4. CHỨC NĂNG THẬN
( cầu thận- ống thận-mô kẽ)
1+ Điều hoà CÂN BẰNG nội mô : duy trì thể
tích tuần hoàn hữu hiệu
+ Duy trì cân bằng các chất điện giải
+Thăng bằng kềm toan
2- Bài tiết các sản phẩm chuyển hoá đặc
biệt sp chuyển hoá Protein(chứa gốc Nitơ)
3- Điều hoà nội tiết:
+ Hệ RAA- ADH : ĐH HA, thể tích TH
+ Tiết EPO(Erythropoeitin) : tạo máu..
+ điều hoà Ca-Phospho-PTH-Xương
6. -Màng lọc cầu thận có 3 lớp:
TB nội mô mao mạch,màng
nền và tế bào chân giả ( lỗ lọc
70-75 Ao )
-Thành phần có trọng lượng pt
dưới 70.000 Da đi qua : hầu
hết các protein và các thành
phần tế bào bị giữ lại
- sử dụng 20-25% Oxy cơ
thể , ¼ cung lượng tim=
1-1,2l/ phút mỗi thận
:120- 180 lít dich lọc /
ngày, được tái hấp thu ở
ống thận tạo thành nước
tiểu trung bình ở người
lớn từ 1-2lít/ngày
7.
8. CHỨC NĂNG THẬN
-Cầu thận: Lọc các chất = cho phép các thành
phần HT dưới 70.000Da qua CT
-Ống thận : tái hấp thu-bài tiết để CÂN BẰNG
+V th hữu hiệu
+ ion máu và kềm toan
+ hấp thu chất có lợi
+ Đào thải SP CH
-Mô kẽ : + hệ cạnh CT : trục RAA-ADH
+ Tạo EPO
+ Hoạt hóa VitD3
13. 1- ÑOÄ LOÏC CAÀU THAÄNÖÔÙC ÑOAÙN(1999):
The Modification of Diet in Renal Disease (MDRD)
ÑLCT (ml/ph/1,73 m2 da)
=186 x (creatinine HT) -1,154 x
x(Tuoåi) -0,203 x (0,742 neáulaø nöõ) x
x(1,210 neáu laø ngöôøi da ñen)
2-The CKD-EPI creatinine equation (2009-2012):
14. BẤT LỢI KHI DÙNG CREATININE
Nguyên nhân Ví dụ
Creatinin máu không ổn định Tổn thương thận cấp
Các yếu tố khác biệt với dân số
nghiên cứu
Sản xuất creatinin Chủng tộc, khối cơ, kích thước cơ thể, chế độ ăn và tình trạng
dinh dưỡng
Bài tiết Creatinin tại ống thận Giảm bài tiết do thuốc ức chế (trimethoprim, cimetidin,
fenofibrate)
Loại trừ Creatinin ngoài cơ thể Lọc thận, kháng sinh ức chế creatinase ở ruột, mất dịch ngoại
bào
GFR cao hơn Sai số trong đo lường Scr và GFR
Liên quan đến xét nghiệm Creatinin Ảnh hưởng đến phân tích quang phổ (bilirubin, thuốc…)
Ảnh hưởng hóa học (Glucose, ketones, bilirubin, thuốc…)
15.
16. DÙNG CYSTATIN C
• Sản xuất từ tế bào trong cơ thể ở mức hằng định
• Không phụ thuộc khối lượng cơ
• Chỉ được lọc qua cầu thận
• Không được bài tiết bởi ống thận
• Được hấp thu hoàn toàn bởi ống thận và chuyển hóa
hoàn toàn
17. ƯU ĐIỂM CYSTATIN C
Đối tượng Lí do
Trẻ em, người già, nhược
cơ
Khối lượng cơ thấp
Đái tháo đường Phát hiện sớm suy thận
Xơ gan Chuyển hóa creatinin tại gan kém
Điều trị độc tế bào Phát hiện sớm biến chứng suy thận
do Cisplastin
19. Cân bằng điện giải – pH máu
- Điện giải : .Na , Kali, Canci, Phospho, Cl,
Mg
- Kiềm toan : pH máu, HCO3, H+
Các chất có liên quan đền chức năng thận
- Đường huyết, đường máu
- Protein, Albumin /máu , Protein,Alb/niệu
.Protein máu :60-80g/l; Albumin 45-55g/l,
globulin 25-35g/l ,tỉ lệ A/G 1,3-1,8.
