2. BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN
GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI :
• VENTILASI
• DIFUSI
BERPERAN DLM HOMEOSTASIS DG
MENGATUR :
• PENYEDIAAN OKSIGEN
• PENGGUNAAN NUTRIENT
• ELIMINASI CO2
• KESEIMBANGAN ASAM-BASA
3. 1. VENTILASI
• PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG
ALVEOLI
TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :
a. MEKANIKA VENTILASI
• NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA
MEDULLA DAN PONS
• M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI
• IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN
EKSP. → PENGEMBANGAN & KOMPRESI
CAVUM THORAX DAN PARU
• SAAT INSP DIAMETER A – P ↑ → VOLUME ↑
DAN TEK↓ → UDARA MENGALIR DARI ATM
KE ALVEOLI
• EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF→ T’
PERLU ENERGI
4. b. KERJA VENTILASI
• ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3%
ENERGI TOTAL
• FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.
• RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.
↑ RESISTENSI →↑ KERJA VENT.
↑ RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
• DEGENERASI JAR.PARU
• DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX
• OBSTR. SAL. NAFAS
• EDEMA PARU
• PERADANGAN PARENCHIM PARU
5. c. KECEPATAN VENTILASI
• INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN
OLEH :
• KECEPATAN RESP.
• KEDALAMAN RESP.
• IRAMA RESP.
→FLOW UDARA PD VENTILASI =
PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV
RESISTENSI SALURAN NAFAS
6. 2. DIFUSI GAS
• PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI →
KAPILER
• DITENTUKAN OLEH :
• KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)
• KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)
• LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)
• SUHU LARUTAN (T)
• KETEBALAN MEMBRANE (d)
• KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN
KELARUTAN = k)
→ KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T
d X k
9. MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI
• PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX
2. TRAUMA THORAX
3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX
4. DEGENERASI FIBROTIK
5. PENYAKIT PARENKHIM PARU
• PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. COPD / PPOM
2. EMPHYSEMA
3. ASTHMA
4. BRONCHIEKTASIS
5. CARSINOMA PARU
10. I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1.ABNORMALITAS BENTUK THORAX
• KIFOSKOLIOSIS
• KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH
POSTERIOR
• SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG
BELAKANG KE ARAH LATERAL
→KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE
ARAH POSTERIOR DAN LATERAL
PENYEBAB :
- IDIOPATIK (80%)
- POLIOMIELITIS
- TUBERKULOSIS
11. KIFOSKOLIOSIS
→ FUNGSI DAN POSISI OTOT
PERNAFASAN ABN. → PENEKANAN
PADA PARU →KERJA RESP.↑, VENT.
ALVEOLI↓→ PCO2↑, PO2↓ → GAGAL
NAFAS
→ KETIDAK SEIMBANGAN V/Q →
PCO2↑PO2↓→ GAGAL NAFAS
→ RESTRIKSI THD ANYAMAN VASCULER
PARU → HIPERTENSI PULMONAL →
COR PULMONALE & PAYAH JANTUNG
12. • PECTUS EKSKAVATUM
BAGIAN BAWAH STERNUM MELEKAT PADA
TULANG
BELAKANG DG IKATAN FIBROMUSCULAR
→ GERAKAN THORAX TERBATAS →
VENTILASI
PARU ↓
• ANKILOSIS SPONDILITIS
OSIFIKASI SENDI VERTEBRA DG LIGAMENNYA
→ GERAKAN THORAX TERBATAS → VENT.
PARU ↓
13. 2. TRAUMA THORAX
a. FRAKTUR COSTAE
PALING SERING PADA C4, C5, C6, C7, DAN C8
JIKA TERBENTUK SERPIHAN TL MENUSUK
PARU DAN PLEURA → PLEURA TERBUKA →
PNEUMOTHORAX, HEMOTHORAX
14. MANIFESTASI KLINIS
• NYERI PADA AREA CEDERA YANG
BERTAMBAH SAAT INSPIRASI
• PADA PALPITASI TERABA TENDERNESS
• JIKA TERBENTUK SERPIHAN NAFAS
DANGKAL
• JIKA TERDAPAT PNEUMOTHORAX /
HEMOTHORAX → EKSPANSI DADA
TIDAK SIMETRIS, PADA AUSKULTASI
TAK TERDENGAR ALIRAN UDARA
• PADA PERKUSI :
- PNEUMOTHORAX : HIPERSONOR
- HEMOTHORAX : REDUP
15. b. FLAIL CHEST
→ TRAUMA THORAX DG FR COSTAE > 4 DAN ATAU
TERPISAHNYA COSTOSTERNAL → FLOATING
SEGMEN RONGGA THORAX
MANIFESTASI KLINIS
• PARADOXICAL BREATHING
• NYERI HEBAT TERUTAMA SAAT BERNAFAS
• JIKA MENGGANGGU FUNGSI JANTUNG →
DISTENSI V. JUGULARIS
• TANDA VITAL : PULS DAN RR CEPAT, TEK
DARAH ↓ JIKA PERNAFASAN PARADOKSIKAL
TIDAK SEGERA DIATASI
16. c. LUKA TEMBUS PADA THORAX
→ PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX → TEK.
