DOSEN PENGAMPU : TIARA DINI HARLITA, S.S.T., M.Si.
• Lemak adalah kelompok senyawa heterogen yang berkaitan,
baik secara aktual maupun potensial dengan asam lemak.
Definisi Lemak
• Relatif tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non
polar seperti eter, kloroform, dan benzena.
Sifat Lemak
• Sebagai sumber energi yang efisien secara langsung dan
secara potensial bila disimpan dalam jaringan adiposa.
• Sebagai penyekat panas dalam jaringan subkutan dan
sekeliling organ tertentu.
Fungsi Lemak
• Lemak sederhana :
• Ester asam lemak dengan berbagai alkohol.
• Terdiri dari lemak dan lilin.
• Lemak campuran :
• Ester asam lemak yang mengandung gugus tambahan
selain alkohol dan asam lemak.
• Terdiri dari fosfolipid, glikolipid, dan lipid campuran lain.
• Lemak turunan :
• Zat yang diturunkan dari golongan tersebut diatas dengan
hidrolisis.
• Terdiri dari asam lemak jenuh dan tak jenuh, gliserol,
steroid, alkohol, aldehida lemak dan benda keton.
Klasifikasi Lemak
• Degradasi Lipid  Oksidasi asam lemak
• Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak
• -oksidasi asam lemak
• Biosintesis Lipid
• Biosintesis asam lemak
• Biosintesis triasilgliserol
• Biosintesis fosfolipid
• Biosintesis kolesterol dan steroid
Metabolisme Lemak
• Pembentukan gliserofosfat dari gliserol yang berlangsung
dalam hati dan ginjal.
• Pembentukan gliserofosfat dari dihidroksi aseton fosfat yang
berlangsung dalam mukosa usus serta dalam jaringan
adiposa.
• Gliserofosfat yang telah terbentuk bereaksi dengan 2 mol
asil koenzim A membentuk suatu asam fosfatidat.
• Terjadi reaksi hidrolisis asam fosfatidat dengan fosfatase
sebagai katalis dan menghasilkan suatu 1,2-digliserida.
• Asilasi terhadap 1,2-digliserida ini merupakan tahap akhir
karena molekul asil koenzim A akan terikat pada atom C
nomor 3, sehingga terbentuk trigliserida.
Biosintesis Trigliserida
Gliserol Gliserofosfat
Dihidroksiaseton
fosfat
ATP ADP
Asam
fosfatidat
Digliserida Trigliserida
1 2
3
4
5
BIOSINTESIS TRIGLISERIDA
• 1,2-digliserida bereaksi dengan sitindifosfat-kolin (CDP-kolin)
menghasilkan fosfatidilkolin.
• Selain itu, 1,2-digliserida juga bereaksi dengan sitidindifosfat-
etanolamina menghasilkan fosfatidiletanolamina.
• Fosfatidiletanolamina dapat juga terbentuk dari fosfatidilserin
dengan reaksi dekarboksilasi.
• Sebaliknya fosfatidilserin dapat terbentuk dari fosfatidil
etanolamina dengan serin. Dalam reaksi ini terjadi pergantian
gugus serin.
Biosintesis Fosfolipid
1,2 digliserida
CDP-kolin
Fosfatidilkolin
CDP-etanolamina
Fosfatidiletanolamina
serin
etanolamina
CO2
Fosfatidiletanolamina
BIOSINTESIS FOSFOLIPID
• Asetil koenzim A diubah menjadi isopentenil pirofosfat dan
dimetatil pirofosfat
• Selanjutnya, isopentenil pirofosfat dan dimetatil pirofosfat
bereaksi membentuk kolesterol. Pembentukan kolesterol ini
melalui beberapa reaksi antara, yaitu geranil pirofosfat skualen
dan lanosterol.
Biosintesis Kolesterol
• β oksidasi
• Siklus Kreb
• Fosforilasi Oksidatif
Tiga Fase Metabolisme Lemak
• Terjadi di mitokondria
• Sebelum di oksidasi, di sitosol asam lemak diaktifkan
terlebih dahulu menjadi asil-KoA :
• asam lemak + KoA + ATP  asil-KoA + AMP + Ppi
• Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke matriks
mitokondria dalam bentuk berikatan dengan karnitin (asil
karnitin)  di dalam matriks karnitin dilepaskan dan
terbentuk asil-KoA lagi
• Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk
asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil  dihasilkan
NADH & FADH2.
• Oksidasi terjadi pada atom C- β (atom C ketiga dari ujung
karboksil) disebut β oksidasi
β-oksidasi asam lemak :
• Secara ringkas oksidasi asam lemak terjadi dalam tiga
langkah:
• Aktivasi
• Transport ke dalam mitokondria
• Oksidasi menjadi asetil - KoA
Oksidasi asam lemak
 Setelah memasuki sel  FA
masuk ke matriks mitokondria 
degradasi lebih lanjut.
