HÔ HẤP

1. 1
THUYÊN TẮC PHỔI
T ắc ảo
m n N – ĐHYD TPHCM
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạnh sâu chi dưới và thuyên tắc phổi.
2. Trình bày bệnh sử tự nhiên của:
 Huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
 Thuyên tắc phổi.
3. Trình bày thang điểm Wells tính toán xác suất tiền nghiệm chẩn đoán:
 Huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
 Thuyên tắc phổi.
4. Biện luận kết quả xét nghiệm cận lâm sàng trong chẩn đoán thuyên tắc phổi:
 Chứng cứ trực tiếp: CT scan lồng ngực, chụp động mạch phổi cản quang, chụp xạ hình thông
khí tưới máu.
 Chứng cứ gián tiếp: D-Dimer, ECG, Siêu âm tim, Siêu âm doppler mạch máu chi dưới, X
quang lồng ngực qui ước, Khí máu động mạch.
5. Trình bày lưu đồ tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi:
 Tiếp cận chẩn đoán loại trừ
 Tiếp cận chẩn đoán xác định
6. Trình bày phác đồ điều trị phòng ngừa tiên phát và thứ phát thuyên tắc phổi.
7. Trình bày phác đồ điều trị huyết khối tĩnh mạch chi dưới.
8. Trình bày phác đồ điều trị thuyên tắc phổi diện rộng.
NỘI DUNG ÀI HỌC
I Cơ c ế bện s n và s n lý bện ọc t uy n tắc p ổ :
Thuyên tắc phổi là một bệnh được biết đến từ rất lâu. Từ những năm cuối của thập niên 1990, đã có
nhiều tiến bộ vượt bậc trong thuyên tắc phổi, tuy nhiên rất nhiều khía cạnh liên quan cơ chế bệnh sinh,
biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị thuyên tắc phổi vẫn còn chưa được làm sáng tỏ. Đó là lý do vì
sao người ta nói rằng: chỉ có một điều người ta đồng thuận với nhau và không bàn cãi trong thuyên tắc
phổi chính là “thuyên tắc phổi là một bệnh có nhiều bàn cãi”.
A Các yếu tố nguy cơ t uy n tắc p ổ :

2. 2
Năm 1856, Virchow phát hiện ra ba thành tố cơ bản trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thuyên tắc
mạch máu chính là: (1) ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch, (2) rối loạn quá trình đông cầm máu theo hướng tăng
đông, (3) tổn thương thành mạch máu. Cho đến ngày nay ba thành tố này vẫn còn nguyên giá trị và là
yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của thuyên tắc phổi. Xuất phát từ ba thành tố này, chúng ta có thể
nhận diện nhanh chóng các yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối, kể cả thuyên tắc phổi. (Bảng 1)
ảng 1: Các yếu tố nguy cơ t uy n tắc uyết k ố
Rố loạn đ ng cầm máu d truyền
Thiếu protein C, protein S, Antithrombin III
Đột biến yếu tố V Leiden
Đột biến điểm gen tổng hợp Prothrombin vị trí 20210 base G → base A
Tăng homocystein máu
Rối loạn fibrinogen máu
Thiếu plasminogen có tính chất gia đình
Yếu tố nguy cơ l n quan can t ệp ngoạ k oa
Phẫu thuật thần kinh, ổ bụng, lồng ngực cần gây mê > 30 phút
Phẫu thuật thay khớp háng, khớp gối, nội soi khớp gối
Chấn thương nặng, gãy khung chậu, chấn thương tủy sống
Phẫu thuật cắt tiền liệt tuyến mở hở
Yếu tố nguy cơ l n quan bện lý n k oa
Bệnh lý thuyên tắc huyết khối trước đây
Lớn tuổi ( > 60)
Ung thư
Suy tim ứ huyết
Tai biến mạch máu não
Hội chứng thận hư
Điều trị nội tiết tố Estrogen
Thai kỳ và giai đoạn hậu sản
Béo phì
Bất động kéo dài
Hội chứng kháng thể kháng phospholipid
Kháng thể kháng lupus
Bệnh viêm ruột
Tiểu hemoglobin về đêm nghịch thường
Hội chứng Behçet's

3. 3
B ện s n tự n n t uy n tắc tĩn mạc sâu:
Huyết khối tĩnh mạch thường xuất hiện cạnh các lá van tĩnh mạch hoặc ngay tại nơi có tổn thương
nội mạc tĩnh mạch. Tiểu cầu kết tập tại các nơi này và khởi động dòng thác đông máu để hình thành nên
cục huyết khối có nhiều fibrin và hồng cầu. Khi cục huyết khối lớn lên, cơ chế ly giải fibrin tại chỗ được
kích hoạt, kết quả là cục huyết khối được ly giải hoàn toàn hay một phần làm lòng mạch bị hẹp lại hay
van tĩnh mạch bị tổn thương một phần. Khi mạch máu bị tắc hoàn toàn, tuần hoàn bàng hệ có thể xuất
hiện.
Huyết tắc từ tĩnh mạch là khi cục huyết khối tách rời khỏi vị trí ban đầu và di chuyển đến nơi khác
gây tắc mạch. Các nghiên cứu lâm sàng và tử thiết cho thấy đến 90% trường hợp thuyên tắc phổi là do
cục huyết khối chạy từ tĩnh mạch sâu chi dưới, mặc dù các cục huyết khối này cũng có thể xuất phát từ
các vị trí khác nữa: (1) tĩnh đùi nông (phẫu thuật vùng khớp háng); (2) tĩnh mạch chậu (phẫu thuật vùng
chậu và tiền liệt tuyến); (3) tĩnh mạch nách – dưới đòn (bất thường bẩm sinh tĩnh mạch đoạn ra khỏi
lồng ngực, hoặc đạt thông tĩnh mạch trung tâm, thông động mạch phổi, đạt máy tạo nhịp tim; (4) buồng
tim phải hay động mạch phổi giãn. Vị trí cục huyết khối càng gần trung tâm thì nguy cơ chuyển di gây
huyết tắc càng cao, đôi khi nguy cơ này tăng lên đến 50% nếu cục huyết khối ở gần trung tâm.
Bệnh sử tự nhiên của huyết khối tĩnh mạch sâu có một vài ý nghĩa chẩn đoán và điều trị như sau: (1)
Đại đa số trường hợp huyết tắc xuất phát từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới  tập trung kỹ thuật chẩn
đoán phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới sẽ có hiệu quả; (2) Kỹ thuật phát hiện huyết khối tĩnh
mạch sâu đoạn trên gối có giá trị cao vì có thể phát hiện có huyết khối giới hạn khu trú trong tĩnh mạch
hiển hay không; (3) Mặc dù huyết khối trong tĩnh mạch hiển thì hiếm khi di chuyển tạo huyết khối,
nhưng huyết khối tĩnh mạch hiển có thể phát triển vào sâu hơn và lúc đó có khả năng di chuyển tạo
huyết tắc.
C ện sử tự n n t uy n tắc p ổ :
Thuyên tắc phổi không phải là bệnh riêng lẻ mà là biến chứng của huyết khối tĩnh mạch. Thuyên tắc
phổi xuất hiện khi cục huyết khối tĩnh mạch rời khỏi vị trí huyết khối ban đầu di chuyển lên phổi và gây
tắc động mạch phổi. Bệnh sử tự nhiên của thuyên tắc phổi bao gồm các biến cố cấp tính của thuyên tắc
phổi gây ra trên hô hấp, tim mạch và các diễn tiến tiếp theo của cục huyết tắc tại phổi.
1 G ảm oxy máu và suy ấp
Là hậu quả của nhiều bất thường sinh lý bệnh tại phổi và tim: (1) bất xứng thông khí – tưới máu
(V/Q): tắc hoàn toàn một nhánh động mạch phổi làm cho vùng phổi sau đó không được tưới máu, phế
nang được thông khí nhưng không được tưới máu  thông khí khoảng chết; tắc động mạch phổi cũng

