Dokumen tersebut membahas tentang metabolisme lemak, mulai dari pengertian lemak dan sumber lemak, pencernaan lemak, transport lemak melalui lipoprotein, metabolisme lipoprotein, biosintesa asam lemak, oksidasi asam lemak, lipolisis-lipogenesis, sintesa benda keton, sintesa kolesterol dan aterosklerosis.

1. 1
1
KULIAH
KULIAH
METABOLISME LEMAK
METABOLISME LEMAK
Dr ZULBADAR PANIL, Med Bioch
Dr ZULBADAR PANIL, Med Bioch
BAGIAN BIOKIMIA FAKULTAS
BAGIAN BIOKIMIA FAKULTAS
KEDOKTERAN
KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

2. 2

3. 3
METABOLISME LEMAK
METABOLISME LEMAK
 PENGERTIAN LEMAK-SUMBER LEMAK
PENGERTIAN LEMAK-SUMBER LEMAK
 PENCERNAAN LEMAK
PENCERNAAN LEMAK
 TRANSPORT LEMAK (LIPOPROTEIN)
TRANSPORT LEMAK (LIPOPROTEIN)
 METABOLISME LIPOPROTEIN
METABOLISME LIPOPROTEIN
 BIOSINTESA ASAM LEMAK
BIOSINTESA ASAM LEMAK
 OKSIDASI ASAM LEMAK (
OKSIDASI ASAM LEMAK ( β
β OKSIDASI )
OKSIDASI )
 LIPOLISIS-LIPOGENESIS
LIPOLISIS-LIPOGENESIS
 SINTESA BENDA KETON ( KETOGENESIS)
SINTESA BENDA KETON ( KETOGENESIS)
 SINTESA KOLESTEROL-ATEROSKLEROSIS
SINTESA KOLESTEROL-ATEROSKLEROSIS

4. 4
SUMBER LEMAK
SUMBER LEMAK
EKSOGEN: DARI MAKANAN( LEMAK
EKSOGEN: DARI MAKANAN( LEMAK
HEWANI
HEWANI
DAN NABATI)
DAN NABATI)
ENDOGEN: DISINTESA OLEH TUBUH
ENDOGEN: DISINTESA OLEH TUBUH
SENDIRI
SENDIRI
DARI ASETIL KoA
DARI ASETIL KoA
SUMBER ASETILKoA TERBESAR
SUMBER ASETILKoA TERBESAR
ADALAH DARI GLUKOSA
ADALAH DARI GLUKOSA
OK ITU BANYAK ASUPAN KH GEMUK
OK ITU BANYAK ASUPAN KH GEMUK

5. 5
ABSORBSI LEMAK
ABSORBSI LEMAK
1.
1. DIABSORBSI SEBAGAI ASAM LEMAK
DIABSORBSI SEBAGAI ASAM LEMAK
DAN
DAN
GLISEROL
GLISEROL
2.
2. AS. LEMAK R PANJANG DIESTERKAN
AS. LEMAK R PANJANG DIESTERKAN
3.
3. AS LEMAK R PENDEK KE V PORTA
AS LEMAK R PENDEK KE V PORTA
4.
4. TRIGLISERIDA DLL MEMBTK
TRIGLISERIDA DLL MEMBTK
KILOMIKRON
KILOMIKRON
MELALUI PEMBULUH LIMPH
MELALUI PEMBULUH LIMPH
5.
5. GLISEROL DAN AS LEMAK R.PENDEK
GLISEROL DAN AS LEMAK R.PENDEK
KE
KE

6. 6

7. 7

8. 8
DALAM SEL USUS
DALAM SEL USUS
@ ASAM LEMAK RANTAI PANJANG DAN GLISE-
@ ASAM LEMAK RANTAI PANJANG DAN GLISE-
ROL DI REESTERIFIKASI TRIGLISERIDA
ROL DI REESTERIFIKASI TRIGLISERIDA
@ T.G ,PROTEIN,FOPOLIPID,CHOLESTEROL
@ T.G ,PROTEIN,FOPOLIPID,CHOLESTEROL
MEMBENTUK KILOMIKRON (LIPOPROTEIN)
MEMBENTUK KILOMIKRON (LIPOPROTEIN)
DIANGKUT MELALUI LIMPH KESELURUH
DIANGKUT MELALUI LIMPH KESELURUH
TUBH
TUBH
@ ASAM LEMAK RANTAI PENDEK MASUK HATI
@ ASAM LEMAK RANTAI PENDEK MASUK HATI
ME
ME
LALUI VENA PORTA DIOKSIDASI
LALUI VENA PORTA DIOKSIDASI

