Teks tersebut membahas tentang Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) yang merupakan kelompok penyakit paru kronis yang ditandai dengan peningkatan resistensi aliran udara. Teks tersebut menjelaskan definisi, penyebab, gejala, pemeriksaan, dan penatalaksanaan untuk tiga penyakit utama yaitu bronkitis kronis, bronkiektasis, dan emfisema.

1. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN (PPOM)BAB I PENDAHULUANA. LatarBelakangPenyakitparu-paruobstruksimenahun (PPOM) merupakansuatuistilah yang seringdigunakanuntuksekelompokpenyakitparu-paru yang berlangsung lama danditandaiolehpeningkatanresistensiterhadapaliranudara. Ketigapenyakit yang membentuksatukesatuan yang ditandaidengansebutan PPOM adalah : Bronkhitis, Emifisemaparu-parudanAsmabronkial.Perjalanan PPOM yang khasadalahpanjangdimulaipadausia 20-30 tahundengan “batukmerokok” ataubatukpagidisertaipembentukansedikit sputum mukoid. Mungkinterdapatpenurunantoleransiterhadapkerjafisik, tetapibiasanyakeadaaninitidakdiketahuikarenaberlangsungdalamjangkawaktu yang lama. Akhirnyaseranganbrokhitisakutmakinseringtimbul, terutamapadamusimdingindankemampuankerjapenderitaberkurang, sehinggapadawaktumencapaiusia 50-60 an penderitamungkinharusmengurangiaktifitas. Penderitadengantipeemfisematosa yang mencolok, perjalananpenyakittampaknyatidakdalamjangkapanjang, yaitutanpariwayatbatukproduktifdandalambeberapatahuntimbuldispnea yang membuatpenderitamenjadisangatlemah. Bilatimbulhiperkopnea, hipoksemiadankorpulmonale, maka prognosis adalahburukdankematianbiasanyaterjadibeberapatahunsesudahtimbulnyapenyakit. (Price & Wilson, 1994 : 695)

2. B.Tujuan1.Untuk memahamikonsepdasardanasuhankeperawatan yang diberikandenganMasalahPernafasan (PPOM).2.Mengetahui tentangdefinisidari PPOM.3.Mengetahui penyebabdari PPOM.4.Mengetahui tandadangejaladari PPOM.5.Mengetahui Penatalaksanaan PPOM padalansia.6.Mengetahui Pengkajian, Diagnosa, Intervensi, Fokusintervesi, danEvaluasidengan PPOM.BAB II PEMBAHASAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUNA.DefinisiPPOMPenyakitParuObstruktifKronik ( PPOK ) atauPenyakitParuObstruktifMenahun (PPOM) adalahklasifikasiluasdarigangguan yang mencakupbronkitiskronis, bronkiektasis, emfisemadanasma. (Bruner & Suddarth, 2002).PenyakitParuObstruktifKronikatau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

3. merupakansuatuistilah yang seringdigunakanuntuksekelompokpenyakitparu-paru yang berlangsung lama danditandaiolehpeningkatanresistensiterhadapaliranudarasebagaigambaranpatofisiologiutamanya. Ketigapenyakit yang membentuksatukesatuan yang dikenaldengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisemaparu-parudan asthma bronchiale.PPOM merupakankondisiireversibel yang berkaitandengandispneasaataktivitasdanpenurunanaliranmasukdankeluarudaraparu-paru.B.BronkitisKronisBronkitiskronisdidefinisikansebagaiadanyabatukproduktif yang berlangsung 3 bulandalamsatutahunselama 2 tahunberturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002).Istilahbronkitiskronismenunjukkankelainanpada bronchus yang sifatnyamenahun (berlangsung lama) dandisebabkanolehberbagaifaktor, baik yang berasaldariluar bronchus maupundari bronchus itusendiri, merupakankeadaan yang berkaitandenganproduksimukustrakeobronkial yang berlebihansehinggacukupuntukmenimbulkanbatukdenganekspektorasisedikitnya 3 bulandalamsetahununtuklebihdari 2 tahunsecaraberturut-turut

4. 1.Patofisiologi BronkitisKronisAsapmengiritasijalannafasmengakibatkanhipersekresilendirdaninflamasi. Karenairitasi yang konstanini, kelenjar-kelenjar yang mensekresilendirdansel-sel goblet meningkatjumlahnya, fungsisiliamenurundanlebihbanyaklendir yang dihasilkan. Sebagaiakibatbronkiolusdapatmenjadimenyempitdantersumbat. Alveoli yang berdekatandenganbronkiolusdapatmenjadirusakdanmembentuk fibrosis, mengakibatkanperubahanfungsimakrofag alveolar yang berperanpentingdalammenghancurkanpartikelasingtermasukbakteri. Pasienkemudianmenjadilebihrentanterhadapinfeksipernapasan. Penyempitanbronkiallebihlanjutterjadisebagaiakibatperubahanfibrotik yang terjadidalamjalannapas. Padawaktunyamungkinterjadiperubahanparu yang ireversibel, kemungkinanmengakibatkanemfisemadanbronkiektasis.