4. 4
kích thích co thắt phế quản làm giảm thông khí phế nang; ngoài ra, cơ thể lại đáp ứng bằng tăng thông
khí phế nang chưa rõ cơ chế càng làm nặng thêm bất xứng thông khí tưới máu; (2) giảm bão hòa oxy
trong máu tĩnh mạch trộn: tăng gánh thất phải do tắc động mạch phổi sẽ làm giảm cung lượng tim, hậu
quả là thể tích máu qua phổi để được trao đổi khí theo thời gian giảm đi; (3) shunt từ phải qua trái có thể
có nguồn gốc từ shunt phổi (áp lực động mạch phổi tăng có thể vượt qua được hiện tượng co mạch do
giảm oxy để tưới máu cho vùng phổi có thông khí kém hay không có) hay shunt tim (áp lực buồng nhĩ
phải tăng cao làm đầy máu từ tim phải sang trái qua lỗ bầu dục): (4) tổn thương surfactant: sau khoảng
24 giờ tắc nghẽn động mạch phổi làm lượng surfactant sụt giảm trong các vùng phế nang không được
tưới máu, gây xẹp phổi và phù phổi, lúc này nếu tắc động mạch chỉ một phần và tái tưới máu vùng phổi
xẹp có thể thực hiện được, chúng ta sẽ có giảm oxy máu.
2 N ồ máu p ổi:
Là hậu quả tại chỗ của thuyên tắc phổi, tuy nhiên ít khi xảy ra vì nhu mô phổi bình thường nhận oxy
từ ba nguồn là động mạch phổi, động mạch phế quản và đường thở. Trên người không có bệnh tim mạch
đồng thời, nhồi máu phổi diện rộng (có thể thấy trên X quang lồng ngực là rất hiếm. Tuy nhiên trên tử
thiết có thể thấy vùng nhồi máu nhỏ hơn quanh nhánh động mạch phổi bị tắc. Ngược lại nhồi máu phổi
xảy ra khoảng 20% - 33% bệnh nhân có bệnh tim mạch hay hô hấp đồng thời làm tắc động mạch phế
quản hay tắc phế quản. Trên bệnh nhân suy tim trái, tăng áp lực tĩnh mạch phổi còn làm giảm thêm dòng
máu đến phế quản và có thể gây nhồi máu.
3 Rố loạn uyết đ ng và suy bơm
Liên quan đến ba yếu tố: (1) giảm diện tích giường mạch máu phổi; (2) tình trạng tuần hoàn – hô hấp
suy yếu; (3) hậu quả sinh lý của co thắt mạch do giảm oxy mô và qua trung gian thần kinh thể dịch.
Động mạch phổi tắc do nguyên nhân cơ học và thần kinh thể dịch (phóng thích chất trung gian co mạch
thomboxan A2, serotonin) làm tăng hậu tải thất phải, trong khi đó bình thường thất phải không được cấu
tạo để chịu được áp lực cao là cơ chế gây rối loạn chủ yếu.
Bệnh nhân không có sẵn bệnh tim phổi từ trước, tắc nghẽn < 20% giường mạch máu phổi sẽ không
gây rối loạn nhờ cơ chế bù trừ: huy động và giãn các tĩnh mạch phổi làm áp lực à kháng lực động mạch
phổi trở về mức bình thường hoặc gần bình thường; cung lượng tim được duy trì nhờ thể tích nhát bóp
thất phải tăng và nhịp tim tăng. Tuy nhiên nếu tắc động mạch vượt đến 30 – 40% áp lực động mạch phổi
sẽ tăng và áp lực nhĩ phải cũng tăng nhẹ. Tuy nhiên cơ chế cân bằng Frank – Starling vẫn giúp duy trì
thể tích nhát bóp thất phải và cung lượng tim. Khi mức độ tắc nghẽn động mạch lên đến 50 – 60%, các
cơ chế bù trừ đều đã bị bão hòa, cung lượng tim thất phải sẽ giảm và áp lực nhĩ phải sẽ tăng rất nhiều.

5. 5
Nếu mức độ tắc nghẽn động mạch còn cao hơn nữa, đặc biệt trong trường hợp tắc cấp tính, tim phải sẽ
giãn ra, áp lực xuyên thành thất phải tăng, thiếu máu cơ tim cục bộ thất phải xuất hiện, cung lượng tim
giảm và tụt huyết áp tuần hoàn hệ thống. Trên bệnh nhân không có bệnh tim phổi trước đây, áp suất
động mạch phổi trung bình có thể tạo ra được bởi thất phải là 40 mmHg (tương đương huyết áp tâm thu
tại động mạch phổi khoảng 70 mmHg). Tương quan giữa mức độ tắc nghẽn động mạch phổi và kháng
lực mạch máu phổi là tương quan hyperbole, phản ảnh hiện tượng giường mạch máu phổi có thể giãn ra
khi bắt đầu có tắc động mạch phổi và hiện tượng giảm nhanh chóng cung lượng tim khi mức độ tắc
nghẽn nhiều hơn, khi thất phải bắt đầu suy.
Bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước, đáp ứng huyết động với thuyên tắc phổi khác biệt rất lớn với
bệnh nhân không có bệnh tim phổi từ trước. Mức độ tăng áp động mạch phổi không song hành với mức
độ tắc nghẽn động mạch. Hậu quả là huyết áp động mạch phổi có thể tăng rất cao khi diện tích giường
mạch máu phổi giảm tương đối ít. Như thế, bằng chứng dày thất phải (thay vì giãn) kết hợp với áp lực
trung bình động mạch phổi > 40 mmHg (tương ứng với huyết áp tâm thu động mạch phổi khoảng 70
mmHg) trên bệnh nhân nghi ngờ có thuyên tắc phổi phải là yếu tố nghi ngờ có hiện diện của tăng áp
động mạch phổi mạn tính do nhiều nguyên nhân khác (ví dụ tăng áp động mạch phổi mạn tính do huyết
khối – huyết tắc, suy tim trái, bệnh van tim, luồng shunt từ phải qua trái trong tim).
4 D ễn b ến t ếp t eo của cục t uy n tắc p ổ :
Diễn biến của cục huyết tắc tại phổi tương tự diễn biến của cục huyết khối trong bệnh thuyên tắc tĩnh
mạch. Nghĩa là cục huyết tắc tại phổi cũng diễn ra quá trình ly giải fibrin, quá trình tổ chức hóa và tái
thông mạch máu.
Quá trình diễn biến này có sự khác biệt giữa các bệnh nhân, nhìn chung cục huyết tắc sẽ thoái triển
nhiều nhất trong tuần lễ đầu tiên, sau đó thoái triển chậm hơn trong 4 – 8 tuần kế tiếp, và còn chậm hơn
nữa sau khoảng thời gian đó. Đa số các trường hợp quá trình thoái triển này không hoàn toàn và để lại
tổn thương giải phẫu trên động mạch phổi, chính vì thế việc thoái triển hoàn toàn để dòng máu qua động
mạch phổi hoàn toàn bình thường là một ngoại lệ chứ không phải là thường qui. Về mặt huyết động, quá
trình thoái triển này thông thường diễn ra trong 6 tuần và áp suất trung bình động mạch phổi sẽ đạt được
mức độ ổn định vào khoảng thời gian đó. Cần lưu ý rằng sự hồi phục về mặt giải phẫu và huyết động là
không bao giờ hoàn toàn mà còn để lại di chứng. Mức độ nặng của di chứng như thế nào mới gây tăng
áp lực động mạch phổi còn chưa rõ.
II T ếp cận c ẩn đoán t uy n tắc p ổ :
A ện cản lâm sàng:

6. 6
1 ện cản lâm sàng bện uyết k ố tĩn mạc sâu:
Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất gồm sưng phù, nóng, đỏ, đau vùng chân bị huyết khối. Triệu
chứng thực thể kinh điển là triệu chứng Homman (đau bắp chân khi duỗi gối và gập lưng bàn chân),
triệu chứng Moses (đau bắp chân khi bóp bắp chân về phía xương chày), sờ thấy dấu dây thừng tĩnh
mạch (ít gặp và không đặc hiệu).
Cần lưu ý chẩn đoán lâm sàng huyết khối tĩnh mạch sâu không chuẩn xác. Thực vậy, có đến 60 –
80% bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng gợi ý lại không bị huyết khối tĩnh mạch sâu trên xét nghiệm cận
lâm sàng khách quan. Ngược lại, đa số bệnh nhân có nguy cơ cao huyết khối tĩnh mạch sâu, được làm
xét nghiệm khách quan cho thấy có huyết khối tĩnh mạch sâu, lại không có triệu chứng lâm sàng gì cả.
Lồng ghép yếu tố nguy cơ, triệu chứng cơ năng và thực thể thành một khối có thể giúp phân tầng
nguy cơ bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu cho bệnh nhân, tuy nhiên cần lưu ý rằng việc phân tầng nguy cơ
như vậy là chưa đủ mạnh để có thể dựa vào cho ra chẩn đoán xác định hay loại trừ huyết khối tĩnh mạch
sâu chỉ dựa trên lâm sàng.
Chẩn đoán phân biệt của huyết khối tĩnh mạch sâu bao gồm: viêm mô tế bào, viêm khớp, tổn thương
hay xé cơ, bệnh thần kinh ngoại biên, suy động mạch, phù bạch mạch, viêm huyết khối tĩnh mạch nộng,
suy tĩnh mạch sâu.
2 ện cảm lâm sàng t uy n tắc p ổ :
Tương tự trường hợp huyết khối tĩnh mạnh sâu, chẩn đoán thuyên tắc phổi không được thành lập chỉ
dựa vào triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên việc nhận ra các triệu chứng cơ năng và thực thể kết hợp với
thuyên tắc phổi là có giá trị vì đó là bước đầu tiên để bắt đầu quá trình chẩn đoán.
Ba bệnh cảnh lâm sàng của thuyên tắc phổi thường thấy là: (1) Khó thở đơn thuần; (2) Đau ngực
kiểu màng phổi và ho ra máu; và (3) trụy tuần hoàn.
Trên bệnh nhân không có bệnh tim phổi từ trước, nghiên cứu tiền cứu khảo sát chẩn đoán thuyên tắc
phổi POIPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) cho thấy hội chứng đau
ngực kiểu màng phổi hoặc ho ra máu là bệnh cảnh lâm sàng thường gặp nhất, xuất hiện trên 60%, khó
thở đơn độc trên 25% và trụy tim mạch trên 10% bệnh nhân thuyên tắc phổi.
Triệu chứng cơ năng thường gặp nhất trong thuyên tắc phổi cấp là k ó t ở xuất ện đ t ng t, tuy
nhiên cần nhớ là có đến 27% bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp lại không khó thở. Đau ngực k ểu màng
p ổ hiện diện trên 66% bệnh nhân nhưng ho ra máu chỉ hiện diện trên 15% bệnh nhân mà thôi, thường
là ho ra máu lượng ít kéo dài vài ngày, ho ra máu lượng lớn đỏ tươi rất hiếm và hầu như không bao giờ
là triệu chứng đầu tiên. Các triệu chứng khác xuất hiện với tỷ lệ ít hơn 50% là: ho khan (37%), phù

7. 7
chân (28%), đau c ân (26%). Cảm giác tố sầm mặt, đau t ắt ngực do thiếu máu cơ tim thất phải,
ngất có thể xảy ra khi thuyên tắc phổi diện rộng.
Triệu chứng thực thể thường gặp nhất là t ở n an không rõ nguyên nhân (> 20 lần/ phút), tuy
nhiên cần nhớ là có đến 30% bệnh nhân thuyên tắc phổi không thở nhanh. Các triệu chứng thực thể khác
thường gặp là: ran nổ (55%), nhịp tim nhanh (30%), tiếng tim T2 phổi vang mạnh (23%), sốt xuất hiện
vài giờ sau thuyên tắc nhưng hiếm khi > 38.3°C. Thuyên tắc phổi diện rộng sẽ có triệu chứng của quá tải
hoặc suy thất phải (diện đập bất thường của thất phải ở bờ trái xương ức, tiếng đóng van động mạnh
phổi vang mạnh). Nếu thất phải suy có thể có tiếng tim T2 tách đôi hẹp hay cố định, tiếng T3 và hoặc T4
phải, tĩnh mạch cổ nổi và xanh tím. Khám kỹ chi dưới có thể thấy chứng cứ của huyết khối tĩnh mạch
(15% bệnh nhân).
Rõ ràng là không có triệu chứng cơ năng và thực thể nào là đặc hiệu cho thuyên tắc phổi. Không
triệu chứng cơ năng nào giúp phân biệt giữa bệnh nhân có hay không có thuyên tắc phổi. Chỉ có triệu
chứng thực thể ran nổ, T4 phải T2 phổi vang mạnh có thể giúp phân biệt giữa bệnh nhân có hay không có
thuyên tắc phổi. Ngoài ra trên bệnh nhân có bệnh tim phổi từ trước, các triệu chứng của thuyên tắc phổi
thường lẫn vào các triệu chứng của bệnh nền tảng.
Vì tính không đặc hiệu của triệu chứng cơ năng và thực thể của thuyên tắc phổi, chẩn đoán phân biệt
thuyên tắc phổi thay đổi và rất nhiều, đặc biệt trên bệnh nhân nội trú có bệnh tim phổi từ trước. Các chẩn
đoán phân biệt bao gồm: suy tim ứ huyết, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, xẹp phổi hậu phẫu và
tràn dịch màng phổi sau siêu vi. Thuyên tắc phổi có sốt, khó thở và bất thường trên X quang lồng ngực
có thể bị chẩn đoán nhầm là viêm phổi do vi khuẩn. Bạch cầu tăng (hiếm khi > 15.000/mm3
) và sốt, dù ít
gặp, nhưng vẫn có trong thuyên tắc phổi.
Cuối cùng thì mặc dù các triệu chứng cơ năng và thực thể là không đặc hiệu, điều đó không đồng
nghĩa với việc là chúng không thể dùng để làm cơ sở cho quyết định lâm sàng. Ngược lại, thông điệp
cần nhớ lá bệnh cảnh lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi thường không điển hình,
mơ hồ và nên dùng chỉ để gợi ý chẩn đoán mà thôi. Việc phải dựa vào các đặc điểm “cổ điển” của bệnh
rồi mới cho xét nghiệm chẩn đoán sẽ làm chẩn đoán dưới mức và tăng tỷ lệ tử vong không cần thiết.
B C ẩn đoán uyết k ố tĩn mạc sâu:
Tiếp cận chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu được lồng ghép trong chẩn đoán thuyên tắc phổi là vì
cùng là một quá trình bệnh như nhau. Huyết khối tĩnh mạch sâu tạo điều kiện hình thành thuyên tắc
phổi, trong khi đó thuyên tắc phổi là biến chứng của huyết khối tĩnh mạch sâu.
1 C ụp cản quang tĩn mạc :

8. 8
 Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu.
 Chụp cản quang tĩnh mạch có tính xâm lấn cao và yêu cầu kỹ thuật phức tạp. Nguy cơ dị ứng và
bệnh thận gây ra do thuốc cản quang và những khó khăn trong quá trình phân tích kết quả khiến kỹ
thuật này chỉ dùng ở mức độ nghiên cứu.
2 Siêu âm Doppler:
 Giữ vai trò trung tâm trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch có triệu chứng. Độ nhạy và độ chuyên
biệt trên 95% cho bệnh nhân có triệu chứng.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán là: (1) vùng tĩnh mạch không thể bị ép xẹp; (2) vùng tăng phản âm (echogenic
material) trong lòng tĩnh mạch, tĩnh mạch dãn, mất tính di động theo pha, đáp ứng với nghiệm pháp
Valsava và tăng lưu lượng tự nhiên.
 Không phát hiện được có vùng tăng phản âm không thể được dùng để loại trừ chẩn đoán huyết khối
tĩnh mạch sâu vì huyết khối cấp có thể không phản âm.
 Siêu âm Doppler kém chính xác trong phát hiện huyết khối khu trú vùng cẳng chân có triệu chứng
(độ nhạy 70%), trong phát hiện huyết khối tĩnh mạch gần không triệu chứng (độ nhạy 50%). Đó là lý
do khiến siêu âm Doppler có hạn chế khi sử dụng làm xét nghiệm tầm soát trên đối tượng có nguy
cơ. Vì thế siêu âm kết quả âm tính cũng không loại trừ được huyết khối tĩnh mạch sâu.
3 C ụp c ng ường từ (MRI) và cắt lớp v tín (CT scan):
 MRI kém nhạy cảm và chuyên biệt hơn so với siêu âm Doppler. Ưu điểm của MRI là có thể thấy
được toàn bộ hệ thống tĩnh mạch bao gồm cả tĩnh mạch chậu. Nhược điểm của MRI là giá cả tốn
kém và đòi hỏi chuyên gia chẩn đoán hình ảnh phân tích kết quả.
 CT scan có độ nhạy cảm và chuyên biệt tương đương siêu âm nhưng cần phải dùng thuốc cản quang.
Ưu điểm của CT scan tĩnh mạch là thấy được tĩnh mạch chậu và xoang tĩnh mạch. Kết hợp CT scan
tĩnh mạch và động mạch phổi cho phép đánh giá thuyên tắc phổi tốt.
4 Nguy n tắc t n đoán lâm sàng:
 Cơ sở của nguyên tắc tiên đoán lâm sàng là chuyển từ cách chẩn đoán dựa hoàn toàn trên kết quả xét
nghiệm sang cách chẩn đoán dựa vào xác suất.
 Xác xuất tiền nghiệm của bệnh sẽ được tính toán độc lập với một xét nghiệm chẩn đoán cụ thể sẽ
được tiến hành. Xác xuất tiền nghiệm này có thể được tính toán dựa trên kinh nghiệm lâm sàng hoặc
thang điểm được chuẩn hóa. Sau đó xác xuất hậu nghiệm sẽ được tính toán dựa trên kết quả của xét
nghiệm cụ thể.

