Giriş Tarihçe
1806 yıllarında ,bir dirençli genelde bazı enfeksiyonlar
sonrası(örn difteri)miyokardiumunilerleyici kardiak
hasara ve disfonksiyonu olarak tanımlanmış.
1837yılında, myocarditis terimi ilk defa postmortem bir
kalpte inflamasyon veya dejenarasyon olarak
tanımlanmış
1980 yılında Endomiyokardial biopsi antemortem
hayatta iken canlı bir miyokart dokusunda biopsi ile
miyokardit teşhis edilmiştir.
4.
Yapılan çalışmalarda40 yaş altındaki
erişkinlerde miyokardite bağlı ani ölümler
de % 20
Prospective ve retrospective rutin
postmortem çalışmalarda miyokardial
inflamasyon oranı % 1-9 arasındadır.
Dilate kardiyomiyopatilerin % 10 oluşturur.
Myocarditis
Enfeksiyoz Etyolojik Ajanlar
Virusler (USA en sık sebeb Cox B)
Coxsackieviruses A & B vediğer
entereviruslar)
Cytomegalovirus
HIV
HIV Myocarditis.
Other
Bacteriyal:C. Diptheria,N. meningitidis, M.
pneumonia, and beta-hemolytic strep
Parazitler:Chagas hastalığı(Trypanosoma
cruzi))
Epidemiologically olarak Güney Amerika da(Brezilya) bulunur.
Toxoplasmosis
Trichinosis
T.Spiralis.
Enflamasyon sürdükçe dilatekardiyomiyopati,
restriktif kardiyomiyopati veya dilatasyon olmadan
akut sol ventrikül yetersizliği (fulminan miyokardit)
görülür.
İmmun baskılayıcı tedavilerin rutin kullanımı
miyokarditte önerilmez (kanıt gücü A)
20’den fazla kontrolsüz çalışmada biyopsi ile
kanıtlanmış miyokarditli hastalara immun baskılayıcı
tedavi verilmiş (prednizon, prednizon+azatioprin,
prednizon+siklosporin, OKT3)
14.
Patofizyoloji
Miyokart hasarı yapan birkaç mekanizma vardır.
(1) İnfektif ajanın direkt myosit hasarı
(2) Corynebacterium diphtheriae toksinin yol
açtığı myosit hasarı
(3)İnfeksiyon ajanın neden olduğu immun
reaksiyon veya otoimmuniteye bağlı myosit
hasarı
15.
Patofizyoloji
Hastalık üç fazda ilerler
Phase I: Viral Infection and Replication
Phase 2: Autoimmunity and injury
Phase 3: Dilated Cardiomyopathy
16.
Histolojik iyileşme veventrikülün iyileşmesi
arasında ilişki bulunmamış.
Asemptomatik durumlardan, sadece EKG
değişiklikleri;ST-T dalga anormalliklerden
,fulminan durumla seyreden aritmiler; kalp
yetmezliği ve ölüme dek değişen klinik
durumları vardır.
17.
Klinik
EKG-nonspesifik değişiklikler,AV
blok,QRS uzaması veya ST
elevasyonu(perikarditle birlikte)
PA-AC Normal
Kardiak Enzimler;Yükselebilir
Farklı İskemi veya Enfarkt,Kapak
hastalıkları ve Sepsis
18.
Klinik
Semptom ve Bulgular
-Hastalar(%59)sıklıkla günler veya haftalardır bulunan
ateşli bir hastalık sonrası olan soğuk algınlığı benzeri bir
sendrom
- Myocardit çoğunlukla asemptomatiktir,sol ventrikül
disfonksiyonu ile ilgili bir semptom yoktur.
- Ateş,kırgınlık,yorgunluk,artralji,myalji ve deri döküntüleri
bulunabilir,
-Kardiak semptomlar;sistolik veya diastolik sol ventrikül
disfonksiyonu veya
taşiaritmiler.bradiaritmiler(dispne,kırgınlık,egzersiz
toleransında azalma,çarpıntı)
19.
Klinik
Semptom ve bulgular
Göğüste rahatsızlık hissi(%35)en sık rastlanan
semptomlardır ve tipik perikardial karekterlidir.