5. 2.Tanda danGejalaBronkitisKronisBatukproduktif, kronispadabulan-bulanmusimdingin.3.Pemeriksaan Penunjang1)Pemeriksaananalisa gas darah : hipoksiadenganhiperkapnia2)Rontgen dada : pembesaranjantungdengandiafragma normal/mendatar3)Pemeriksaanfungsiparu : Penurunankapasitas vital (VC) dan volume ekspirasikuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitasparu total (TLC) normal atausedikitmeningkat.4)Pemeriksaan hemoglobin danhematokrit : dapatsedikitmeningkatC.BronkiektasisBronkiektasisadalahdilatasibronkidanbronkioluskronis yang mungkindisebabkanolehberbagaikondisi, termasukinfeksiparudanobstruksibronkus; aspirasibendaasing, muntahan, ataubenda-bendadarisaluranpernapasanatas; dantekananakibat tumor

6. pembuluhdarah yang berdilatasi, danpembesarannoduslimfe. (Bruner & Suddarth)Bronkiektasismerupakankelainanmorfologis yang terdiridaripelebaranbronkus yang abnormal danmenetapdisebabkankerusakankomponenelastisdan muscular dindingbronkus ( Soeparman &Sarwono, 199)) Bronkiektasisberartisuatudilatasi yang takdapatpulihlagidari bronchial yang disebabkanoleh episode pnemonitisberulangdanmemanjang, aspirasibendaasing, ataumassa (mis.Neoplasma) yang menghambat lumen bronchial denganobstruksi (hudak &Gallo,1997)Bronkiektasisadalahdilatasi permanent abnormal darisalahsatuataulebihcabang-cabangbronkus yang besar (Barbara E, 1998)1.Etiologia. Infeksib. Kelainanherideterataukelainankonginetalc. factor mekanis yang mempermudahtimbulnyainfeksid. Seringpenderitamempunyairiwayatpneumonisebagaikomplikasicampak,batukrejan, ataupenyakitmenularlainnyasemasakanak-kanak.

7. 2.Patofisiologi BronkiektasisInfeksimerusakdindingbronkial, menyebabkankehilanganstrukturpendukungnyadanmenghasilkan sputum yang kental yang akhirnyadapatmenyumbatbronki. Dindingbronkialmenjaditeregangsecarapermanenakibatbatukhebat. Infeksimeluaskejaringanperibronkialsehinggadalamkasusbronkiektasissakular, setiap tuba yang berdilatasisebenarnyaadalahabsesparu, yang eksudatnyamengalirbebasmelaluibronkus. Bronkiektasisbiasanyasetempat, menyeranglobusatausegmenparu. Lobus yang paling bawahlebihseringterkena.Retensisekresidanobstruksi yang diakibatkannyapadaakhirnyamenyebabkan alveoli disebelah distal obstruksimengalamikolaps (ateletaksis). Jaringanparutatau fibrosis akibatreaksiinflamasimenggantikanjaringanparu yang berfungsi. Padawaktunyapasienmengalamiinsufisiensipernapasandenganpenurunankapasitas vital, penurunanventilasidanpeningkatanrasio volume residual terhadapkapasitasparu total. Terjadikerusakancampuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbanganventilasi-perfusi) danhipoksemia.3.KlasifikasiBerdasarkanatasbronkografidanpatologibronkietasisdapatdibagimenjadi 3 yaitu:1.Bronkiektasis silindris2.bronkiektasis Fusiform3.Bronkiektasis kistikatausakular

8. 4.Gambaran KlinisBronkiektasis-> penyakit yang seringdijumpaipadausiamuda.69% penderitaberumurkurngdari 20 tahunGejaladimulaisejakmasakanak-kanak60% daripenderitagejalanyatimbulsejakumurkurangdari 10 tahun. Gejalatergantungdariluasberat,lokasiatautidaknyakomplikasi.5.Tanda danGejalaBronkiektasisa.Batukproduktifmenahun, terusmenerusatauberulang.b.Batukdarahc.eksaserebasiakutdisertaipanas.d.Dahakmukoid, mukopurulenataupurulen. (dalamgelastransparan -> 3 lapis buihlapisanatas,mukoslapisantengah,nanahdan debris lapisanbawah)e.Ronchibasah local danmenetapf.Sianosisdanditemukanjari-jaritabuhpada 30-50 % kasus.