9. 9
 Vài thang điểm tính toán xác xuất tiền nghiệm huyết khối tĩnh mạch sâu đã được phát triển và kiểm
định. Thang điểm Wells, lần đầu tiên được mô tả năm 1995 và điều chỉnh năm 1997 bao gồm 9 đặc
điểm lâm sàng, giúp phân tầng nguy cơ có khả năng có huyết khối tĩnh mạch sâu thành 3 nhóm: thấp
– vừa – cao trong đó khả năng có huyết khối tĩnh mạch sâu lần lượt là 3%, 17% và 75%. Như vậy
bệnh nhân có xác xuất tiền nghiệm thấp và kết quả xét nghiệm âm tính có thể được chẩn đoán loại
trừ một cách an toàn, ngược lại một bệnh nhân có xác xuất tiền nghiệm cao và kết quả xét nghiệm
dương tính có thể được chẩn đoán xác định chính xác.
 Thang điểm Wells được hiệu chỉnh một lần nữa năm 2003, bao gồm 10 thông số lâm sàng cho phép
phân tầng nguy cơ cho bệnh nhân ngoại trú có khả năng huyết khối tĩnh mạch sâu thành nhóm “có
khả năng” và “không có khả năng”. Đối với nhóm “không có khả năng”, chẩn đoán huyết khối tĩnh
mạch sâu có thể loại trừ nếu kết quả D-Dmer âm tính và không cần làm siêu âm Doppler. Lưu ý rằng
vì thang điểm này được phát triển và kiểm định đánh giá trên bệnh nhân ngoại trú nên khi áp dụng
cho bệnh nhân nội trú thì phải hết sức cẩn thận.
ảng 2: T ang đ ểm WELLS tính toán xác xuất t ền ng ệm uyết k ố tĩn mạc sâu
Đặc đ ểm lâm sàng Đ ểm
Ung thư đang hoạt tính (điều trị triệt căn trong 6 tháng trước hay đang
điều trị giảm nhẹ)
1
Liệt hoặc bó bột bất động chi dưới 1
Nằm liệt giường ≥ 3 ngày hay đại phẫu trong vòng 12 tuần trước cần
gây mê toàn thân hoặc gây tê vùng
1
Đau khu trú dọc theo vị trí phân bố tĩnh mạch sâu 1
Sưng phù toàn bộ chân 1
Vòng cẳng chân bên bệnh sưng hơn to hơn vòng cẳng chân bên lành ≥
3 cm (đo 10 cm dưới lồi củ trước xương chày)
1
Phù ấn lõm chân bên bệnh 1
Tĩnh mạch bàng hệ nông (không có varicose) 1
Huyết khối tĩnh mạch sâu từng ghi nhận trước đây 1
Có chẩn đoán khác giải thích cho triệu chứng giống huyết khối tĩnh
mạch sâu
- 2
Tổng đ ểm
< 2 Ít k ả năng
≥ 2 N ều k ả năng
From Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al: Evaluation of D-dimer in the
diagnosis of suspected deep vein thrombosis. N Engl J Med 349:1227–1235,
2003
C C ẩn đoán t uy n tắc p ổ :

10. 10
Có vài điểm chung giữa cách tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu. Hai
điểm chung lớn nhất là (1) chứng cứ lâm sàng đơn độc có khả năng gợi ý nhưng không thể dùng để chẩn
đoán xác định thuyên tắc phổi được; (2) mô hình tiên đoán lâm sàng kết hợp xét nghiệm không xâm lấn
có thể giảm đáng kể nhu cầu phải thực hiện xét nghiệm xâm lấn.
1 Các xét ng ệm t ường qu : Không giúp chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi, nhưng cung cấp
thông tin quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt và hỗ trợ cho điều trị.
 X quang lồng ngực: Đa số bệnh nhân thuyên tắc phổi có X quang lồng ngực bất thường, mặc dù các
bất thường này thường nhỏ nhặt, không đặc hiệu và không giúp chẩn đoán. Các dấu hiệu X quang
thường gặp là: xẹp phổi và hình mờ ở phổi. Hình ảnh mờ có thể có bất kỳ hình dạng nào mà không
nhất thiết là hình chêm. Tràn dịch màng phổi xảy ra khoảng 50% bệnh nhân nhưng thường chỉ là mờ
góc sườn hoành. Các dấu hiệu được cho là đặc hiệu của thuyên tắc phổi là dấu Westermark (vùng
hình tròn vô mạch), dấu gù Hampton (hình mờ hình tam giác đáy nằm trên màng phổi, đỉnh hướng
về rốn phổi), dấu Fleischner (động mạch phổi trung tâm lớn) không được chứng minh là có giá trị
phân biệt. Tuy nhiên trên bệnh nhân có giảm oxy máu, có triệu chứng hô hấp mà X quang lồng ngực
bình thường, gợi ý thuyên tắc phổi và loại trừ các chẩn đoán khác. Như thế vai trò chủ yếu của X
quang lồng ngực khi nghi ngờ thuyên tắc phổi là loại trừ chẩn đoán phân biệt.
 Đ ện t m: các bất thường xuất hiện thường xuyên, đa dạng và không đặc hiệu.
 Cơ chế điện sinh lý trong thay đổi ECG trong thuyên tắc phổi bao gồm: (1) Tăng gánh áp suất thất
phải nhĩ phải; (2) Giãn nở tâm nhĩ phải và tâm thất phải gây thay đổi vị trí tim trong lồng ngực; (3)
Thiếu máu tâm thất phải; (4) Kích thích thần kinh giao cảm do đau, lo âu,  PaO2.
 Các bất thường ECG thường gặp nhất là: nhịp tim nhanh không đặc hiệu, sóng T đảo, bất thường
đoạn ST. Nếu diện tắc động mạch phổi lớn hơn, ECG cho thấy dấu hiệu “kinh điển” của tăng gánh
thất phải là bất thường S1Q3T3, bất thường giả nhồi máu (Qr ở V1), block nhánh phải hoàn toàn hay
không hoàn toàn, hoặc trục lệch phải. Rối loạn nhịp khác ngoài nhịp nhanh xoang không thường gặp
và nếu có thường là do bệnh tim mạch nền tảng.
 í máu đ ng mạc : có ích dù không giúp chẩn đoán xác định. Kết quả khí máu động mạch có thể
là giảm oxy máu trong đó mức độ giảm oxy máu liên quan với mức độ tắc nghẽn mạch máu. Tuy
nhiên có nhiều bệnh khác cũng gây giảm oxy máu và thuyên tắc phổi không thường gây ra giảm oxy
máu hay nới rộng chênh áp oxy phế nang và động mạch. Giảm CO2 máu thường gặp trong thuyên
tắc phổi, ngược lại tăng CO2 máu lại rất hiếm gặp nếu có thường do bệnh phổi cơ bản trước đó, hoặc
bệnh nhân đang thở máy khi bị thuyên tắc phổi.

