1. G Ital Nefrol 2010; 27 (S50): S86-S90
NEOPLASIE SURRENALICHE CAUSA DI IPERTENSIONE
Franco Grimaldi
S.O.C. di Endocrinologia e Malattie del Metabolismo, Azienda Ospedaliero Universitaria “S. Maria della Misericordia”, Udine
KEY WORDS: PAROLE CHIAVE:
Adrenal tumors as a cause of hypertension Hyperadreno- Iperaldosteroni-
corticism, smo,
Hypertension is one of the main risk factors for cardiovascular diseases, which Primary Ipercortisolismo,
today are the primary cause of mortality in developed countries. To decrease aldosteronism, Ipertensione
the mortality and morbidity due to cardiovascular disease, it is necessary to Secondary arteriosa
treat hypertension correctly on the basis of an accurate diagnosis. A seconda- hypertension, secondaria,
ry cause of hypertension must be suspected if it is severe or resistant to treat- Pheochromo- Feocromocitoma
ment, if there is a sudden increase in blood pressure in a patient hitherto well cytoma, Neoplasie
controlled, or if it develops in childhood or in a person under 30 years of age,
Adrenal tumors surrenaliche
especially if not obese and without a family history of hypertension. In these
instances the frequency of hypertension varies from 1-5% for mild to moderate
to 10-20% for severe or refractory hypertension. One of the principal causes
of secondary hypertension is related to adrenal gland tumors or dysfunctions  Indirizzo dell’Autore:
such as Cushing’s syndrome, primary aldosteronism (Conn’s syndrome) and Dr. Franco Grimaldi
pheochromocytoma. This paper will discuss the clinical presentation and dia- S.O.C. di Endocrinologia e Malattie
gnostic tests pertinent to these neoplasms, organ damage assessment, utiliza- del Metabolismo
tion of imaging techniques, and the medical and surgical options. A.O. Universitaria “S. Maria della
Misericordia”
Conflict of interest: None 33100 Udine
e-mail: franco.grimaldi@aliceposta.it
IntroduzIone sino a giungere al 10-20% nel caso di ipertensione se-
vera/refrattaria.
L’ipertensione arteriosa è il fattore primario di rischio, Le neoplasie surrenaliche costituiscono una delle princi-
per patologie cardiovascolari, che attualmente rappre- pali cause di ipertensione secondaria endocrina e sono
sentano la più frequente causa di morte nei Paesi Oc- identificate nell’ipercortisolismo (sindrome di Cushing),
cidentali. nell’Iperaldosteronismo primitivo (morbo di Conn) e nel
Per ridurre la morbilità e la mortalità legate all’iper- Feocromocitoma.
tensione è essenziale un trattamento appropriato, che
non può prescindere da un preciso inquadramento dia-
gnostico. Nella maggior parte dei casi l’ipertensione SIndrome dI CuShIng SurrenalICa
è “essenziale”, ossia non vi è una causa identificabi-
le, ma nel 15% dei casi circa è possibile riconoscere La sindrome di Cushing surrenalica ha un’incidenza
l’esatta causa. Si deve sospettare una causa secondaria di 4-5 casi/milione/anno con lieve prevalenza nel sesso
dell’ipertensione nell’eventualità di ipertensione severa o femminile. Le forme subcliniche sono le più frequenti:
refrattaria (PA >140/90 mm/Hg con 3 farmaci a dose effettuando uno screening in pazienti con incidentaloma
piena, incluso diuretico), per improvviso incremento del- surrenalico, l’incidenza accertata è del 5-20%.
la pressione in un paziente iperteso precedentemente La causa più frequente è l’adenoma corticosurrena-
ben controllato, se si manifesta in età pediatrica o prima lico cortisolo-secernente, raramente il carcinoma corti-
dei 30 anni, specialmente in pazienti non obesi e senza cosurrenalico cortisolo-secernente o a secrezione mista
familiarità per ipertensione. Nelle diverse casistiche la (glucocorticoidi e/o mineralcorticoidi e/o androgeni), si
frequenza è molto variabile, con percentuali che oscilla- riscontrano inoltre l’iperplasia micronodulare e l’iperpla-
no dall’1-5% in presenza di ipertensione lieve-moderata sia macronodulare ACTH-indipendente (AIMAH).
