1. CUPRINS:
INTRODUCERE
PARTEA TEORETICĂ ( DATE DIN LITERATURĂ
1. DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE
3. ETIOPATOGENIE
4. FACTORI DE RISC
5. DIAGNOSTICUL
6. EVOLUŢIE. COMPLICAŢII
7. TRATAMENT
INTRODUCERE
Printre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale
se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA).
În conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care
investigarea si tratamentul fac mai mult bine decât rau”. Având în vedere asocierea HTA cu
factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor în sanatatea publica,
Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, în urma cu putin timp, un ghid pentru
evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.

2. Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv în algoritmul de
investigare si tratamrnt în HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate în ultimii ani au plecat de
la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Microalbuminemia si
cresterea ventricolului stâng sunt considerate astazi markeri ai afectarii organelor tinta în hipertensiunea
arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare
(cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stâng) si al mortalitatii vasculare
asociate hipertensiunii arteriale.
PARTEA TEORETICĂ
1. DEFINIŢIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Hipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a
celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru
presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul si greutatea, iar pentru
presiunea minima 90 - 95 mm Hg.
2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE
2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de
Cardiologie (ESC)
Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2]
CATEGORIA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Optima <120 <80
Normala 120-129 80-84
Normala înalta 130-139 85-89
HTA usoara (gradul I) 140-159 90-99
HTA moderata (gradul II) 160-179 100-109
HTA severa (gradul III) ≥180 ≥110
HTA sistolica izolata >140 <90
2.2 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale
Tabel - Clasificarea presiunii arteriale (PA) pentru adultii cu vârsta ≥18 ani [3]
CLASIFICAREA PA PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)
Normala <120 <80
Prehipertensiune 120-139 80-90
HTA staduil I 140-159 90-99
HTA stadiul II ≥160 ≥100
2.3 S.E.P.H.A.R. (Studiu de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si evaluare a riscului
cardiovascular în România
HTA factor major de risc cardiovascular
Pacientii hipertensivi nou diagnosticati în România.
Majoritatea pacientilor nou diagnosticati în România cu HTA sunt descoperiti din
întâmplare; foarte rar acestia solicita consult medical pentru cefalee, aritmii, atac ischemic
tranzitoriu sau angina pectorala.
Studiul S.E.P.H.A.R. a inclus 2017 persoane alese aleator de pe întreaga suprafata a tarii.
Rezultatele evidentiaza o prevalenta crescuta a HTA: 4 din 10 adulti sunt hipertensivi si mai mult
de jumatate dintre acestea nu erau constienti ca erau bolnavi. La pacientii cu vârsta sub 50 ani
unde aproape 8 din 10 erau hipertensivi nediagnosticati.

3. Clasificarea dupa S.E.P.H.A.R. în functie de vârsta, severitate si sex.
Varsta:< 40 ani sunt afectati 35%, 40-60 ani sunt afectati 39% si >60 ani sunt afectati
26%.
Severitatea hipertensiunii arteriale la diagnostic: HTA usoara 66%, moderata 22% si
redusa 12%.
Sex: proportia mai mare o are sexul masculine decât cel feminine.
Destul de frecvent pacientii hipertensivi nou diagnosticati sunt obezi, fumatori si au în
familie cazuri de accident vascular cerebral sau infarct miocardic. Acestor pacienti, medical
trebuie sa le explice consecintele fiziopatologice si sechelele posibile ale hipertensiunii arteriale
si posibilitatile prin care îsi pot îmbunatatii starea de sanatate: reducerea greutatii corporale,
stoparea fumatului, efectuarea examinarilor necesare si urmarea corecta a tratamentului.
Tratamentul trebuie sa fie simplu, eficient si fara efecte secundare.
3. ETIOPATOGENIE
Nivelul presiunii arteriale este determinat îndeosebi de echilibrul existent între debitul
cardiac, rezistenta arteriolara sistemica si rezistenta (elasticitatea) vaselor mari, (practic a aortei),
la care se adauga masa sângelui circulant.
HTA sistolica izolata poate fi determinata de cresterea debitului cardiac, ori de scaderea
elasticitatii (compliantei) arterelor mari; ea poate fi astfel: HTA de debit sau HTA de elasticitate.
Cresterea rezistentei arteriorale sistemice determina cresterea PAD la care se poate
adauga cresterea PAS.
Hipertensiunea arteriala este produasa de cauze necunoscute sau cauze cunoscute.
3.1 Clasificarea HTA în functie de etiopatogenie:
a) HTA esetiala (primara)
În HTA idiopatica (reprezentând 90-95% din cazurile de HTA) diagnosticul se pune dupa
excluderea HTA secundare.
b) HTA secundara (reprezentând 5-10% din cauzele de HTA)
* renale (glomeruronefrita acuta sau cronica, pielonefrita cronica, nefropatia la
pacientii cu diabet zaharat);
* endocrine (feocromacitom, Cushing, hipertiroidism, B. Cohn);
* neurologice (tumori cerebrale, AVC);
* cardiovasculare (coarctatia de aorta, insuficienta aortica, fistula atrio-
ventriculara);
* gestationala(eclampsia, preeclampsia);
* reno-vasculare (stenoza arterei renale, glomeruronefritele acute si cronice,
rinichi polichistic, TU renale, nehropatii)
* iatrogena (indusa de corticoterapie, steroizi anabolizanti, simpaticomimetice,
amfetamine).

