VÀNG DA SƠ SINH.docx

1. VÀNG DA SƠ SINH
1. Công thức chẩn đoán:
Vàng da tăn Bili GT/TT + độ … (theo Kramer) + nghĩ do …… + biến chứng ……
2. Tiếp cậnchẩn đoán
** Đứng trước 1 bệnh nhân vàng da, trả lời những câu hỏi :
1. Bệnh nhân có vàng da hay không ?
2. Xác định trẻ này non tháng hay đủ tháng ? Có bú mẹ hoàn toàn không ?
3. Vàng da này là sinh lý hay bệnh lý ?
4. Mức độ vàng da ( Phân vùng theo Kramer + Xét nghiệm Bilirubin để
kiểm tra xác định lại )
5. Nguyên nhân vàng da trên bệnh nhân này là gì ?
Trẻ có vàng da thực sự hay không?
+ Căng da vùng trán/ ánh sang mặt trời
+ Vàng da từ đầu xuống chân
Trực tiếp hay gián tiếp?
Trực tiếp GIÁN tiếp
+ Muộn (> 2 tuần)
+ Vàng chanh ( vàng rơm, màu tái)
+ Tan trong nước ( đi vào nước tiểu)
+ Tiểu sậm màu ( mở tả ra coi)
+ Phân bạc màu
+ Sớm (< 2 tuần)
+ Vàng nghệ ( vàng tươi, màu sáng)
+ Tan trong mỡ ( đi vào da và não)
+ Tiểu trong
+ Phân vàng
Sinh lý Bệnh lý
+ Khởi phát sau 24 giờ
+ Kéo dài 7 ngày ( đủ tháng) or 14 ngày
( thiếu tháng)
+ Khởi phát trước 24 giờ
+ Kéo dài hơn 7 ngày/ 14 ngày
+ Vàng da tới lòng bàn tay/ bàn chân

2. + Krammer 3 trở lại
+ Tốc độ vàng da < 5mg%/ ngày
+ Bé khỏe
+ Bé không khỏe ( bỏ bú, có giật,…)
+ Tốc độ vàng da > 5mg%/ ngày
+Vàng da nhân ( tăng/ giảm trương lực,
co giật)
+ Gan lách to or thiếu máu
Phân biệt vàng da sinh lý hay bệnh lý ?
Vàng Da Sinh Lý Vàng Da Bệnh Lý
Thời gian xuất hiện >24 h đầu <24 h đầu
Tổng trạng Trẻ bú khỏe, tăng cân
tốt, hoạt động bình
thường
Trẻ bú kém , ít tăng cân
Gan & lách to - +
Phân bạc màu - +
Thời điểm hết vàng da Ngày 5-7 sau sinh
< 1 tuần ở trẻ đủ
tháng
&
<2 tuần ở trẻ non tháng
7 – 10 ngày
1 vài trường hợp lớn
hơn 10 ngày
Biến chứng Không gây vàng da
nhân
Có thể gây vàng da
nhân
Mức độ Vàng Da Kramer 1-2 Kramer 3-4-5
3. Phân độ vàng da theo Kramer:
Công thức quy đổi đơn vị Bilirubin: 17 x mg% (mg/dl) = mmol/l.

3. Vậy đứng trước 1 bệnh nhân vàng da bệnh lý ta phải tìm nguyên nhân : luôn luôn
phối hợp nhiều nguyên nhân với nhau không đơn thuần chỉ một nguyên nhân,
không chẩn đoán phân biệt nguyên nhân
Không tán huyết
SinhLý
- Vàng da sinh lý: thiếu
men GT
- Vàng da ở trẻ sinh non:
Gan chưa trưởng thành
- Vàng da do sữa mẹ
Bệnh Lý
- Vàng da do tự tiêu ổ
xuất huyết : bướu máu/
bướu huyết thanh
- Thiểu năng tuyến giáp:
Tán huyết
Bẩm Sinh
- Bệnh lý màng hồng cầu
- Thiếu men G6PD
- Bệnh Hemoglobin
- Thalassemia
Bất đồng nhóm máu mẹcon
- Hệ Rhesus
- Hệ ABO
Nhiễm trùng NTSS SỚM là
nguyên nhân duy nhất có thể
can thiệp
Ứ mật
Viêm gan nhiễm trùng
- Do vi khuẩn
- Do vi rút (VGB, Rubella,
CMV,
- Coxsackia, Herpes).
Bệnh chuyển hóa
- Không dung nạp Fructose.
- Galactosemia bẩm sinh.
- Bệnh Mucoviscidose.
- Bệnh Tyrosinose.
- Bệnh Niamann Pick.