9. 9
LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN
Adalah partrikel lemak dan protein ( missel le
Adalah partrikel lemak dan protein ( missel le
mak ). Lemak lebih larut dan mudah ditrans-
mak ). Lemak lebih larut dan mudah ditrans-
port. Berdasarkan komposisi dibagi:
port. Berdasarkan komposisi dibagi:
Kilomikron,VLDL,LDL,HDL,IDL, FFA Alb
Kilomikron,VLDL,LDL,HDL,IDL, FFA Alb
Lipoprotein dapat dipecah oleh enzim lipopro-
Lipoprotein dapat dipecah oleh enzim lipopro-
tein lipase di permukaan dalam pemb darah.
tein lipase di permukaan dalam pemb darah.

10. 10
10
ENZIM-ENZIM pada transport lipid
ENZIM-ENZIM pada transport lipid
1.LPL ( Lipo Protein Lipase )fungsi trasport
lipid keluar dari pembuluh darah
2. KPT ( Karnitin Palmitoil Transferase)
fungsi trasport asam lemak pada
membran mitokondria
3. Lipoprotein masuk- keluar sel mengguna
teknik endositosis- eksositosis

11. 11
11
BERDASAR SUSUNAN KIMIA
BERDASAR SUSUNAN KIMIA
LIPOPROTEIN DIBAGI
LIPOPROTEIN DIBAGI
1. Kilomikron
2. Low density Lipoprotein “LDL”
3. High DensityLioprotein “HDL”
4. Very Low Density Lipoprotein”VLDL”
5. Intermediet Density Lipopoprotein “IDL”
6. FFA -alb

12. 12
12

13. 13
13
KILOMIKRON
KILOMIKRON
= BERASAL DARI USUS (post absobtif)
= RINGAN,PROTEIN SEDIKIT
= BANYAK MENGANDUNG TRIGLISERIDA
= WARNA SERUM KERUH
= OK PEMERIKSAAN KIMIA LEMAK HA
RUS PUASA 12 JAM
= PATOLOGI PADA HIPERLIPIDEMIA I,V

14. 14
14
LDL “LOWDENSITY
LDL “LOWDENSITY
LIPOPROTEIN”
LIPOPROTEIN”
= PERGERAKKAN MENUJU PERIFER
= DI PERIFER KOLESTEROL DITINGGAL
PADA LAPISAN PEMBULUH DARAH
= MEMBAWA KOLESTEROL “ JAHAT”
= NORMAL , < 150 mg/ dl
= ATHEROGENIC FAKTOR
= PROTEIN DISBT “APOPROTEIN B “

15. 15
15
HDL” HIGH DENSITY
HDL” HIGH DENSITY
LIPOPROTEIN
LIPOPROTEIN
= LEBIH BERAT, OK >> PROTEIN
= DISEBUT KOLESTEROL “ BAIK “
= JENIS PROTEIN “APO PROTEIN A “
= RESIKO ATEROGENIK BILA < 35 mg/dl
= N W > 55 N LL> 45 ( mg/dl)
= GERAKKAN MENUJU HEPAR

16. 16
16
VLDL
VLDL
@. Disintesa di Hati
@. Susunan : Trigliserida,phosfolipid,kolest
kolesterol ester ,Apo lipoproteins.
@. Disekresikan ke darah.
@. Gangguan sintesa VLDL ,berakibat
penumpukkan asam lemak di hati
perlemakkan hati FATTY LIVER

17. 17
17

18. 18
18
2 JENIS FATTY LIVER
2 JENIS FATTY LIVER
1. Pemecahan lemak yang meningkat
spt diabetes,kelaparan dan diet lemak
ekogen yang berlebihan
2. Jumlah lemak di hati meningkat ,tapi sintesa
VLDL terhambat spt:
= Defisiensi cholin,vit E,EFA defisiensi
= Toksik :C tetra chlorida, orotic acid
chloroform,phosfor,Pb, Arsen dll

