Dokumen tersebut membahas respons imun terhadap infeksi, yang tergantung pada jenis sel T, sel B, dan sel memori yang teraktivasi, serta pola reaksi yang bergantung pada jenis dan sifat mikroorganisme. Mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri dan jamur meliputi respons imun non-spesifik dan spesifik, dengan interaksi antara sistem kekebalan dan upaya mikroba untuk menghindari respons imun.

1. RESPONS IMUN
PADA INFEKSI
NUGROHO TRISTYANTO. S.Si, MMNUGROHO TRISTYANTO. S.Si, MM

2. Respon imun tertadap infeksi tgt pd:Respon imun tertadap infeksi tgt pd:
1.Jumlah&fungsi Th, Ts dan Tc
yg teraktivasi.
2.Jumlah & fungsi sel B
3.Jumlah sel memori
Pola reaksi imunologik bergantung pdPola reaksi imunologik bergantung pd
jenis dan sifat mikroorganismejenis dan sifat mikroorganisme

3. Bentuk imunitas thd
bakteri
1.Imunitas thd toksin bakteri1.Imunitas thd toksin bakteri
Exotoxin dan endotoksin dari bakteriExotoxin dan endotoksin dari bakteri
secara lsg akan dimusnahkan olehsecara lsg akan dimusnahkan oleh
respons imun penjamurespons imun penjamu penyakitpenyakit
dpt dicegah.dpt dicegah.
2.Imunitas thd kapsul bakteri2.Imunitas thd kapsul bakteri
Bakteri menghindari fagositosis dgnBakteri menghindari fagositosis dgn
melapisi dirinya dg polisakaridamelapisi dirinya dg polisakarida 
menghambat fagositosis.menghambat fagositosis.

4. 3.Imunitas thd bakteri yg3.Imunitas thd bakteri yg
hidup intraselulerhidup intraseluler
Bakteri menghindariBakteri menghindari
respons imun penjamu,respons imun penjamu,
utk berkembangutk berkembang
biak di dlm selbiak di dlm sel khususkhusus
sel fagositsel fagosit

5. Proses radang
Meliputi masuknya:Meliputi masuknya:
 Sel leukositSel leukosit
 KomplemenKomplemen
 AntibodiAntibodi
 Plasma proteinPlasma protein
Ketempat terjadinya infeksiKetempat terjadinya infeksi utkutk
memperta-memperta-
hankan dirihankan diri

6. Proses inflamasi
1. Peningkatan aliran darah1. Peningkatan aliran darah
2. Peningkatan permiabilitas pemb2. Peningkatan permiabilitas pemb
darah akibat kontraksi endoteldarah akibat kontraksi endotel
 sel fagosit dan Ab keluarsel fagosit dan Ab keluar 
ke benda asing atau jar ygke benda asing atau jar yg
rusakrusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag3. Kemotaksis PMN dan makrofag
akibat aktivasi C3a dan C5aakibat aktivasi C3a dan C5a

7. Gambaran umum
respons imun
1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan
spesifikspesifik  berbagai mikroba dpt melawanberbagai mikroba dpt melawan
resp imun non-spesifikresp imun non-spesifik
2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba2.Resp imun non-spesifik tehdap mikroba
berperan penting menentukan resp imunberperan penting menentukan resp imun
spesifik yang akan terjadi.spesifik yang akan terjadi.
3.Respons imun memberikan respons3.Respons imun memberikan respons
spesialistik dan berbeda thd berbagaispesialistik dan berbeda thd berbagai
mikroba.mikroba.
4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt4.Survival dan patogenesitas mikroba sgt
dipengaruhi oleh mikroba utk menghindaridipengaruhi oleh mikroba utk menghindari
respons imun penderita.respons imun penderita.
5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi5.Kerusakan jaringan dan penyakit pd infeksi
disebabkan respons imun penjamu dandisebabkan respons imun penjamu dan
produknya, bukan oleh mikrobanya.produknya, bukan oleh mikrobanya.