4. Men GT hoạt động kém
- Mẹ mắc bệnh tiểu đường:
hủy đa hồng cầu
- Tắc nghẽn đường tiêu
hóa: VK chí tăng, men
Glucosidase tăng
- Hội chứng Crigler
Najjar thiếu men GT
loại I
( Di truyền )
- Hội chứng Gilber( Di
truyền)
- Bệnh Mucoviscidose
- Thuốc
- Thiếu α1-antitrypsin.
Nghẽn đường mật
- Trong gan: chiếm 70%,
thường tử vong.
- Ngoài gan: chiếm 30%,
thường sống.
Nếu đã xác định được là vàng da Bệnh Lý thì cầnphải làm rõ nguyên
nhân, trước gan , tại gan , sau gan, Trên lâm sàng ta phân biệt như thế
nào ?
Vàng da trước gan Vàng da tại gan Vàng da sau gan
- Bệnh lý hồng cầu
- Tự tiêu ổ xuất
huyết
- Tán huyết
- Đặc điểm:
Bilirubin gián
tiếp tăng
- Bệnh lý gan, mật
+ Những vấn đề
nhiễm trùng ở
gan
+ Tắc đường mật
trong gan
- Đặc điểm :
Bilirubin trực
tiếp tăng
- Bilirubin trực tiếp
tăng
- Tiếp theo hỏi bn
phân màu gì ?
=> Nếu màu trắng thì
chuyển sang khoa ngoại
vì đây là vấn đề về :
+ dị dạng đường mật
+ Không ống mật chủ
* Khác với người lớn,
không nghĩ nguyên
nhân tắc mật do Sỏi
Vậy cònlại phân biệt Trước ganhay Tại gan:
- Cho làm xét nghiệm bilirubin xem gián tiếp hay trực tiếp tăng để xác định
chính xác , nhưng : Nghĩa nhiều do trước gan vì ở trẻ em
o Gan chưa hoàn chỉnh, thiếu men Glucuronyl Transferase
o Thể tíchHC lớn
o Đời sống hồng cầu ngắn

5. 4. Biến chứng vàng da nhân:
- Xảy ra khi Bilirubin TP tăng > 20 mg% trong 15 ngày đầu sau sinh, nhưng
Bilirubin TP 25 – 30 mg% mới có chỉ định thay máu vì lúc này tổn thương mới có
ý nghĩa thống kê đốivới mô não. Ở trẻ non tháng ( < 34 tuần ) : Ngưỡng thấp hơn,
- Ngưỡng 20mg% có thể thấp hơn nếu trẻ có thêm các yếu tố nguy cơ:
thiếu oxy, toan máu, hạ đường huyết, hạ thân nhiệt, hạ Albumin máu, sanh non,
nhẹ cân < 1500g.
STT GIAI ĐOẠN LÂM SÀNG
1 Giai đoạn 1
-Vật vã hoặc li bì.
-Bú kém.
-Khóc thét từng cơn.
-Giảm trương lực cơ, giảm phản xạ.
-> Thay máu kịp sẽ hồi phục hoàn toàn.
2 Giai đoạn 2
- Tăng trương lực cơ ở trẻ đủ tháng.
- Giảm trương lực cơ ở trẻ non tháng.
- Co giật.
- Gồng ưỡn cổ ra sau.
- Mắt mặt trời lặn, rung giật nhãn cầu.
- Rối loạn thân nhiệt.
- Dần dần hôn mê và tử vong trong cơn ngưng thở (trẻ sanh non
triệu chứng nghèo nàn, xuất hiện trễ và khó chẩn đoánhơn).
-> Di chứng não.
3
Giai đoạn 3 (
gặp trẻ vàng da
3 -4 tuần)
Giảm trương lực cơ.
- Nguyên nhân tổn thương tế bào não:
+ Bilurubin gián tiếp (không gắn với albumin) tẩm nhuận vào các nhân xám và
bám
vào lớp Phospholipid của màng tế bào làm tổn thương các tế bào này.

