Dokumen tersebut membahas tentang Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) yang merupakan kelompok gangguan pernapasan kronis yang meliputi bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema, dan asma. Dokumen tersebut menjelaskan definisi, pembagian, patofisiologi, gejala klinis, dan komplikasi dari berbagai jenis PPOK.

1. PenyakitParuObstruktifMenahun (PPOM)DisusunOleh :Verawati Octavia05200ID10040II A

2. DEFINISIPenyakitParuObstruktifKronik ( PPOK ) atauPenyakitParuObstruktifMenahun (PPOM) adalahklasifikasiluasdarigangguan yang mencakupbronkitiskronis, bronkiektasis, emfisemadanasma. (Bruner & Suddarth, 2002).PenyakitParuObstruktifKronikatau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakansuatuistilah yang seringdigunakanuntuksekelompokpenyakitparu-paru yang berlangsung lama danditandaiolehpeningkatanresistensiterhadapaliranudarasebagaigambaranpatofisiologiutamanya.

3. PEMBAGIAN PPOM

4. 1.Pengertian BronkhitisKronisBronkitiskronisdidefinisikansebagaiadanyabatukproduktif yang berlangsung 3 bulandalamsatutahunselama 2 tahunberturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).Istilah bronchitis kronismenunjukkankelainanpada bronchus yang sifatnyamenahun (berlangsung lama) dandisebabkanolehberbagaifaktor, baik yang berasaldariluar bronchus maupundari bronchus itusendiri, merupakankeadaan yang berkaitandenganproduksimukustrakeobronkial yang berlebihansehinggacukupuntukmenimbulkanbatukdenganekspektorasisedikitnya 3 bulandalamsetahununtuklebihdari 2 tahunsecaraberturut-turut.

5. PatofisiologiBronkhitisKronisAsapmengiritasijalannafasmengakibatkanhipersekresilendirdaninflamasi. Karenairitasi yang konstanini, kelenjar-kelenjar yang mensekresilendirdansel-sel goblet meningkatjumlahnya, fungsisiliamenurundanlebihbanyaklendir yang dihasilkan. Sebagaiakibatbronkiolusdapatmenjadimenyempitdantersumbat. Alveoli yang berdekatandenganbronkiolusdapatmenjadirusakdanmembentuk fibrosis, mengakibatkanperubahanfungsimakrofag alveolar yang berperanpentingdalammenghancurkanpartikelasingtermasukbakteri. Pasienkemudianmenjadilebihrentanterhadapinfeksipernapasan. Penyempitanbronkiallebihlanjutterjadisebagaiakibatperubahanfibrotik yang terjadidalamjalannapas. Padawaktunyamungkinterjadiperubahanparu yang ireversibel, kemungkinanmengakibatkanemfisemadanbronkiektasis.

6. TandadanGejalaBronkitisKronisBatukproduktif, kronispadabulan-bulanmusimdingin.

7. 2. PengertianAsmaBronkhialeAsthma adalahpenyakitjalannafasobstruktifintermiten, reversibeldimanatrakeadanbronkhiberesponsecarahiperaktifterhadapstimulasitertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).Asthma bronchial adalahsuatupenyakitdengancirimeningkatnyarespon.trakeadanbronkusterhadapberbagairangsangandenganmanifestasiadanyapenyempitanjalannafas yang luasdanderajatnyadapatberubah-ubahbaiksecaraspontanmaupunhasildaripengobatan (The American Thoracic Society).