4. 4. FACTORI DE RISC
4.1 Factorii care influienteaza prognosticul
Tabel 3 - Factorii care influienteaza prognosticul ( Ghidul OMS / ISH din 1999)
Factori de risc Afectarea organelor Diabetul zaharat Conditii clinice
pentru afectarea tint919m1223j 59; asociate
cardiovasculara
Nivelurile sistolice si Cardiovascular Glicemia a jeun Boli cerebro-
diastolice ale TA - HVS: eco-masa VS 126 mg% vasculare
Vârsta B. ≥ 125g/m² Glicemia - AVC ischemic
B.>50 ani, F.>65 ani F. ≥ 110g/m² postprandial - AVC hemoragic
Sexul B. 50 ani - îngrosarea peretelui 198 mg% - AIT
F. menopauza arterial sau a placii Boli cardiace
Aportul se sodiu aterosclerotice - insuficienta
- reducerea aportului - grosimea intimei – cardiaca congestiva
de sare (<4-6g/zi) medie ≥ 0,9mg% - sindrom coronarian
Aportul de Ca si Mg Renal acut
Abuzul de alcool - usoara crestere a Boli renale
20 ml/zi creatininei serice - nefropatia diabetica
Fumatul B. 1,3-1,5mg% - IR
Obezitatea F. 1,2-1,4% - proteinurie
abdominala - microalbuminuria > 300mg/24h
(circumferinta 30-300 mg/24h Boli vasculare
abdominala periferice
B. ≥ 102 cm Retinopatia
F. ≥ 88 cm avansata
Sedentarismul - hemoragii
Dislipidemia - exudate
-colesterol >250mg% - edem papilar
- LDL > 155mg%
- HDL B. < 40mg%
F. < 48mg%
CRP ≥ 1 mg/dl
Factorii genetici
Printre factorii de risc se numara:
 Obezitatea abdominala apartinând sindromului metabolic.
 Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor strânse privind
valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare.
 Varsta peste 55 anicreste contributia presiunii pulsului în conturarea riscului cardiovascular.
 Diabetul zaharat este tratat distinct în cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc
mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel putin dublu.
4.2 Afectarea organelor
4.2.1 CORDUL
Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc înalt pot sa nu fie corect încadrati
daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stângi (HVS) si a
modificarii raportului intima – medie la nivelul peretelui carotidian.
Metoda ecografica prezinta în prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [6-8]
Masa ventricolului stâng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn.

