2. 1 2000001718 Nguyễn Thị Ngọc Á 100%
2 2000002047 Trần Thị Mai Tú Anh 100%
3 2000001212 Trương Minh Anh 100%
4 2000002046 Nguyễn Thị Kim Chi 100%
5 2011551464 Đào Huỳnh Bảo Giang 100%
6 2000001196 Hà Xuân Lan 100%
7 2000001752 Đỗ Khánh Linh 100%
8 2000002024
Quan Huỳnh
Phương
Linh 100%
9 2000001737 Võ Hồ Khánh Linh 100%
10 2000002049 Trần Thị Xuân Mai 100%
11 2000002186 Nguyễn Thái Gia Ngân 100%
12 2000001426 Nguyễn Phi Nhung 100%
13 2000001979 Trần Thị Ngọc Oanh 100%
14 2000001056
Nguyễn Mộng
Xuân
Quyên 100%
15 2000002164 Đặng Quốc Thiên Thanh 100%
16 2000001766 Phạm Nguyễn Anh Thư 100%
17 2000000989 Phạm Phúc Thuận 100%
18 2000001121 Nguyễn Thị Mỹ Tiên 100%
19 2000001704 Nguyễn Thị Huỳnh Trang 100%
20 2000001599 Phạm Phương Vy 100%
DANHSÁCHTHÀNHVIÊNNHÓM7–20DYK1B
3. MỤC TIÊU
1. Đái tháo đường là gì ?
2. Đái tháo đường Type I
3. Đái tháo đường Type II
4. Insulin và hoạt động của hormone đối với chuyển hóa thích
nghi khi đói – no
5. Nhiễm Centon và tăng Triglycerid máu trong ĐTĐ Type I và II
6. Ca lâm sàng
4. - Là bệnh RL chuyển hóa với đặc điểm ↑ Glucose
huyết mạn tính do khiếm khuyết về một hoặc 2 yếu
tố: tiết insulin; tác động insulin
- Tăng glucose mạng tình tỏng thời gian dài RL
CH Protide, Cacbonhydrate, lipide Tổn thương
các cơ quan ( Tim, mạch máu, thần kinh, thận, mắt )
1 Đái tháo đường ?
5. Phân loại ĐTĐ
Đái tháo đường Type I
Đái tháo đường Type II
Đái tháo đường thai kì
Đái tháo đường do nguyên nhân khác
• Phá huỷ tb beta do miễn dịch, thiếu Insulin tuyệt đối
• Suy chức năng tb beta Kháng Insulin
• Suy chức năng tb beta Kháng Insulin
• HC ĐTĐ Đơn gen/ Tụy ngoại tiết (viêm tụy, xơ nang tụy)/Thuốc
6. 2-3 Cơ Chế
2. ĐTĐ Type I
• Tình trạng thiếu hụt insullin tuyệt đối do
tế bào beta của tiểu đảo Langerhans bị tổn
thương
7. 2.1 Cơ chế qua trung gian miễn dịch
Cơ chế qua trung gian miễn dịch: Bệnh nhân có tính mẫn cảm di truyền ↑ nguy cơ bị đái tháo
đường type 1 sau một tấn công của môi trường bên ngoài (như virus quai bị, sởi, coxsakie B4 và B5,
retro loại C).
(tế bào beta bình thường)
đáp ứng miễn dịch
(viêm và tổn thương tế bào beta)
Những cá thể có mang kháng
nguyên HLA B8, B15 nhất là DR3,
DR4, DR3/DR4 sẽ tăng nguy cơ bị
đái tháo đường Type 1.
8. 2.2 Cơ chế qua yếu tố miễn dịch
- Một số kháng nguyên nằm trên tế bào đảo tụy như GAD (glutamic acid decarboxylase).
- GAD này sẽ hoạt hóa phản ứng tự miễn. Đại thực bào lympho được hoạt hoá sẽ tập
trung quanh tiểu đảo của tụy Phản ứng viêm.
- Tế bào lympho T tiết ra các hoá chất trung gian interleukin-1 gây ảnh hưởng độc với tế
bào bêta. Interleukin-1 cảm ứng hình thành các gốc tự do tế bào bêta bị tổn thương, phá
hủy Ngừng tiết insulin.
9. 2.3 Cơ chế qua yếu tố di truyền
ĐTĐ Type 1 Khi cơ thể bất
thường về di truyền sẽ có 1 nhóm
gen trên NST số 6 đặc trưng –
HLA (Human Leukocyte
Antigen). HLA mã hóa phức hợp
KN/ MHC ( Protein quan trọng )
Người ĐTĐ type I có gen
HLA đặc trưng
10. Giai đoạn ĐTĐ Type I
Giai đoạn 1: Tự miễn dịch, chưa có
dấu hiệu..