9. 6.Pemeriksaan DiagnostikDiagnosaditegakkan•Keluhandangejala•Pemeriksaan sputum -> biakankumandanjamur.•Toraksfoto AP -> Normal padabronchiectaseringan. Pada yang berattampak tram track (2 garissejajarmenyerupai rel. -> padabronchiectasekistiktampakronggakistik diameter 3 cm kadangtampak air-fluid level ataunodul ( bilaisinyapenuh)•Bronchografidenganbahankontras -> tampaksilindris, varikosaataukistik (sakuler)•Tesfaalparu VC dan•Teskepekaan antibiotic7.PenatalaksanaanTujuanpengobatanadalahmemperbaiki drainage secret danmengobatiinfeksi.Penatalaksanaanmeliputi:•Pengendalianinfeksiakutmaupunkronik -> pemberian antibiotic denganspekrumluas (Ampisilin, Kotrimoksasol, atauamoksisilin)selama 5 – 7 haripemberian•Fisioterapi dada dan drainage postural denganteknikekspirasipaksauntukmengeluarkan secret•Bronkodilator•Aerosaldengangaramfaaliatau beta agonis•Hidrasi yang adekuatuntukmencegah secret menjadikentaldandilengkapidenganalatpelembabserta nebulizer untukmelembabkan secret.•Cortikosteroidbilaadabronchospasme yang hebat.

10. PrognosisTergantungpenyebab,lokasidanluasnyakelainan. DenganAntibiotikdan hygiene sal. Nafas, prognosis baik.D.EmfisemaEmfisemadidefinisikansebagaisuatudistensi abnormal ruangudaradiluarbronkiolus terminal dengankerusakandinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)Emfisemamerupakangangguanpengembanganparu-paru yang ditandaiolehpelebaranruangudaradidalamparu-parudisertaidestruksijaringan (WHO).1.Patofisiologi EmfisemaPadaemfisemabeberapafaktorpenyebabobstruksijalannapasyaitu : inflamasidanpembengkakanbronki; produksilendir yang berlebihan; kehilanganrekoilelastikjalannapas; dankolapsbronkiolussertaredistribusiudarake alveoli yang berfungsi.Karenadinding alveoli mengalamikerusakan, area permukaan alveolar yang kontaklangsungdengankapilerparusecarakontinuberkurang, menyebabkanpeningkatanruangrugi (area parudimanatidakadapertukaran gas yang dapatterjadi) danmengakibatkankerusakandifusioksigen. Kerusakandifusioksigenmengakibatkanhipoksemia. Padatahapakhirpenyakit, eliminasikarbondioksidamengalamikerusakan, mengakibatkanpeningkatantekanankarbondioksidadalamdaraharteri (hiperkapnia) danmenyebabkanasidosisrespiratorius.Karenadinding alveolar terusmengalamikerusakan, jaring-jaringkapilerpulmonalberkurang. Alirandarahpulmonalmeningkatdanventrikelkanandipaksauntukmempertahankantekanandarah yang tinggidalamarteripulmonal. Dengandemikian, gagaljantungsebelahkanan (korpulmonal) adalahsalahsatukomplikasaiemfisema. Terdapatnyakongesti, edema tungkai, distensi vena leherataunyeripada region hepar

11. menandakanterjadinyagagaljantung.Sekresimeningkatdantertahanmenyebabkanindividutidakmampuuntukmembangkitkanbatuk yang kuatuntukmengeluarkansekresi. Infeksiakutdankronisdengandemikianmenetapdalamparu yang mengalamiemfisemamemperberatmasalah.Individudenganemfisemamengalamiobstruksikronikkealiranmasukdanalirankeluarudaradariparu. Paru-parudalamkeadaanheperekspansikronik. Untukmengalirkanudarakedalamdankeluarparu-paru, dibutuhkantekanannegatifselamainspirasidantekananpositifdalamtingkat yang adekuatharusdicapaidandipertahankanselamaekspirasi. Posisiselebihnyaadalahsalahsatuinflasi. Daripadamenjalaniaksipasifinvolunter, ekspirasimenjadiaktifdanmembutuhkanupayaotot-otot. Sesaknapaspasienterusmeningkat, dada menjadikaku, daniga-igaterfiksaksipadapersendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) padabanyakpasieniniterjadiakibatkehilanganelastisitasparukarenaadanyakecenderungan yang berkelanjutanpadadinding dada untukmengembang.