5. MSV=0.8∙]1.04∙(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala
unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm),
PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm),
DDVS: diametrul telediastolic VS (mm).
Studiul de la Framingham a pus în evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru
practica [9,10] :
 HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica :
- de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ;
- de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;
- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ;
- de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ;
- de 17 ori riscul insuficientei cardiace.
 HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii presiunii
arteriale (>160/95mmHg).
 HVS este un factor de risc independent.
Observatiile clinice derulate în timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare stângi
la examenul electrocardiografic [11,12] :
 Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii ;
 Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori.
Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm ventriculare
grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei coronariene sau
anomaliilor functionale ale celulelor miocardicehipertrofiate. [13]
4.2.2. RINICHIUL
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel
crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau
macroalbuminemiei.
Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza cu
cea a nefropatiei.
Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint919m1223j 59;, iar proteinuria o
conditie clinica asociata.
La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este în medie de 6,5
µg/min (între 1,7 si 1,8 µg/min).
Este influientata de :
- pozitia corpului,
- dieta,
- monentul recoltarii,
- efortul fizic.
Microalbuminuria este în prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa între 20 si 200
µg/min sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina ≥22 mg/g la barbati si
≥31 mg/g la femei.
Microalbuminuria trebuie confirmata în doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni.
Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare întotdeauna cu aceiasi

6. tehnica.Cele mai specifice si mai sensibile metode de determinare sunt : metoda radio-
imunologica, imunonefelometrica si ELISA.
Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si
diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult mai
mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, decât la cei cu albuminurie normala.
Microalbuminuria în hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor în
hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta renala
vasculara este în mod caracteristic mai mare, reducându-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei
se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca
rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara.
Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare în
hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil
al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta în toate formele de hipertensiune
arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea
hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor ,de exemplu cu masa ventriculului stâng. În timp
ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza în mod esential modificarilor
hemodinamice functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt
permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.
Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all,,
care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice
precoce.S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu
tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de
hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare decât
populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.
Prevalenta microalbuminuriei în HTA este cuprinca între 8-40%.
Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii
premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. Într-un studiu efectuat pe un
esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi
hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta microlbuminuriei a fost de 6%. Într-un alt studiu
efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%.
Prevalenta microalbuminuriei creste cu vârsta. De exemplu, pâna la 20% dintre
persoanele cuprinse între 60 si 74 ani prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de
vârsta mai mica. Persoanele în vârstâ care au, în general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii
arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar în absenta acetor afectiuni.
Microalbuminuria este rar întalnita în absenta altor factori de risc cardiovasculari. Ca si la
pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la vârsnici, fara aceste conditii,
reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.
Microalbuminuria este semnalata si în diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (în special
IMA), ateropatia cronica obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este
mai mult decât dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori
riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi.

7. În hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La
pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA usoara/medie este de 15-
30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La hipertensivi, microalbuminuria defineste
un risc cardiovascular crescut.
Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.Se apreciaza ca
raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stângi.
4.2.3. VASELE SANGVINE
Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa.
Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o
valoare ≥0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui AVC
cât si a unui IM
4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI
Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel :
- gradul I: modificari locale (spasme),
- gradul II: anginopatia hipertensiva,
- gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice),
- gradul IV: edemul papilar.
În prezent gradele III si IV sunt rar întalnite. Pe baza studiilor consemnate în literatura, se
considera ca gradul I si II, mult mai frecvent întalnite, nu pot fi folosite în identificarea riscului
cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, în timp ce gradele III si IV reprezinta markerii
pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17]
4.2.5.CREIERUL
Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice:
 Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard de diagnostic;
 Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica în câteva minute
de la instalarea ocluziei arteriale.
4.3 Estimarea riscului
Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara în urmatorii
ani.
Dupa studiul Framingham riscul poate fi:
- scazut(sub 15%),
- mediu (15.20%),
- înalt (20-30%),
- foarte înalt (peste 30%).
Riscul cardiovascular este atribuit în functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de
afectarea organelor tint919m1223j 59; si de conditiile clinice asociate.
Tabel 4 – Stadializarea riscului
FACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIALĂ(mmHg)
Normala Normala HTA HTA HTA
înalta gr.I gr.II gr.III