Giai đoạn 2: Tự miễn và RL glucose
huyết ( OGTT) và RL glucose khi đói
IFG )..
Giai đoạn 3: Tự miễn, tăng glucose
huyết …
Giai đoạn 4: Xuất hiện triệu chứng
ĐTĐ
Giai đoạn 5: Bị ĐTĐ với 2 đặc điểm
+ Khởi phát đột ngột
+ Khởi phát từ từ
Giai đoạn 6: ĐTĐ vĩnh viễn..
11. 3.ĐTĐ Type II
2-3 Cơ Chế
3.1Đề kháng Insulin
Insulin tiết ra mất khả năng hỗ
trợ các tế bào hoạt động
không hiệu quả.
(Tuyến tụy tạo ra nhiều insulin
hơn để giúp glucose đi vào tế
bào & ổn định đường huyết.)
Đến lúc tuyến tuỵ không tiếp túc
tiết insulin được nữa thì mức
đường huyết tăng cao ĐTĐ
type 2.
12. Phì đại tế bào β
Tiết ra thêm nhiều insulin duy trì
nồng độ glucose trong máu ở
mức bình thường.
Tế bào β tiết ra amylin
Theo thời gian, amylin tích lũy trong
các tế bào tiểu đảo tuyến tuỵ.
Tế bào β rối loạn,
giảm sản và chết
Tăng đường huyết
Mức độ tiết insulin ↓
Nồng độ glucose máu ↑
3.2 Tăng sản tế bào tiết β insulin
14. Triệu chứng lâm sàng
ĐTĐ Type II
ĐTĐ Type I
- Xuất hiện ở người trẻ tuổi
-Tùy theo mức độ thiếu hụt insulin mà có biểu hiện lâm sàng khác nhau
+ Giai đoạn đầu khám lâm sàng: không phát hiện rõ các triệu chứng
+ Giai đoạn toàn phát: ăn uống nhiều sụt cân.
+ Bệnh nặng có thể thở theo kiểu Kussmaul, hơi thở mùi ceton
+ gan to, u vàng phát ban ở mặt gấp của chi, bụng
+ Khi thiếu insulin trầm trọng hoặc khi stress sẽ có tình trạng tăng đường
huyết, tăng áp lực thẩm thấu, nhiễm ceton acid tăng
Dấu hiệu và triệu chứng cthường không xuất hiện (
khá nhẹ ) nên không nhận định ở giai đoạn đầu. Các
triệu chứng thông thường có thể bao gồm:
-Mệt mỏi, Nhiễm trùng thường xuyên
-Ăn uống nhiều - mau đói/ khát
-Đi tiểu thường xuyên,
-Đau và tê ở chân hoặc tay
-Sụt cân
17. Insulin
Chuyển hóa các chất carbohydrate
trong cơ thể.
Chuyển hóa các mô mỡ và gan
thành loại năng lượng ATP để cung
cấp cho hoạt động của cơ thể.
4. Insulin và hoạt động của
hormone đối với chuyển hóa thích
nghi khi đói – no
18. Trình tự aa của preproinsulin, proinsulin, Insulin
Preproinsulin: 108 aa, 4 chuỗi
- Tại mạng lưới nội chất: tín hiệu bị
cắt.
Proinsulin: 88 aa, 3 chuỗi
- Chuỗi C bị cắt, hình thành liên kết
peptide.
Insulin hoạt động: 2 chuỗi A & B, 51
aa (21 + 30)
- Insulin ra khỏi lưới nội chất -> tích
trữ trong secretory granules TB ᵝ tụy.
19. Sự bài xuất insulin ra khỏi TB β tụy được
kích hoạt khi tăng glucose máu
TB β đảo Langerhans tụy
TB gan, cơ có GLUT4
21. Tác dụng của Insulin
Ở TB cơ: hoạt hóa glycogen synthase.
Ở TB mỡ: tăng tổng hợp triacyglycerol
- hoạt hóa phức hợp pyruvate dehydrogenase -> tạo acetyl-
CoA.
- Hoạt hóa acetyl-CoA cacboxylase.
- Tăng nồng độ acid béo synthase.
- Ức chế lipase nhạy cảm hormone.
Ở gan:
- bất hoạt photphorylase kinase -> giảm phân giải
glycogen.
- Hoạt hóa glycogen synthase -> tăng tổng hợp glycogen
- Ức chế phiên mã các gen mã hóa enzyme tân tạo đường.
- Hoạt hóa phiên mã các gen cho enzyme đường phân.