12. 2.Tanda danGejalaEmfisema•Dispnea•Takipnea•Inspeksi : barrel chest, penggunaanotot bantu pernapasan•Perkusi : hiperresonan, penurunanfremituspadaseluruhbidangparu•Auskultasibunyinapas : krekles, ronchi, perpanjanganekspirasi•Hipoksemia•Hiperkapnia•Anoreksia•Penurunan BB•Kelemahan3.Pemeriksaan Penunjang1)Rontgen dada : hiperinflasi, pendatarandiafragma, pelebaraninterkostadanjantung normal2)Fungsipulmonari (terutamaspirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV

13. E.AsmaASTHMA BRONKIALEAsmamerupakansuatupenyakit yang dapatmengenaipadaanak-anakhinggadewasadenganserangan yang sangatmenakutkantanpamengenalwaktu yang selalumembawapenderitaanbagipasiendanasmadapattimbulkarenakecemasan , kegiatanaktivitas yang berat, kelelahan, kurangtidur, infeksipernapasan, obat-obatandanalergen.Di negara –negara yang telahmajupenelitiannya, diperkirakan 5%-20% bayidananak-anakmenderitaasma 2%-10%.(Sundaru H, hal-6, 1995). Penelitian yang pernahdilakukandibeberapatempatdiperkirakan 2-5% menderitaasma.Insidenpenyakitasmadipengaruhiolehbanyakfaktorantara lain : umurpasien, jeniskelamin, bakatalergi, bunga ,keturunan, lingkungandanfaktorpsikologi. Berbagaimaslah yang ditimbulkanpadapenyakitasmatergantungpadausia , pekerjaan, danfungsikliendalamkeluargatersebut.Tingginyaangkakekambuhanpadapenderitaasmaseringmemberikandampakpadapsikologisdanbiologispasien. Tingkat emosi yang labildanadanyakecenderunganuntukmenolak saran-saran padaupayamengeleminasiperilaku yang mendukungkesehatannya , merupakansalahsaturesponpsikologispasienasma. Padaseranganasmapasienmengalamiketerbatasanfungsitersebutdalammemenuhisegalakebutuhandasarnya. Dengandemikianperlukiranyadifikirkantentangpolaasuhankeperawatan yang mampumemenuhi keterbatasanfungsitersebuttanpamenambahbebanemosionalklienakibattindakanperawatbaikselamaserangan, maupunsetelahseranagnsehinngaklienterhindardarikekambuhandandapatberfungsisecara optimal.

14. DEFINISIMenurutCroccket (1997) Asmabronkialedidefinisikansebagaisalahsatupenyakitdarisistempernapasan yang meliputiperadangandarijalannapasdangejala-gejalabronkhopaaasma yang bersifatreversibel.Asmabronchialemenurut Americans Thoracic Society dikutipdariBarataWijaya (1990) adalahsuatupenyakitdenagncirimendekatnyaresponsThrakeadanBronkhusterdapberbagairangsangan denganmanifestasiadanyapenyempitanjalannapas yang luasdanderajatnyaberubah-ubah , baiksecaraspontanmaupunsebagaihasilpengobatan.MACAM: faktor allergen eksternalagenta.Ekstrinsic / atopic asmab.Instrinsicdimungkinkanoleh penyebabsulitdiidentifikasi/ non atopic asmabeberapapenyebab : common cold, infeksisalurannafasatas, stress dll.