INTRA PLEURA (+)
→ PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS)
MEDIASTINUM BERGESER
DEVIASI TRACHEA
→ MENEKAN AKTIVITAS PARU YG
BERLAWANAN
→KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN
MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG →
FILLING JANTUNG ↓→ SHOCK
17. 3. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAX
a. PNEUMOTHORAX
→ AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA
AKIBAT ROBEKNYA PLEURA
KLASIFIKASI :
• PNEUMOTHORAX TRAUMATIK
TRAUMA THORAX → LUKA TEMBUS → UDARA
MASUK KE RONGGA PLEURA
• PNEUMOTHORAX SPONTAN
EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA →
ALVEOLI PECAH → UDARA MASUK KE RONGGA
PLEURA
18. b. EFUSI PLEURA
→ ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA
BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH
PNEUMOTHORAX
EFUSI PLEURA
↓
TEK. INTRA PLEURA ↑
↓
EKSPANSI PARU↓ → ALVEOLI COLLAPS
↓ ↓
VENT. PARU↓, RR↑ TEK. U/ EKSPPARU↑→
↓ TAK TERPENUHI
PO2↓, PCO2↑ ↓
ATELEKTASIS
,
19.
20. 4. PENYAKIT PARENKHIM PARU
a. PNEMONIA
• PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU
• KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI
• PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU
DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI
• PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :
MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG
M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG
BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN
NAFAS
• PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI
INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV.
DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI
ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI
PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG
M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN
CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)
21. MANIFESTASI KLINIS :
• ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
CAVUM ALV.
• → MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL →
• COMPLIENCE PARU ↓→ RESP.DANGKAL,
RR↑
• DIFUSI GAS ↓ → PERUBAHAN GAS
DARAH
• → KELEMBABAN SAL. NAFAS ↑→ SUARA
NAFAS RALES
• JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI
PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS →
JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT → PADA
AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING
22.
23.
24. • MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS
↑→MUKUS>>
→ MENGHALANGI JALAN NAFAS
• → USAHA UNTUK RESP.↑ → RETRAKSI
STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL,
INTERCOSTAL, SUBSTERNAL
• SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI
→VENTILASI ↓→ DIFUSI ↓ → PERUBAHAN GAS DARAH
25. •KONSOLIDASI ALV.
→ ↓ PERMUKAAN DIFUSI → PO2↓,
PCO2↑→
ACIDOSIS
PADA PERKUSI TERDENGAR
HIPERSONOR
JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA
PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI
DAN
PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA
FRICTION RUB
• MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM
DAN
LEUKOSITOSIS
26. b. TUBERKULOSIS
• DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM
TBC
• TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL.
CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA
KULIT
• MICROORG. MENCAPAI ALV. →
M’RANGSANG RESPON RADANG →
TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT
BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH
• ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN
TIMBUL GEJALA PNEUMONIA
27. KEMUNGKINAN YANG TERJADI :
• JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK → SEMBUH DAN
TIDAK MENINGGALKAN BEKAS
• REAKTIVASI
• BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI →
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL →
• MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL
• → MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI
MENCAIR → BAHAN CAIR LEPAS KE
BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK
CAVUM
• JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI
• JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK
28. RESPON IMMUN LAIN :
• MAKROFAG MENGELUARKAN :
• TNF - α → UNTUK FAGOSITOSIS, JIKA >>> →
KAHEKSIA, DEMAM
• IL-12
• CHEMOKINES
TNF - α, IL-12 → MERANGSANG PROD.