6. + Khi có rối loạn huyết động, rối loạn biến dưỡng, tăng ALTT máu, hạ đường
huyết, thiếu oxy, tăng CO2, toan máu, hạ thân nhiệt thì Bilirubin gián tiếp gắn kết
với Albumin qua được hàng rào máu não và làm tổn thương các tế bào của nhân
xám tương tự như trên.
5. Lâm sàng vàng da không tán huyết – sinh lý:
STT YẾU TỐ SINH LÝ SINH NON SỮA MẸ
1 Đối tượng Trẻ sơ sinh đủ tháng Trẻ sơ sinh non tháng Trẻ sơ sinh bú sữa mẹ
2
Thời gian
Sau sanh 24h, hết vào
ngày 5 – 6.
Sau sanh 24h, có thể
kéo dài 15 – 20 ngày.
Vào ngày thứ 5 sau
sanh,
có thể kéo dài 4 – 6
tuần.
3
Cơ chế
Thiếu men Glucuronyl
transferase.
Gan chưa
trưởng thành
(*)
4
Đặc điểm
Bilirubin 11,7 – 14,7
mg%.
Vàng da nhân có thể
xảy ra với
Bilirubin < 10 mg%.
Diễn tiến lành tính,
Bilirubin hiếm khi
> 20 mg%.
5 Gan lách Không to
(*) Trong sữa mẹ có sự tăng hoạt động của Lipoprotein Lipase ->tăng acid béo tự
do ->ức chế thành lập protein Z của Glucuronyl transferase và cạnh tranh trực tiếp
với Bilirubin gắn với Albumin. Ngoài ra, trong sữa non chứa β-Glucuronidase biến
Bilirubin trực tiếp thành gián tiếp ở ruột.
6. Lâm sàng vàng da tán huyết do bất đồng nhóm máu:
STT ĐẶC ĐIỂM HỆ RHESUS HỆ ABO
1 Kiểu gen
Mẹ Rh ( - ), Con Rh ( + ) Mẹ máu O, Con máu A/B
2 Đối tượng Từ đứa thứ 2, thứ 3 trở đi Ngay đứa conđầu tiên
3 Thời gian Ngay sau sanh Sau sanh 2 – 3 ngày
4 Lâm sàng
Phù nhau thai, thiếu máu nặng, gan
lách to, suy tim, chết ngay sau sinh.
Thường tự khỏi
5 Coombs Test Gián tiếp (+) Trực tiếp (+)

7. Huyết tương của mẹ Hồng cầu của con
6 Tử vong Do mất máu cấp hoặc vàng da nhân 4% biến chứng vàng da nhân
7. Điều trị:
CÂN NẶNG ĐỘ 1 ĐỘ 2 ĐỘ 3 ĐỘ 4 ĐỘ 5 >20 mg%
< 1.000 g Chiếu đèn Thay máu
1.000 – 1.500g Chiếu đèn Thay máu
1.500 – 2.000g Chiếu đèn Thay máu
>2.000g Chiếu đèn Thay máu
(*) Sau 4 – 6h chiếu đèn, Bilirubin giảm 1 – 3 mg%.
* Các loại ánh sáng chiếu đèn vàng da:
LOẠI ÁNH SÁNG BƯỚC SÓNG TÍNH KINH TẾ TÍNH HIỆU QUẢ
Ánh sáng trắng 300 nm (+++) (+)
Ánh sáng xanh 350 nm (++) (++)
Ánh sáng lục 400 nm (+) (+++)
* Chỉ định ánh sáng liệu pháp
- ≥ 35 tuần tra bảng chiếu đèn của Bhutani
+ Trẻ nguy cơ thấp: sinh đủ tháng và khỏe mạnh
+ Trẻ nguy cơ trung bình: sinh đủ tháng + YTNC ( thiếu máu tán huyết tự miễn,
thiếu men G6PD, ngạt, dấu hiệu hôn mê, rối loạn thân nhiệt, toan máu, nhiễm
trùng,… hoặc sinh non.
+ Trẻ nguy cơ cao:trẻ non tháng + YTNC
- Dưới 35 tuần tính theo ct 1% x Cân nặng x ½ . Có YTNC hạ từ 3 – 5 mg%

8. *Cơ chế chiếu đèn giảm Bilirubin -> chuyển bilirubin thành photobilirubin qua 3
phản ứng:
+ Phản ứng đồng phân quang học
+ Phản ứng đồng phân cấu trúc
+ Phản ứng oxy hóa quang học
*Theo dõi khi chiếu đèn
+ Dấu mất nước mỗi 4 giờ
+ Màu da, màu nước tiểu, màu phân
+ Nhịp thở, tím tái, thân nhiệt
+ Dấu hiệu vàng da nhân: co giật, tăng giảm TLC
*Nguyên tắc sử dụng