8. Infeksi bakteri
 Mekanisme pertahanan tbhMekanisme pertahanan tbh
dipengaruhi oleh:dipengaruhi oleh:
 1.Struktur ddg sel1.Struktur ddg sel
 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -)
 3.Mikrobakteria3.Mikrobakteria
 4.Spiroketa4.Spiroketa
Lapisan luar bak.Gram – td lipidLapisan luar bak.Gram – td lipid pekapeka
thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.
Untuk yang lainUntuk yang lain  fagositosisfagositosis..

9. Sifat patogenitas
bakteri
 1.Toksik tanpa infansif1.Toksik tanpa infansif
C.difteriaC.difteria
 & V.cholerae& V.cholerae  dibunuhdibunuh
AbAb
 2.Infasif tanpa toksisitas2.Infasif tanpa toksisitas
 Sebagian besar gabunganSebagian besar gabungan 
invasif dgn aktivitas toksininvasif dgn aktivitas toksin
lokal dan produksi enzimlokal dan produksi enzim
merusak jaringanmerusak jaringan 
bakteri menyebarbakteri menyebar

10.  Sel NKSel NK lisis membran sellisis membran sel
Gram (- )Gram (- )
 Sel TcSel Tc  infeksi bakteriinfeksi bakteri
intraselulerintraseluler merusakmerusak
membran sel bakterimembran sel bakteri bakteribakteri
keluar dan dihancurkankeluar dan dihancurkan
 dengan cara lain.dengan cara lain.

11. Mekanisme pertahanan
tubuh
eksternal
1.Permukaan tubuh1.Permukaan tubuh kulit dan permukaankulit dan permukaan
epitelepitelrespons imun non-spesifik:respons imun non-spesifik:
-Kulit-Kulit asam lemakasam lemaktoksik thd mikrobatoksik thd mikroba
-Saliva, air mata, sekret hidung-Saliva, air mata, sekret hidunglisozimlisozim
-Saluran pencernaan-Saluran pencernaanIg AIg A
2.Aktivitas fagosit2.Aktivitas fagosit
3.Aktivitas komplemen3.Aktivitas komplemen
4.Aktivitas flora normal4.Aktivitas flora normalasam laktat danasam laktat dan
colisin (protein anti mikroba)colisin (protein anti mikroba)
 Respons imun non-spesifikRespons imun non-spesifik

12. Mekanisme pertahanan
sistemik
1.Respons imun non –spesifik1.Respons imun non –spesifik
-PMN dan mononuklear-PMN dan mononuklear
(monosit-(monosit-
makrofag)makrofag)  fagositoisfagositois
-Komplemen-Komplemen aktivasi jaluraktivasi jalur
alternatifalternatif
oleholeh
Gram+ (peptidoglycan)Gram+ (peptidoglycan) LisisLisis
Aktivasi komplemenAktivasi komplemenkematiankematian
bakteribakteri
khusus ddg luar td lipid (Gram-)khusus ddg luar td lipid (Gram-)

13. Aktivasi komplemen
Mengakibatkan:Mengakibatkan:
1.Kontraksi otot polos dan degranulasi1.Kontraksi otot polos dan degranulasi
mastosit.mastosit.
2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta
aktivasi neutrofil.aktivasi neutrofil.
3.Peningkatan permeabilitas kapiler3.Peningkatan permeabilitas kapiler
4.Pelepasan sitokin oleh makrofag4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNFTNF
danIL-1danIL-1aktivasi makrofag dan peningka-aktivasi makrofag dan peningka-
tan adesi pada endoteltan adesi pada endotelmigrasi sel fagositmigrasi sel fagosit
ke tempat in-feksike tempat in-feksi
5.Aktivasi sel Nk5.Aktivasi sel NkIFN-IFN-γγ  aktivasi makrofagaktivasi makrofag
 utk mikroorganisme ekstra selulerutk mikroorganisme ekstra seluler

14.  2.Respon spesifik2.Respon spesifik
a.Sel Ba.Sel B  AbAb
b. Sel Tb. Sel T
Diawali oleh makrofag (APC)Diawali oleh makrofag (APC) 
MHC IIMHC II
aktivasi Thaktivasi Th  aktivasi sel Baktivasi sel B
AbAb
Sel B (APC) melalui reseptorSel B (APC) melalui reseptor
IgIgmenangkap Mikromenangkap Mikro
organismeorganisme.