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La sindrome di Cushing si manifesta clinicamente con stemi per la raccolta della saliva, tuttavia è facilmente
l’obesità centripeta ed accumulo di grasso in sedi par- ripetibile: questa peculiarità lo rende particolarmente
ticolari, quali gibbo dorsale e nella regione sovracla- adatto allo screening dell’ipercortisolismo.
veare con la tipica facies lunaris. La cute è fragile, con L’indagine di secondo livello da eseguire, in presenza
tendenza alle ecchimosi, sono presenti strie cutanee ru- di una mancata soppressione del cortisolo, dopo test di
brae e difficoltà nella guarigione delle ferite, ipotrofia Nugent, è il test di Liddle I che prevede la somministra-
muscolare e miopatia, acne ed irsutismo, depressione e zione di 2 mg di desametasone in due giorni; il riscontro
psicosi, ipertensione arteriosa, intolleranza glucidica o di una cortisolemia <1.8 μg/dL o un CLU <10 mg/24/h
diabete mellito, ipopotassiemia, trombofilia, osteoporosi conferma il sospetto diagnostico (2).
con aumentato rischio di fratture. Confermata la presenza di ipercortisolismo, si pro-
L’ipertensione si manifesta nel 70-90% dei casi e può cederà alla fase della diagnosi differenziale al fine di
essere il primo segno di malattia; è sisto-diastolica con identificare l’eziologia della sindrome di Cushing: la
frequente perdita del fisiologico calo notturno, essa è valutazione ormonale, deve sempre precedere quella
una delle principali complicazioni dell’ipercortisolismo. radiologica, dal momento che il numero di pazienti
I meccanismi responsabili sono svariati, in modo parti- con masse surrenaliche non secernenti è elevato e, di
colare l’aumento delle resistenze periferiche e l’aumento conseguenza, possono rappresentare delle “trappole”
del volume plasmatico per effetto mineralcorticoide del diagnostiche; in altri termini, l’evidenza di una neofor-
cortisolo; il danno d’organo è frequente e le compli- mazione surrenalica non significa una prova sicura
canze cardiovascolari contribuiscono ad aumentare la dell’ACTH-indipendenza della sindrome di Cushing.
morbilità e la mortalità della patologia. La terapia anti- Il dosaggio dell’ACTH plasmatico, nella diagnosi dif-
ipertensiva convenzionale garantisce solo un beneficio ferenziale della sindrome di Cushing, è fondamentale:
parziale. ACTH indosabile o <10 pg/mL al mattino in presenza
Criteri Diagnostici: diagnosticare una sindrome di di ipercortisolismo indica la presenza di una secrezione
Cushing non è difficile quando il paziente presenta un autonoma surrenalica (3).
quadro clinico classico; complesso è riconoscere nelle Gli esami strumentali sono la TAC dei surreni con
fasi iniziali un ipercortisolismo o quando si manifesta m.d.c, la Scintigrafia surrenalica con iodio colesterolo,
con una sintomatologia incompleta. Le caratteristiche di esecuzione complessa, per la difficoltà a reperire il
cliniche dei pazienti possono riflettere non solo l’entità tracciante. La PET FDG-Ct viene consigliata nel dubbio
e la durata dell’ipercortisolismo, ma anche la sensibilità di esistenza di un carcinoma surrenalico, cut-off > SUV
individuale al cortisolo ed agli altri steroidi prodotti in 3.8. La terapia d’elezione è quella chirurgica tramite via
eccesso (1). laparoscopica, per lesioni benigne e di dimensioni <7
L’esame di screening, nel sospetto di ipertensione se- cm, per quelle maligne è indicata la via “open”. La te-
condaria da sindrome di Cushing, è la determinazio- rapia medica si avvale di farmaci che bloccano la ste-
ne del cortisolo dopo l’assunzione di 1 mg notturno di roidogenesi ed il più utilizzato è il Chetoconazolo, con
desametasone (test di Nugent); è un test di screening posologia da 600 a 1200 mg/die, farmaco anti micoti-
semplice, poco dispendioso e fattibile ambulatorialmen- co con effetti collaterali di nausea e tossicità epatica; il
te. Il cut-off tradizionale è 5 μg/dL, di recente è stato farmaco utilizzato nelle forme maligne è il Mitotane alla
prospettato1.8 μg/dL, più sensibile ma meno specifico posologia di 4-6 g/die.