Miyokardite bağlı meydana gelen ani ölümler
ventriküler malign aritmiler veya komple kalp
blokları sonucu meydana gelir.
Sistemik ve pulmoner tromboembolilerde
kaydedilmiştir.
20.
Klinik
Fizik Muayene
-Taşikardi, hipotansiyon, ateş ve ateşin orantısı ile
olmayan taşikardi
-Bradikardi nadiren görülür ve bazen bir dar basınçlı
nabız bulunabilir.
-Mitral veya triküspit kapaklardaki regürjitasyondan
kaynaklanan üfürümler sıklıkla bulunur ,birde S3 ve S4
gallops ritmi duyulabilir.
-Distandü boyun venöz dolgunluğu, pulmonary raller,
wheezing,gallop ve periferik ödemde bazen bulunabilir.
21.
Diagnostic Çalışmalar
EKG
-En sık rastlanan anormalikte sinus
taşikardisi
- Görülebilirse ventriküler aritmiler veya
kalp blokları veya akut miyokat enfarktüsü
veya perikardite ait işaretler
-Tüm bu durumlarla ilişkili klinik işaret ve
labaratuar bulguları
22.
Diagnostic Çalışmalar
Akciğer Grafisi
-Sağ ve sol ventriküler kaviteye bağlı dilatasyon
ve orta veya ılımlı kardiyomegali
- Perikardial effüzyon mevcut ise tüm kardiak
silhouette artış
- Venöz konjesyon and pulmoner ödem
23.
Diagnostic Çalışmalar
Ekokardiyografi
-Myokardial kontraktilite , Kalp boytlaı ve
boşlukları,kapak fonsiyonları değerlendirilir,
- ventriküler sistolik disfonksiyon,bölgesel duvar
hareketlerinde anormallikleri,global hipokinezi
- LV normal boyutlarda veya minimal
büyümüştür.
-Mitral veya tricuspid regürjitasyon
-Mural Tombüs(vakaların 15% )
24.
Diagnostic Çalışmalar
-Diastolik dolmaki anormallikler genelde ,
helpful in demonstrating abnormalities of diastolic
filling that mimic restrictive cardiomyopathy and
indistinguishing ventricular dilatation from
pericardial effusion
-monitor the course of the illness and to evaluate
therapy
Radionuclide ventriculography
-provides accurate estimates of chamber
volumes, as well as left and right ventricular
ejection fractions
25.
Diagnostic Çalışmalar
Kardiak Kateterizasyon
-Yükselmiş sol ventriküler end-diastolik
basıncı,deprese kardiak outputve artmış
ventriküler volüm
-Koroner angiogram tipik olarak normal
olarak görülmelidir.
26.
Diagnostic Çalışmalar
Myocardial imaging
-Gallium-67 imaging
Active inflammation bulunan myocardium
ve pericardium
-Indium-111 monoclonal antimyosin
antibody imaging
Hastalardaki oluşan myosit hasarı
-Kontrast orta-yüksek MRI
Myocardial inflamasyon
27.
Diagnostic Çalışmalar
Endomiyokardial biopsi
- Gold standard
-Dallas criteria
(Miyokardiumda bir inflamatuar infiltrate
+komşu myositlerde injuri
-Borderline myocardit durumunda;
komşuluğundaki myositlerde injuri ile ilişkili
değildir.
Anemi
İdrardansitesi
Kc enzimleri
Üre, kreatinin
Asidoz, hipoksemi
ESH: N veya
CKMB, Troponin I, T: N veya
Viral kültür, seroloji
BOS’ta aseptik menenjit bulguları
33.
Tedavi
Güncel tedaviler idiopatik veya viral
miyokarditlerde büyük ölçüde destek ve
semptomatik tedavidir.
Romatizmal ateşe veya difteri komplikasyonu
veya menenkoksemiye sekonder miyokarditte
uygun direkt antibiyotik tedavi.
Seçilmiş bazı hastalarda Immunosuppressive
tedavi
34.
Tedavi
KKY ve aritmiye yönelik direkt iyleştirici
tedavi gerekirse pace takılması.
Antikoagulasyon (Eğer uygulanabilirse)
tromboembolizm riskini azaltır.
35.