19. 19
19

20. 20
20
BIOSNTESA ASAM LEMAK
BIOSNTESA ASAM LEMAK
= BAHAN DASAR ADALAH “ASETILKoA”
= FISIOLOGIS “ASETILKoA” BERASAL DARI
“ GLUKOSA “
= SINTESA LEMAK DISTIMULI INSULIN
MELALUI ENZIM ASETILKoA KARBOKSILASE
= ENERGI SINTESA LEMAK BERASAL DARI
HMP SHUNT ( NADPH )
= ASAM LEMAK DIESTERIFIKASI DI JAR
ADIPOSA. BILA >>> OBESITAS

21. 21
21

22. 22
22

23. 23
23
Tempat terjadinya sintesa
Tempat terjadinya sintesa
lemak(endogen)
lemak(endogen)
PADA SEL HATI
ADIPOSA
Glukosa asetilKoA
Gliserol + asam lemak DARAH
trigliserida VLDL

24. 24
24
LIPOGENESIS/BIOSINTESA
LIPOGENESIS/BIOSINTESA
ASAM LEMAK
ASAM LEMAK
1. LIPOGENESIS terjadi di adiposa
a. lipogenesis yang bersumber dari usus (kilom)
b. lipogenesis yang bersumber dari hati ( VLDL)
2. BIOSINTESA ASAM LEMAK adalah asam
lemak yang disintesa oleh tubuh dari glu
kosa di hati tu setelah melebihi cadangan
glikogen.

25. 25
25
LIPOLISIS/
LIPOLISIS/β
β OKSIDASI
OKSIDASI
1.LIPOLISIS di jaringan lemak
Trigliserida asam lemak + gliserol
2. β OKSIDASI terutama di otot
Asam lemak asetil KoA + energi
β oksidasi

26. 26
26
LIPOLISIS/LIPOGENESIS
LIPOLISIS/LIPOGENESIS
1. HORMON SENSITIF LIPASE
Meningkatkan lipolisis
2. HORMON INSULIN
Meningkatkan lipogenesis
3. HORMON EFINEFRIN,ADRENALIN,GLUKAGON
Meningkatkan lipolisis
4. ENZIM ENZIM GLUKONEOGENESIS
Meningkatkan lipolisis

27. 27
27
β
β OKSIDASI(FA Asetil KoA)
OKSIDASI(FA Asetil KoA)
1. Tujuan utama untuk kebutuhan energi
2. Pemutusan pada atom C β
3. Setiap siklus menghasilkan 1 asetil KoA
4. Tempat proses dalam mitokondria
5. Palmitat akan dihasilkan 8 asetil KoA
6. C ganjil ada residu propionat
7. Pada jar otak tidak ada β oksidasi

28. 28
28

29. 29
29

30. 30
30

31. 31
31
Faktor yg mempengaruhi
Faktor yg mempengaruhi
1.KARNITIN BERPERANAN DALAM PEMA-
SUKKAN FFA KEDALAM MITOKONDRIA
MELALUI ENZIM KARNITIN PALMITOIL
TRANFERASE (CPT I). oksidasi meningkat
2.FFA YANG TINGGI
MENGHAMBAT AKTIFITAS ENZIM ASETIL
KoA KARBOKSILASE YANG BERPERAN
PADA BIOSINTESA ASAM LEMAK DI SITO
SOL Biosintesa menurun

32. 32
32
DEFISIENSI KARNITIN
DEFISIENSI KARNITIN
(
(SINDROMA REYE
SINDROMA REYE)
)
GEJALA UTAMA SERING HIPOGLIKEMIK
AKIBAT MENURUNNYA β oksidasi
- tipeI, herediter tu hati
- tipe II, pada otot

33. 33
33
Σ
Σ ENERGI
ENERGI β
β OKSIDASI
OKSIDASI
CONTOH ASAM LEMAK PALMITAT 16 C
DIHASILKAN 8 ASETILKoA = 96 ATP
7 x 5 ATP ( 7 TINGKAT ) = 35 ATP
JUMLAH = 131 ATP
AKTIFASI PERMULAAN = − 2 ATP
TOTAL 1 Mol PALMITAT = 129 ATP