15. FAKTOR PENCETUSFaktor-faktor yang dapatmenimbulkanseranagnasmabronkialeatauseringdisebutsebagaifaktorpencetusadalah : 1.AlergenAlergenadalahzat-zattertentubiladihisapataudimakandapatmenimbulkanseranganasma , misalnyadeburumah , tungaudeburumah, sporajamur, serpihkilitkucing, bulubinatang, beberapamakananlautdansebagainya.2.Infeksi salurannapasInfeksisalurannapasterutamaolehbakteri influenza merupakansalahsatufaktorpencetus yang paling seringmenimbulkanasmabronkiale. Diperkirakan 2/3 pasienasmadewasaseranganasmanyaditimbulaknolehinfeksisalurannapas. (Sundaru, 1991)3.Stress psikologikStress psikologikbukanberartipenyebabasmatetapisebagaipencetusasma, karenabanyakorang yang mendapat Stress psikologiktetapitidakmenjadipenderitaasmabronkiale. Faktoriniberperanmencetuskanseranganasmaterutamapadaorang yang agaklabilkepribadiannnya. Hal inilebihmenonjolpadawanitadanank-anak.

16. ( Yunus,1994)4.Olahraga / kegiatanjasmani yang beratSebagianpenderitaasamabronkialeakanmendapatkanasmaapabilamelakukanolahragaatauaktivitasfisik yang berlebihan. Laricepatdanbersepeda paling mudahmenimbulkanseranganasma . seranganasmakarenakegiatanjasmaniterjadisetelaholahragaatauaktivitasfisik yang cukupberatdanjarangserangantimbulbeberapa jam setelaholahraga.5.Obat-obatanBeberapapasienasmabronkialesensitifataualergiterhadapobattertentusepertipenicilin ,salisilat, beta blocker, kodeindansebagainya.6.Polusi udaraPasienasmasangatpekaterhadapudaradebu, asappabrik, /kendaraan, asaprokok, asap yang mengandunghasilpembakaran sulfur dioksidadanoksidafotokemikal, sertabau yang tajam.7.Lingkungan kerjaDiperkirakan 2-15% pasienasmabronkhialepencetusnyaadalahlingkungankerja(Sundaru H. 1991). Beberapazat yang didapatditempatpekerjaan yang dapatmencetuskanseranganasmasepertipadatabelberikut :

17. Pencetus:1.Bulu danserpihbinatang2.Enzim bakterisublitis3.Debu kopi danteh4.Debu kapas5.Toluen diisosianat6.Debu gandumdanpadi-padian7.Amoniak , sulfur dioksida, asamklorida, klorin8.Garam platina9.AmpisilinLokasi :1.Laboratorium hewandanpeternakan2.Industri detergen3.Pengolahan kopi danteh4.Industri tekstil5.Industri plastik6.Pabrik roti, gudanggandum, danpadi-padian7.Industri kimiadanperminyakan8.Pemurnian platina9.Industri obat-obatan8.Lain-lain

18. AsmabronkhialealergikAsmatimbulkarenaseseorang yang atopiakibatpemaparanalergen. Alergen yang masukketubuhmelaluisaluranpernapasan, kulit, saluranpencernaandan lain-lain akanditangkapolehmakofrag yang bekerjasebagai antigen presenting cells(APC). Setelahalergendiprosesdalamsel APC, kemudianolehseltersebutalergendipresentasikankepermukaanseldanditangkapoleh MCH danmembentuksel Th. Sel APC melaluipenglepasan interleukin I (IL-1) mengaktifkanselTh, melalui penglepasanolehsel Th. Yang diaktifkankepadasel B diberikan signal untukberpoliferasimenjadisel plasma danmembentukIg-E.Ig-e yang terbentukdiikatmastoit yang adadalamjaringandanbasofil yang adadalamsirkulasi. Hal inidimungkinkanolehkarenakeduaseltersebutpadapermukaannyamemilikireseptoruntukig-E. Seleosinofil, makrofagdantrombositjugamemilikireseptoruntukig-E tetapidenganafinitas yang lemah.orang yang sudahmemilikisel-selmatositdanbasofildenganIg-E padapermukaantersebutbelumlahmenunjukkangejala. Orangtersebutsudahdianggapdesentisisasiataubarumenjadirentan.Bilaorang yang sudahrentanituterpaparkedua kali ataulebihdenganalergen yang sama , alergen yang masukketubuhakandiikatolehIg-E yang sudahadapadapermukaanmastoitdanbasofil. Ikatantersebutakanmenimbulkaninfluk Ca++ kedalamseldanterjadiperubahandalamsel yang menurunkankadarcAMP.Kadar cAMP yang menurunituakanmenimbulkandegranulasi sel.