8. Fara factori de risc Riscul Riscul Risc Risc Risc
mediei mediei scazut moderat aditional
subiectilor înalt
1-2 factori de risc Risc Risc Risc Risc Risc
scazut scazut moderat moderat aditional
înalt
3 sau mai multi factori de Risc Risc Risc Risc Risc
risc sau diabet zaharat sau moderat aditional aditional aditional foarte
afectarea organelor tinta înalt înalt înalt înalt
Conditii clinice asociate Risc Risc Risc Risc Risc
aditional foarte foarte foarte foarte
înalt înalt înalt înalt înalt
Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut în absenta factorilor de risc.
Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta
diabetului zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; asigura un risc înalt. Conditiile
clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac sa
se încadreze bolnavul în categoria de risc foarte înalt.
Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc
moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte înalt.
Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc înalt.
Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor; (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte
înalt.
5. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului
cardiovascular.
5.1 Diagnosticul clinic
Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii:
- durata bolii;
- oscilatiile presiunii arteriale;
- prezenta factorilor de risc;
- simptomatologia organelor tinta;
- bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.
Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu
sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei
A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor; (suflu carotidian, aritmie, ..).
La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.
5.2 Diagnosticul paraclinic
Explorarile paraclinice sunt de trei categorii:
- de rutina;
- recomandate;
- complementate.
Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL – colesterol, trigliceridemia,
uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina,
electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).

9. Investigatiile recomandate presupun: Ecocardiografia, Holtter TA, ECG, Ultrasonografia
arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia
cardio-pulmonara.
Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare:
urocultura, clearance-ul creatininic, densitati în mictiuni separate, VMA, determinarea
catecolaminelor din sânge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT.
6. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate fi
prevenita, într-o oarecare masura, în stadiul de prehipertensiune.
Complicatii:
 Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta cardiaca
(insuficienta ventriculara stânga si insuficienta cardiaca congestiva);
 Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta, rupture vasculare;
 Renale:nefropatia hipertensiva ce se complica în stadiul final nefro-angioscleroza hipertensiva
si insuficienta renala cronica;
 Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia
hipertensiva, ramolismente cerebrale;
 Metabolice: insulino-rezistenta.
7. TRATAMENT
Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor
vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de organ
induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC, regresiunea
hipertrofiei ventriculare stângi si, în mai mica masura, reducerea ratei evenimentelor
coronariene.
Tratamentul farmacologic are indicatii speciale în formele moderate si severe ale HTA,
iar în anumite situatii chiar în HTA usoara.
Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu atât mai necesar cu cât riscul individual al
pacientului hipertensiv este mai mare.
7.1 Recomandari generale
Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective:
 Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub
130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficienta renala (prin
monitorizarea si reevaluarea periodica);
 Reducerea masei ventriculuilui stâng (urmarirea ecografiei înainte si dupa tratament);
 Prevenirea si combaterea complicatiilor.
7.2 Tratament nemedicametos
Aceasta presupune:
 eliminarea stresului fizic si psihic;
 o dieta cu consum scazut de sare si colesterol;
 restrictia uzului de alcool;
 scaderea ratei calorice la obezi;
 abandonarea fumatului;

10.  exercitii fizice (alergare, jogging, înot);
 excluderea medicatiei hipetensive;
 tratarea diatezei urice.
7.3 Tratamentul etiologic
În hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic în mod
real. În mod ideal, îndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale.
Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de:
 corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;
 îndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune
arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara
secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);
 renumtarea la administrarea de medicamente potential hipertensive (antiinflamatorii
nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.);
 tratamentul cu spironalactona în hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.
7.4 Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti farmacologici în
functie de tabloul clinic si de contraindicatii.
Terapia trebuie individualizata si începe cu doze minime, progresive, pâna se obtine o valoare
normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de întretinere, de preferat
monoterapia în doza unica. Daca nu se obtin rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la
asocierea a doua sau trei medicamente.
Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de durata.
Medicamentele de prima linie sunt:
 inhibitorii enzimei de conversie – au aparut în perioada 1970 si sunt în prezent clasa de
medicamentele antihipertensive cu cea mai larga folosire.
 blocantele canalelor de calciu – au fost introdusi în terapeutica la sfârsitul anilor ’60 si s-au
dovedit a fi o excelenta medicatie antihipertensiva.
 betablocantele – începând cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa diuretice sau
împreuna ce ele, cele mai folosite medicamente antihipertensive. Aceste medicamente reduce
morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.
 diureticele – au fost primele medicamente eficace folosite în tratamentul HTA.
 antagonistii angiotensinei II.
Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen),
Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace), Trandalapril (Gopten),
Peridopril (Prestarium).
Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina
(Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem.
Betablocantele (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol, Nebivolol
(Nebilet).
Diureticele:
- tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix);
- de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina;

11. - ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul;
- sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif).
A doua linie:
Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina,
Hiposerpil, Hipazin.
Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina.
Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.
ALGORITMUL DE TRATAMENT
Strategia tratamentului antihipertensiv a evoluat substantial în ultimele decenii, de când
trialurile clinice majore si meta-analizele au cuantificat rezultatele diverselor medicatii. În plus,
introducerea conceptului de risc cardio-vscular global si folosirea sa în stabilirea strategiei de
tratament, a permis nuantarea prescriptiilor terapeutice, cât mai aproape de profilul individual al
pacientului hipertensiv.
În strategia tratamentului antihipertensiv este important sa se defineasca câteva probleme:
1. Momentul initierii tratamentului antihipertensiv;
2. Alegerea medicatiei hipertensive:
- terapia initiala si de continuare a tratamentului;
- monoterapia sau terapia combinata;
3. Criteriile de alegere ale unui tip de medicatie;
4. Algoritmuri recomandate în tratamentul HTA.
Algoritmul de tratament din JNC VII (2003)
Subliniaza importanta stilului de viata si a nivelelor tinta a TA. Alegerea medicatiei initiale se
face diferentiat daca exista HTA cu indicatii speciale si fara indicasii speciale.
Algoritmul include trei aspecte deosebite:
- medicatia diuretica de baza, în majoritatea stadiilor si formelor de HTA;
- alegerea unui tip de terapie pentru gradul HTA;
- riscul global si foarte înalt se întâlneste, în HTA cu indicatii speciale.
-
Algoritmul de tratament în HTA (BHS IV, 2004)
Conform acestui algoritm, tratamentul HTA se poate face ,,în trepte’’, optiunile pentru o
medicatie fiind în raport cu vârsta pacientului.
În cazul pacientilor cu HTA gradul I, în afara modificarii stilului de viata, se indica diureticele
tiazidice, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, betablocantele, blocante ale canalului
de calciu. Tratamentul se începe progresiv, la nevoie se poate apela la combinatii ale diferitelor
clase, enumerate mai sus.
Pacientii cu HTA gradele II si III necesita cel putin doua medicamente: diuretic tiazidic +
inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei, sau diuretic tiazidic + betablocant sau blocant
al canalelor lente de calciu.
La pacientii vârsnici si la cei cu HTA sistolica izolata se prefera administrarea diureticelor.

