Dokumen ini membahas sistem imun, termasuk imunitas spesifik dan non-spesifik, serta proses fagositosis, peradangan, dan demam dalam memerangi infeksi. Dijelaskan pula peran sel T dan sel B dalam imunitas, serta konsep imunisasi, reaksi alergi, dan penyakit autoimun. Selain itu, terdapat informasi mengenai imunoglobulin dan respons imun terhadap antigen.

1. Sistem Imun

2. Tujuan
Membedakan antara imunitas
spesifik dan non spesifik
Mendeskripsikan proses fagositosis
Menjelaskan penyebab tanda-
tanda peradangan: kemerahan,
panas, pembengkakan dan nyeri
Menjelaskan peran demam dalam
memerangi infeksi

3. Tujuan
(lanjutan)
Mendeskripasikan hubungan
antigen dengan imunitas spesifik
Menjelaskan peran sel T dalam
imunitas “mediated”
Menjelaskan peran sel B dalam
imunitas “mediated”
Menjelaskan dua kategori utama
imunitas: imunitas genetik dan
imunitas didapat

4. Tujuan
(lanjutan)
Memberikan contoh imunitas
alami dan buatan yang didapat,
yang aktif dan yang pasif
Meringkas proses reaksi alergi

5. Pengantar
Kisah Joey yang lahir dengan
Severe Combined
Immunodeficiency Disease (SCID)
Sistem imun meliputi semua
struktur dan proses yang
membentuk pertahanan terhadap
benda asing

7. Klasifikasi
SistemImun
Imunitas non spesifik
Imunitas spesifik

8. Imunitas
NonSpesifik
Lini pertama:
 Penghalang mekanik
 Penghalang kimia
 Reflek-reflek tertentu
Lini kedua
 Fagositosis
 Peradangan
 Demam
 Protein pelindung
 Sel pembunuh alami

10. Pertahanan
LiniPertama
Penghalang mekanik
 Kulit utuh
 Membran mukosa
Penghalang kimiawi:
 Air mata - lisozim
 Ludah
 Penguapan
 Asam lambung
 Mukus

11. Pertahanan
LiniPertama
(lanjutan)
Reflek-reflek tertentu
 Bersin
 Batuk
 Muntah
 Diare

12. Pertahanan
LiniKedua
Fagositosis
Peradangan
Demam
Protein pelindung
Sel pembunuh alami

13. Fagositosis
Definisi: proses mencerna dan
menghancurkan patogen atau
benda asing lain
Fagositosis melibatkan fagosit
 Berpindah-pindah: neutrofil dan
monosit
 Tetap
Diapedesis - kemotaksis

14. Fagositosis
Monosit dalam jaringan 
makrofag
 Hati – sel-sel Kupffer
 Limpa
 Paru-paru
 Kelenjar limfe

15. Peradangan
Respon tubuh bila berkonfrontasi
dengan pengganggu
Pengganggu: patogen, friksi, panas
dan dingin berlebihan, radiasi,
cedera dan kimia
Bila pengganggu disebabkan oleh
patogen, peradangannya disebut
infeksi

16. Karakteristik
peradangan
Kemerahan (rubor)
Panas (kalor)
Pembengkakan (tumor)
Nyeri (dolor)

17. Penyebab
karakteristik
peradangan
Jaringan yang cedera  selnya
mengeluarkan histamin dan bahan
lain  dilatasi pembuluh darah
 darah lebih banyak  kemerahan
dan panas
 Cairan keluar  pembengkakan
Akumulasi cairan dan bahan kimia
 merangsang reseptor nyeri 
nyeri

18. Pusdanabses
Neutrofil dan monosit VS patogen
 terbunuh  akumulasi
neutrofil, monosit, patogen, dan
sel jaringan yang mati dan cairan
jaringan  pus
Sel-sel peradangan membangun
dinding jaringan disekitar sampah
terinfeksi  abses

19. Fibrindan
jaringan
penghubung
Dilatasi pembuluh darah
mengeluarkan:
 Fibrinogen  fibrin
 Fibroblas  jaringan penghubung
 membatasi daerah peradangan
 mencegah penyebaran infeksi

20. Demam
Fagosit ketika melakukan
fagositosis  pirogen 
hipotalamus  temperatur 
demam
 Merangsang fagositosis
 Menurunkan kemampuan
sebagian patogen untuk
berkembang biak
Kejang demam

21. Protein
pelindung
Interferon
 Sekelompok protein yang
disekresikan oleh sel-sel yang
terinfeksi virus
 Mencegah replikasi virus
Protein komplemen
 Tidak aktif  diaktivasi 
menempel ke membran bakteri 
menusuk  bocor  pecah  mati

22. Selpembunuh
alami(Natural
killercells)
Limfosit khusus yang membunuh
sel-sel tertentu
Efektif terhadap mikroba dan
kanker tertentu

24. Imunitas spesifik:
Pertahanan lini
ketiga
Dua sel yang berperan penting:
 Limfosit B dan Limfosit T
 Makrofag

25. Antigen
Definisi: bahan asing yang
menyebabkan limfosit merespon
Antigen dapat berupa:
 Protein
 Polisakarida
 Lemak
Bahan asing yang menunjukkan
antigen dideskripsikan sebagai
antigenik

26. Dirisendiridan
bukandiri
sendiri
Pengenalan bagian dari diri sendiri
disebut imuno toleran
Bila tidak dikenal  diserang 
penyakit auto imun  rematik

27. Limfosit
Limfosit T (sel T)
Limfosit B (sel B)

28. LimfositT
Sumsum tulang  limfosit 
kelenjar timus  matang dan
berdiferensiasi  Limfosit T
(limfosit yang diturunkan dari
timus)  kelenjar limfe dan limpa
serta 70-80% limfosit darah