11. 11
 Siêu âm tim: có giá trị trong tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi. Trước bệnh cảnh lâm sàng gợi ý,
phát hiện thất phải có thể tích lớn và tăng gánh áp suất có thể gợi ý khả năng có thuyên tắc phổi đòi
hỏi làm xét nghiệm khẳng định chẩn đoán. Dấu hiệu gợi ý khác trên siêu âm tim là bất động thành tự
do thất phải nhưng vẫn chừa phần đỉnh tim.
2 Xét ng ệm c ẩn đoán t uy n tắc p ổ :
 Xạ ìn t ng k í tướ máu: là một bước quan trọng chẩn đoán thuyên tắc phổi nếu được phân tích
phù hợp.
 Kết quả âm tính (xạ hình tưới máu cho thấy vùng bắt phóng xạ đầy đủ) giúp loại trừ chẩn đoán
thuyên tắc với cùng mức độ tin cậy và chính xác như chụp động mạch phổi âm tính; mức độ chắc
chắn cao hơn kết quả CT scan âm tính.
 Kết quả dương tính (xạ hình tưới máu cho thấy hình khuyết) cho thấy tỷ lệ tiên đoán dương khoảng
87%, kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng gợi ý thuyên tắc phổi cao, tỷ lệ tiên đoán dương có thể lên đến
96%.
 Cần lưu ý đặc biệt khi tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi trên bệnh nhân BPTNMT vì bệnh cảnh
lâm sàng của thuyên tắc phổi trên nhóm bệnh nhân này giống như đợt cấp BPTNMT, trong khi đó
giá trị chẩn đoán của xạ hình thông khí tưới máu trên nhóm bệnh nhân này còn kém hơn trên người
không mắc BPTNMT. May mắn là trong hơn 50% bệnh nhân BPTNMT có nguy cơ cao, kết quả xạ
hình thông khí tưới máu bình thường hoặc gần bình thường cho giá trị tiên đoán dương và âm tương
tự trên dân số bình thường.
 CT scan xoắn ốc: là tiến bộ lớn trong chẩn đoán thuyên tắc phổi. Khác với hình ảnh xạ hình thông
khí tưới máu, CT scan có khả năng thấy được huyết tắc và phát hiện bất thường nhu mô phổi củng
cố chẩn đoán thuyên tắc phổi hoặc chẩn đoán phân biệt khác. Cơ sở khoa học cho phát hiện thuyên
tắc phổi dưới CT scan là động mạch phổi được lấp đầy làm lộ ra cục thuyên tắc dưới hình ảnh vùng
khuyết thuốc cản quang. CT scan xoắn ốc có hiệu quả cao trong phát hiện thuyên tắc ở vị trí động
mạch phổi thùy, phân thùy (tức là các nhánh động mạch lớn).
 Độ nhạy 57 – 100% trong khi độ đặc hiệu 78 – 100%. Các yếu tố giải thích cho giao động lớn như
vậy là do sự khác biệt về vị trí động mạch bị tắc, về tiến bộ của kỹ thuật cho phép có độ phân giải
cao hơn, thời gian chụp nhanh hơn, nhìn rõ tổn thương ngoại biên hơn, ít hình ành giả do vận động
hơn so với thế hệ máy CT scan đời cũ.
 Độ nhạy và chuyên của CT scan cho huyết tắc động mạch phổi chung và thùy vượt quá 95%. Tuy
nhiên nếu huyết tắc ở động mạch phổi thùy và phân thùy, độ nhạy và chuyên giảm đi.

12. 12
 Hạn chế của CT scan xoắn ốc bao gồm: (1) cần phải tiêm cản quang tĩnh mạch do đó sẽ có các tai
biến liên qua đến tiêm cản quang: dị ứng thuốc cản quang, suy thận; (2) cho kết quả dương tính giả ở
vùng rốn phổi và âm tính giả cho thuyên tắc động mạch phổi dưới phân thùy, vốn chiếm đến 20 –
30% các trường hợp thuyên tắc động mạch phổi; (3) tiếp xúc với lượng lớn tia X quang khi chụp CT
scan xoắn ốc ở mức từ 4 – 6 cGy cho một lần chụp, cường độ tiếp xúc còn cao hơn nữa khi tính đến
tỷ lệ chụp dương tính thấp và tỷ lệ tái phát cao của thuyên tắc phổi đòi hỏi phải chụp đi chụp lại CT
scan xoắn ốc.
 Ứng dụng trên quyết định điều trị lâm sàng của CT scan xoắn ốc và xạ hình thông khí tưới máu
tương tự nhau ở khả năng loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi, dẫn đến quyết định ngưng thuốc kháng
đông. Công thức quyết định ngưng thuốc khác đông thông thường là: CT scan xoắn ốc hoặc xạ hình
thông khí tưới máu âm tính kết hợp với Doppler tĩnh mạch chi dưới âm tính. Tuy nhiên công thức
này chỉ áp dụng tốt cho trường hợp bệnh nhân có xác xuất tiền nghiệm thuyên tắc phổi từ thấp đến
trung bình và lâm sàng ổn định mà thôi. Nếu bệnh nhân có nguy cơ cao và đặc biệt khi bệnh cảnh
lâm sàng không ổn định với dự trữ tim phổi kém, cần phải yêu cầu xét nghiệm có độ tin cậy cao hơn
ví dụ chụp động mạch phổi để loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi trước khi quyết định ngưng thuốc
kháng đông.
 Đán g á tĩn mạc c dướ : phát hiện có huyết khối là chứng cứ gợi ý mạnh mẽ, cho dù không
cho phép xác định, chẩn đoán thuyên tắc phổi vì huyết tắc ở phổi là xuất phát từ huyết khối tĩnh
mạch sâu chi dưới. Tuy nhiên kết quả siêu âm mạch máu chi dưới âm tính không giúp loại trừ chẩn
đoán thuyên tắc phổi.
 Địn lượng D-Dimer: có giá trị tương tự trong huyết khối tĩnh mạch sâu, nghĩa là kết quả D-Dimer
tăng cao không giúp chẩn đoán xác định thuyên tắc phổi, nhưng D-Dimer thấp trên người không có
yếu tố nguy cơ giúp loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi.
 C ụp đ ng mạc p ổ cản quang: là tiêu chuẩn vàng cho thuyên tắc phổi giúp chẩn đoán xác định
và loại trừ thuyên tắc phổi trên đa số bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc phổi. Tuy nhiên do tính chất
xâm lấn của xét nghiệm, chụp động mạch phổi chỉ được chỉ định cho bệnh nhân: (1) chưa thể xác
định hoặc loại trừ chẩn đoán thuyên tắc phổi sau khi làm các xét nghiệm không xâm lấn; (2) không
an toàn khi ngưng kháng đông; (3) tình trạng huyết động không ổn định; (4) lợi ích của kết quả chụp
động mạch phổi cản quang vượt xa nguy cơ của xét nghiệm mang lại. Tương tự chụp cản quang tĩnh
mạch chi dưới, chụp cản quang động mạch phổi, dù là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán, vẫn có một số hạn
chế. Thứ nhất là tính xâm lấn của xét nghiệm (đặc biệt trên bệnh nhân suy thất phải cấp). Tuy nhiên