INTERFERON YG M’HAMBAT REPLIKASI
29. MANIFESTASI
• TERGANTUNG LUAS AREA YANG
TERKENA
• JIKA LUAS → LUAS AREA DIFUSI↓, RR↑
• PADA KEADAAN YG BERAT → PO2↓ PCO2↑, →
FATIGUE, KELELAHAN
• DEMAM (SUBFEBRIS)
• ANOREKSIA
• PENURUNAN BERAT BADAN
• PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+)
KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG
DIJUMPAI BTA (+)
30. c. ATELEKTASIS
• ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG
TIDAK SEMPURNA
• PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN
ALV
• TERDAPAT 2 JENIS :
• ATELEKTASIS ABSORPSI
TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS →
MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA
UDARA DLM ALV. DIABSORPSI → ALVEOLI COLLAPS
• ATELEKTASIS TEKANAN
TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU →
UDARA KELUAR DARI PARU
TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA,
PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN
31. II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. ASTHMA
KLASIFIKASI :
a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)
• GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS
→ HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC
• GANGGUAN S.S. SIMPATIS
→ BLOKADE RESEPTOR β ADRENERGIC
DAN
HIPERAKTIF RESEPTOR α ADRENERGIC
→ BRONKHUS MENYEMPIT
32. b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI)
ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS →
MERANGSANG SISTEM IMMUN →
MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN
MASTOSIT PADA SAL. NAFAS → IKATAN
ALERGEN DG Ig E → PELEPASAN
MEDIATOR
KIMIA :
- HISTAMIN
- LEUKOTRIEN
- PROSTAGLANDIN
- EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF
ANAPHYLACTIC
33.
34.
35. →BRONKHOKONSTRIKSI
EDEMA
HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA,
INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS
↓
SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI
RASA TERTEKAN PADA DADA
BATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING
↓
VENTILASI ↓ DG DISTRIBUSI T’MERATA
DIFUSI GAS ↓
↓
HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA → ASIDOSIS
RESP.
(PADA ASTHMA BERAT)
36. 2. BRONKHITIS KRONIS
• BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH
• TERJADI SELAMA 2 TH / >
• TERJADI :
• HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS → SEKRESI MUKUS >>> DAN
KENTAL
• PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB
MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL
• METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS
• < AKTIF SILIA → MIKROORG. MUDAH MASUK
KE SAL. NAFAS
• SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH
TERLALU CEPAT MENUTUP → VENTILASI T’
SEIMBANG DG PERFUSI
37. 3. EMPHYSEMA PARU
• PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA
• PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL
• KERUSAKAN DINDING ALVEOLI
→ ELASTISITAS PARU ↓→ UDARA YG MASUK SULIT
KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)
• SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU
CEPAT MENUTUP → SESAK NAFAS
• ALVEOLI BANYAK YG RUSAK → DIFUSI ↓
38.
39. FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG ↑ IRITASI PULMONAL →
DEFISIENSI ENZIM α1 ANTITRIPSIN →
AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT↑
TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG
TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG
TERKENA
ALVEOLI
40. 4. BRONCHIECTASIS
• KELAINAN MORFOLOGIS :
• PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN
MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN
ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING
BRONCHUS
• FAKTOR PREDISPOSISI :
• DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN
(BIASANYA < γ GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN
α1
• PNEUMONIA YG BERULANG
• KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS
41.
42. PADA CYSTIC FIBROTIC :
- MUKUS >>>
- SILIA < AKTIF
→TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG
BAIK → AKUMULASI SEKRET → INFEKSI
PADA < CARTILAGO
→ BRONCHOMALASIA → PEMBENTUKAN
KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI
SEKRET → INFEKSI
43. DINDING BRONCHUS INFEKSI →
KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC
→
KERUSAKAN PERMANEN → KEMAMPUAN
KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ↓,
KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET↓
→
MUDAH TERINFEKSI
• PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU,
ATAU TBC → OBSTRUKSI SAL. NAFAS →
ATELEKTASIS →
TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF → BRONCHUS
DILATASI
44. MANIFESTASI KLINIS
• AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK
SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA
• PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS
MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI)
DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL.
NAFAS
• DEMAM, ANOREXIA, ↓ BB , ANEMIA , NYERI
PLEURITIS, LEMAH
• SESAK NAFAS, SIANOSIS
• JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI → BATUK-2
BERDARAH
• SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.
• PERUBAHAN GAS DARAH PO2↓, PCO2↑
• PADA KEADAAN > LANJUT → FIBROSIS →
PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH
KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK
45. 5. CARSINOMA PARU
• YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca
• GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR
• SENTRAL :
• BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL
• SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI
BRONCHIAL
• NYERI DADA
• WHEEZING
• JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR
INTRABRONCHIAL → BATUK DARAH
46.
47. CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN →
TANDA RADANG PARU :
DEMAM
SESAK NAFAS
BATUK PRODUKTIF
JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM
→ SUARA SERAK
DISTENSI V. JUGULARIS
TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG
ARRYTHMIA
DISPHAGIA
48. TUMOR PERIFIR PARU
• TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI
PARU
• BATUK-BATUK
• NYERI DADA
• PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU
MEMPRODUKSI HORMON :
• ADH
• ACTH
→ MANIFESTASI ↑ ADH DAN ↑ ACTH