19. Dalamprosesdegranulasiselini yang pertama kali dikeluarkanadalah mediator yang sudahterkandungdalamgranul-granul (preformed) didalamsitoplasma yang mempunyaisifatbiologikyaituhistamin , eosinopil, ECF-A, NCF, trypasedankinin. Efeknyangsegeraterlihatoleh mediator tersebutialahobstruksibronkusolehhistamin.Menurutkonsepmasakiniasmaadalahsuatupenyakitperadangansalurannapas ( samsuridjal &bratawijaya, 1994 : sudaru 1996) yang disertaikepekaansalurannapasterhadaprangsanganatauhiperreaksibronkus (BHR). Sifatperadanganpadaasmakhasyaituadanyatanda-tandaperadangansalurannapasdisertaiinfiltrasiseleosinofil.Hiperaktifitasbronkusyaitubronkus yang mudahsekalimengkerut (Konstriksi) bilaterpaparbahan/ faktordengankadarapa, misalnyaalergen ( inhalan, kontaktan0 polusi, asaprokok/dapur, bau-bauan yang tajamdanlainnyabaik yang berupairutanmaupun yang berupairutan (sundaru, h hal. 27, 1996). Dewasainitelahdiketahuibahwahiperreaktifitasbronkusdisebabkanolehinflamasibronkuskronik . sel-selinflamasiterutamaeosinofilditemukandalamjumlahbesardalamcairanbilasbronkuspasienasmabronkhialesebagaibronkitiskronikeosinofilhipersensitivitasberhubungandenganderajatberatpenyakit. Di klinikadanyahiperreaktivitasbronkhusdapatdibuktikandenganujiprovokasi yang menggunakanmetakolinatauhistamin.Bronkhuspadapasienasmamengalamioedemadimukosadandindingnya ,

20. iflirtasiselradangterutamaeosinofilsertaterlepasnyaselsilia yang menyebabkangetaransiliadanmukusdiatasnyasehinggasalahsatudayapertahanansalurannapasmenjaditidakberfungsilagi. Ditemukan pula padapasienasmabronkialeadanyapenyumbatansalurannapasolehmukusterutamapadacabang-cabangbronkhus.Akibatdaribronkhopasme , oedemamukosadandindingbronkhussertahipersekresimukusmakaterjadipenyempitanbronkhusdanpercabangannnyasehinggaakanmenimbulkan rasa sesak, nafasberbunyi ( whezzing ) danbatuk yang produktif.Asmabronkhiale non alergenikAsmabronkhiale non alergenik (asmaintrinsik) terjadibukankarenapemaparanalergentetapiterjadiakibatbeberapafaktorpencetussepertiinfeksisaluarannapasatas , olahragaataukegiatanjasmani yang berat , serta stress psikologis . seranganasmaterjadiakibatgangguansarafotonomterutamagangguansarafsimpatisyaitublikadeadregenik beta danhiperreaktifitasadregenikalfa. Dalamkeadaan normal aktifitasadregenik beta lebihdominandaripadaadrergenikalfa. Padasebagianpenderitaasmaaktifitasadregenikalfadidugameningkat yang mengakibatkanbronkhokonstriksisehinggamenimbulkansesakmapas.

21. Reseptoradregenik beta diperkirakanterdapatpadaenzim yang beradadalammembransel yang dikenaldenganadenyl-cyclasedandisebutjugamassengerkedua. Bilareseptorinidirangsang , makaenzimadenyl-cyclasetersebutdiaktifkandanakanmenghasilkan ATP dalamselmenjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMPinikemudianakanmenimbulkandilatasioto-ototpolosbronkhus , menghambatpelepasan mediator darimastosit/basofildanmenghambatsekresikelenjarmukus. Akibatblokadereseptoradregenikalfalebihdominanakibatnyaterjadibronkhokonstriksi, hipersekresikelenjarmukusdanoedemakelenjarmukusbronkhussehinggamenimbulkansesaknapas. Hal inidikenaldenganteoriblokadeadregenik beta. (Baratawidjaja, 1990).MANIFESTASI KLINIKSelamaseranganasma , klienmengalamidispneadantanda-tandakesulitanpernapasan . permulaantanda-tandaseranganterdapatsensasikonstriksi dada (dada terasaberat), whezing , batuk non produktif, takikardidantakipnea.Beratnyaasmadapatdapatdiklasifikasikandalamringan , sedang, danberattergantunggejala- gejala. Sistemskoringdiberikanuntukmengklasifikasikantersebut.Skoremaksimum : 12Asmaringan : 1 – 5Asmasedang : 6 – 8Asmaberat : 9 – 12Variable PEFR = Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100% Harga PEFR tertinggi

22. PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE : ArusPuncakRespirasiPENGELOLAANEpisode asmaakut (seranganasma) dapattermasukkedaruratanmedis. Intervensimedisuntuk episode inisecara primer bertujuan:1.Memelihara kepatenanjalannafasdenganmenurunkanbronkospasmeataumembersihkan secret yang berlebihanatau yang tertahan.2.Memelihara keefektifanpertukaran gas.3.Mencegah komplikasisepertigagalnafasakutdan status asmatikus.Obat-obatan yang dapatdipakaimeliputibronkodilatordanantiimflamasiataukeduanya.Obatantiimflamasimeliputi:•Kortikosteroid•Sodium kromolin•AntiimflamasilainnyaObatbronkodilator:•Adrenergik:-Epinefrin-Efedrin-Isoproterenol-Beta adrenergic agonisselektif

23. •Nonadrenergik:-Teofilin-Aminofilin•PerlujugadiberikanoksigenPengkajian :1.Riwayat KeperawatanPerludikajiriwayatadanyapemaparan (pemajanan) factor-faktor yang biasanyamencetuskanseranganasmabronkhiale. Perlujugaditanyakanbagaimanakemampuanklienuntukmenghindari factor pencetustersebut, ataukahkliensudahmengetahuibeberapa factor pencetustersebut. 2.Keluhan UtamaKeluhanutamaklienadalahsesaknafas, setelahterpaparoleh allergen atau factor lain yang mencetuskanseranganasmabronkhiale.3.Pemeriksaan Fisik :a.Sistempernafasan•Peningkatanfrekuensipernafasan, susahbernafas, perpendekanperiodeinspirasi.•Penggunaanotot-ototaksesoripernafasan (retraksi sternum, pengangkatanbahuwaktubernafas).

24. •Pernafasancupinghidung.•Adanyamengi yang terdengartanpastetoskop.•Bunyinafas : wheezing, pemanjanganekspirasi.•Batukkeras, kering, danakhirnyabatukproduktif.b.Sistemkardiovaskuler•Takhikardi•Tensimeningkat•Pulsusparadoksus (penurunantekanandarah > 10 mmHg padawaktuinspirasi).•Sianosis•Dehidrasi•Diaforesisc.Psikososial•Peningkatanansietas : takutmati, takutmenderita, panic, gelisah.4.Pemeriksaan Diagnostik :a.Darah : kadarIgEmeningkatdaneosinophilmeningkat.b.Gasdaraharteri : penurunan PaO2 dan PaCO2 namunselanjutnya PaCO2 meningkatsesuaidenganmeningkatnyatekananjalannafas.c.Faalparu : menurunnya FEVI.d.Teskulit : untukmenentukanjenis allergen.

25. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PPOM (PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN)A.PengkajianPengkajianmencakuppengumpulaninformasitentanggejala-gejalaterakhirjugamanifestasipenyakitsebelumnya. Berikutiniadalahdaftarpertanyaan yang bisadigunakansebagaipedomanuntukmendapatkanriwayatkesehatan yang jelasdariprosespenyakit :•Sudahberapa lama pasienmengalamikesulitanpernapasan ?•Apakahaktivitasmeningkatkandispnea? Jenisaktivitasapa?•Berapajauhbatasanpasienterhadaptoleransiaktivitas?•Kapanselamasiangharipasienmengeluh paling letihdansesaknapas?•Apakahkebiasaanmakandantidurterpengaruh?•Apa yang pasienketahuitentangpenyakitdankondisinya?

26. Data tambahandikumpulkanmelaluiobservasidanpemeriksaan; pertanyaan yang patutdipertimbangkanuntukmendapatkan data lebihlanjuttermasuk :•Berapafrekuensinadidanpernapasanpasien?•Apakahpernapasansamadantanpaupaya?•Apakahpasienmengkonstriksiotot-otot abdomen selamainspirasi?•Apakahpasienmenggunakanotot-ototaksesoripernapasanselamapernapasan?•Apakahtampaksianosis?•Apakah vena leherpasientampakmembesar?•Apakahpasienmengalami edema perifer?•Apakahpasienbatuk?•Apawarna, jumlahdankonsistensi sputum pasien?•Bagaimana status sensoriumpasien?•Apakahterdapatpeningkatan stupor? Kegelisahan?B.DiagnosaKeperawatan PPOMDiagnosaKeperawatandanIntervensi1.Bersihan jalannafastidakefektifberhubungandenganpeningkatanproduksi secret, bronkospasme, sekunderaktivitastrakeobronkhial.