 FA diaktivasi dgn enzim fatty acyl
– CoA ligase atau Acyl CoA
synthase / thiokinase
 Enzim ini spesifik utk tiap jenis
asam lemak (MCFA, SCFA beda
dgn LCFA)
Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria, asam lemak yg sudah diaktivasi 
memerlukan karier  karnitin
-Karnitin asiltransferase I : membran luar
-Karnitin asiltransferase II : membran dalam
β - OKSIDASI
Setiap siklus β oksidasi akan membebaskan 2 unit karbon asetil Ko-A
dan terjadi dalam 4 urutan reaksi :
1) Oksidasi : Asil Ko-A mengalami dehidroginasi oleh FAD-dependent
flavoenzim, Asil-KoA dehidrogenase.
2) Hidrasi : Enoil KoA hidratase menghidrasi asil KoA dehidrogenase
menjadi β hidroksiasil
KoA
3) Oksidasi : Dalam tahap ini akan dihasilkan β ketoasil KoA
4) Pemecahan (Cleavage) : reaksi terakhir β oksidasi akan membebaskan
2 karbon asetil KoA dari Asil KoA.
β-oksidasi menghasilkan asetil KoA, NADH, FADH2.
• Penggunaan lemak sebagai sumber energi erat berhubungan
dengan metabolisme lipoprotein dan kolesterol.
• Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih  lipid dan 90% dlm
bentuk lemak (TAG) yg disimpan di dalam jaringan adipose
• Hewan  lemak disimpan dalam adiposit
• Tumbuhan  biji  untuk perkembangan embrio
Pencernaan, penyerapan, & transport lemak
Figure 3. Processing
and -oxidation of
palmitoyl CoA
matrix side
inner mitochondrial
membrane
2 ATP
3 ATP
respiratory chain
recycle
6 times
Carnitine
translocase
Palmitoylcarnitine
Palmitoylcarnitine
Palmitoyl-CoA
+ Acetyl CoACH3-(CH)12-C-S-CoA
O
oxidation
FAD
FADH2
hydration H2O
thiolase CoA
oxidation
NAD+
NADH
Citric
acid
cycle 2 CO2
Figure 4. Ketone body
formation (ketogenesis) in liver
mitochondria from excess
acetyl CoA derived from the
-oxidation of fatty acids
MITOCHONDRION
(excess
acetyl CoA)
Hydroxymethylglutaryl CoA
HMG-CoA synthase
acetyl CoA
CoA
Acetoacetate
HMG-CoA-lyase
acetyl CoA
-Hydroxybutyrate
-Hydroxybutyrate
dehydrogenase
NAD+
NADH
Acetone
(non-enzymatic)
2 Acetyl CoAFatty acid
-oxidation
Citric
acid
cycle
oxidation to
CO2
Acetoacetyl CoA
CoA
Thiolase
X
Adipose
Tissue
Free fatty
acids
Liver
Ketone BodiesInsulin
Pancreas
Figure 5. Mechanism for prevention of ketosis due to
excess ketone body production that can lead to ketoacidosis
KETOSIS
Excessive build-up of ketone bodies results in ketosis eventually
leading to a fall in blood pH due to the acidic ketone bodies.

Metabolisme lipid

  • 1.
    DOSEN PENGAMPU :TIARA DINI HARLITA, S.S.T., M.Si.
  • 2.
    • Lemak adalahkelompok senyawa heterogen yang berkaitan, baik secara aktual maupun potensial dengan asam lemak. Definisi Lemak • Relatif tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar seperti eter, kloroform, dan benzena. Sifat Lemak • Sebagai sumber energi yang efisien secara langsung dan secara potensial bila disimpan dalam jaringan adiposa. • Sebagai penyekat panas dalam jaringan subkutan dan sekeliling organ tertentu. Fungsi Lemak
  • 3.
    • Lemak sederhana: • Ester asam lemak dengan berbagai alkohol. • Terdiri dari lemak dan lilin. • Lemak campuran : • Ester asam lemak yang mengandung gugus tambahan selain alkohol dan asam lemak. • Terdiri dari fosfolipid, glikolipid, dan lipid campuran lain. • Lemak turunan : • Zat yang diturunkan dari golongan tersebut diatas dengan hidrolisis. • Terdiri dari asam lemak jenuh dan tak jenuh, gliserol, steroid, alkohol, aldehida lemak dan benda keton. Klasifikasi Lemak
  • 4.
    • Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak • Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak • -oksidasi asam lemak • Biosintesis Lipid • Biosintesis asam lemak • Biosintesis triasilgliserol • Biosintesis fosfolipid • Biosintesis kolesterol dan steroid Metabolisme Lemak
  • 5.
    • Pembentukan gliserofosfatdari gliserol yang berlangsung dalam hati dan ginjal. • Pembentukan gliserofosfat dari dihidroksi aseton fosfat yang berlangsung dalam mukosa usus serta dalam jaringan adiposa. • Gliserofosfat yang telah terbentuk bereaksi dengan 2 mol asil koenzim A membentuk suatu asam fosfatidat. • Terjadi reaksi hidrolisis asam fosfatidat dengan fosfatase sebagai katalis dan menghasilkan suatu 1,2-digliserida. • Asilasi terhadap 1,2-digliserida ini merupakan tahap akhir karena molekul asil koenzim A akan terikat pada atom C nomor 3, sehingga terbentuk trigliserida. Biosintesis Trigliserida
  • 6.