- Lipid/máu : tăng trong hội chứng thận hư do
rối loạn tổng hợp
20. CHỨC NĂNG Ống thận mô kẽ
- Giải phẩu : ống lượn gần, quai Henle ống
lượn xa và ống góp, mạch máu, tế bào gian
mô…
- Sinh lý:
+ cô đặc nước tiểu ( hấp thu Na+ và nước)
+ Thải K+, cân bằng kềm toan
+ tái hấp thu các chất có lợi : aa, glu, vitamin..
+ Sx Erythropoietin
+ tham gia Ca-Phos- PTH- CH Xương
+ hệ RAA-ADH
21. KHẢO SÁT CHỨC NĂNG OTMK
- Đo độ thẩm thấu nước tiểu sáng sớm:
BT :800 30mOsm/kg H2O
Nếu 600mOsm/kg H2O: bt
Nếu<600mOsm/kg H2O : giảm khả năng cô
đặc NT
- Đo hệ số thanh thải nước tự do
- Nghiệm pháp Zimniski
- Nghiệm pháp hạn chế nước:
Nghiệm pháp nhịn khát Volhard
NP tiêm arginin vasopresin (AVP)
24. 2- TỔNG PT NƯỚC TIỂU:
- Màu sắc
- Tỷ trọng nước tiểu
• Tỷ trọng bình thường 1,003-1,035 (đo 1
lần đi tiểu).
• Nước tiểu bị pha loãng( nhược trương), tỉ
trọng 1,003- 1,007
• Nước tiểu đậm đặc( ưu trương), tỉ trọng
1,020- 1,035
• Nước tiểu đẳng trương có tỉ trọng 1,010-
1,020
25. - PH nước tiểu
• Bình thường pH : 5-8,5 ; Bình thường nước tiểu
hơi acid với pH bằng 6
- Protein
• Bình thường lượng protein trong nước tiểu 100-
150mg/24h, tương đương xấp xỉ 100mg/l. Đây
là độ nhạy tối đa của que thử. Khi pH quá kiềm
hay tiểu máu vi thể thì sẽ gây dương tính giả.
• Khi dùng que thử nước tiểu sử dụng
tétrabromophénol que sẽ đổi màu từ vàng đến
xanh lá đậm: vết – 4+
Vết tương ứng với đạm 150-300mg/l, và 4+
tương ứng với 2g/l
26. - Đường niệu : không có glucose
- Thể ceton niệu :Bình thường không có ceton.
ceton niệu gặp trong đái tháo đường có nhiễm
ceton, nhịn đói lâu ngày, khẩu phần ăn nhiều
mỡ.
- Máu và/ hoặc Hb
- Máu: sự hiện diện hồng cầu trong nước tiểu
do tổn thương đường xuất tiết, thận. Tiểu máu
đại thể có thể thấy qua mắt thường màu sắc
nước tiểu đỏ, hồng, tiểu máu vi thể chỉ phát hiện
khi ly tâm nước tiểu.
27. -Tiểu huyết sắc tố(Hb): nước tiểu có màu
đỏ, nâu hậu quả của sự tán huyết thường
do ngộ độc cấp, sốt rét, truyền nhầm
nhóm máu, tiểu Hb kịch phát về đêm, vùi
lấp…
- Bilirubin và Urobilinogen : bilirubin trực
tiếp Urobilinogen .
Tắc nghẽn đường mật: tăng bilirubin,
không tăng urobilinogen trong nước tiểu.
28. Hồng cầu: bình thường 0-1HC/QT40
1-2 HC/QT : (+).
3 HC/QT (++).
4-5 HC/QT (+++).
6-7 HC/QT (++++).
Bạch cầu : bình thường 0-3 BC/QT40
3-5 :(+).
6-10 (++).
11-20 (+++).
> 20 (++++).
30. 1. Tiểu máu
• Bình thường không có hồng cầu trong
nước tiểu.