29. LimfositB
Berdiferensiasi di hati dan
sumsum tulang (B untuk bone
marrow – sumsum tulang) 
jaringan limfoid dan 20-30%
limfosit darah

30. Bedacaralimfosit
menyerang
antigen
Limfosit T menyerang antigen
secara langsung  cell-mediated
immunity
Limfosit B menyerang antigen
melalui sekresi antibodi 
antibody-mediated immunity
(humoral immunity)

31. Langkah-langkah
cell-mediated
immunity
Langkah 1: antigen difagosit oleh
makrofag  dicerna  didorong ke
permukaan (presentasi antigen)
Langkah 2: sel T berikatan dengan
antigen  teraktivasi (aktivasi sel
T)
Langkah 3: sel T yang teraktivasi
membentuk sel T killer, sel T
helper, sel T suppressor dan sel T
memory

33. SelTkiller
Menghancurkan antigen dengan
dua mekanisme:
 Melubangi membran sel antigen
 Mensekresikan limfokin yang
meningkatkan aktivitas fagositik
Sel T killer ikut serta dalam
perang sel-lawan-sel

34. SelThelper
Mengeluarkan limfokin yang
merangsang sel T dan sel B 
memperbaiki respon imun

35. SelTsuppressor
Menghambat atau menghentikan
respon imun bila antigen sudah
dihancurkan
Mengendalikan aktivitas sel B dan
T

36. SelTmemory
Tidak terlibat dalam
penghancuran antigen
“mengingat” serangan awal oleh
antigen
Jika antigen tersebut menyerang
kembali  sel memori
bereproduksi dengan cepat dan
memungkinkan respon imun
segera terjadi

37. Langkah-langkah
antibody-
mediated
immunity
Langkah 1: Makrofag mencerna
dan mempresentasikan antigen ke
permukaan; dipresentasikan ke sel
B dan sel T helper
Langkah 2: antigen yang
dipresentasikan berikatan dengan
sel B dan sel T helper

38. Langkah-langkah
antibody-
mediated
immunity
Langkah 3: Sel T helper
mensekresikan limfokin yang
merangsang sel B memproduksi sel
plasma dan sel-B memory.
 Sel plasma menghasilkan banyak
antibodi
 Sel B memori mengingat serangan
antigen yang memungkinkan
respon cepat terhadap serangan
mendatang

40. PengaruhHIV
Aktivasi sel T dan sel B
bergantung pada aktivitas sel T
helper
Virus HIV menyerang sel T helper
 kerusakan berat pada sistem
imun  Acquired
ImmunoDeficiency Syndrome
(AIDS)

41. Antibodi
imunoglobulin
Imunoglobulin G (IgG) – dalam
plasma dan cairan tubuh 
bakteri, virus dan berbagai toksin
Imunoglobulin A (IgA) – dalam
sekresi kelenjar eksokrin seperti
susu, air mata dan cairan lambung
Imunoglobulin M (IgM) – dalam
plasma darah, contohnya anti-A
dan anti-B pada sel darah merah

42. Caraantibodi
menghancurkan
antigen
 Cara langsung  reaksi antigen-
antibodi  aglutinasi 
mempermudah sel fagosit
menghancurkan antigen
 Aktivasi sistem komplemen:
 Merangsang kemotaksis
 Mendukung aglutinasi
 Patogen rentan terhadap fagositosis
 Mendorong lisis atau ruptur
membran sel88

43. Responprimer
dansekunder
Bila dipaparkan dengan antigen,
sel B memproduksi sel-sel plasma
dan sel-sel memori. Sel-sel plasma
mengeluarkan antibody  respon
primer
Bila dimasa depan dipaparkan
dengan antigen serupa, system
imun merespon secara cepat dan
memproduksi banyak antibody 
respon sekunder

45. Jenis-jenis
imunitas

46. Jenis-jenis
imunitas
 Imunitas genetic
 Imunitas didapat
 Imunitas didapat secara alami
 Imunitas aktif – terserang
penyakit (seumur hidup)
 Imunitas pasif – antibody dari ibu
(plasenta – IgG; air susu – IgA) –
bertahan 6 bulan
 Imunitas didapat secara artifisial
 Imunitas aktif – vaksin, toksoid
 Imunitas pasif – imuno globulin,
anti toksin, anti bisa

48. Respon
imunologilain
Menyerang diri sendiri  penyakit
auto imun
Bereaksi berlebihan 
menyebabkan alergi

49. ReaksiAlergi
Reaksi alergi tertunda
 48 jam
 Dermatitis kontak (deterjen,
kosmetik, sabun)
Reaksi alergi segera (reaksi
hipersensitifitas segera)
 Melibatkan IgE
 Alergen

50. Langkah-langkah
reaksi
hipersensitifitas
segera
 Langkah 1: sebuah allergen mengaktivasi sel B
 Langkah 2: sel B yang teraktivasi membentuk
duplikat sel plasma yang mensekresikan
antibody
 Langkah 3: sel-sel plasma mensekresikan
sejumlah besar antibody IgE terhadap allergen
tertentu
 Langkah 4: Antibodi IgE berikatan sel mast
dalam jaringan tubuh
 Langkah 5: sel mast mengeluarkan antihistamin
dan bahan kimia lain yang menyebabkan efek
sistemik  syok anafilaksis

53. Penyakitauto
imun
Sel T menyerang diri sendiri 
auto imunitas  penyakit auto
imun
 Tiroiditis
 Miastenia gravis
 Sistemik lupus eritematosis
 Demam rematik
 Artritis rematoid

54. Penolakan
organ
Sistem imun penerima mengenal
ginjal yang didonasikan sebagai
benda asing dan menyerangnya 
berhasil  organ dihancurkan 
organ ditolak

55. TERIMA KASIH