8. ETIOLOGI

9. KLASIFIKASI

10. PatofisiologiAsthma ditandaidengankontraksi spastic dariototpolosbronkhiolus yang menyebabkansukarbernafas. Penyebab yang umumadalahhipersensitivitasbronkhioulusterhadapbenda-bendaasingdiudara. Reaksi yang timbulpada asthma tipealergididugaterjadidengancarasebagaiberikut : seorang yang alergimempunyaikecenderunganuntukmembentuksejumlah antibody Ig E abnormal dalamjumlahbesardanantibodiinimenyebabkanreaksialergibilareaksidenganantigen spesifikasinya. Padaasma, antibody initerutamamelekatpadasel mast yang terdapatpadainterstisialparu yang berhubunganeratdenganbrokhiolusdanbronkhuskecil. Bilaseseorangmenghirupalergenmaka antibody Ig E orangtersebutmeningkat, alergenbereaksidenganantibodi yang telahterlekatpadasel mast danmenyebabkanseliniakanmengeluarkanberbagaimacamzat, diantaranyahistamin, zatanafilaksis yang bereaksilambat (yang merupakanleukotrient), faktorkemotaktikeosinofilikdanbradikinin. Efekgabungandarisemuafaktor-faktoriniakanmenghasilkanademalokalpadadindingbronkhiouluskecilmaupunsekresi mucus yang kentaldalam lumen bronkhioulusdanspasmeototpolosbronkhiolussehinggamenyebabkantahanansalurannapasmenjadisangatmeningkat.

11. ManifestasiKlinisTingkat I :Secaraklinis normal tanpakelainanpemeriksaanfisikdanfungsiparu.Timbulbilaadafaktorpencetusbaikdidapatalamiahmaupundengan test provokasibronkialdilaboratorium.Tingkat II :Tanpakeluhandankelainanpemeriksaanfisiktapifungsiparumenunjukkanadanyatanda-tandaobstruksijalannafas.Tingkat III :Pemeriksaanfisikdanfungsiparumenunjukkanadanyaobstruksijalannafas.Penderitasudahsembuhdanbilaobattidakditeruskanmudahdiserangkembali.Tingkat IV :Klienmengeluhbatuk, sesaknafasdannafasberbunyi wheezing.Pemeriksaanfisikdanfungsiparudidapattanda-tandaobstruksijalannafas.Tingkat V :Status asmatikusyaitusuatukeadaandaruratmedisberupaseranganasmaakut yang beratbersifatrefratorsementaraterhadappengobatan yang lazimdipakai.

12. 3. PengertianEmfisemaEmfisemadidefinisikansebagaisuatudistensi abnormal ruangudaradiluarbronkiolus terminal dengankerusakandinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)Emfisemamerupakangangguanpengembanganparu-paru yang ditandaiolehpelebaranruangudaradidalamparu-parudisertaidestruksijaringan (WHO).

13. PatofisiologiPadaemfisemabeberapafaktorpenyebabobstruksijalannapasyaitu : inflamasidanpembengkakanbronki; produksilendir yang berlebihan; kehilanganrekoilelastikjalannapas; dankolapsbronkiolussertaredistribusiudarake alveoli yang berfungsi.Karenadinding alveoli mengalamikerusakan, area permukaan alveolar yang kontaklangsungdengankapilerparusecarakontinuberkurang, menyebabkanpeningkatanruangrugi (area parudimanatidakadapertukaran gas yang dapatterjadi) danmengakibatkankerusakandifusioksigen. Kerusakandifusioksigenmengakibatkanhipoksemia. Padatahapakhirpenyakit, eliminasikarbondioksidamengalamikerusakan, mengakibatkanpeningkatantekanankarbondioksidadalamdaraharteri (hiperkapnia) danmenyebabkanasidosisrespiratorius.

14. Karenadinding alveolar terusmengalamikerusakan, jaring-jaringkapilerpulmonalberkurang. Alirandarahpulmonalmeningkatdanventrikelkanandipaksauntukmempertahankantekanandarah yang tinggidalamarteripulmonal. Dengandemikian, gagaljantungsebelahkanan (korpulmonal) adalahsalahsatukomplikasaiemfisema. Terdapatnyakongesti, edema tungkai, distensi vena leherataunyeripada region heparmenandakanterjadinyagagaljantung.Sekresimeningkatdantertahanmenyebabkanindividutidakmampuuntukmembangkitkanbatuk yang kuatuntukmengeluarkansekresi. Infeksiakutdankronisdengandemikianmenetapdalamparu yang mengalamiemfisemamemperberatmasalah.

16. Tanda & GejalaDispneaTakipneaInspeksi : barrel chest, penggunaanotot bantu pernapasanPerkusi : hiperresonan, penurunanfremituspadaseluruhbidangparuAuskultasibunyinapas : krekles, ronchi, perpanjanganekspirasiHipoksemiaHiperkapniaAnoreksiaPenurunan BBKelemahan

17. THANK YOUFOR ALL YOUR ATTENTION