13. 13
kinh nghiệm cho thấy cảm nhận về nguy cơ bao giờ cũng lớn hơn nguy cơ thực sự cả. Thứ hai là tính
dễ tiếp cận của xét nghiệm vì không phải nơi nào cũng chụp được động mạch phổi cản quang. Thứ
ba là tính phức tạp khi phân tích kết quả vốn lệ thuộc vào ba yếu tố: vị trí động mạch tắc, chất lượng
hình ảnh, kinh nghiệm người đọc kết quả. Hai hình ảnh khẳng định thuyên tắc phổi cấp là: tổn
thương khuyết thuốc và cắt cụt đột ngột mạch máu.
3 Nguy n tắc t n đoán lâm sàng:
 Nguyên tắc tương tự chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu. Mục tiêu là tính toán xác xuất tiền nghiệm
thuyên tắc phổi dựa trên các chứng cứ lâm sàng, sau đó dùng kết quả xét nghiệm cụ thể để tính ra
xác xuất hậu nghiệm.
 Có nhiều thang điểm tính toán xác suất tiền nghiệm này, đi từ đơn giản (chỉ gồm các thông tin có thể
dễ dàng thu thập trên bệnh nhân ngoại trú hoặc tại phòng cấp cứu) đến phức tạp (gồm nhiều thông
tin lâm sàng hơn kết hợp kỹ năng chuyên sâu về phân tích X quang và ECG). Lưu ý là thang điểm
tính toán xác xuất tiền nghiệm không cho phép chẩn đoán xác định hay loại trừ thuyên tắc phổi mà
chỉ giúp phân tầng bệnh nhân vào các nhóm có khả năng mắc bệnh khác nhau mà thôi.
ảng 3: T ang đ ểm Wells tín toán xác suất t ền ng ệm t uy n tắc p ổ
Đặc đ ểm lâm sàng Đ ểm
Triệu chứng cơ năng và thực thể của huyết khối tĩnh mạch sâu 3
Các chẩn đoán phân biệt khác ít có khả năng hơn thuyên tắc phổi 3
Tần số tim > 100 lần/ phút 1.5
Bất động hoặc phẫu thuật trong 4 tuần trước đó 1.5
Tiền căn huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi 1.5
Ho ra máu 1
Ung thư: đang/đã điều trị đặc hiệu 6 tháng trước, đang điều trị giảm nhẹ 1
Tổng đ ểm
< 2 ả năng t ấp
2 – 6 ả năng trung bìn
> 6 ả năng cao
From Kearon C: Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ 168:183–194, 2003.
 Kết hợp thang điểm tính toán xác suất tiền nghiệm này với kết quả các xét nghiệm không xâm lấn có
thể giúp tăng xác suất chẩn đoán xác định và loại trừ chính xác đồng thời tránh được việc lạm dụng
các xét nghiệm xâm lấn.
 Tóm lại, có nhiều kỹ thuật giúp chẩn đoán xác định bệnh lý huyết khối, thuyên tắc mạch trong đó có
thuyên tắc phổi. Bác sỹ lâm sàng cần phải hiểu rằng có nhiều cách tiếp cận chẩn đoán khác nhau và

14. 14
cách tiếp cận theo từng bước, hơn là dựa trên một kỹ thuật xét nghiệm duy nhất, có thể cần thiết để
xác định hoặc loại trừ chẩn đoán. Ngoài ra bác sỹ lâm sàng cần phải hiểu rằng các bước tiếp cận như
vậy là cần thiết và có thể cứu mạng bệnh nhân. Ngưng thuốc kháng đông trên một người thuyên tắc
phổi là đặt bệnh nhân trước đe dọa thuyên tắc tái phát và thậm chí tử vong; ngược lại cho thuốc
kháng đông cho một người không bị thuyên tắc phổi đồng nghĩa với việc bệnh nhân phải nhập viện
điều trị không cần thiết, chịu nguy cơ chảy máu. Và cuối cùng bác sỹ lâm sàng phải nhớ rằng thang
điểm tính toán xác xuất tiền nghiệm là lấy ra từ nhóm bệnh nhân ngoại trú và có thể giá trị tiên đoán
sẽ khác đi rất nhiều khi áp dụng thang điểm này trên nhóm bệnh nhân nội trú.
III Đ ều trị t uy n tắc p ổ :
A Đ ều trị p òng ngừa uyết k ố tĩn mạc sâu:
1 Nguy n tắc:
 Điểm thay đổi đặc biệt trong bệnh lý thuyên tắc huyết khối từ cuối thập niên 1980 là nhấn mạnh đến
điều trị dự phòng. Điều trị dự phòng là hoàn toàn phù hợp và là nền tảng cho điều trị hiện đại. Nếu
mục tiêu điều trị là ngăn ngừa thuyên tắc phổi, giải pháp duy nhất có hiệu quả là ngăn ngừa huyết
khối tĩnh mạch sâu.
 Điều trị phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu dựa trên ba mấu chốt quan trọng: (1) nhận diện dân số
nguy cơ; (2) xác định giai đoạn tồn tại nguy cơ tăng đông; (3) có sẵn thuốc phòng ngừa có hiệu quả
và nguy cơ thấp.
 Mục tiêu của điều trị phòng ngừa là nhận diện mức độ nguy cơ thuyên tắc huyết khối trên từng bệnh
nhân cụ thể và thay đổi liều lượng thuốc kháng đông phù hợp với mức độ nặng của nguy cơ thuyên
tắc huyết khối.
 Bốn biện pháp tiếp cận điều trị đã được chứng minh là có hiệu quả: Heparin không phân đoạn trọng
liều thấp, Heparin trọng lượng phân tử nhỏ (LMWH), dụng cụ chèn hơi chi dưới gián đoạn, warfarin.
2 Hepar n k ng p ân đoạn l ều t ấp:
 Liều 5000 đơn vị tiêm dưới da mỗi 8 – 12 giờ, bắt đầu ngay từ khi có chứng cứ của nguy cơ huyết
khối tĩnh mạch sâu rõ ràng và tiếp tục cho đến khi hết nguy cơ.
 Hiệu quả: giảm tỷ lệ mắc mới huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi và thuyên tắc phổi gây tử
vong trên bệnh nhân nguy cơ từ thấp đến trung bình (trải qua phẫu thuật cần phải gây mê toàn thân ≥
30 phút và bệnh nội khoa cần nằm trên giường vài ngày). Tuy nhiên biện pháp này không có hiệu
quả cao trên bệnh nhân nguy cơ cao hơn (gãy xương chậu, thay khớp háng, phẫu thuật tiền liệt
tuyến, bệnh nhân chấn thương nặng.

15. 15
 Tai biến: mặc dù nguy cơ chảy máu là thấp trên đa số bệnh nhân dùng phương pháp điều trị này,
biện pháp điều trị chống chỉ định trên bệnh nhân đang chảy máu, lọc máu, đột quỵ do xuất huyết
não, và người trải qua phẫu thuật thần kinh.
 Theo dõi: bệnh nhân phải được kiểm tra ban đầu số lượng tiểu cầu, TQ, TCK. Theo dõi sau đó có vẻ
không có ích vì không phản ảnh được tính an toàn của điều trị. Tuy thế cũng nên thận trọng theo dõi
tiểu cầu mỗi tuần sau khi điều trị.
3 Hepar n trọng lượng p ân tử t ấp:
 Heparin trọng lượng phân tử thấp dường như hiệu quả hơn heparin không phân đoạn liều thấp trong
phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu trên đối tượng nguy cơ cao (phẫu thuật thay khớp gối, khớp
háng, chấn thương tủy sống, đột quỵ, đa chấn thương).
 Heparin trọng lượng phân tử thấp dường như ít gây tác dụng phụ chảy máu như heparin không phân
đoạn liều thấp.
4 Dụng cụ ép ơ :
 Dụng cụ ép hơi cơ học là tiếp cận điều trị phòng ngừa cho bệnh nhân có nguy cơ thấp đến trung
bình.
 Dụng cụ ép hơi có nhiều loại và hoạt động cùng một nguyên tắc là này liên tục bơm ép hơi lần lượt
vào túi bao quanh cẳng chân và đùi từ 1 – 2 lần/ phút để giúp máu hồi lưu tĩnh mạch tốt hơn.
 Hiệu quả của biện pháp điều trị chưa rõ ràng khi so sánh với heparin không phân đoạn trên bệnh
nhân nội khoa, ngoại khoa, sản khoa, niệu khoa.
5 Warfarin sodium:
 Warfarin và các thuốc làm giảm prothrombin khác, khởi phát tác dụng như heparin trên bệnh nhân
nguy cơ cao (phẫu thuật) cũng được chứng minh là an toàn và hiệu quả.
 Warfarin không được ưa chuộng trên lâm sàng vì cần phải theo dõi khi sử dụng một cách nghiêm
ngặt. Cảm giác lâm sàng của các bác sỹ cho rằng nguy cơ chảy máu khi dùng warfarin trên lâm sàng
nhiều hơn là báo cáo trong y văn. Tuy vậy trên bệnh nhân nguy cơ cao như mổ khớp háng, warfarin
lại được chấp nhận sử dụng nhiều hơn.
 Chế độ điều trị gồm hai cách: (1) liều thấp (1 – 2 mg) uống mỗi ngày trong thời gian vài ngày trước
khi phẫu thuật, tăng dần liều cho đến liều điều trị; (2) khởi động sau phẫu thuật.
 Heparin trọng lượng phân tử thấp dường như có hiệu quả hơn warfarin mặc dù nguy cơ chảy máu
cao hơn. Hiệu quả của thuốc liên quan thời điểm sử dụng. Do nguy cơ huyết khối thuyên tắc sau