27. Intervensi:a.Kajisuaranafastiap jam selama episode akutuntukmenilaikkeadekuatanpertukaran gas.b.Jikamemungkinkanlakukan suction.c.Monitorwarnadankonsistensi sputum karenaasmaseringsebagaiakibatinfeksisalurannafasatas.d.Kajikeefektifanbatukklien, anjurkanuntukbatukefektif.e.Tingkatkan intake cairanuntukmencegah secret yang kental, untukmengembalikancairan yang hilangakibatrespirasi yang cepat.f.Berikan humidifier untukmengencerkandahak.g.Jika secret kentaldansulitdikeluarkan, lakukanfisioterapi dada : perkusidanvibrasi.h.Berikanperawatanmulut, setiap 2 – 4 jam, untukmenghilangkan rasa tidakenakakibat secret.i.Lakukan order dokterdalampemberianexpetoran.2.Ketidakefektifan polanafasberhubungandenganbronkospasme, sekunderhypesensitifitastrakeobronkus.

28. Intervensi:a.Kajikembalidanobservasifrekuensipernafasan, kedalamanpernafasan, danadanyatanda-tandasesaknafas.b.Monitornilaianalisa gas darahuntukmengetahuikeefektifanpengobatan.c.Baringkanpasiendalamposisi fowler untukmeminimalkankerjaekspansi dada.d.Berikanoksigenpernasalsesuai order dokter.e.Lakukankolaborasidengantimmedisuntukpemberianobat-obatan :-Kortikosteroid-Bronkodilator-Antihistamin3.Ansietas berhubungandenganketidakpastiankondisi, kesulitanbernafas, terjadinyaseranganulang.Intervensi :a.Kajitingkatansietas (skala HART).b.Kajikebiasaanketerampilankoping.c.Berikandukunganemosional :-Tetapberadadidekat pasienselamaseranganakut-Antisipasikebutuhanpasien-Berikankeyakinan yang menenangkand.Implementasikanteknikrelaksasi.e.Kegiatansehari-hari yang ringandansederhana.f.Janganberbicarajikasedangdispneaberat.

29. 4.Potensial terjadikekambuhanseranganasma.Intervensi :Berikanpenyuluhantentangusahapencegahanseranganasma, yaitu :a.Menjagakesehatandengancaramakanmakanan yang bergizi, istirahatcukup, minumbanyak, rekreasi, danolah raga yang sesuai.b.Menjagakesehatanlingkungandengancaramembersihkanrumah, ruangan, kamartidur, danmenghindaritempatlembab.c.Menghindari factor pencetus.d.Menggunakanobat-obatan anti asma. Peranperawatdisiniyaitumengajarkancaramenggunakanobat anti asmasesuaidenganaturanpakai.e.Lain-lain (meditasi).

30. IV PENUTUPA.Kesimpulan1.PPOM adalahkelainanparu yang ditandaidengangangguanfungsiparuberupamemanjangnyaperiodeekspirasi yang disebabkanolehadanyapenyempitansalurannafasdantidakbanyakmengalamiperubahandalammasaobservasibeberapawaktu.PPOMterdiridarikumpulantigapenyakityaituBronkitiskronik, EmfisemaparudanAsma.2.Faktor resikodari PPOM adalah : merokoksigaret yang berlangsung lama, Polusiudara, Infeksiparuberulang, Umur, Jeniskelamin, Ras, Defisiensi alfa-1 antitripsin, Defisiensi anti oksidan3.Penatalaksanaan padapenderita PPOM : Meniadakanfaktoretiologidanpresipitasi, Membersihkansekresi Sputum, Memberantasinfeksi, MengatasiBronkospasme, PengobatanSimtomatik, Penangananterhadapkomplikasi yang timbul, Pengobatanoksigen, Tindakan ”Rehabilitasi”.B.Saran1.Untuk KlienMenghindarifaktorresiko :-Anjurkanklienuntuktidakmerokok-Anjurkanklienuntukcukupistirahat-Anjurkanklienuntukmenghindarialergen-Anjurkanklienuntukmengurangiaktifitas-Anjurkanklienuntukmendapatkanasupangizi yang cukup2.Untuk keluargaMemberikandukungan :-Anjurkankeluargauntukmemberiperhatianpadaklien-Anjurkankeluargauntukmemantaukondisiklien-Anjurkankeluargauntukmenciptakanlingkungan yang kondusif