- Tăng biểu hiện các enzyme tạo lipid.
22. Glucagon
Điều hòa chuyển hóa sau
ăn 2-4 giờ
- Khoảng 2 – 4 giờ sau khi ăn, lượng đường trong máu sẽ giảm dần. Điều này kích hoạt sự sản
xuất glucagon trong tuyến tụy. Khi tuyến tụy tiết glucagon, cơ thể sẽ ức chế sản xuất insulin.
- Glucagon báo hiệu cho gan và cơ phân giải glycogen thành glucose và giải phóng glucose trở
lại vào máu của bạn. Điều này sẽ giúp lượng đường trong máu của bạn không tụt xuống quá
thấp.
23. Cơ chế
• Hoạt hóa phân giải glycogen ở gan. TB cơ
không có thụ thể với glucagon.
• Ức chế đường phân: ức chế PKF-1 thông qua
F2,6BP.
• Thúc đẩy huy động acid béo ra khỏi TB mỡ (
hoạt hóa lipase nhạy cảm hormone).
24. Insulin & Glucagon hoạt động ngược nhau
trong điều hòa STH F2, 6BP
• Insulin: hoạt hóa PFK2 ->
F2BP
• Glucagon: hoạt hóa FBPase
-> F2BP
• F2BP:
Hoạt hóa PFK1 -> tăng đường
phân
Ức chế FBPase -> giảm tân tạo
Glucose
25. Leptin
“Hormon no” giúp giảm cảm giác đói và khiến
bạn cảm thấy no
Là một loại hormon “tín hiệu”, vai trò của
hormon này là liên hệ với vùng não dưới đồi
(là vùng não liên quan đến sự thèm ăn và hấp
thụ thức ăn).
Hormon Leptin phát tín hiệu cho não biết chất
béo đã được dự trữ đủ, và không cần thêm
nữa, điều này giúp ngăn việc ăn quá nhiều.
26. • Về bản chất, não cho rằng cơ
thể đang đói, khiến bạn phải
ăn.
• Hai nguyên nhân chính dẫn
đến “đề kháng leptin” là do
lượng insulin tăng mãn tính và
vùng não dưới đồi bị viêm.
• Tại gan và cơ leptin kích hoạt
AMPK (AMP -activated
protein kinase), và qua đó
giảm tổng hợp acid béo sinh
năng lượng.
27. Ghrelin
Ghrelin được biết đến là một “hormone gây đói”
Khi bao tử trống rỗng, bao tử sẽ tiết ra ghrelin, gửi
đến phần não dưới đồi thông điệp đã đến lúc ăn.
Tuy nhiên, ở những người béo phì và dư cân, nồng
độ “hormon đói” ghrelin thường thấp hơn ở những
người có cân nặng bình thường.
Nhiều nghiên cứu cho thấy người béo phì sau khi
ăn, hormon ghrelin giảm rất ít. Vì thế, vùng não
dưới đồi không nhận được tín hiệu đủ mạnh khiến
bạn ngừng ăn, dẫn đến ăn quá nhiều
28.
29.
30. PYY
Nồng độ PYY trong máu:
Đằng sau bữa ăn và duy trì một vài giờ,
Được máu vận chuyển tới bám lên thụ thể
nhân vùng dưới đồi và tác dụng lên
orexigenic neuron,
Nếu chích NPY, giảm cảm giác đói
Nếu chích PYY cho người sẽ giúp ăn ít đi
và tác dụng trong vòng 12 giờ.
32. 2. Đặc điểm sinh bệnh học
• Thiếu insulin, tăng hormon đối kháng
insulin làm tăng sản xuất glucose từ
gan và giảm sử dụng glucose ở các
mô ngoại vi
• Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng
kiềm toan
33. 3.1. Các triệu chứng cơ năng
• Buồn nôn và nôn.
• Khát nhiều, uống nhiều và
đái nhiều.
• Mệt mỏi và/hoặc chán ăn.
• Đau bụng.
• Nhìn mờ.
• Các triệu chứng về ý thức như
ngủ gà, mơ màng.
3.2. Triệu chứng thực thể
• Nhịp tim nhanh.
• Hạ huyết áp.
• Mất nước.
• Da khô nóng.
• Thở kiểu Kusmaul.
• Suy giảm ý thức và/hoặc hôn mê
• Hơi thở có mùi ceton.
• Sụt cân.
3.Triệu chứng lâm sàng
34. • Glucose máu > 13,9 mmol/l.
• Bicarbonat (huyết tương) <15mEq/l
• pH máu động mạch < 7,25
• Có ceton trong máu và trong nước tiểu.