  • 7.
    • 1,2-digliserida bereaksidengan sitindifosfat-kolin (CDP-kolin) menghasilkan fosfatidilkolin. • Selain itu, 1,2-digliserida juga bereaksi dengan sitidindifosfat- etanolamina menghasilkan fosfatidiletanolamina. • Fosfatidiletanolamina dapat juga terbentuk dari fosfatidilserin dengan reaksi dekarboksilasi. • Sebaliknya fosfatidilserin dapat terbentuk dari fosfatidil etanolamina dengan serin. Dalam reaksi ini terjadi pergantian gugus serin. Biosintesis Fosfolipid
  • 8.
  • 9.
    • Asetil koenzimA diubah menjadi isopentenil pirofosfat dan dimetatil pirofosfat • Selanjutnya, isopentenil pirofosfat dan dimetatil pirofosfat bereaksi membentuk kolesterol. Pembentukan kolesterol ini melalui beberapa reaksi antara, yaitu geranil pirofosfat skualen dan lanosterol. Biosintesis Kolesterol
  • 10.
    • β oksidasi •Siklus Kreb • Fosforilasi Oksidatif Tiga Fase Metabolisme Lemak
  • 11.
    • Terjadi dimitokondria • Sebelum di oksidasi, di sitosol asam lemak diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA : • asam lemak + KoA + ATP  asil-KoA + AMP + Ppi • Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan dengan karnitin (asil karnitin)  di dalam matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk asil-KoA lagi • Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil  dihasilkan NADH & FADH2. • Oksidasi terjadi pada atom C- β (atom C ketiga dari ujung karboksil) disebut β oksidasi β-oksidasi asam lemak :
  • 12.
    • Secara ringkasoksidasi asam lemak terjadi dalam tiga langkah: • Aktivasi • Transport ke dalam mitokondria • Oksidasi menjadi asetil - KoA Oksidasi asam lemak
  • 13.
     Setelah memasukisel  FA masuk ke matriks mitokondria  degradasi lebih lanjut.  FA diaktivasi dgn enzim fatty acyl – CoA ligase atau Acyl CoA synthase / thiokinase  Enzim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA beda dgn LCFA)
  • 14.
    Untuk masuk kedalam matrik mitokondria, asam lemak yg sudah diaktivasi  memerlukan karier  karnitin -Karnitin asiltransferase I : membran luar -Karnitin asiltransferase II : membran dalam
  • 15.
  • 16.
    Setiap siklus βoksidasi akan membebaskan 2 unit karbon asetil Ko-A dan terjadi dalam 4 urutan reaksi : 1) Oksidasi : Asil Ko-A mengalami dehidroginasi oleh FAD-dependent flavoenzim, Asil-KoA dehidrogenase. 2) Hidrasi : Enoil KoA hidratase menghidrasi asil KoA dehidrogenase menjadi β hidroksiasil KoA 3) Oksidasi : Dalam tahap ini akan dihasilkan β ketoasil KoA 4) Pemecahan (Cleavage) : reaksi terakhir β oksidasi akan membebaskan 2 karbon asetil KoA dari Asil KoA. β-oksidasi menghasilkan asetil KoA, NADH, FADH2.
  • 17.
    • Penggunaan lemaksebagai sumber energi erat berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan kolesterol. • Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih  lipid dan 90% dlm bentuk lemak (TAG) yg disimpan di dalam jaringan adipose • Hewan  lemak disimpan dalam adiposit • Tumbuhan  biji  untuk perkembangan embrio Pencernaan, penyerapan, & transport lemak
  • 18.
    Figure 3. Processing and-oxidation of palmitoyl CoA matrix side inner mitochondrial membrane 2 ATP 3 ATP respiratory chain recycle 6 times Carnitine translocase Palmitoylcarnitine Palmitoylcarnitine Palmitoyl-CoA + Acetyl CoACH3-(CH)12-C-S-CoA O oxidation FAD FADH2 hydration H2O thiolase CoA oxidation NAD+ NADH Citric acid cycle 2 CO2
  • 19.
    Figure 4. Ketonebody formation (ketogenesis) in liver mitochondria from excess acetyl CoA derived from the -oxidation of fatty acids MITOCHONDRION (excess acetyl CoA) Hydroxymethylglutaryl CoA HMG-CoA synthase acetyl CoA CoA Acetoacetate HMG-CoA-lyase acetyl CoA -Hydroxybutyrate -Hydroxybutyrate dehydrogenase NAD+ NADH Acetone (non-enzymatic) 2 Acetyl CoAFatty acid -oxidation Citric acid cycle oxidation to CO2 Acetoacetyl CoA CoA Thiolase
  • 20.
    X Adipose Tissue Free fatty acids Liver Ketone BodiesInsulin Pancreas Figure5. Mechanism for prevention of ketosis due to excess ketone body production that can lead to ketoacidosis KETOSIS Excessive build-up of ketone bodies results in ketosis eventually leading to a fall in blood pH due to the acidic ketone bodies.