- Tiểu máu vi thể :
. HC 3-5 / QT 40
.khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis).
.Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị
biến dạng
- Tiểu máu đại thể khi hồng cầu >
30.000/ph (cặn addis).
31.
32.
33. 2. Tiểu bạch cầu
- Bình thường không có bạch cầu,BC
<1000/ph (cặn addis)
- Bất thường khi BC> 2000/ph (3-5/QT40)
- Tiểu mũ khi BC> 5000/ph.
- BC đa nhân : td nhiễm trùng tiểu
3. Tế bào thượng bì
- tế bào biểu mô đường tiểu. Bình thường
< 3 tế bào bì trên quang trường 10.
34. 4. Trụ
-Trụ là các khối protein sinh ra từ các ống thận
gần hay xa
+Trụ trong hay trụ hyalin : không chứa tế bào,
không có ý nghĩa bệnh lý.
+Trụ hồng cầu chứng tỏ hồng cầu sinh ra từ
chủ mô thận, cầu thận.
+Trụ bạch cầu : từ các mô viêm của cầu thận,
ống thận
+ Trụ rộng gặp trong bệnh thận mạn tiến triển.
+ Trụ hyaline: mất nước, lợi tiểu.
+ Trụ sáp, trụ hạt : viêm vi cầu thận mãn, viêm
ống thận mô kẽ mạn, hội chứng thận hư.
+ Trụ mỡ: sự hiện diện trong nước tiểu là đặc
trưng của tiểu lipid trong hội chứng thận hư.
35.
36. 5. Tinh thể
- Tinh thể không có giá trị bệnh lý nếu chúng là
những chất hiện diện bình thường trong nước
tiểu( muối calcium, acide oxalique, acide urique
hay urate).
6. Vi trùng học nước tiểu
-Lấy nước tiểu giữa dòng :
. vi khuẩn 1000 - 10000/ml bình thường
10000-100000/ml nghi ngờ
>100000/ml nhiễm trùng niệu
- lấy từ chọc hút trên xương mu hoặc thông tiểu
số vi khuẩn 100-1000/ml có ý nghĩa bệnh lý.
37.
38. 4- Protein, Albumine niệu:
+ Protein niệu, Albumin niệu lấy ở 1 thời điểm
thường giá trị hay thay đổi
+Định lượng Protein, Albumin nước tiểu lấy 24
giờ rất có giá trị trong chẩn đoán tiểu đạm
+Nếu lấy nước tiểu tại 1 thời điểm thì phải đo tỉ
lệ : protein niệu/ Creatine niệu hoặc Albumin
niệu/ Creatinine niệu có giá trị gần tương
đương Protein, Albumin niệu 24 giờ
39. Mộ số thuật ngữ
- Tiểu đạm vi thể :
MicroAlbumin niệu 24g : 30-300mg
- Tiểu đạm : > 150-300mg/24g
- Tiểu đạm nhẹ : < 1g/24g
- Tiểu đạm trung bình : 1-2g/24g
- Tiểu đạm nặng : 2-3g/24g
- Tiểu đạm ngưỡng HCTH: 3-3,5g/24g
- Hội Chứng Thận Hư : >3,5g/24g
40. Albumin
niệu
24giờ (
mg/24g)
Alb/crea.
Nước
tiểu
lấy ở 1
thời
điểm
(mg/g)
Protein niệu
24giờ
( mg/24g)
Pro./crea.
