1. Respirasi (Respiration Part 1)
Bagaimana aliran udara pada proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi ?
Berdasarkan Hukum Boyle (tP1/V1 = P2/ V2) tekanan udara dalam system tertutup berbanding terbalik dengan
volume, sehingga makin besar volume makin kecil tekanan udaranya dan sebaliknya.
Pada proses inspirasi dan ekspirasi terdapat perbedaan udara di dalam paru dan atmosfer sehingga terjadi aliran
udara. Aliran udara ini dari tekanan udara yang tinggi ke tekanan udara yang rendah. Karena tekanan udara dan
volume atsmofer tetap (760 mmHg) maka aliran udara dapat terjadi karena perubahan volume dan tekanan udara
dalam paru.
Bagaimana tahapan proses inspirasi?
Sesaat sebelum inspirasi tekanan udara di dalam paru dan di luar paru sama besar sekitar 760 mmHg sehingga tidak
terjadi aliran udara. Inspirasi adalah proses aktif karena membutuhkan kontraksi otot pernafasan. Otot pernafasan
yang utama adalah diafragma dan intercostalis. Selanjutnya mengawali proses inspirasi terjadi tahapan sebagai
berikut
1. Otot diafragma dan otot intercostals berkontraksi
2. Volume paru dan rongga dada bertambah sehingga tekanan udara paru berkurang
3. Tekanan udara di dalam paru 756 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg
4. Udara mengalir dari atsmosfer ke dalam paru
Pada kondisi pernafasan dipacu misalnya saat olahraga atau sesak nafas karena asma maka terjadi kontraksi
tambahan dari otot-otot respirasi aksesoris. Otot respirasi aksesoris (tambahan) terdiri dari sternocleidomastoideum
(elevasi sternum), scalene (elevasi 2 costa pertama), pectoralis minor (elevasi kosta ke 3 sampai ke 5). Kontraksi ini
bertujuan meningkatkan volume rongga dada/paru sehingga makin cepat dan banyak aliran udaranya.
Bagaimana tahapan proses inspirasi?
Proses ekspirasi adalah proses pasif karena tidak memerlukan kontraksi otot. Penurunan volume udara dalam paru
dan rongga dada terjadi karena elastic recoil dari jaringan paru dan rongga dada. Elastic recoil adalah
kecenderungan untuk kembali ke posisi/bentuk semula setelah teregang. Hal ini dimungkinkan karena 1) Recoil
serabut elastic yang teregang saat inspirasi, 2) tarikan kea rah dalam (inward pull) karena tegangan permukaan
alveoli. Tahapan ekspirasi adalah sebagai berikut:
1. Otot diafragma dan otot intercostals eksterna berelaksasi
2. Volume paru dan rongga dada berkurang sehingga tekanan udara paru bertambah
3. Tekanan udara di dalam paru 762 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg
4. Udara mengalir dari paru ke atmosfer
Proses ekspirasi menjadi aktif pada saat pacuan pernafasan (forceful breathing) misalnya saat memainkan alat music
tiup atau olahraga. Otot-otot ekspirasi yang berkontraksi misalnya adalah otot intercostalis interna dan otot
abdomen.
Apakah peran dari cavum pleura dan tekanan negative intrapleura?
Paru dilapisi oleh pleura parietalis yang menempel pada rongga dada dan pleura visceralis yang menempel pada
jaringan paru. Diantara pleura terdapat suatu ruangan yang disebut cavum interpleuralis. Rongga ini berisi cairan
yang mengurangi friksi (pelumas) saat gerakan mengembang den mengempisnya paru. Selain itu, pada rongga ini
terdapat tekanan intrapleura yang selalu lebih rendah dari tekanan udara atsmosfer (756 mmHg). Pada saat inhalasi,
kontraksi diafragma dan otot intercostalis juga akan meningkatkan volume rongga dada dan juga volume rongga
pleura. Karena volume naik maka tekanan intrapleura menurun menjadi 754 mmHg. Begitu juga sebaliknya, saat

2. ekshalasi tekanan intrapleural kembali ke awal yaitu 756 mmHg. Tekanan intrapleura selain selalu lebih rendah dari
udara atsmosfer, juga selalu lebih rendah dari udara dalam pulmo. Hal inilah yang menyebabkan gaya hisap/tarik
jaringan paru sebagai mekanisme agar paru selalu mengembang dan tidak kolaps. Walaupun begitu, kadang tekanan
intrapleura lebih tinggi sesaat disbanding tekanan udara atsmosfer misalnya saat batuk.