9. + Bộc lộ da càng nhiều càng tốt, thay đổi tư thế 4h/lần
+ Bịt mắt, che kín bộ phận sinh dục
+ SD liên tục trong 24 – 48 giờ
+ Chọn ánh sáng xanh k= 50 cm
+ Bù nước thêm 10 – 20% nhu cầu
*Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả chiếu đèn:
+ Khoảng cách chiếu 30 – 40 cm
+ Diện tích chiếu 2 mặt > 1 mặt
+ Bóng đèn chiếu quá thời gian ( 2000h) hoặc không đúng bước song
+ Chiếu liên tục> gián Đoạn
*Tác dụng phụ chiếu đèn:
+ Em bé da đồng
+ Khô da, mất nước
+ Tiêu lỏng
+ Tăng thân nhiệt
*Khi nào ngưng chiếu đèn: khi không cònnguy cơ vàng da nhân
+ Vàng da > 7 ngày ở trẻ đủ tháng và > 14 ngày ở trẻ sinh non tháng
+ Ngưỡng Bilirubin không gây bệnh não
+ YTNC đã ổn
+ Trẻ đủ khả năng chuyển hóa hết lượng Bilirubin tạo ra
*Chỉ định thay máu
+ ≥ 35 tuần tra bảng thay máu của Bhutani

10. + Dưới 35 tuần lấy mốc 1% x cân nặng. Có YTNC hạ từ 3 -5 mg%
8. Các vấn đề khác
* Khám vàng da tại sao phảicăng da?
- Dưới asmt, nhìn từ đầu đến chân. ấn ngón tay lên vùng da nghi ngờ 5s ( để di tản
hc của các mạch máu dưới da vốn rất nhiều do đa hồng cầu của trẻ sơ sinh, mà điều
này sẽ làm nhiễu sự quan sát của BS) rồi buông ra xem có vàng da hay không
* Nếu vàng da do caroten thì củng mạc mắt không vàng
* Ở trẻ sơ sinh nếu ls thấy biểu hiện vàng da tức Bili toàn phần trong máu >
7mg%. Mức này cao hơn so với người lớn vì trẻ sơ sinh lớp mỡ nâu dự trữ.
* Bili GT tan trong mỡ nên vào được mô não gây “ vàng da nhân”
* Albumin vận chuyển Bili GT khắp cơ thể
* Trẻ sơ sinh thường có vàng da do

11. - Hct cao# 50 -60%
- Đời sống HC ngắn # 90 ngày
- Gan làm việc yếu nên protein giảm trong đó có các men chuyển hóa.
- Gan bài tiết kém, có thể gây tăng cả Bili TT
- Nhu động ruột ít, đào thải phân kém, thuận lợi cho men beta – glucuronidase ở
ruột cắt Bili TT trở ngược lại thành BIli GT và được hấp thu lại vào máu
* Sinh càng non thì Gan càng yếu , càng dễ vàng da, NHƯNG cũng phải xuất hiện
sau 24h mới là sinh lý. Và vẫn phải theo dõi vì ngưỡng vàng da nhân thấp hơn trẻ
đủ tháng
* Bú sữa mẹ cũng gây vàng da sinh lý? ( xem ở trên)
* Chỉ có kháng thể IgG mới qua được hàng rào nhau thai để vào máu con, vì IgG
có kt nhỏ
* Bất đồng hệ Rh phải đứa conthứ 2 vì mẹ mang Rh – không có kháng thể anti D
sẵn trong máu -> kháng thể lần đầu tạo ra là IgM không thể qua hàng rào nhsu this,
qua lần mang thai thứ 2 IgM đã chuyển thành kt IgG nên có thể gây bất đồng nhóm
máu được.
* Bất đồng ABO xảy ra lần mang thai 1 vì IgG đã có sẵn trong máu mẹ
* Teo đường mật bẩm sinh là nguyên nhân phổ biến và có thể chữa khỏi bằng cách
pt của vàng da do tăng Bili TT, nên là cần phát hiện sớm bởi Bs và chuyển bé mỏ
sớm trong time vàng trước 2 tháng vì lúc này tỉ lệ thành công cao nhất để cứu sống
bé nếu k sẽ chết xơ gan
* Nếu là tăng Bili TT thì chắc chắn là bl
* Nếu là tăng Bili GT thi là bl cũng có thể là SL
* Vàng da sơ sinh SỚM ( <24H SAU SANH) NẶNG và DIỄM TIẾN NHANH thì
cần nghĩ đến bất đồng nhóm hệ Rh cònbất đồng ABO thì ít dữ dội hơn và cần làm
CoomTest TT là ra nguyên nhân VD mẹ máu O conmáu A/B

