1. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. Pada
populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan
tekanan diastolik 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung,
stroke, dan gagal ginjal. Disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena orang
dengan hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Institute nasional jantung, paru,
dan darah memperkirakan separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan
kondisinya. Egitu penyakit ini diderita, tekanan darah pasien harus dipantau dengan
interval teratur karena hipertensi merupakan kondisi seumur hidup.
Sekitar 20 % populasi dewasa mengalami hipertensi ; lebih dari 90 % diantara
mereka menderita hipertensi esensial ( primer ) dimana tidak dapat ditentukan
penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikkan tekanan darah dengan penyebab
tertentu atau hipertensi sekunder, seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit
parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor, dan kehamilan.
Hipertensi merupakan resiko morbibitas dan mortalitas premature, yang
meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi
essensial biasanya dimulai sebagai proses labil atau intermiten pada individu pada
akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap”.pada suatu saat dapat
juga terjadi mendadak dan berat , perjalanannya dipercepat atau “maligna” yang
menyebabkan kondisi pasien memburuk dengan cepat.
1.2 TUJUAN
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
Mengetahui pengertian,etiologi,klasifikasi dan patofisiologi dari penyakit
hipertensi.
Mengetahui tanda dan gejala serta penatalaksanaan yang tepat bagi penderita
hipertensi
1

2. BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi
sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik-usia. Namun,
secara umum, seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya
lebih tinggi daripada 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik ( 140/90 ).
Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG
dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen, 1996).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih
(Barbara Hearrison 1997).
Dari ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih
dari 90 mmHg.KRITERIA HIPERTENSI MENURUT WHO
DIASTOLIK SISTOLIK
NORMAL <<80 <<120
STD I (R) 81-89 121-139
STD II (S) 90-99 140-159
STD III (B) >>100 >> 160
2

3. 2.2 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup,
dan TPR, maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat
menyebabkan hipertensi.
PENINGKATAN KECEPATAN DENYUT JANTUNG dapat terjadi akibat
rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut
jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun,
peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume
sekuncup atau TPR, sehingga tidak menimbulkan hipertensi.
PENINGKATAN VOLUME SEKUNCUP YANG BERLANGSUNG LAMA dapat
terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan
penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan
pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan darah ke ginjal dapat mengubah penanganan
air dan garam oelh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan
volume diastolik-akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.
Peningkatan volume diastolik-akhir disebut sebagai peningkatan preload jantung.
Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
PENINGKATAN TPR YANG BERLANGSUNG LAMA dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsifitas yangb berlebihan
dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan
penyempitan pembuluh. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat,
dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah
melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload
jantung, dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama maka ventrikel kiri mungkin mengalami hipertrofi atau
membesar. Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga
ventrikel harus memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut.
Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya
yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.Setiap
kemungkinan penyebab hipertensi yang disebutkan diatas dapat terjadi akibat peningkatan
akibat susunan saraf simpatis.Bagi banyak orang peningkatan rangsangan saraf simpatis,atau
3

4. mungkin responsifitas berlebihan dari tubuh terhadap rangsangan simpatis normal,dapat ikut
berperan menyebabkan hipertensi.Bagi sebagian,hal ini dapat terjadi pada stres jangka
panjang,yang diketahui melibatkan pengaktifan sistem simpatis,atau mungkin akibat
kelebihan genetik reseptor norepinefrin di jantung atau otot polos vaskuler.
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu
: ( Lany Gunawan, 2001 )
Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi
seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain. Dapat
diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal dan gagal ginjal.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan
pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur
(jika umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin ( laki-laki lebih
tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit
putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan
berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol,
minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
4

5. 2.3 PATOFISIOLOGI
Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke seljugularis.
Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal,
maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen.
Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi
pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat
meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan
berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan
menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.
Ada 2 teori yang menjelaskan hypertensi :
Teori I oleh karena suatu sebab pusat vasokontraktor di otak (medula) memerikan
rangsangan pada syaraf-syaraf tubuh yang akan diteruskan ke ganglia sympatic di thorax
dan abdomen. Dari sini rangsangan yang akan mengeluarkan acetilcoline. Acetilcoline
akan merangsang post ganglismie PD yang akan melepaskan korephineprene.
Morephineprine yang keluar inilah yang menyebabkan vasokontriksi PD sehingga
meningkatkan pengetahuan perifer. Dalam keadaan seperti inilah TD meningkat.
Teori II (Sistem Renin Angiotensin)
Jika suatu saat volume darah turun / TD turun maka renin di dalam tubuh akan
dilepaskan. Renin ini dilepaskan dalam Junxta Glomerulus dalam ginjal. Dalam plasma
renin akan bergabung dengan protein tertentu menjadi angiotensin I. Denga perantaraaan
Angiotensin Converting Enzim (ACE) angiotensin I menjadi angiotensin II. Zat ini
menyebabkan 2 akibat :
Pertama  menyebabkan vasokontriksi kuat secara langsung dan tidak langsung.
Vasokontriksi ini sudah cukup untuk menaikkan TD.
Kedua  Angiotensin II akan menstimulasi sekresi hormon aldosteron yang mempunyai
sifat retensi garam + air jika air meningkat maka akan meningkatkan volume darah, hal
ini akan meningkatkan tekanan darah juga.
OK suatu sebab di JK volume darah
otak menurun / TD
menurun
5