16. 16
phẫu thuật khớp gối, khớp háng có thể kéo dài đến 4 – 6 tuần sau xuất viện, chế độ điều trị phòng
ngừa kéo dài là nên được đặt ra.
B Đ ều trị uyết k ố tĩn mạc sâu:
1 Heparin:
 Cả hai loại heparin không phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp là điều trị nền tảng cho
huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi không rối loạn huyết động. Khi nghi ngờ thuyên tắc
phổi trên lâm sàng nhiều nên khởi động ngay heparin mà không cần chờ kết quả xét nghiệm cuối
cùng trừ khi bệnh nhân có nguy cơ cao khi dùng kháng đông.
 Sử dụng heparin không phân đoạn thường không đạt được hiệu quả kháng đông như mong muốn,
thường là thấp hơn mức khuyến cáo trong y văn. Để khắc phục điều này cần phải có chế độ sử dụng
và theo dõi hiệu quả được chuẩn hóa. Chế độ điều trị thông thường là 80 đơn vị/ kg bolus tĩnh mạch
và tiếp theo là 18 đơn vị/ kg/giờ truyền tĩnh mạch. Thời gian prothombin (aPTT) mong muốn phải
đạt được sau 6 giờ bolus và mỗi 6 giờ chỉnh liều tiếp sau đó. Sau đó chế độ theo dõi có thể là mỗi 24
giờ. aPTT chỉ cần giữ trong ngường điều trị là được không cần giữ yên mức aPTT. Ngưỡng aPTT
này tương ứng với nồng độ heparin trong máu 0,2 – 0,4 đơn vị/ ml bằng cách định chuẩn với
protamin sulfate hoặc 0.3 – 0.7 đơn vị/ml bằng thử nghiệm chống yếu tố Xa.
 Heparin trọng lượng phân tử thấp thường được dùng rộng rãi để điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu
nhờ sinh khả dụng cao và thời gian bán hủy dài, cho phép điều chỉnh liều theo cân nặng 1 – 2 lần
mỗi ngày mà không cần phải theo dõi aPTT. Tuy nhiên điều này cũng có thể áp dụng cho heparin
không phân đoạn tiêm dưới da, dùng liều cao. Chế độ điều trị thông thường của heparin không phân
đoạn là liều nạp 333 U/kg tiếp nối bằng 250 UI/12 giờ. Lưu ý heparin trọng lượng phân tử thấp
không được ưa chuộng trong một số tình huống lâm sàng sau đây: (1) béo phì  xác định liều theo
cân nặng khó khăn; (2) suy thận  chỉnh liều điều trị khó khăn; (3) bệnh nhân có thời gian bán hủy
dài; (4) nguy cơ chảy máu cao  không đảo ngược bằng protamin sulfate như heparin không phân
đoạn được.
 Điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu có thể thực hiện ở ngoại trú với heparin không phân đoạn. Tuy
nhiên không phải tất cả bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính đều có thể điều trị ngoại trú
được. Bệnh nhân cần điều trị nội trú gồm: (1) nguy cơ chảy máu cao; (2) tuân thủ điều trị kém; (3)
suy thận; (4) bệnh đồng mắc nặng; (5) dữ trữ tim phổi kém; (6) không có phương tiện theo dõi điều
trị. Bệnh nhân có thể điều trị ngoại trú gồm: (1) thuyên tắc phổi không lớn, (2) chức năng thất phải
bảo tồn, (3) nguy cơ chảy máu thấp.

17. 17
 Thời gian điều trị: nghiên cứu cho thấy thời gian điều trị 5 ngày có tỷ lệ tái phát tương đương với 10
ngày. Điều này có nghĩa là cần khởi động warfarin sớm và ngưng heparin 2 ngày sau khi warfarin
đạt được liều điều trị. Thời gian điều trị heparin có thể ngắn hơn với thuyên tắc phổi không biến
chứng, và kéo dài hơn với thuyên tắc phổi lớn kết hợp với huyết khối tĩnh mạch chậu – đùi.
 Biến chứng chính của heparin không phân đoạn và heparin trọng lượng phân tử thấp là chảy máu và
giảm tiểu cầu. Tiền căn đã dùng heparin là yếu tố nguy cơ giảm tiểu cầu khi dùng heparin cả với loại
không phân đoạn và loại trọng lượng phân tử thấp. Có hai loại giảm tiểu cầu kết hợp với dùng
heparin là: loại 1 – khởi phát sớm (1 – 5 ngày) không qua trung gian miễn dịch mà do tác động gây
kết tập tiểu cầu trực tiếp của heparin; loại 2 – khởi phát muộn (≥ 4 ngày) qua trung gian miễn dịch
kết hợp với huyết khối động tĩnh mạch. Giảm tiểu cầu qua trung gian miễn dịch có thể xuất hiện
trong 1 ngày trên bệnh nhân có tiếp xúc với thuốc 100 ngày trước đó. Tỷ lệ giảm tiểu cầu qua trung
gian miễn dịch hiếm nhưng một khi xuất hiện thì tỷ lệ tàn phế và tử vong cao. Phải ngưng ngay
heparin khi nghi ngờ chẩn đoán này.
2 Van tĩn mạc c ủ dướ :
 Chứng cứ ủng hộ van tĩnh mạch chủ dưới còn hạn chế.
 Chỉ định đặt van tĩnh mạch chủ dưới trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu bao gồm: (1) ngăn ngừa
thuyên tắc phổi trên bệnh nhân huyết khối cấp tính tĩnh mạch sâu nhưng có chống chỉ định dùng
thuốc kháng đông (vừa mới phẫu thuật, xuất huyết não, chảy máu đang tiến triển, giảm tiểu cầu liên
quan đến heparin); (2) ngăn ngừa thuyên tắc phổi trên bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính
nhưng thuốc kháng đông thông thường không có hiệu quả; (3) ngăn ngừa nguy cơ thuyên tắc thêm
nữa trên giường mạch máu phổi đã bị tổn thương (thuyên tắc phổi diện rộng, tăng áp động mạch
phổi trong bệnh huyết khối – huyết tắc mạn).
 Tai biến tử vong do đặt van tĩnh mạch chủ dưới rất thấp bất kể loại van. Tai biến không tử vong bao
gồm: (1) tai biến do quá trình đưa van vào; (2) huyết khối tĩnh mạch tại vị trí đặt; (3) van di chuyển;
(4) van làm trầy thành tĩnh mạch chủ dưới; (5) tắc tĩnh mạch chủ dưới. Tai biến có ý nghĩa lâm sàng
là huyết khối tĩnh mạch nơi đặt van và tắc tĩnh mạch chủ dưới.
C Đ ều trị t uy n tắc đ ng mạc p ổ d ện r ng:
Thuyên tắc phổi diện rộng có tỷ lệ tử vong cao vì thế cần có tiếp cận chẩn đoán và điều trị đặc thù.
Thuyên tắc phổi diện rộng được định nghĩa dựa trên các đánh giá về huyết động hơn là giải phẫu học
cho dù giường mạch máu phổi bị tắc càng nhiều thì khả năng rối loạn huyết động càng cao. Tuy nhiên

