIOLOGIE:
Biotipuri de vibrionide speciaVibriocholerae.Clasiceste El Tor.Este unbacil gramnegativ,foarte mobil,
nesporulat.Se cultivăpe mediiuzuale cureacție alcalină.Este aerob,lichefiază,gelatina,descompune
amidonul,formeazăindol,transformănitrații înnitriți.Structural are 3 serotipuri –Inaba,Ogawași
Nikojima.Suportăușortemperaturile joase,congelare.Fierbereaomoarătimpde 1 min.Se păstrează în
bazine de apă degajată,nămol,sezoncald.
PATOGENIE:
Pătrundîn organismpe cale oralăcu apa saualimente contaminate. Pătrunși înintestinulsubțire,se
multiplicăintens,eliberândtoxinaholerică.Aceastae formatădin3 fracții:endotoxina(toxinelemembranei
bacteriene și lipopolizaharidătermostabilă),factorde permeabilizare (tulburareapermeabilității vaselorși
membranelorcelulare ale pereteluiintestinal)și exotoxină(responsabilăde sdrdiareei electrolitice).
În mecanismul aparițieidiareei,rolulprincipal revine proceselorde hipersecreție,care suntstimulate de
activizarea,subacțiuneaexotoxinei,încelulele epiteliale ale i.s.aenzimei adenilciclazei,acumulareade
AMPc, ce stimuleazăhipersecrețiade electroliți și apă.Pgcresc concentrațiaintracelularăde AMPc,iar
fermentul fosfodiesterazainhibăsecrețiade apăși electrolițiindusăde AMPc.
Suntspecifice pierderi masive de lichidcuemisiilede scaunși mase vomitive.Volumul total de lichide
pierdute poate depăși de 2ori masa corporală.Rol fizpataupierderilede electroliți esențiali(K),care atinge
1/3 dinconținutul înorganism.Deficitulde Kderegleazăfuncțiamiocardului,lezareacanaliculilorrenali,
parezaintestinală.
Deshidratareaeste de origineizotonică, progresiuneadeterminăohemoconcentrație,acidozămetabolică,
hipoxie,sdrtrombohemoragic,insuficiențărenalăacută.
MORFOPATOLOGIE:
Tegumentcianotic,reliefareamușchilorînțepenițiîncontracție pe fondde rigiditate cadavericăpronunțată.
Extremități contractate,dincauzaconvulsiilor.Viscereuscate.Vasele sanguine suntevacuatesauconțin
sânge de consistențapăcurei (jeleude coacăză).Ficat,distrofie grasădifuză,uneoricufocare necrotice
mărunte.Rinichi,distrofieadipoasăși vacuolarăa epiteliului dintubii contorți.
TABLOU CLINIC:
De lasubclinicpânăla grav cu deshidratare masivăși rezultatletal.Incubația1-6zile.Debutacut,primul
semnmanifesteste diaree (noaptea,dimineața).Frecvențascaunelordepindede gravitate.
Cel mai des,suntapoase chiar de la început,sau devinapoase după1-2 defecații.Este lichidtulbure cu
grăunțe albicioase (aspectriziform),fărămiros.Se amestecăcusânge (aspectspălăturade carne) în caz de
afecțiuni TGIasociate (infecțioase,parazitare).
Vomaapare dinstart sau dupădiaree.Devine apoasă,cuaspectde fierturăde orez.

2. Pot fi dureri,dincauzaparezei intestinelorîncaz de recuperare insuficientăahipoK,convulsii prinacidoză.
În urma pierderilormasivede lichide,se accentueazădereglările funcționale ale sistemelorprincipaleale
organismului.
- gradul 1: frecvențascaunelorapoase și vomei nudepășește 2-5ori,pieredereaglobalăde lichide nu
depășește 3%dinmasacorpului.Stareasubiectivăeste satisfăcătoare,acuze de slăbiciunea,xerostomie,
sete.Durează1-2 zile.
- gradul 2: pierderi de lichide 4-6%dinmasacorporală.Debutbrusc, frecvența15-20 emisii/zi,dinfecaloid
devenindriziform.Înprimeleore diaree e însoțităde vomăabundentă.Deshidratareaprogreseazărapid.