6. Merangsang saraf- Renin dalam tubuh
saraf tubuh dilepaskan
Yang diteruskan ke Renin dalam
ganglia simpatis plasma + protein
Ke spinal cord Menjadi
angiotensin I
Pregangkomie Angiotensin II
(mengeluarkan
acetilcolin)
Menyebabkan
Mrg post vasokontriksi Stimuli sekresi H.
gangliomie Aldosteron
(mengeluarkan
norephineprine)
Menyebabkan
garam + air
Volume darah
meningkat
Hipertensi
Beban ventrikel Tekanan V. Kiri
kiri meningkat meningkat
LVH Sirkulasi pulmonal
meningkat
Kontraksi Beban paru
6

7. meningkat 
edem paru
CO menurun Complience dan
recoil menurun
Sesak
Pola nafas inefektif
(gangguan
pertukaran gas)
Otak Ginjal GI Extremitas
Penurunan sirkulasi Rangsangan pada Penurunan sirkulasi
O2 ke otak kipopse O2
Hipoksia HCl di lambung Menyebabkan
meningkat pernafasan anaerob
Pusing Gangguan istirahat Anoreksia, mual Peningkatan asam
tidur muntah laktat dalam tulang
Nyeri / gangguan Efektifitas aliran Nutrisi < dr Kelelahan
rasa nyaman darah menurun kebutuhan kelemahan
7

8. Vasokontriksi Kerusakan
ginjal intoleran aktifitas
Filtrasi glomerulus
Reabsorbsi Na +
H2O
Transudasi cairan
Edema
Kelebihan cairan
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
o Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
o Sakit kepala
o Epistaksis
o Pusing / migrain
o Rasa berat ditengkuk
o Sukar tidur
o Mata berkunang kunang
o Lemah dan lelah
o Muka pucat
o Suhu tubuh rendah
2.5 PENATALAKSANAAN KLINIS
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis
penatalaksanaan:
a. Penatalaksanaan Non Farmakologis
8

9. 1. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat
menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam
plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan,
jogging,bersepeda atau berenang.
b. Penatalaksanaan Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu :
1. Mempunyai efektivitas yang tinggi
2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal
3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral
4. Tidak menimbulakn intoleransi
5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien
6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti
golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan
penghambat konversi rennin angitensin.
Penanganan pasien hipertensi :
Untuk mencegah kematian, perlu perawatan di icu.
Tirah baring
Oksigen 3-4 l / mnt
Infus line dex 5% 20tts/mnt
Diet lunak rg.1500-2000 kalori,
Furosemid 20 mg iv,
Na nitroprusid 1-3 ug / kg bb / mnt dg sering pump
Clonidin 150 ug bolus iv pelan2.
9

10. Diulang 15-20 mnt dilanjutkan drip 150 ug mulai 8 tts /mnt naikkan
sampai max 40 tts/mnt.
Diazepam 10mg bila kejang.
Pasang dc, th/ lain sesuai keluhan/ symptomatik
Bila tensi terkendali dilanjutkan oral anti ht.
2.6 PROSEDUR DIAGNOSTIK
Pengukuran tekanan darah menggunakan sfigmomanometer akan memperlihatkan
peningkatan tekanan sistolik dan diastolic jauh sebelum adanya gejala-gejala
penyakit.Riwayat dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh sangat penting.Retina harus
diperiksa dan dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan
adanya kerusakan organ seperti ginjal atau jantung yang dapat disebabkan oleh
tingginya tekanan darah.Hipertrofi ventrikel kiri dapat dikaji dengan
elektrokardiografi,protein dalam urine dapat dideteksi dengan urinalisa.Dapat terjadi
ketidakmampuan untuk mengkonsentrasi urine dan peningkatan nitrogen urea
darah.Pemeriksaan khusu seperti renogram,pielogram intravena,arteriogram
renal,pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urine dapat juga
dilakukan untuk mengidentifikasi pasien dengan penyakit renovaskuler.Adanya factor
resiko lain juga harus dikaji dan dievaluasi.
2.7 KOMPLIKASI
Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata
berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,
gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.Komplikasi lainnya :
a. Stroke
b. Infark miokardium
c. Gagal ginjal
d. Ensefalopati
e. Kejang
10

11. BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi
sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik-usia. Namun,
secara umum, seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya
lebih tinggi daripada 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg diastolik ( 140/90 ).
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu
: ( Lany Gunawan, 2001 )
Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya. Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi
seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin
angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain. Dapat
diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal dan gagal ginjal.
3.2 Saran
Upaya pencegahan hipertensi:
Kurangi berat badan.
Olah raga teratur misalnya lari pagi seminggu sekali.
Mengubah kebiasaan hidup misalnya kurangi kopi atau alkohol, menghindari
stress,berhenti merokok, dan berusaha hidup santai.
Mengurangi makanan yang banyak garam atau banyak lemak.
Kontrol teratur ke Puskesmas atau petugas kesehatan lainnya.
11