(constatato un aumento di falsi positivi). Sussistono degli La terapia medica è utilizzata per preparare il pazien-
stati di pseudo-Cushing (depressione ed altri disturbi psi- te alla chirurgia al fine di normalizzare l’ipercortisolismo
chiatrici, obesità severa, alcolismo, condizioni cliniche e nel caso di persistenza della malattia dopo l’intervento
nelle quali vi è attivazione dell’asse HPA in assenza di chirurgico.
una vera sindrome di Cushing) che possono determinare Concludendo è importante menzionare che la sindro-
falsi positivi. La positività di questo test (mancata sop- me di Cushing si associa ad una condizione di iper-
pressione) rafforza il sospetto clinico di ipercortisolismo coagulabilità per cui il paziente dovrà effettuare uno
ed esige l’esecuzione di altri test diagnostici. Ulteriori screening coagulativo, in particolare del fattore VIII, ed
valutazioni nello screening sono la determinazione del attuare una adeguata preparazione medica.
cortisolo libero urinario (CLU) ed il dosaggio del corti-
solo serico notturno, determinato alle h 23.00 che costi-
tuisce un indice precoce e sensibile di ipercortisolismo IperaldoSteronISmo prImarIo
poiché indica la perdita del ritmo circadiano attendibile
e ripetibile, ma l’indagine è molto dispendiosa poiché L’iperaldosteronismo primario è la causa più frequen-
richiede l’ospedalizzazione. È consigliato anche il do- te di ipertensione endocrina, con una frequenza ≥10%
saggio del cortisolo salivare notturno, sufficientemente negli ipertesi (percentuale oscillante dal 2% nella popo-
attendibile, anche se possono sussistere dubbi con i si- lazione con ipertensione di 1° grado, sino al 20% negli
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3. Neoplasie surrenaliche causa di ipertensione
ipertesi con ipertensione severa/refrattaria). dell’apporto di sodio, poco stimolabile con la restrizio-
È causato da una secrezione di aldosterone inappro- ne idrica. È presente un aumento del rapporto tra livelli
priatamente elevata, alquanto autonoma dal sistema plasmatici di aldosterone ed attività reninica.
renina-angiotensina e non sopprimibile con carico sa- Diagnosi: lo screening viene eseguito con il dosaggio
lino. L’inappropriata secrezione di aldosterone determi- basale dell’aldosterone plasmatico, dall’attività reninica
na danno vascolare, soppressione dell’attività reninica plasmatica (PRA), dalla valutazione della sodiemia, po-
(PRA), ipertensione, sodio-ritenzione ed aumentata tassiemia, sodiuria e dal filtrato glomerulare.
escrezione di potassio che, se prolungata e severa, pro- L’esito positivo dello screening è rivelato dal rapporto
voca un’ipopotassiemia in passato ritenuta condizione tra aldosterone (ng/dL) ed attività reninica (mg/mL/h)
sine qua non per la diagnosi, è presente solo in una maggiore di 30-50 (ARR) come minimo in due momenti
minoranza di pazienti. L’ipertensione nomorkaliemica è diversi (4.).
la manifestazione più frequente della malattia, mentre La conferma si attesta tramite carico idro-salino rapido
ipopotassiemia è presente solo nelle forme più gravi. (test NaCl), con il test al captopril e quello al fludrocor-
Le due cause primarie di Iperaldosteronismo Primario tisone.
(IP) sono: Al momento è complesso definire un gold standard
• adenoma della corticale surrenalica aldosterone- tra i test indicati, anche se il più utilizzato nella pratica
secernente (morbo di Conn); salina, sia il carico salino rapido. Per la diagnosi di ipe-
• iperplasia bilaterale della corticale del surrene (ipe- raldosteronismo primitivo, gli accertamenti diagnostici
raldosteronismo primario idiopatico). biochimici si devono effettuare dopo compensazione
Esistono forme più rare quali: di una possibile ipopotassiemia ed avendo assicurato,
• il carcinoma surrenalico aldosterone-secernente; nei giorni precedenti, un regolare apporto dietetico di
• l’iperaldosteronismo primario familiare di tipo I o sodio dopo washout, come minimo 3-6 settimane dalla
iperaldosteronismo sensibile ai glucocorticoidi (Glu- terapia farmacologica interferente (diuretici, ACE-inibi-
cocorticoid Remediable Aldosteronism), che trae tori, b-bloccanti, clonidina, antagonisti dell’aldosterone,
origine da una particolare modificazione geneti- sartani: avvalersi di calcio antagonisti) per controllare i
ca, per cui l’aldosterone è prodotto nella zona fa- valori pressori.