Trước kia thường đo acid acetoacetic nước tiểu. Hiện nay đã có thể đo acid beta
hydroxybutyric trong máu, bảng sau đây cho thấy sự thay đổi của nồng độ acid
betahydroxybutyric liên quan với tình trạng nhiễm toan ceton.
4.Cận lâm sàng
35. Insulin có vai trò quan trọng trong việc kích thích hoạt
hóa men lipoprotein lipase. đây là men quan trọng
trong quá trình chuyển hóa triglycerid trong cơ thể từ
các VLDL.
• Khi lượng triglycerid được chuyển hóa thì các VLDL
sẽ thành lập LDL dần dần là HDL. Trong quá trình
khiếm khuyết bài tiết insulin hoặc đề kháng insulin ở
bệnh nhân ĐTĐ type 2 thì có hiện tượng ↓ hoạt động
lipoprotein lipase dẫn đến ↑ triglycerid trong huyết
thanh và ↓HDL.
• Bên cạnh đó↓ tiết insulin hoặc đề kháng insulin cũng
ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa sản xuất acid béo
từ mô mỡ và ↑sản xuất VLDL từ gan để vận chuyển
vào trong tuần hoàn →dẫn đến hiện tượng tăng
triglycerid ở trên những bệnh nhân ĐTĐ type 2 có
khiếm khuyết bài tiết insulin hoặc đề kháng insulin.
36. 6. CA LÂM SÀNG
● Họ và Tên : Nguyễn Q Nam 56 tuổi
● Nghề nghiệp: làm ruộng
● Địa chỉ: Can Lộc Hà Tĩnh
● Ngày vào viện: 21/03/2012
● Ngày làm bệnh án: 26/03/2012
Hành Chính
37. Lý do vào viện: Mệt mỏi, gầy, sút cân
Bệnh sử:
Cách đây 2 tháng, BN ăn nhiều tiểu nhiều gầy sụt cân 4kg/tháng, rối loạn tiêu
hóa kèm theo mệt mỏi
Ngày 19/12 diễn biến nặng lên, mệt mỏi nhiều, đi khám phát hiện đường máu
27 mmol/L được nhập viện điều trị.
Được điều trị dùng thuốc kiểm soát đường máu bảo vệ tế bào gan, bệnh ổn định
Hiện tại :Đỡ mệt , ăn ngủ được
CA LÂM SÀNG
Tiền sử:
Bản thân: Uống rượu 30 năm, mỗi ngày
500ml
Gia đình: Chưa phát hiện gì bất thường
38. Khám Bệnh
• BN tỉnh, tiếp xúc tốt
• Nhịp tim: 85 l/p HA: 130/75 mmHg
Nhịp thở: 18 l/p
• Da, niêm mạc hồng, không phù không sốt, BMI=18,7
• Tuyến giáp không to, hạch ngoại vi không sờ thấy
• T1,T2 bình thường, không có tiếng tim bệnh lý
• Rì rào phế nang êm dịu rõ 2 bên phế trường, không có ran
• Gan lách không sờ thấy
• Các cơ quan khác chưa phát hiện gì bất thường
39. Các xét nghiệm
Công thức máu:
• BC:7,9
• HC: 3,74
• TC: 216
Sinh hóa máu:
Glu: 13,2 Ure: 6,2 Cre: 100
Cholesterol: 4,7 mmol/l Triglycerid: 1,9 mmol/l
LDL-cholesterol: 2,2 mmol/l HDL-cholesterol: 1,5 mmol/l
Na+: 128 Cl-: 89 Ca++: 3,1 K+: 3,5
HbA1c: 7,5 pP%
XQ: Quai ĐMC vồng cao
Chẩn đoán sơ bộ: Đái tháo đường typ II
Đặng Quốc Thiên Thanh - 2000002164
Video: Osmosis - Diabetes mellitus (type 1, type 2) & diabetic ketoacidosis (DKA) - Licensed under a Standard Youtube License.
Thiếu insulin, tăng
hormon đối kháng insulin làm ly giải mô mỡ, phóng thích các acid béo tự do,
từ đó tăng thành lập thể ceton. Thể ceton gồm aceton sẽ thải qua hơi thở,
acid acetoacetic và acid 3-β- hydroxybutyric là những acid mạnh, khi xuất
hiện trong máu làm giảm dự trữ kiềm, tình trạng toan hoá máu ngày càng
tăng, tình trạng này càng nặng thêm bởi sự mất nước và giảm lưu lượng máu
đến thận.
Người bệnh nhiễm toan ceton thường mất nước và điện giải qua nước
tiểu vì đa niệu thẩm thấu; nôn cũng làm mất nước và điện giải.