Nước
tiểu
lấy ở 1
thời
điểm(
mg/g)
Protein trong
Tổng PT
nước tiểu
(que
nhúng)
Bình
thường
8-10 <30 <150 <150 -
Microalbu
min
niệu
30-300 30-300 - - - /Vết / +
MacroAlb
umine/
Protein
niệu
>300 >300 > 150 > 150 Vết đến
+++
41. ĐÁNH GIÁ HÌNH THÁI THẬN
1- SIÊU ÂM
2- X QUANG:
- không cản quang
- Cản quang: UIV, Chụp ngược dòng cản quang
- Bơm hơi phúc mạc
3- CTSCAN- MRI
4- Chụp động mạch thận
5- Xạ hình thận :Tiªm 2-3mCi DTPA
(diethylene triamin penta acetic acid) g¾n
víi 99Tcm vµo tÜnh m¹ch, , SPET, PET-
CTScan
6-Nội soi
7-Sinh thiết thận
56. CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC
BỆNH LÝ THẬN
BỆNH CẦU THẬN
Do tổn thương màng lọc CT đưa đến
-Tiểu máu :tiểu máu ở mọi mức độ từ vi thể đến
tiểu máu đại thể
-Tiểu bạch cầu
- Tiểu đạm
- Lâm sàng các biến chứng- hậu quả mất đạm
,máu , bạch cầu. Giảm chức năng thận
*Lâm sàng bệnh cảnh nguyên nhân gây BCT
57. CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG
CT
- TPTN TIỂU
- CẶN ADDIS
- ĐẠM NiỆU – ALBUMIN NiỆU
- PR/CR NiỆU – ALB/CR NiỆU
- SOI CẶN LẮNG : HC-BC- TRỤ
- XN ure, creatinine : t/d mức độ và diễn tiến
suy thận
- điện giải đồ, khí máu động mạch..) , rối loạn
lipid máu ( cholesterol , HDL,LDL,
Triglyceride)
- xét nghiệm huyết học…
58. Albumin
niệu
24giờ (
mg/24g)
Alb/crea.
Nước
tiểu lấy
ở 1
thời
điểm
(mg/g)
Protein niệu
24giờ
( mg/24g)
Pro./crea.
Nước
tiểu lấy
ở 1
thời
điểm(
mg/g)
Protein trong
Tổng PT
nước tiểu
(que
nhúng)
Bình
thường
8-10 <30 <150 <150 -
Microalbu
min
niệu
30-300 30-300 - - - /Vết / +
MacroAlb
umine/
Protein
niệu
>300 >300 > 150 > 150 Vết đến
+++
59. TPTNT:
Hồng cầu: bình thường 0-1HC/QT40
1-2 HC/QT : (+).
3 HC/QT (++).
4-5 HC/QT (+++).
6-7 HC/QT (++++).
Bạch cầu : bình thường 0-3 BC/QT40
3-5 :(+).
6-10 (++).
11-20 (+++).
> 20 (++++).
60. - Cặn Addis
1. Tiểu máu
• Bình thường không có hồng cầu trong
nước tiểu.
- Tiểu máu vi thể :
. HC 3-5 / QT 40
.khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis).
.Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị
biến dạng
- Tiểu máu đại thể khi hồng cầu >
30.000/ph (cặn addis).
61. 2. Tiểu bạch cầu
- Bình thường không có bạch cầu,BC
<1000/ph (cặn addis)
- Bất thường khi BC> 2000/ph (3-5/QT40)
- Tiểu mũ khi BC> 5000/ph.
- BC đa nhân : td nhiễm trùng tiểu
3. Tế bào thượng bì
- tế bào biểu mô đường tiểu. Bình thường
< 3 tế bào bì trên quang trường 10.
62. -Trụ:
Trụ :các khối LẮNG ĐỌNG từ ống thận
+Trụ trong hay trụ hyalin : không chứa tế bào,
không có ý nghĩa bệnh lý.
+Trụ hồng cầu chứng tỏ hồng cầu sinh ra từ
chủ mô thận, cầu thận.
+Trụ bạch cầu : từ các mô viêm của cầu thận,
ống thận
+ Trụ rộng gặp trong bệnh thận mạn tiến triển.
+ Trụ hyaline: mất nước, lợi tiểu.
+ Trụ sáp, trụ hạt : viêm vi cầu thận mãn, viêm
ống thận mô kẽ mạn, hội chứng thận hư.
+ Trụ mỡ: sự hiện diện trong nước tiểu là đặc
trưng của tiểu lipid trong hội chứng thận hư.
63. - XN nhiễm : VGSV B, VGSV C, HIV,
GIANG MAI, KST..