Respirasi (Respiration Part 2)
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI VENTILASI PARU
Tegangan permukaan cairan alveoli
Tegangan permukaan (surface tension) terjadi karena tarik menarik antar molekul air lebih kuat dari pada tarik
menadrik antara air-gas (kohesi > adhesi). Hal ini seperti gelembung busa sabun yang tegangan permukaannya
mempertahankan bentuk gelembung dengan arah berlawanan dengan arah gaya udara didalam gelembung. Pada
alveoli paru, tegangan permukaan membuat alveoli kembali ke diameter terkecilnya yang seimbang dengan
tegangan permukaan. Pada saat inspirasi tegangan permukaan melawan pengembangan alveoli (paru). Tegangan
permukaan berperan dalam 2/3 kapasitas elastic recoil paru yang mengembalikan ukuran alveoli saat ekspirasi.
Surfaktan (campuran lipoprotein dan fosfolipid) yang terdapat pada cairan alveoli akan menurunkan tegangan
permukaan alveoli sehingga lebih rendah dari air murni. Defisiensi surfaktan pada bayi premature menyebabkan
respiratory distress syndrome karena peningkatan tegangan permukaan alveoli. Peningkatan ini membuat banyak
alveoli kolaps saat akhir ekspirasi sehingga membutuhkan usaha lebih untuk mengembangkan alveoli yang kolaps.
Compliance Paru
Compliance adalah berapa banyak usaha yang diperlukan untuk meregangkan paru-paru dan dinding dada. Semakin
besar compliance semakin mudah untuk meregang dan bertambah volumenya. Pada paru compliance dipengaruhi 2
faktor utama yaitu elastisitas dan tegangan permukaan. Paru secara normal mudah diregangkan karena jaringan
elastic dan surfaktan yang menurunkan tegangan permukaan. Kompliance akan berkurang pada kondisi 1)
terbentuknya jaringan ikat (scar) misalnya setelah infeksi tuberkulosa, 2) jaringan paru terisi cairan (edem paru), 3)
kondisi defisiensi surfaktan, 4) ganguan pengembangan paru oleh sebab apapun (misalnya paralisis interkostal).
Emfisema juga menurunkan compliance karena rusaknya serabut elastic dinding alveoli.
Resistensi Airway
Kecepatan aliran udara melalui saluran nafas tergantung perbedaan tekanan udara dan resistensi jalan nafas.
Semakin besar diameter saluran nafas semakin rendah resistensinya. Resistensi saluran nafas dipengaruhi oleh
dinding saluran terutama di bagian bronkeolus. Bronkeolus selama inspirasi mengalami penambahan diameter
sehingga resistensinya berkurang. Sebaliknya, pada saat ekspirasi diameter bronkeolus berkurang sehingga
resistensinya bertambah. Selain proses inspirasi dan ekspirasi, diameter saluran nafas juga dipengaruhi system saraf
otonom, sinyal simpatis menyebabkan relaksasi otot polos bronkeolus, diameter bertambah (bronkodilatasi) dan
resistensi berkurang. Setiap kondisi yang mempersempit atau menyumbat saluran nafas berakibat peningkatan
resistensi, sehingga perlu tekanan yang lebih besar agar aliran udara mencukupi. Penyakit yang terkait dengan hal
ini misalnya adalah asma bronchial dan penyakit paru obstruktif kronik (emfisema dan bronchitis kronis).