18. 18
một số trường hợp thuyên tắc diện hẹp vẫn gây rối loạn huyết động và một khi đã rối loạn huyết động thì
tỷ lệ tử vong cao bất chấp mức độ tắc nghẽn và biện pháp can thiệp.
1 Mục t u đ ều trị t uy n tắc p ổ d ện r ng:
 Điều chỉnh các rối loạn sinh lý do tắc động mạch phổi gây ra: suy hô hấp, suy tuần hoàn.
 Giải phóng tắc nghẽn bằng cách lấy ra hoặc làm tiêu cục huyết tắc.
 Phòng ngừa tái phát thuyên tắc phổi sớm.
2 Đ ều c ỉn suy ấp – suy tuần oàn:
 Suy hô hấp:
 Thở oxy để giảm co mạch phổi do giảm oxy mô vốn góp phần làm tăng áp động mạch phổi.
 Đặt nội khí quản thở máy có thể dùng để cải thiện trao đổi oxy và giảm nhu cầu chuyển hóa.
 Suy tuần hoàn:
 Truyền dịch có thể đặt ra nhưng lưu ý nếu tiền tải thất phải cao quá có thể làm dãn thêm thất phải, và
tăng áp lực thành thất, làm giảm tưới máu vành và thiếu máu cơ tim thất phải.
 Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim đúng mức có thể giúp tăng huyết áp, duy trì tưới máu vành và hỗ
trợ chức năng tâm thu thất phải.
 Rất cẩn thận trong chỉ định đặt sonde theo dõi huyết động trung tâm vì đặt sonde qua tĩnh mạch đùi
có thể khiến huyết khối tĩnh mạch chậu đùi di chuyển, bơm bóng làm huyết tắc đang vướng ở nhĩ
phải và thất phải di chuyển qua động mạch phổi.
3 Đ ều trị g ả p óng tắc ng ẽn đ ng mạc p ổ :
 Đ ều trị t u sợ uyết: còn nhiều bàn cãi.
 Thuốc tiêu sợi huyết có thể làm tăng tốc độ ly giải cục huyết tắc. Nhưng thuốc tiêu sợi huyết chưa
được chứng minh có thể làm: (1) giảm tỷ lệ tử vong, (2) tăng tỷ lệ phục hồi cuối cùng khi đánh giá
vào ngày thứ 7, (3) giảm tỷ lệ tái phát huyết khối, huyết tắc, (4) giảm triệu chứng; (5) giảm biến
chứng tăng áp phổi do huyết khối, huyết tắc sau này.
 Thuốc tiêu sợi huyết làm tăng đáng kể nguy cơ gây chảy máu bao gồm chảy máu nội sọ, vốn xuất
hiện từ 0,5 – 2% bệnh nhân được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết cho thuyên tắc phổi và nhồi máu
cơ tim.
 Giả định là không có chống chỉ định, thuốc tiêu sợi huyết cũng chỉ có vai trò giới hạn trong một số
tình huống nhất định: (1) thuyên tắc động mạch phổi kèm theo rối loạn huyết động với điều trị
heparin và quá trình ly giải huyết tắc nhanh chóng có thể cứu mạng bệnh nhân; (2) huyết tắc xuất
hiện tại nhĩ phải và thất phải, cho dù lấy cục huyết tắc trực tiếp qua phẫu thuật cũng cần phải cân

19. 19
nhắc. Hiện nay thuốc tiêu sợi huyết không được khuyên dùng khi siêu âm tim thấy huyết tắc trong
buồng thất phải nhưng bệnh nhân chưa có rối loạn huyết động. 1/3 bệnh nhân thuyên tắc phổi sẽ có
chứng cứ rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm, tuy nhiên trước khi có thêm nghiên cứu để biết
nhóm bệnh nhân nào trong số những người rối loạn chức năng thất phải này có khả năng hưởng lợi
hay bị tác dụng phụ nhiều hơn từ biện pháp điều trị thuốc tiêu sợi huyết, biện pháp này không được
chỉ định cho nhóm bệnh nhân chỉ có rối loạn chức năng thất phải mà chưa có rối loạn huyết động.
 ấy uyết tắc trong t uy n tắc p ổ : vai trò hãy còn bàn cãi.
 Bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng, rối loạn huyết động, chưa ngưng tim, và không chống chỉ định
tuyệt đối thuốc tiêu sợi huyết nên được điều trị nội khoa trước bằng thuốc tiêu sợi huyết kết hợp
heparin.
 Bệnh nhân thuyên tắc phổi diện rộng, rối loạn huyết động, có chống chỉ định thuốc tiêu sợi huyết
hoặc có ngưng tim, hoặc điều trị nội khoa thất bại sẽ có chỉ định lấy huyết tắc ngoại khoa dù rằng lấy
huyết tắc trong tình huống này có tỷ lệ tử vong cao hơn nhiều.
4 Đ ều trị p òng ngừa tá p át sớm:
 Thuyên tắc phổi diện rộng sẽ để lại một giường mạch máu phổi bị tổn thương và đây chính là yếu tố
thuận lợi cho thuyên tắc động mạch phổi tái phát rất sớm.
 Nếu đặt van tĩnh mạch chủ dưới không có trở ngại về kỹ thuật thì tất cả bệnh nhân thuyên tắc phổi
diện rộng huyết động không ổn định phải được đặt van tĩnh mạch chủ dưới.
D P òng ngừa tá p át t uy n tắc p ổ t ứ p át:
1 T ờ g an đ ều trị k áng đ ng:
 Thời gian kéo dài điều trị kháng đông ngoại trú cho bệnh nhân thuyên tắc phổi hãy còn bàn cãi do
biến thiên lớn giữa các bệnh nhân về bệnh nền tảng, đặc tính đáp ứng của từng người.
 Quyết định tiếp tục hay ngưng kháng đông phải dựa trên từng cá nhân sau khi đánh giá các yếu tố
như: (1) hoàn cảnh xuất hiện biến cố thuyên tắc – huyết khối (tự nhiên hay sau một biến cố khác ví
dụ phẫu thuật khớp háng); (2) loại biến cố ban đầu là huyết khối tĩnh mạch sâu hay thuyên tắc phổi;
(3) bệnh nền tảng còn đang tiếp diễn hay đã ổn định (bệnh di truyền hay mắc phải); (4) huyết khối
tĩnh mạch sâu còn tồn tại hay đã hết xác định bởi siêu âm hoặc nồng độ D Dimer tiếp tục cao kéo dài
trong máu.
 Thời gian điều trị thay đổi như sau:

20. 20
 3 tháng: bệnh nhân có bệnh nền tảng đã xác định rõ ràng, nguy cơ thuyên tắc huyết khối ban đầu đã
qua, xét nghiệm xạ hình thông khí tưới máu cho thấy thuyên tắc phổi đã hết, Doppler chi dưới không
còn thấy huyết khối tĩnh mạch sâu.
 6 tháng hay hơn: bệnh nhân chưa xác định được bệnh nền tảng, xét nghiệm xạ hình thông khí tưới
máu bất thường, Doppler chi dưới vẫn thấy huyết khối tĩnh mạch sâu.
 Vô hạn: các tình huống này gồm: (1) huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi tái phát; (2) có
yếu tố nguy cơ thuyên tắc huyết khối không thể điều chỉnh có thể là di truyền hay mắc phải (ung thư
tiến triển, bất động, hội chứng kháng thể kháng phospholipid); (3) tồn tại huyết khối tĩnh mạch sâu
tồn dư hoặc hội chứng sau thuyên tắc phổi diện rộng thể hiện qua bất thường kéo dài trên xạ hình
thông khí – tưới máu, CT scan; (4) tăng áp động mạch phổi.
2 T eo dõ đ ều trị:
 Chưa có khuyến cáo chuẩn cho việc lập lại các xét nghiệm đánh giá phổi hoặc tĩnh mạch sâu chi
dưới sau bao lâu sau khi ngưng kháng đông.
 Liên quan đến liều lượng của thuốc kháng đông sau biến cố thuyên tắc, ngưỡng điều trị là INR trong
khoảng 2 – 3.
 Đối với bệnh nhân có hội chứng kháng thể kháng phospholipid, INR 3 – 4 có thể giúp giảm nguy cơ
thuyên tắc huyết khối tốt hơn INR < 3, tuy nhiên điều này hãy còn tranh cãi. Các nghiên cứu cho
thấy trên nhóm bệnh nhân này, INR 2 – 3 vẫn có hiệu quả như INR cao hơn.
TÀI IỆU THAM HẢO
1 Saunders Elsevier. Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th
edition. Volume 2; 1186 – 1223.