Tedavi
Genel Önlemler
Yatak istirahati
O 2 desteği
Anemi varsa düzeltmek
Ateşi kontrol altında
tutmak
Tedavi
Antiviraltedavi
Ribavirin
İmmünosupresif tedavi
Kortikosteroidler
Azathiopürin
Cyclosporin
IVIG
Deneysel tedavi yöntemleri
Aşı, antisitokin antikorlar
38.
Klinik Gidiş
Göğü Kalp
Asemptomat Disritmi Ciddi
s yetersizli
ik KY/şok
ağrısı ği
Tam Dilate Ani Ölüm
düzelme % KMP % ölüm % Transplantasyo
50 10-20 5-10 n % 10
Kısmi
düzelme %
10-20
39.
Perikardit
Kalbe içinderahatça hareket edeceği bir
ortam oluşturur. Myokardın dayanıklılığını
arttırır.
Kalbin aşırı dilatasyonunu önler, negatif ba
sınç sayesinde ventrikül sistolü sırasında
atriumlara kan doluşu kolaylaşır.
40.
1) VİSSERALPERİKARD (seröz
membran-epikard)
2) PARYETAL PERİKARD (fibröz
membran)
Akciğer,mediasten,özafagus,diafragma,ple
vra gibi komşu organ enfeksiyonlarına karşı
fizyolojik bir bariyer oluşturur.
41.
Tarihçe
Perikard Hipokrat zamanında kalbi
çevreleyen zar olarak tanımlanmış.
İlk kez süpüratif perikardit vakalarında
cerrahi drenaj,antik çağlarda Galen
tarafından uygulanmıştır.
İlk kez 1913 yılında perikardiektomi
gerçekleştirilmiştir.
42.
Sınıflama
Kliniksınıflama
Akut perikardit: Hasta görüldüğü anda 6
haftadan az sürmüş olan perikardit.
Subakut perikardit: Hasta görüldüğü anda 6
hafta-6 ay arasında sürmüş olan perikardit.
Kronik perikardit: Hasta görüldüğü anda 6
aydan daha fazla sürmüş olan perikardit.
Akut Pericardit
Lokalvisseral perikardium ve parietal
perikardiım arasındaki boşluk kaybolur,
Normalde her iki boşluk arasında 30-50 ml
sıvı bulunur.
EtyolojiAcut pericardit:Viral, bakteriyal,
fungal, malignancy, ilaçlar, radyasyon,
konnektif doku bozuklukları, üremi,
mixödem, post-MI, veya idiopathic
45.
Akut Perikardit
Kuru,fibrinöz/efüziv (etiyolojiden
bağımsız )
Prodrom: ateş (yaşlılarda olmayabilir),
halsizlik, miyalji
Semptom:
Göğüs ağrısı (retrosternal, sol prekordiyal;
plöritik, iskemik kalp hastalığındakine
benzeyebilir, postürle değişir)
46.
Akut Perikardit
Nefesdarlığı
Perikardiyal sürtünme
Kalp hızı düzenli, hızlı
Fibrinöz (kuru) perikarditlerde veya akut
perikarditlerin başlangıç ve bitiş
evrelerinde perikard yapraklarının birbirine
sürtünmesi sonucu perikardial frotman
duyulur.
47.
Akut Perikardit
Efüzyonsuz,fibrinözveya efüzyonlu
olabilir.(etyoloji ile bu durum arasında
bağımlılık yoktur)
Klinik: Ateş(sıklıkla <39),ileri yaşta
olmayabilir. Halsizlik,miyalji,kalp hızı
çoğunlukla artar.
48.
Majör semptomlar
1.Retrosternal veya sol prekordiyal
GA(sırta yayılabilir,plöretik olabilir veya
iskemiyi uyarabilir ve pozisyonla değişir)
2.non-produktif öksürük
3.nefes darlığı
4.perikard sürtünme sesi(geçici
olabilir,monofazik,bifazik veya trifaziktir)
5.plevral efüzyon olabilir.
49.
AKUT PERİKARDİTLER-TANIDA İZLENMESİ
GEREKEN YOL
MUTLAKA YAPILMASI GEREKENLER
(CLASS I)
Oskultasyon: perikard sürtünme sesi
EKG: özellikle I,II,aVL,aVF ve V3-6 ya
bakılır. Çünkü ST segmenti aVR de her
zaman,V1 de sıklıkla ve bazen de V2 de
depresedir.