Acuză indispoziție,astenie,vertij,xerostomie,sete.Tegumentelesuntuscate,palide,turgordiminuat,
cianozabuzelorși degetelor,crampe gastrocnemiene,mușchilorplantari și palmari,contracții clonice ale
mușchilormasticatori,tahicardie,hipotonie,oligurie.Durează3-4zile.
- gradul 3: pierderi de 7-9%dinmasacorporală. Scaune diareice profuze,devenite apoase,vomărepetată.
Acuză sete chinuitoare,senzații permanente de vomă,convulsii musculare ale membrelor,cianoză,voce
ștearsă, scade TA, pulsslabaccelerat,stare de colaps,oligurie,anurie.
- gradul 4: saudeshidratare decompensată,începe cudefecații,vomăprofuză,după10-12 ore cauzează
deshidratare brutalăde peste 10%a masei corporale.Semnele exicozei pronunțate –faciesperitoneal,
cearcăne negre subochi, tegumente reci și lipicoase,turgordiminuatconsiderabil(mâinide spălătoreasă),
cianozageneralizată,convulsiitonice difuzeși îndelungate,hipotermie,afonie.
Deosebitde gravdecurge lacopii,pânăla 3 ani.Se produc leziuni secundare SNC(adinamie,convulsii
clonice,tulburări de conștiință,stare comatoasă).Se potdeterminaaccese epileptiforme.
Holerase poate asocia cu dizenteria (defecațiecutenesme,amestecde mucusși sânge în excremente,
sindromcolitic),salmoneloza,febratifoidă,amebiaza,invazie helmintică,hepatită,colecistită,gastrită.
Clinic,purtătorii de vibrioni potfi divizați îngrupuri:
- convalescențidupăholerăclinicmanifestă(continuăse emisioneze vibrioni holerici și dupăvindecare
clinicăcompletă)
- convalescențidupăforme fruste de infecție(persistădisfuncții intestinale ușoare)
- persoane care eliminăvibrioniîndecursde câtevazile pânăla îmbolnăvire,adicăeliminatori de incubanți
- purtători asimptomatici.
COMPLICAȚII:
Pneumonie,abcese,flegmoane,erizipel,flebite,tromboflebite,insuficiențărenalăacută,colapsrepetat.
DIAGNOSTIC:
Rezultatelebacteriologice excremente,mase vomitive,conținutduodenal,material cadaveric,aprecierea
proprietățilorfizice și chimice ale sângelui (densitate,hematocrit,concentrație ioni).
Examenul sângelui periferic–cresc nr hematiilor7x 10, leucocitelor20-50 x 10, neutrofilelor(forme tinere,
nesegmentate).HipoKpânăla2,5 mmol/l,acidozametabolică.
EKG – HTP cu suprasolicitare diastolicăacompartimentelordrepte,tahicardie.
Rectoromanoscopia–în caz de asociere cudizenteria,relevăfenomene cataral-hemoragice.
DIFERENȚIAL:
Toxicoinfecții alimentare de etiologiediferită,dizenterie,gastroenteritaepidemică,intoxicațiecuarsen.

3. TRATAMENT:
Primaetapă– rehidratare.Se face în curs de 1-2 ore cu volumce corespunde deficituluiinițial de masă.
Compoziție recomandată–NaCl 3,5, NaHCO3 2,5, KCl 1,5, glucoză20 g pentru1 l de apă potabilă.Se admin
prinsondanazogastrică,i/v(în deshidratare de grad3, 4). Ceamai bunăînlocuire a ionilorși corecțiaoptimă
a tulburărilohomeostatice se face prininfuzie i/vsol cuartasodiu,ce conține 1l de apă apiretogenă.
A douaetapă – corecțiapierderilorde hidroelectroliți. Depindede volumulde pierderi.
Rație alimentarăce conține săruri de K (caise uscate,tomate,cartofi,banane).Nuse recomandă
cardiotonice,amine presoare (insuf renală).
Antibioticele amplificăefectultratamentului.Tetraciclina.