Kasus Klinik
Respiratory Distress Syndrome (RDS)

3. Adalah gangguan pernafasan dari bayi lahir premature karena alveoli yang kolaps akibat kekurangan surfaktan.
Surfaktan dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli sehingga mencegah kolapsnya alveoli saat
ekspirasi. Semakin premature usia bayi semakin besar kemungkinan menderita RDS. Gejala RDS adalah pernafasan
yang tidak teratur, pernafasan cuping hidung, mengorok (grunting) saat inspirasi dan kulit tampak kebiruan. Selain
berdasarkan gejala, diagnosis RDS ditegakkan melalui radiografi dada dan pemeriksaan darah. Bayi lahir dengan
RDS mungkin hanya perlu suplementasi oksigen lewat nasal canul. Pada kasus yang berat membutuhkan oksigen
melalui continous positive airway pressure (CPAP) dan pemberian surfaktan secara langsung ke dalam paru.
Respirasi (Respiration Part 4)
PUSAT RESPIRASI
Ukuran rongga dada dikontrol oleh kontraksi otot respiratori karena adanya impuls saraf dari otak dan relaksasi bila
tidak lagi ada impuls. Impuls saraf tersebut ditransmisikan dari kumpulan neuron yang berada di medulla oblongata
dan pons (batang otak). Kumpulan neuron ini disebut pusat respirasi yang terbagi menjadi 3 area berdasarkan
fungsinya yaitu 1) area ritmik medulla di medulla oblongata, 2) are pneumotaksik di pons dan 3) area apneustik juga
di pons.
Area Ritmik Medulla
Fungsi utamanya adalah mengontrol irama dasar pernafasan. Di area ini terdapat area inspirasi dan ekspirasi. Saat
pernafasan biasa, inspirasi berlangsung selama 2 detik dan ekspirasi selama 3 detik. Impuls saraf dari area inspirasi
menentukan irama dasar pernafasan. Ketika area ini aktif, impuls saraf yang terjadi berlangsung selama 2 detik.
Impuls menjalar menuju otot intercostals via saraf intercostal dan menuju diafragma via saraf prenicus. Ketika
impuls saraf sampai disana maka otot intercostals dan diafragma akan berkontraksi sehingga terjadilah inspirasi.
Setelah 2 detik area inspirasi akan inaktif sehingga impuls saraf berhenti. Tanpa adanya impuls saraf, otot
intercostals dan diafragma relaksasi selama 3 detik, sehingga pasif elastic recoil paru dan dinding dada berlangsung.
Siklus ini akan terjadi berulang-ulang.
Neuron area ekspiratori tetap inaktif selama pernafasan biasa. Saat pernafasan kuat (forceful breathing) seperti
olahraga, Impuls saraf dari area inspiratori akan mengaktifkan area ekspiratori. Impuls dari area ekspiratori akan
menyebabkan kontraksi otot intercostalis interna dan abdomen sehingga terjadi ekspirasi (forceful expiration).
Walaupun irama dasar pernafasan diatur oleh are ritmik medulla, area lain di batang otak membantu koordinasi
transisi antara inspirasi dan ekspirasi yaitu area pneumotaksik dan apneustik.
Area Pneumotaksik
Berada bagian atas pons yang mentransmisikan impuls inhibitori ke area inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah
mematikan impuls dari area inspiratori sebelum paru terlalu penuh dengan udara. Dengan kata lain, impuls dari area
ini akan memperpendek durasi inspirasi. Ketika area pneumotaksik lebih aktif maka frekuensi pernafasan akan
bertambah cepat.
Area Apneustik
Berada di bagian bawah pons yang mentransmisikan impuls stimulasi terhadap area inspiratori sehingga
mengaktivasi dan memperlama proses inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah pernafasan yang memanjang dan
dalam. Apabila area pneumotaksik aktif maka akan menutupi sinyal dari area apneustik.