-Xét nghiệm miễn dịch như C3, C4, ANA,
anti DsDNA, IgG, IgA, IgM , Interleukin,
kháng thể kháng màng nền (anti-GBM) ,
kháng thể bào tương tế bào neutrophil
(ANCA) …
• Chẩn đoán các hội chứng lâm sàng
• Chẩn đoán mô bệnh học
64. BỆNH CẦU THẬN
LS và HC LS
XN Nước tiểu-
Sinh hóa- Vi trg XN miễn dịch
Bệnh CT ng.phát Bệnh CT th. phát
SINH THIẾT
CHẨN ĐOÁN
65.
66. PHÂN TICH NƯỚC TiỂU
CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC
BỆNH LÝ THẬN
• Tỉ trọng : 1,002
• pH : 7,1
• Glucose : 20mg%
• Ceton :+/-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : +/-
• HC : - , BC ;-
68. • Tỉ trọng : 1,040
• pH : 5,8
• Glucose : -
• Ceton :-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : +++
• HC : -
• BC : -
Protein niệu 24giờ : 1000mg
69. • Tỉ trọng : 1,026
• pH : 6,1
• Glucose : -
• Ceton :-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : +/-
• HC : ++
• BC : -
Protein niệu /24 giờ : 900mg
Cặn lắng : HC biến dạng
Cặn Addis : HC :6500/phút
BC: 1300/phút
70. • Tỉ trọng : 1,015
• pH : 6,7
• Glucose : -
• Ceton :-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : +/-
• HC : +
• BC : ++++
Protein niệu /24 giờ : 900mg
Cặn lắng : HC biến dạng
Cặn Addis : HC :2000/phút
BC: 20.000/phút
Soi : BC đa nhan trung tính
71. • Tỉ trọng : 1,015
• pH : 6,1
• Glucose : -
• Ceton :-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : +/-
• HC : ++
• BC : -
Protein niệu /24 giờ : 400mg
Cặn lắng : Trụ HC
Cặn Addis : HC :6500/phút
BC: 100/phút
72. • Tỉ trọng : 1,007
• pH : 6,3
• Glucose : -
• Ceton :-
• Urobilinogen:-
• Bilirubin :-
• Protein : ++++( 3500mg/l)
• HC : +
• BC : -
Protein niệu /24 giờ : 5000mg
Cặn lắng : HC biến dạng
Cặn Addis : HC :200/phút
BC: 100/phút
73. CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC
BỆNH LÝ THẬN
1-BỆNH THẬN MẠN (chronic kidney disease):
- Bất thường cấu trúc, chức năng thận
kéo dài trên 3 tháng ,ảnh hưởng đến sức khỏe
- Suy chức năng thận mạn (chronic renal
insuffiency): Quá trình giảm chức năng thận
không triệu chứng lâm sàng
74. -Dấu hiệu tổn
thương thận
(≥1 dấu hiệu)
•Tiểu Albumin (Albumin niệu ≥ 30 mg/24 giờ hay Tỉ
số Albumin/creatinin niệu ≥ 30 mg/g (≥3 mg/mmol)
•Bất thường (BT) cặn lắng nước tiểu
•Rối loạn điện giải và các BT khác do tổn thương ống
thận
•Tổn thương mô học
•BT về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học
•Tiền sử ghép thận
-Giảm độ lọc
cầu thận
Độ lọc cầu thận < 60 ml/phút/1,73 m2 da)
75. Bệnh thận mạn
GIAI
ĐOẠN
GFR Biểu hiện LS và CLS
5 <15 Suy thận mạn
4 15-29 Giảm nặng GFR
3 30-59 Giảm GFR trung bình
2 60-89 Tiểu albumine và giảm nhẹ
GFR
1 >90 Tiểu albumine và GFR bình
thường hoặc tăng
76. Bệnh thận mạn
-Chẩn đoán(+) : .thời gian : 3 tháng
.tiêu chuẩn
-Chẩn đoán các biến chứng do
. Rối loạn cân bằng nội mô
. Không đào thải được SPCH
. RL điều hòa nội tiết : EPO,
Ca-Phos- PTH- Xương, RAA-ADH
-Chẩn đoán nguyên nhân
-Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ,
làm nặng
77. • CẬN LS CHẨN ĐOÁN CÁC BiẾN CHỨNG:
- Hội chứng uré máu cao: STM gđ nặng
.RL thần kinh - cơ
.RL nước -địện giải- kềm toan
.RL chuyên hoá Ca-P-PTH, xương
.RL tim mạch
.RL tiêu hoá
.RL huyết học
.RL nội tiết
.RL da, dinh dưỡng
- Chẩn đoán nguyên nhân : THA, ĐTĐ, bệnh CT.
- Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ và tiến triển
bệnh
78.
79. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
1- Suy thận cấp (acute renal failure, ARF): suy giảm cấp tính
ĐLCT trong vài giờ đến vài ngày và có khả năng hồi phục.
2- Tổn thương thận cấp (acute kidney Injury, AKI): là h.chứng với
nhiều mức độ trầm trọng thay đổi, diễn tiến qua nhiều giai đoạn,
đặc trưng bằng giảm cấp tính ĐLCT (tăng BUN, créat HT trong vài
giờ đến vài ngày) kèm / không kèm giảm V nước tiểu
AKIN
Creat HT tăng ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) trong 48h hoặc
≥ 50% so với nền trong 48h
Nước tiểu < 0,5 ml/kg/h trong >6h
80. Phân độ AKIN và RILFE
AKIN
CREATININE
HT
NƯỚC TIỂU
1
Tăng 1,5 – 2 lần
Tăng > 0,3
mg/dl
< 0,5ml/kg/h
>6 h
2
Tăng >2,0 – 3
lần
< 0,5ml/kg/h
≥12 h
3
Tăng > 3 lần
Tăng > 4 mg/dl
và
Tăng cấp 0,5
mg/dl
RIFLE CreHT VÀ GFR NƯỚC TIỂU
R
(Risk)
CreHT tăng x 1,5
GFR giảm > 25%
< 0,5ml/kg/h
6 h
I
(Injury)
CreHT tăng x 2
GFR giảm > 50%
< 0,5ml/kg/h
12 h
F
(Failure
)
CreHT tăng x 3
GFR giảm > 75%
CreHT > 4mg/dl
và
Tăng cấp 0,5
mg/dl
< 0,3ml/kg/h
24 h
or
Vô niệu
12 h
L
(Lost)
STC kéo dài > 4 tuần
E(ESR
Suy thận gđ cuối (> 3 tháng)
Acute Dialysis Quality Initiative 2004; AKIN (Acute Kidney Injury Network); KDIGO Guideline 2012
81. Hậu quả tổn thương thận cấp:
+ứ đọng sản phẩm chuyển hóa :
HC urê huyết tăng ( # BTM)
+rối loạn điều hoà dịch, V th,
RAA-ADH
+RL điện giải
+RL thăng bằng kềm toan
+Thường ít ảnh hưởng đến mô kẽ
thận : không thiếu máu do EPO,
không RL Ca-Phos-PTH-CH xg
82. Bệnh nhân có bế tắc không(SAU THẬN)?
Không
Có yếu tố nào trước thận không?(TRƯỚC THẬN)
Không
Tổn thương mạch máu không?( TẠI THẬN)
Không
Tổn thương mô kẻ không?
Không
Viêm vi cầu thận cấp không?
Không
Hoại tử ống thận cấp
LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
83. Cận lâm sàng
- Ure , Creatinine huyết tương , ion đồ,
kềm toan máu, huyết đồ
- Xét nghiệm nước tiểu, độ thẩm thấu
nước tiểu, Na niệu
- Một số marker AKI :
+ NGAL : neutrophil genlatinase
associated lipocalin
+ KIM-1: kidney injury molecular 1
+ IL-18 : interleukin 18
+ Cystatin C
+ L-FABP: liver fatty acide binding protein
84.
85. Chất chỉ điểm sinh học mới- Nephrocheck
• FDA chấp thuận 9/2014: “đánh giá
BN nằm ICU, biến cố bệnh lý tim
mạch hay hô hấp trong 24g vừa
qua, có tổn thương thận cấp hay
chưa.
• Giá trị cảnh báo, tiên lượng AKI
trong vòng 12 giờ tới.
• Gồm: que thử insulin-like growth-
factor binding protein 7 (IGFBP7)
và tissue inhibitor of
metalloproteinases (TIMP-2) trong
nước tiểu, 2 chất tăng trong AKI.
