Xơ gan là bệnh mãn tính gây ra do nhiều nguyên nhân như rượu, viêm gan siêu vi, và rối loạn miễn dịch, dẫn tới các biểu hiện lâm sàng không chuyên biệt và nhiều biến chứng nghiêm trọng. Các triệu chứng bao gồm mệt mỏi, vàng da, báng bụng, và giảm chức năng gan, trong khi các xét nghiệm máu cho thấy thay đổi về đông máu và các chỉ số sinh hóa. Điều trị tập trung vào quản lý nguyên nhân, điều trị biến chứng và nâng đỡ chức năng gan.

1. XƠ GAN
Nguyễn thị Đoàn Hương

2. MỤC TIÊU
 Trình bày bệnh học của xơ gan
 Trình bày nguyên nhân gây xơ gan
 Trình bày triệu chứng lâm sàng của xơ
gan
 Trình bày thay đổi xét nghiệm máu và sinh
hóa trong xơ gan

3. XƠ GAN
 Là một bệnh mãn tính
 Là tình trạng bệnh được xác định về mặt mô
học, có nhiều biểu hiện và biến chứng, đôi khi
đe dọa đời sống.
 Biểu hiện bệnh lý : xơ hóa làm cấu trúc tiểu thùy
gan thay đổi thành những nốt tân sinh không có
chức năng
 Điều này làm giảm khối lượng tế bào gan và do
đó giảm chức năng .

4. GAN BÌNH THƢỜNG
Gan bình
thường Xơ gan nốt nhỏ
Xơ gan nốt lớn

5. DỊCH TỄ HỌC
 40% trường hợp không triệu chứng
 Khỏang 30,000 đến 50,000 người chết trong
một năm
 Thêm 10,000 người chết do ung thư gan thứ
phát sau xơ gan

6. NÉT ĐẶC TRƢNG TRONG XƠ GAN GIAI
ĐỌAN CUỐI
 Sự thành lập các vách xơ hóa bắt cầu
 Các nốt tân sinh trong nhu mô gan
 Cấu trúc tòan gan bị phá vỡ
 Xơ gan là một tiến trình không hồi phục

7. CƠ CHẾ BỆNH SINH
 Tế bào gan bị chết
 Tế bào gan tái sinh
 Xơ hóa tiến triển
 Xơ hóa và kích họat
các tế bào gan hình
sao gây tăng collagen
và các chất nền ngòai
tế bào .

9. CƠ CHẾ BỆNH SINH
 Yêu tố kích thích :
1.Viêm mãn tính – cytokines như TNF,
Lymphotoxin, IL-1
2.Tế bào Kupffer , tế bào nội mô, tế bào gan, tế
bào biểu bì ống dẫn mật bị tổn thương sản xuất
cytokin
3.Chất nền ngòai tế bào bị phá vỡ
4.Toxin kích thích trực tiếp các tế bào sao

10. NGUYÊN NHÂN
 Rượu
 Viêm gan siêu vi B và C mãn tính
 Viêm gan tự miễn
 Gan nhiễm mỡ không do rượu
 Ứ mật:
– xơ gan ứ mật nguyên thứ phát và thứ phát
– Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát

11. NGUYÊN NHÂN
 Chai gan do tim
 Hội chứng Budd Chiari (BCS)
 Bệnh chuyển hóa gan do di truyền :
Thâm nhiễm sắt (Hemochromatosis)
Thâm nhiễm đồng (Bệnh Wilson)
Thiếu Alpha 1 Antitrypsin
Galactose máu
Tyrosinosis bẫm sinh
Xơ hóa nang (Cystic Fibrosis)

12. NGUYÊN NHÂN
 Rối lọan miễn dịch : viêm gan tự miễn
 Chai gan không rõ nguồn gốc
 Do thuốc : alpha methyldopa
 Nhiễm khuẩn : Giang mai – sán máng

13. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 Không triệu chứng trong một thời gian dài
 Bắt đầu của các triệu chứng : âm thầm, thường
ít xảy ra đột ngột .
 Không có triệu chứng chuyên biệt – đau vùng ¼
trên phải mơ hồ, sốt, buồn nôn, ói mữa ,tiêu
chảy, ăn không ngon & khó ở.
 Hoặc có biến chứng đi kèm – báng bụng, xuất
huyết đường tiêu hóa trên …

14. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG
 Mệt mõi, sụt cân, biếng ăn, tiêu chảy, teo cơ,
phù chân, sốt nhẹ liên tục
 Đau bụng do gan lớn căng bao gan hoặc do
báng bụng
 Vàng da, bụng to, xuất huyết
 Giảm khả năng tình dục

15. TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ
 Gầy , sốt,vàng da,tăng sắc tố, xuất huyết dưới
da, to tuyến mang tai, phù chân ,liềm móng xanh
da trời (azure lunula), móng trắng do đục chân
móng
 Sao mạch : gợi ý bệnh tiến triển ( thường ở nữa
thân người trên.
 Lòng bàn tay son : tay ấm và đỏ ửng
 Nữ hóa tuyến vú ở nam
 Sói đầu ( alopecia )

16. TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ
 Thay đổi phân bố lông
 Teo tinh hòan
 Báng bụng
 Tuần hòan bàng hệ do tăng áp lực TM
cửa
 Lách to
 Gan to, gan teo
 Bàn tay co kiểu Dupuytren

17. LÒNG BÀN TAY SON

18. BỆNH HỌC
 Xơ gan tiến triển :
1- Xơ gan nốt nhỏ: các nốt nhỏ đồng dạng –các
dãi mô liên kết đều đặn, các nốt không có tổ chức
cửa
2-Xơ gan nốt to: các nốt có kích thước khác nhau-
các dãi xơ hóa có độ dày khác nhau bao
quanh.Thời gian tiến triển từ xơ gan nốt nhỏ sang
nốt to khỏang 2 năm
3- Xơ gan hổn hợp : gồm các nốt nhỏ và to

21. BỆNH HỌC
 Hiện tượng chính: tăng trưởng các vách xơ hóa
có phân bố mạch gắn kết với các khoang cửa và
các tĩnh mạch trung tâm
 Xơ hóa bắc cầu cửa-trung tâm tạo nên thông nối
giữa các mạch máu hướng tâm và các mạch
máu ly tâm, cho phép một phần máu không qua
nhu mô gan
 Huyết khối TM cửa trung bình và lớn và TM gan
 Thiếu oxy mô gan

22. BỆNH HỌC
Xơ gan nốt nhỏ : điển hình bệnh gan do rượu
 Gan có vách đều, dày,các nốt tăng sinh không
lớn hơn tiểu thùy gốc , đường kính các nốt <
1mm.
 Nguyên nhân:
Nghiện rượu
Suy dinh dưỡng
Thâm nhiễm sắt
Ứ mật
Tắt TM gan

23. BỆNH HỌC
Xơ gan nốt lớn : các nốt to ,có thể có các
TM trung tâm
 Tương ứng ít nhiều với xơ gan sau họai tử
(sau viêm gan)
 Nguyên nhân: viêm gan do virus(B , C)
Thiếu alpha 1-antitrypsin
Xơ gan ứ mật nguyên phát

24. BỆNH HỌC
Xơ gan hổn hợp: Xơ gan nốt nhỏ + nốt to
Xơ gan nốt nhỏ chuyển thành
nốt to

25. CẬN LÂM SÀNG
 Huyết đồ : giảm HC, giảm Hb, giảm tiểu cầu
 Thời gian prothrombin/INR (international
normalized ratio) kéo dài do thiếu vit K
 Thời gian đông máu nội sinh kéo dài
 Thời gian đông máu ngọai sinh kéo dài

26.  Thời gian Quick: là thời gian đông máu tương ứng với
sự can thiệp của calci và thromboblastin đưa từ ngoài
vào.
Thời gian prothrombin: đánh giá các yếu tố V, VII, X, II
và fibrinogen.
INR: là thời gian prothrombin được chuẩn hóa để theo
dõi bệnh nhân sử dụng warfarin (thuốc kháng đông )
INR được dùng để khảo sát đông máu theo con đường
ngoại sinh ( II, V, VII, X và fibrinogen).
 INR= (PT test / PT bình thường )
PT test: thời gian prothrombin của bệnh nhân
Giá trị bình thường: 0.9 – 1.3.
Đối với bệnh nhân đang sử dụng Warfarin: 2.0 – 3.0.
>5: nguy cơ chảy máu rất cao.
<0.5: nguy cơ hình thành cục máu đông rất cao.

27. CẬN LÂM SÀNG
Sinh hóa máu :
- Bilirubin tòan phần ,trực tiếp tăng nhiều hơn gián tiếp
- Phosphatase kiềm tăng nhẹ
- Gamma glutamyl transpeptidase tăng
- 5’ nucleopeptidase tăng
- Đường /máu tăng
- Men gan tăng nhẹ:
AST(SGOT)/ALT (SGPT) >1 ----viêm gan do rượu
AST/ALT < 1 ----viêm gan mạn khác
- Albumin giảm : Albumin /Globulin < 1

28. CẬN LÂM SÀNG
Miễn dịch:
- Kháng thể kháng cơ trơn
- Kháng thể kháng nhân
- Kháng thể kháng ty lạp thể
- HbsAg, anti-HCV
- AFP (alpha fetoprotein) tăng (>400ng/ml: nghi
ngờ K gan)

29. CẬN LÂM SÀNG
 Chọc dịch báng :
Rivalta (-)
Protein dịch màng bụng < 2,5g/dl
Alb /huyết thanh – Alb dịch màng bụng > 1,1g/dl
(tăng áp cửa)

30. PHẢN ỨNG RIVALTA
 Phản ứng Rivalta: Mục đích làm phản ứng
này để đánh giá lượng protein trong nước cổ
trướng, do đó xác định nguyên nhân.
 - Tiến hành: dùng một cốc thuỷ tinh cho vào
100ml nước cất, rỏ 4 giọt axit axetic, rồi rỏ dần
từng giọt nước cổ trướng vào.