scicolata, sotto regolazione dell’ACTH, invece che La conferma effettiva della presenza di un iperaldoste-
nell’angiotensina; ronismo primitivo è data da livelli di aldosterone mag-
• l’iperaldosteronismo primario familiare di tipo II. giore di 5-10 ng/dL, dopo test infusione NaCl, o 5-6
Presentazione clinica: presenza di una ipertensione ng/dL dopo test con fludrocortisone o ARR maggiore di
arteriosa, soprattutto se di grado II-III, associata a: 30 in seguito a test con captopril o aldosteronuria > di
• resistenza al trattamento farmacologico (3 farmaci 100-150 μg/24 h dopo somministrazione protratta di
a dose piena); sodio con sodiuria maggiore di 200 mmoL/24 h.
• ipopotassiemia (non è un requisito essenziale); Comprovato il sospetto biochimico, la metodica di
• crampi, debolezza e fatica muscolare, parestesie; imaging è la TAC ai surreni con m.d.c.; l’indagine RMN
• poliuria, nicturia; non offre vantaggi ed è più onerosa e la scintigrafia
• incidentaloma surrenalico; surrenalica con iodo-colesterolo è, come già riportato
• familiarità per eventi cardiovascolari giovanili; di difficile attuazione.
• insorgenza, in giovane età, senza familiarità iper- La diagnosi di adenoma aldosterone-secernente è ac-
tensiva. certata con una TAC positiva per massa surrenalica e
Nella diagnosi differenziale si devono escludere: la lateralizzazione consensuale dell’ipersecrezione di al-
presenza di una ipertensione a bassa renina a trasmis- dosterone all’Adrenal Venous Sampling (AVS): prelievo
sione genetica (pseudo-iperaldosteronismo familiare) selettivo dalle vene surrenali con riscontro di cortisole-
ed i pseudoiperaldosteronismi acquisiti, la sindrome da mia delle vene surrenali maggiore 3-5 volte rispetto alla
eccesso apparente di mineralcorticoidi (AME) acquisi- cortisolemia periferica; rapporto aldosterone/cortisolo
ta: liquirizia ed suoi derivati, da carbenoxolone e da nella vena surrenalica omolaterale maggiore 2-5 volte il
contaminanti ambientali. L’anamnesi deve escludere rapporto nella vena controlaterale. In caso di evidente
l’assunzione di alimenti, prodotti medicamentosi non lesione unilaterale alla TAC, in età inferiore a 40 anni,
convenzionali (articoli d’erboristeria) o mineralcorticoidi l’AVS non è essenziale, soprattutto con ARR significative
esogeni impiegati per la loro azione anti-infiammatoria e presentazione clinica più critica (ipopotassiemia e/o
in preparazioni d’uso topico (spray nasali, pomate). ipertensione grave) (5, 6).
Il quadro biochimico è rappresentato da un aumento In presenza di adenoma surrenalico, la terapia
della secrezione di aldosterone non secondario all’attiva- d’elezione è la surrenectomia per via laparoscopica,
zione del sistema renina-angiotensina, non sopprimibile nell’eventualità di una iperplasia surrenalica, è indicata
con l’espansione del volume circolante o da aumento la terapia medica che si avvale prevalentemente dello
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4. Grimaldi
Spironolattone con posologia da 50 a 400 mg/die o tata secrezione di catecolamine (epinefrina e/o nore-
del Kanreonato di potassio (7). pinefrina, talora anche dopamina) e dei loro metaboliti
(metanefrine e acido vanilmandelico); da rilevare che
valori aumentati di catecolamine si riscontrano spesso
FeoCromoCItoma in condizioni fisio-patologiche di iperattività del sistema
simpatico e per cause iatrogene.
La prevalenza nei pazienti ipertesi è 0.2-0.4%, l’inci- Le metanefrine plasmatiche libere frazionate (me-
denza nella popolazione generale è 2-8 casi/milione/ tanefrina, normetanefrina) risultano essere il test con
anno con una frequenza maggiore nella 4a-5a decade maggiore sensibilità, ma con specificità sub-ottimale,
di vita senza differenza rilevante tra i due sessi. sono di difficile attuazione e ancora poco disponibili.