• Độ nhạy: 89% at the 0.3 cut-off
value), độ đặc hiệu khoảng 50%.
86. Suy thận cấp trước
thận
Suy thận cấp tại thận
Độ thẩm thấu nước
tiểu (mOsm/kg)
> 500 < 400
Natri niệu(mmol/l) <20 >40
Ure/ creatinin huyết
tương
>0.1 <0.05
U/P creatinin >40 <20
U/P osmolalité >1.5 >1
FE Na(%) <1 >2
FE(%) <25 >25
U/P : tỉ lệ nồng độ trong nước tiểu và trong huyết tương
FE: phân số lọc cầu thận
[ Nau / Nap]
/
FE =
(Creatinin / creatinin ) x 100
87. Nguyên
nhân
Protein
niệu
Hồng
cầu/ nước
tiểu
FE Na Cặn lắng
Trước thận 0 0 < 1 Sạch, trụ trong
Hoại tử ống
thận cấp
+ + > 1 Trụ hạt nâu, tế bào
biểu mô và trụ
Viêm vi cầu
thận cấp
++ ++ < 1 HC biến dạng, trụ
HC
Viêm ống
thận mô kẽ
cấp
+ + > 1 BC ái toan, trụ
BC, ít gặp trụ HC
Viêm đài bể
thận cấp
+ Có thể > 1 BC, trụ BC, cấy
nước tiểu (+)
Sau thận Có thể Có thể > 1 HC đồng dạng, có
thể gặp tinh thể và
BC
88.
89. Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm : kích thước thận còn bảo tồn,
phân biệt tủy vỏ rõ, có thể thận to phù
nề tuỷ sung huyết; Phát hiện các
nguyên nhân tắc nghẽn trong suy thận
cấp sau thận.
- X. Quang hệ niệu : phát hiện sỏi
- CTScan, MRI: phát hiện tắc nghẽn do
sỏi, ung thư...
90. Chẩn Đoán các yếu tố nguy cơ AKI
• Bệnh thận mạn tính
• Đái tháo đường
• Suy tim
• Nhiễm khuẩn huyết
• Giảm thể tích tuần hoàn
• Tuổi ≥ 65
• Sử dụng các thuốc có khả năng gây độc cho thận
• Sử dụng các thuốc cản quang trong vòng 1 tuần
• Thiểu niệu
• Bệnh gan
• Giảm lượng dịch nhập
• Có triệu chứng hoặc tiền sử tắc nghẽn đường tiết niệu
91. Chẩn Đoán các biến chứng
• Hội chứng ure huyết cao: 100 mg/dL
• Ứ nước: ứ nước do giữ muối nước=> Phù phổi cấp: ứ nước và
hôi chứng phổi thận gây xuất huyết phổi, tăng tính thấm thành
mạch. Chú ý giai đoạn phục hồi có đa niệu=> mất dịch.
• Hạ natri.máu
• Tăng kali/máu
• Toan chuyển hóa tăng anion gap
• Tăng P, hạ Ca: tăng P thường gặp trong AKI do ly giải cơ, hội
chứng ly giải u.
• Chảy máu: thiếu máu, giảm cn tiểu cầu gây DIC, xuất huyết, hay
phối hợp và làm nặng thêm tình trạng bệnh khác.
• Nhiễm trùng
• Biến chứng tim mạch
• Suy dinh dưỡng.
92. Chẩn đoán Phân biệt AKI và CKD
• Dựa vào mức creatinine nền của bn trước đó.
• Trường hợp không biết creatinine nền:
– Hình ảnh học: siêu âm, lưu ý bệnh thận đa nang, ĐTĐ,
đa u tủy, bệnh thận HIV)
– Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào (loại trừ nn mất máu mạn
khác)
– Rối loạn chuyển hóa: cường phó giao cảm thứ phát,
tăng P, giảm Ca. (lưu ý AKI giai đoạn sau, kéo dài cũng
gây tăng P, giảm Ca).
• Có thể xn creatinine/ máu nhiều lần xem mức gia tăng.
• Trường hợp ban đầu không phân biệt được, điều trị như
AKI