31.  Phản ứng dương tính: nước cổ trướng rỏ vào
dần dần sẽ trở nên vẩn trắng đục lơ lửng trong
cốc nước giống như khói thuốc lá. Như vậy là
lượng protein trong nước cổ trướng cao >30g/lít
và nguyên nhân gây nên cổ trướng thường là
viêm hay u. Ta gọi chung là nước rỉ viêm.
 - Phản ứng âm tính: nước cổ trướng rõ vào,
không có hiện tượng vẩn đục trắng. Lượng
protein ở đây thấp <30g/lít và nguyên nhân do
nước từ mạch máu hay các khoảng gian bào
thấm vào ổ bụng. Ta gọi là dịch thấm.

32. CẬN LÂM SÀNG
 Nội soi đường tiêu hóa
- Tĩnh mạch thực quản dãn
- Tĩnh mạch trực tràng dãn
 Siêu âm : gan nhỏ ,teo, có nốt, dịch ở bụng
 CT scan: đánh giá kích thước gan, bề mặt dạng
nốt không đều, đậm độ tăng do thâm nhiễm sắt
– lách to- sỏi mật
 Sinh thiết gan : “ Tiêu chuẩn vàng “ để chẩn
đóan xác định

33. PHÂN LỌAI THEO CHILD
A B C
Bilirubin/máu <2mg/dl 2-3 >3
Albumin/máu >3,5g/dl 3-3,5 <3
Báng bụng không Dễ kiểm sóat Khó kiểm
sóat
Rối lọan thần
kinh
Không Nhẹ Hôn mê
Dinh dưỡng Rất tốt Tốt Kém

34. PHÂN LỌAI THEO CHILD-TURCOTTE -
PUGH
Điểm: 1 2 3
Bệnh não gan Không Độ 1-2 Độ 3-4
Báng bụng Không Nhẹ Trung
bình/nhiều
Bilirubin/máu < 2mg/dl 2-3 >3
Albumin/máu >3,5g/dl 2,8 - 3,5 <2,8
PT –thời gian
prothrombin kéo
dài
< 4” 4-6 >6
Hoặc INR < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3
Nếu xơ gan ứ
mật
Bili < 4 4-10 > 10

35. PHÂN LỌAI THEO CHILD-TURCOTTE -
PUGH
Tổng điểm tương ứng giai đọan CHILD
Điểm số Giai đọan
A
7 - 9 B
10 - 15 C

36. BIẾN CHỨNG
 Xuất huyết tiêu hóa : vỡ TM thực quản dãn
 Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn (VPMNK) nguyên phát: khi
protein dịch màng bụng < 1g/dl
Lâm sàng : đau bụng, sốt, bệnh não gan, tiêu chảy,
chóang nhiễm trùng, xuất huyết tiêu hóa, nôn
Cân lâm sàng :
Dịch báng BC đa nhân
trung tính
Cấy dịch báng
VPMNKNP cấy
(+)
VPMNKNP cấy
(-)
Nhiễm trùnh
dịch báng
>250/mm3
>250/mm3
< 250/mm3
(+)
(- )
(+)

37. BIẾN CHỨNG
 Hội chứng gan-thận:
Suy chức năng thận xảy ra ở BN bị xơ gan tiến
triễn :
Týp 1: suy thận tiến triễn nhanh : tử vong trong
vòng 2-3 tuần sau đợt suy thận
Týp 2: suy thận trung bình ,kéo dài nhiều tháng +
báng bụng

38. BIẾN CHỨNG
 Bệnh não gan:
Gặp trong bệnh gan cấp tính và mạn
Phù não trong suy gan cấp , có thể gây thóat vị
não và tử vong
Trong xơ gan mất bù : bệnh não gan mạn
 Ung thư gan : xơ gan ung thư hóa
 Báng bụng khó chữa : chiếm tỷ lệ 50% trong
vòng 10 năm sau chẩn đóan

39. ĐIỀU TRỊ
 Nhằm ngăn ngừa và làm chậm tổn thương gan
 Điều trị nguyên nhân nếu được
 Tránh làm tổn thương gan
 Điều trị nâng đỡ
 Điều trị biến chứng
 Ghép gan

40. K GAN