12. 7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara
stânga.
Cele mai multe studii (randomizare) au evaluat efectele medicatiei hipertensive asupra masei
ventriculare stângi evaluata ecocardiografic.
Aceste studii nu ofera însa informatii de încredere din cauza ca nu folosesc criterii suficient de
certe.
 Studiul TOMHS a înrolat 902 barbati, cu varsta medie 55 de ani, si care aveau TAD între 90 si
99 mmHg; acestia au fost alocati rondomizati în grupe, care au primit placebo sau una din
urmatoarele medicatii timp de 4,4 ani: beta-blocante (acebutolol), calciu-blocant (amlodipina),
ACE-I (enalapril), diuretic (clorhali-dona), alha-blocante (doxazosin). Toate tratamentele au fost
mai eficiente decât placebo, dar diferentele dintre ele au fost mici.
 Studiul STOP-Hypertension 2 a urmarit sa evalueze efectele pe mortalitatea cardiovasculara si
pe evenimentele clinice, la hipertensivi vârsnici.
 Studiul HOT a demonstrate limitele monoterapiei în HTA gr. II si III. La sfârsitul studiului,
dupa o urmarire de 3,6 ani, numai 32% au ramas cu monoterapie, comparative cu 59% la
începutul studiului.
Cele mai eficiente medicamente în scaderea masei VS, sunt IECA, BCC, BRA si combinatiile
lor.
Efectul benefic al regresiei hipertrofiei ventriculare stângi este ameliorarea functiei sistolice,
scaderea incidentei elementelor cardiovasculare.
7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala.
Efectele scaderii presiunii arteriale au fost demonstrate asupra excretiei proteinelor,
deopotriva asupra proteinuriei si microalbuminuriei.
Întrr-o meta-analiza s-a aratat ca filtrarea glomerulara scade cu 1% sub inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei comparativ cu 9% sub diuretice si betablocante, în timp ce datele
legate de blocantele canalelor de calciu sunt controversate.
 În studiul BRILLIANT si HOPE, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduce
microalbuminuria într-o maniera mai importanta decât blocantele de calciu.
 Studiul BENEDICT, arata beneficiile combinatiei dintre trandolopril cu verapamil în protectia
renala.
7.7 Abordarea directa a pacientului hipertensiv cu sindrom metabolic
Studiul STAR arata beneficiile combinatiei IECA+BCC asupra scaderii nivelului glicemiei,
fata de combinatia sartan / hidroclorotiazidacare a crescut nivelul glicemiei, în conditiile scaderii
similare a TA.
GHIDURILE ESH/ESC 2007 privind solutiile terapeutice în
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ sI RISCUL CARDIOMETABOLIC
GLOBAL

13. Primul obiectiv al tratamentului antihipertensiv este reducerea pe termen lung a riscului
cardiovascular total, ceea ce implica atât reducerea valorilor tensionale sub 140/90 mmHg la toti
hipertensivi si sub 130/80 la pacientii diaberici, dar si la pacientii cu risc înalt sau foarte înalt, cât
si a factorilor de risc reversibili (fumat, dislipidemie, obezitate abdominala, diabet, sindrom
metabolic).
Hipertensivi cu risc cardiometbolic crescut sunt cei cu una din urmatoarele conditi: sindrom
metabolic, dislipidemie, obezitate, istoric familial de diabet, intoleranta la glucoza sau diabet.
Ghidul aduce în prim-plan afectarea subclinica a organelor (vase, cord, creier, rinichi), si
necesitatea terapiei precoce.
Diureticele tiazidice si betblocantele conventionale pot creste riscul aparitiei diabetului
zaharat iar asocierea unui betablocant cu un diuretic tiazidic este contraindicata la pacientii cu
risc cardiometabolic crescut.
Cel mai important mesaj al ghidului ESH/ESC este ca avem nevoie de terapie mai precoce,
pentru controlul atât al tensiunii arteriale cât si al componentelor riscului cardiovascular global.
Prezenta sindromului metabolic face ca pacientul hipertensiv sa fie încadrat în grad cu risc înalt.
Pentru terapia de prima intentie se iau în considerare trei tipuri de medicamente, în
monoterapie sau în combinatie : IECA sau BRA pentru supresia sistemului renina-angiotensina-
aldosteron, un BBC si un diuretic. Combinatia dintre un IECA sau BRA cu un BCC este larg
utilizata pentru controlul TA, cu avantajul protectiei cardiovasculare si renale.
Bibliografie:
1. Jannsens WJ et al, internal nebivolol documentation 1994 and 1996,
2. Stoleru L., Wijn W., Ezll C., et al: Effects of D- nebivolol on left ventricular systolic and
diastolic function: comparison with D-L-nebivolol and atenolol, J. Cardiovasc Pharmaol. 1993,
Aug. 22:183-90,
3. Nebivolol: The first high selective beta 1 bloker with NO modulating properties. Nebivolol
monograph. Churchill Communication Europe, London 1996,
4. Van Nueten L et al, internal Nebivolol documentation 1994,
5. Bowman A.J., Chen CPL-H., Ford G.A.:NO mediated venodilatator effects of nebivolol. Br. J.
Clin. Pharmacol 1994 Sept.; 38:199-20.