34. 34
34
β
β OKSIDASI dg C ganjil
OKSIDASI dg C ganjil
= DIHASILKAN TERAKHIR PROPIONAT
(ASAM LEMAK GLUKOGENIK)
ASAM LEMAK RANTAI YANG SANGAT
PANJANG DIOKSIDASI DALAM PEROKSI
SAM DISERTAI HASIL SAMPING H2O2,
NAMUN DIPECAH OLEH ENZIM KATALA
SE. ( H2O2 SUATU RADIKAL BEBAS)

35. 35
35
KETOGENESIS PADA DIABETES
KETOGENESIS PADA DIABETES
FFA
KOLEST ASETIL KoA TCA
EROL
BENDA KETON

36. 36
36
KETOSIS/KETOASIDOSIS
KETOSIS/KETOASIDOSIS
KETOASIDOSIS ADALAH KETOSIS YANG
LANJUT.
KETOSIS : =KELAPARAN
= DIET TINGGI LEMAK
= LATIHAN BERAT
KETOASIDOSIS: = DIABETES MELITUS

37. 37
37

38. 38
38
KOLESTEROL
KOLESTEROL
A. SUMBER EKSOGEN: MAKANAN
YANG BERASAL DARI HEWAN
DAGING,KUNING TELUR, OTAK,USUS
B. SUMBER ENDOGEN: SINTESA TUBUH
PREKUSOR ACETIL KoA.
-ASAL GLUKOSA
-ASAL β OKSIDASI LEMAK

39. 39
39
FUNGSI KOLESTEROL
FUNGSI KOLESTEROL
1. SINTESA MEMBRAN SEL
2. SINTESA HORMON STEROID
3. SINTESA ASAM EMPEDU
4. SINTESA VITAMIN D
EKSRESI KOLESTEROL
MELALUI EMPEDU
“KOPROSTANOL”

40. 40
40
LIPOLISIS-KETON-KOLESTEROL
LIPOLISIS-KETON-KOLESTEROL
LIPOLISIS
SITESA ASETILKoA SINTESA
KOLESTEROL B. KETON
KREB’S

41. 41
41
DISLIPIDEMIA dari
DISLIPIDEMIA dari
Frederickson
Frederickson
Tipe I IIa IIb III IV V
Ad Tipe I dan V: obesitas, TG , genetik
Ad Tipe IIa: Hiperkolesterol, umur muda
genetik ( familier )
Ad Tipe II b ,III, IV sekunder spt DM
hipotiroid dll
Selengkapnya baca Harrper

42. 42
42
Resiko KOLESTEROL
Resiko KOLESTEROL
KOLESTEROL
ATHEROSKLEROSIS
HIPERTENSI STROKE J.KORONER
MATA GINJAL

43. 43
43
ATHEROSKLEROSIS
ATHEROSKLEROSIS
ADALAH SUATU
PROSES,PENUMPUKKAN
“ATHEROM”PADA LAPISAN endotel
PEMBULUH DARAH.
AKIBATNYA: PEMBULUH DARAH
MENEBAL, MENGERAS,MENYEMPIT:
KLINIK
Iskemik,Trombosis,Hemorage,Infark

44. 44
44

45. 45
45
PENGARUH DIET
TERHADAP LEMAK DARAH
1.FAKTOR GENETIK sangat penting
2.DIET LEMAK TAK JENUH menurunkan
lemak darah
3. SUKROSA dan FRUKTOSA
meningkatkan trigliserida darah
4. PALMITAT MENGHAMBAT kolesterol
menjadi asam empedu

46. 46
46
Gaya hidup berpengaruh pada
Gaya hidup berpengaruh pada
kolesterol serum
kolesterol serum
1.Merokok
2. jenis kelamin: pria > wanita <
3. Obesitas abdomen: Indikator
4. Kurang gerak
5. Air kurang mineral
6. Oksidasi lemak meningkat: stres,kopi,
rokok,ferkuensi makan,alkohol ringan +
7. Wanita premenopause HDL meningkat

47. 47
47