È rappresentato da un tumore neuroendocrino di deri- Le metanefrine urinarie frazionate (metanefrina, norme-
vazione, dalla cresta neurale in grado di produrre cate- tanefrina/24 h offrono il migliore rapporto sensibilità/
colamine ed è benigno nell’85-90% dei casi. specificità.
In base all’origine viene classificato in: L’acido vanilmandelico urinario (VMA) non deve es-
- feocromocitoma surrenalico (80-85% dei casi): origi- sere utilizzato come test iniziale, poiché poco sensibile
na dalla midollare del surrene; (falsi negativi nel 40% dei casi), ha una buona specifi-
- feocromocitoma extra-surrenalico o paraganglioma cità (99% nelle forme familiari). In seguito all’introduzio-
(15-20% dei casi): origina dai gangli associati al siste- ne nella pratica clinica delle metanefrine urinarie, negli
ma nervoso simpatico, localizzati in sede para-aorti- ultimi anni, l’impiego delle catecolamine e del VMA si è
ca/peri-cavale, a livello addominale o mediastinico, ridimensionato.
od in corrispondenza della biforcazione dell’iliaca La determinazione della Cromogranina A, co-secreta
(organo dello Zuckerkandl); più raramente si rileva con le catecolamine, è aumentata nell’80% nei casi di
nel tessuto perineale, nella vescica o nell’uretere. feocromocitoma, tuttavia è meno sensibile e specifica
Può essere presente nel contesto di sindromi eredita- delle metanefrine. Alcuni Autori suggeriscono di asso-
rie: MEN 2, Von Hippel Lindau, neurofibromatosi tipo 1 ciare il dosaggio di cromogranina A alle metanefrine
e sindrome del paraganglioma/feocromocitoma. frazionate plasmatiche, al fine di accrescere la specifi-
Normalmente il feocromocitoma produce sia Adre- cità dello screening. Si può utilizzare il test alla clonidi-
nalina che Noradrenalina, con secrezione maggiore na in pazienti con ipertensione stabile, per valutare la
di quest’ultima. La secrezione prevalente od isolata di risposta delle catecolamine o metanefrine plasmatiche,
Adrenalina è rara ed è tipica di forme surrenaliche, prin- si sconsiglia il test di stimolo con glucagone per il rischio
cipalmente nei casi associati a MEN 2. di indurre crisi ipertensive (8).
Il feocromocitoma associato a sindrome VHL può pro- Nella diagnostica del feocromocitoma, il dosaggio
durre unicamente Noradrenalina. Estremamente rari delle metanefrine, soprattutto plasmatiche, è più sensibi-
sono i casi secernenti dopamina, secrezione sovente le rispetto a quello delle catecolamine (11).
associata ad un fenotipo maligno. La diagnosi del feocromocitoma è biochimica e gli
L’ipertensione è presente nel 90% dei casi e può pre- esami strumentali sono utili solo per la ricerca della sede
sentarsi sia in forma parossistica (30% dei casi), che dopo la convalida della diagnosi (9).
stabile (60% dei casi). In una percentuale variabile dal Il test iniziale dovrebbe includere il dosaggio delle me-
10 al 50% dei casi si delinea un’ipotensione ortostatica, tanefrine plasmatiche libere o urinarie o, se possibile,
dovuta alla vasocostrizione periferica ed all’ipovolemia di entrambe. Al momento non c’è ancora un consenso
associata all’eccesso delle catecolamine; all’ipotensione assoluto se, nella fase di screening, il test migliore sia il
concorre, ridotta od assente, la risposta adrenergica allo dosaggio plasmatico o quello urinario (9, 10).