Evre I:anterior ve inferior konkav ST
elevasyonu
50.
Ekg değişiklikleri
Evre I:
Anteriyor ve inferiyor konkav ST segment
yükselmesi,
PR çökmesi (p polaritesine ters yönde)
Evre II
Erken: ST izoelektrik hatta döner,
PR deviyedir
Geç: T düzleşmesi ve negatifleşmesi
51.
EKG değişiklikleri
- EvreIII:jeneralize T negatifliği vardır. (eğer
ilk EKG bu evrede çekilirse perikardit, diffüz
miyokard hasarından “biventriküler strain”
veya miyokarditten sadece EKG ye
bakılarak ayırt edilemez.)
52.
EKG değişiklikleri
Evre IV: EKG preperikardit duruma döner.
Ama bazen de bu evre oluşmaz ve T
negatifliği ve düzleşmeleri kalıcı olur.
58.
Perikardiyal tamponat belirtive bulguları:
1)Sağ kalp dolumunun bozulmasına bağlı
olarak;Venöz dolgunluk(X çöküntüsünde
belirginleşme ve Y çöküntüsünde kaybolma
ile birlikte olan
juguler venöz dolgunluk) Kussmaul bulgusu
(inspiryumda juguler venöz dolgunluğun
artması) Hepatomegali ve karaciğer
kapsülünün gerilmesine bağlı karında üst
kadran ağrıları.Bazen az miktarda da olsa
asit (USG bulgusu)
59.
Kardiak debinin azalmasınabağlı olarak;
Hipotansiyon pulsus paradoksus;
İnspiryumda kan basıncında 10
mmHg’dan fazla azalma olması
(konstriktif perikardit, hemorajik şok,
restriktif perikarditler), taşikardi.
61.
3) Kardiyak debininazalması ve
dolumunun bozulmasına bağlı olarak;
Nabız basıncında daralma meydana gelir.
Kardiak tamponat gelişen hastaların
başlıca yakınmaları; fenalaşma hissi,
dispne, şuur bozulması, koma, karında
ağrı ve gerginlik hissi, iştahsızlık ve göğüs
ağrılarıdır.
62.
Beck triadı:
1) Sistemikarteriyel basınçta düşme
2) Sistemik venöz basınçta artma
(juguler venöz dolgunluk)
3) Boyutlarında artma olmamış kalpte,
kalp seslerinde hafifleme veya
sessiz kalp
Ne Yapmalıyız
Etyolojiyi tespit etmek,tamponadı önlemek
ve antiinflamatuar ve semptomatik tedaviyi
başlamak için hasta hospitalize edilmelidir.
NSAII en önemli ilaç grubumuzdur (Level
B, Class I)
65.
Perikarditlerde tedaviplanı tamponadın olup
olmamasına göre değişir. Akut idiopatik
perikarditlerde medikal tedavi yeterlidir.
Tüberküloz perikarditinde yatak istirahati ve
antitüberküloz tedavi yapılır.
Reversibl bir böbrek hastalığı varsa
hemodiyaliz perikarditin iyileşmesini sağlar.
66.
Spesifik enfeksiyonlardauygun antibiyotik
tedavisi yapılır.
SLE’de steroidlerden yarar görülür.
Postkardiyotomi ve postmyokardial infarktüs
sendromunun tedavisi akut idiopatik
perikarditlerdeki gibidir.
Semptomlara yönelik tedavide ağrıı, dispne,
kalp yetmezliği tedavisi yapılır.
67.
Ne yapmalıyız
İbuprofentercih edilmektedir çünkü daha
az yan etkisi vardır, koroner kan akımı
üzerine olumlu etkilidir, geniş doz aralığı
vardır.
İbuprofen:300-800 mg 6-8 stte bir
başlanır. Efüzyon kaybolana dek devam
ettirilir. GİS korunması yapılmalıdır.
![İkizceli: Gençlerde Sessiz Kardiyak Katiller [DOMATES MÜTF Acil 29.11.14]](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/ikizceli-genclerdesessizkardiyakkatiller-141129104534-conversion-gate02-thumbnail.jpg?width=640&height=640&fit=bounds)