15. Interaksi mikroba dg
sist imun
Menghindari respon imunMenghindari respon imun
1.Produksi toksin1.Produksi toksin menghambatmenghambat
khemota ksiskhemota ksis
2.Mebentuk kapsul2.Mebentuk kapsul fagosit tdkfagosit tdk
terjaditerjadi
3. Memproduksi molekul yang3. Memproduksi molekul yang
menghambat fungsi lisosom dgnmenghambat fungsi lisosom dgn
fagosom,atau menghambatfagosom,atau menghambat
makrofag berinteraksi dg IFNmakrofag berinteraksi dg IFN
4.Menurunkan sitokin proinflamatorik4.Menurunkan sitokin proinflamatorik
TNF-TNF-αα,IL-1,IL-1ßß,IL-6,IL-6

16. Reaksi imunologik pd
infeksi jamur
-- Tdk banyak diket tentang iniTdk banyak diket tentang ini
- Diduga mekanismenya tdkDiduga mekanismenya tdk
berbeda dgberbeda dg
infeksi bakteriinfeksi bakteri
- Infeksi jamur pd manusia:Infeksi jamur pd manusia:
1. Mikosis superfisial1. Mikosis superfisial
2. Mikosis subkutan2. Mikosis subkutan
3. Mikosis respiratorik3. Mikosis respiratorik
4. Candida albicans4. Candida albicans

17.  Infeksi jamurInfeksi jamur hanyahanya
mengenai bgn luar tubuhmengenai bgn luar tubuh
 Beberapa jamurBeberapa jamur  sistemiksistemik
paru (spora)paru (spora)
 Akibatnya sgt tgt dr derajatAkibatnya sgt tgt dr derajat
dan jenis respon imundan jenis respon imun
manifestasi sal nafasmanifestasi sal nafas
ringan, rx hipersensiti -vitasringan, rx hipersensiti -vitas
berat sp kematianberat sp kematian

18.  Pada umum kelangsungan hidupPada umum kelangsungan hidup
thd jamur sama dgn bakteri:thd jamur sama dgn bakteri:
 1.Kapsul yg sulit dimakan1.Kapsul yg sulit dimakan
(cryptococ)(cryptococ)
 2.Resistensi thd fagositosis2.Resistensi thd fagositosis
(histoplasma)(histoplasma)
 3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)

19. ---- Infeksi kulitInfeksi kulit  biasa sembuhbiasa sembuh  resisresis
––
tensi thd infeksi berikutnya.tensi thd infeksi berikutnya.
- Reaksi imunitas selular ok- Reaksi imunitas selular ok
menunjukanmenunjukan
reaksi hipersensitivitas tipe IV thdreaksi hipersensitivitas tipe IV thd
jamur bersangkutanjamur bersangkutan
- Ggn dlm reaksi hipersensitivitasGgn dlm reaksi hipersensitivitas 
1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan
terha –dap kandidiasisterha –dap kandidiasis

20. 2.Diduga sel T berperan besar dlm2.Diduga sel T berperan besar dlm
resistensiresistensi  ok memproduksiok memproduksi
limfokinlimfokin  meransang makrofagmeransang makrofag
menghancurkan jamur.menghancurkan jamur.
Timbulnya kandidiasis pdTimbulnya kandidiasis pd
imunodefisiensiimunodefisiensi
 bukti berperannya sel T dlmbukti berperannya sel T dlm
resistensi thd infeksi jamurresistensi thd infeksi jamur
3.Diduga sel PMN jg berperan thd3.Diduga sel PMN jg berperan thd
infeksi jamurinfeksi jamur
4. Mekanisme utk eliminasi4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgtberbeda, tgt
dr jenisdr jenis jamur yg menginfeksijamur yg menginfeksi..