stimolo posturale. Oltre l’ipertensione arteriosa il feocro- Gli esami strumentali prevedono la TC/RMN addo-
mocitoma si può manifestare con cefalea, cardiopalmo, me: in caso di esito negativo, si procede con estensione
sudorazione, pallore, nausea, flushing, calo ponderale, a collo, torace e pelvi, e la Scintigrafia con 123I-MIBG. Le
astenia, iperglicemia nonché in corso di incidentaloma recenti acquisizioni nelle tecniche di “imaging” hanno
surrenalico o di sindromi familiari (MEN II, VHL, NF1). notevolmente contribuito all’individuazione ed al conse-
I sintomi tipici delle crisi parossistiche sono legate ad guente trattamento del feocromocitoma, tuttavia non è
un repentino rilascio delle catecolamine. sufficiente una sola indagine: è indispensabile abbinare
Una percentuale variabile dal 5 al 15% delle masse TAC, scintigrafia surrenalica e RMN. Queste tre indagi-
surrenaliche di riscontro occasionale sono i feocromoci- ni morfologiche offrono informazioni diverse e spesso
tomi, ed oltre la metà non causano ipertensione e sono complementari. La TAC del surrene ha un’efficace sen-
tipici dei paragangliomi del capo-collo, che sono non sibilità nell’identificare masse surrenaliche di almeno 1
secernenti. cm di diametro; indagine semplice da eseguire, tuttavia
Gli accertamenti biochimici evidenziano un’aumen- non è in grado di distinguere tra un feocromocitoma, un
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5. Neoplasie surrenaliche causa di ipertensione
adenoma corticale ed una metastasi surrenalica (bassa rIaSSunto
specificità: 50%).
La RMN del surrene assicura un segnale specifico per L’ipertensione arteriosa è il fattore primario di rischio per
i tumori della zona midollare. Di fatto, nelle sequenze T2 le patologie cardiovascolari ed attualmente rappresentano
pesate, gli adenomi del corticosurrene sono isointensi, ri- la più frequente causa di morte nei Paesi occidentali.
spetto al fegato, mentre i tumori della midollare, in ugual Per diminuire la morbilità e la mortalità legate all’iper-
modo, le neoplasie maligne del surrene risultano iperin- tensione è essenziale un trattamento appropriato, che
tense rispetto al fegato. In alcuni casi può essere utilizza- non può prescindere da un preciso inquadramento dia-
gnostico.
to l’Octreoscan, meno specifico e sensibile della MIBG
Si deve sospettare una causa secondaria dell’iperten-
che offre il vantaggio di fornire informazioni sulla presen- sione, nell’eventualità di ipertensione severa o refrattaria,
za di recettori per la somatostatina; dati complementari, per un improvviso aumento della pressione in un pazien-
ma realmente vantaggiosi dal punto di vista terapeutico. te iperteso precedentemente ben controllato, se si mani-
La FDG-PET può essere di utilità nel sospetto di malignità festa in età pediatrica o prima dei 30 anni, soprattutto in
della lesione, e recentemente sono stati proposti nuovi pazienti non obesi e senza familiarità per ipertensione.
traccianti (ad es. la 18F-Fluorodopamina PET). Nelle diverse casistiche la frequenza è molto variabile,
La terapia di prima scelta è quella chirurgica, la te- con percentuali che oscillano dall’1-5% in presenza di
rapia medica è utilizzata in fase preoperatoria impie- ipertensione lieve-moderata sino a giungere al 10-20%
gando gli alfa-bloccanti (doxazosina) ed associata ai nel caso di ipertensione severa/refrattaria.
beta-bloccanti (propanololo). Durante l’intervento, l’ane- Le neoplasie surrenaliche costituiscono uno dei motivi
stesista deve essere allertato della possibilità di eventua- primari di ipertensione secondaria endocrina e sono iden-
li crisi ipertensive che vanno trattate con nitroprussiato e, tificate nell’Ipercortisolismo (S. di Cushing), Iperaldosteroni-
in caso di comparsa di ipotensione, con idratazione. smo primitivo (M. di Conn) e nel Feocromocitoma.
Un accenno conclusivo alla terapia radiometabolica Si illustra la presentazione clinica e l’inquadramento
con 131I-MIBG che è utilizzata in caso di feocromocito- diagnostico biochimico di queste neoplasie, la valutazio-
ma maligno. Da considerare infine la possibilità, in alcu- ne del danno sistemico nonché le metodiche di imaging
ni casi positivi, alla scintigrafia con Octreotide o alla Pet e le opzioni terapeutiche chirurgiche e mediche.
con Gallio Dotanoc, l’utilizzo della terapia radiorecetto-
riale con 90Y-DOTATOC o con 177Lu-DOTATATE.
dIChIarazIone dI ConFlItto dI IntereSSI
L’Autore dichiara di non avere conflitto di interessi.
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