12. Câu hỏi của Cô :
1. Vậy như cô giảng nãy giờ ,theo các em, bệnh nhân có vàng da vùng 1-2
trên lâm sàng ta có chiếu đèn hay xét nghiệm gì không ?
- Có, nếu bệnh nhân đã vàng da ngày thứ 5,6 và vẫn là vùng 1-2 thì nên xét
nghiệm bilirubin, và nên điều trị chiếu đèn luôn ( dự phòng ).
- Vì ở những bệnh nhân có vàng da ngày 5-6 nhưng không hết thì luôn có khả
năng trong vòng 2-3 giờ sau đột ngột vàng da toàn thân, nếu ko theo dõi sát
sẽ dễ dẫn đến vàng da nhân.
2. Cơ chế gây tổn thương tế bào não trong vàng da nhân :
o Bilirubin gián tiếp ( không gắn với albumin, là bilirubin tan
trong lipid ) tẩm nhuận vào các nhân xám và bám vào lớp
Phospholipid của màng tế bào não làm tổn thương các tế bào não này
o Khi có rối loạn huyết động, rối loạn biến dưỡng, hạ đường huyết, tăng
áp lực thẩm thấu máu, toan máu… thì bilirubin gián tiếp sẽ gắn kết
được với Albumin qua được hàng rào máu não và làm tổn thương
các tế bào của nhân xám ( khi bilirubin vào được tế bào não gây tổn
thương tương tự như trên ).
3. Vì sao trẻ bú mẹ hoàn toàn dễ gâyvàng da sinh lý :
- Trong sữa mẹ có sự tăng hoạt động của men Lipoprotein Lipase
=> Tăng acid béo tự do
=> Ức chế sự thành lập của protein Z ( 1 phần của Glucuronyl Transferase )
và cạnh tranh trực tiếp với những bilirubin gián tiếp gắn với Albumin.
- Ngoài ra, nhớ lại chu trình thoái biến bilirubin, bilirubin trực tiếp 1 phần sẽ
được thoái biến lại thành bilirubin gián tiếp ở ruột bằng men Beta – Glucuronidase
( mà men này có rất nhiều trong sữa non ).
4. Vậy nếu như vàng da do sữa mẹ , Em là sao chứng minh được ?
- Ngưng sữa ???? Trả lời ngưng sữa cô sẽ cho rớt.
+ Vì trẻ đang trong giai đoạn phát triển, chỉ để vàng da mà ngưng ko
cho trẻ bú mẹ 2-3 ngày sẽ làm ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ ở giai đoạn sau
này.
- Trả lời : Lấy sữa mẹ đun ở nhiệt độ 56 độ C, sau đó cho trẻ uống vài
ngày ( 2 -3 ngày ), nếu hết thì xác định được là vàng da do sữa mẹ.
+ Sau khi xác định được rồi thì cứ cho trẻ bú mẹ hoàn toàn, thời gian

13. sau khoảng vài tháng, cơ thể trẻ hoàn thiện chức năng gan, thể tíchhồng cầu cân
bằng lại, tình trạng tán huyết giảm => Sẽ hết vàng da
Có bạn hỏi : Canh sao cho được 56 độ ??
- Ở Khoa Sơ sinh, người ta có máy để làm việc này .
* Đánh giá 1 bệnh nhân vàng da trên lâm sàng :
o Khám đánh giá vàng da theo Kramer theo từng vùng
o Nhưng chính xác nhất => Vẫn là xét nghiệm Bilirubin máu
*Kéo dài trong bao lâu?
o Đối với trẻ sơ sinh đủ tháng : 7-10 ngày sau sinh.
o Đối với trẻ sinh non: 2-3 tuần, thông thường > 3 tuần
*Vậy tại sao ở trẻ sanh non lại kéo dài hơn ?
o Gan chưa tổng hợp được men chuyển ( Glucuronyl Transferase )
 Không tổng hợp bilirubin gián tiếp thành trực tiếp để thải ra
ngoài được
o Hiện tượng tán huyết sinh lý ở trẻ sơ sinh
+ Lượng hồng cầu ở trẻ trong bụng mẹ rất cao vì được cấp máu nuôi
từ mẹ qua bánh nhau ( vì cần nhiều hồng cầu vận chuyển oxy để hô hấp hơn
do phổi chưa hoàn thiện )
+ Đời sống hồng cầu ở trẻ ngắn hơn ( 85 ngày )
=> Sau khi ra ngoài có hiện tượng vỡ hồng cầu bớt đi chuyển sang hô
hấp bằng phổi.