1. HƯỚNG DẪN TOÀN CẦU VỀ THỰC HÀNH LÂM SÀNG
TĂNG HUYẾT ÁP
CỦA HIỆP HỘI TĂNG HUYẾT ÁP THẾ GIỚI- 2020
(ISH: International Society of Hypertension )
Thomas Unger, Claudio Borghi, Fadi Charchar, Nadia A. Khan, Neil R. Poulter,
Dorairaj Prabhakaran, Agustin Ramirez, Markus Schlaich, George S. Stergiou,
Maciej Tomaszewski, Richard D. Wainford, Bryan Williams, Aletta E. Schutte
BIÊN DỊCH :
BS. NGUYỄN VĂN THẢO
( Trường Đại học Y khoa Marseille Pháp)
BS. ĐỒNG THIỆN KHIÊM
( Bệnh viện Đa Khoa Tỉnh Bình Định)
BS. NGUYỄN THỊ THẢO TRANG
( Bệnh Viện Chợ Rẫy )
Cùng các cộng sự :
THƯỢNG THANH NAM
ĐOÀN VŨ ÁI YÊN
HÀ NHƯ THUẦN
HỘI NGHIÊN CỨU TRẺ VỀ TĂNG HUYẾT ÁP VIỆT NAM
2. MỤC LỤC
Phần 1: Giới thiệu
Phần 2: Định nghĩa về tăng huyết áp
Phần 3: Các phương pháp đo huyết áp và chẩn đoán tăng
huyết áp
Phần 4: Chẩn đoán và test chẩn đoán
Phần 5: Các yếu tố nguy cơ tim mạch
Phần 6: Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp
Phần 7: Yếu tố làm nặng và các tác nhân gây tăng huyết áp
Phần 8: Điều trị tăng huyết áp
8.1 Thay đổi lối sống
8.2 Điều trị bằng thuốc
8.3 Sự tuân thủ trong điều trị tăng huyết áp
Phần 9: Các bệnh đi kèm thường gặp trong tăng huyết áp
Phần 10: Những trường hợp đặc biệt
10.1 Tăng huyết áp kháng trị
10.2 Tăng huyết áp thứ phát
10.3 Tăng huyết áp thai kì
10.4 Tăng huyết áp cấp cứu
10.5 Chủng tộc và tăng huyết áp
Phần 11: Nguồn lực
Phần 12: Bảng tóm tắt về quản lý huyết áp
Lời cảm ơn
Tài liệu tham khảo
4. ABI Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ankle-brachial index)
ABPM Theo dõi huyết áp lưu động (ambulatory blood pressure monitoring)
ACE Men chuyển angiotensin (angiotensin converting enzyme)
ARB Thuốc ức chế thụ thể Angiotensin I (angiotensin AT-1 receptor blocker)
ARNI Thuốc ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin (angiotensin receptor-neprilysin
inhibitors)
BMI Chỉ số khối cơ thể (body mass index)
BP Huyết áp (blood pressure)
CAD Bệnh động mạch vành (coronary artery disease)
CCBs Các thuốc chẹn kênh calci (calcium channel blockers)
CKD Suy thận mạn (chronic kidney disease)
COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (chronic obstructive pulmonary disease)
CVD Bệnh tim mạch (cardiovascular disease)
DBP Huyết áp tâm trương (diastolic blood pressure)
DHP-CCB Thuốc chẹn kênh calci- Dihydropyridine (dihydropyridine calcium channel blocker)
DM Đái tháo đường (diabetes mellitus)
DRI Thuốc ức chế renin trực tiếp (direct renin inhibitor)
ECG Điện tâm đồ (electrocardiogram)
eGFR Độ lọc cầu thận ước tính (estimated glomerular filtration rate)
ESC-ESH Hiệp hội tim mạch châu Âu- Hiệp hội tăng huyết áp châu Âu(European Society of
Cardiology, European Society of Hypertension)
HBPM Đo huyết áp tại nhà (home blood pressure measurement)
HDL Lipoprotein tỉ trọng cao (high density lipoprotein)
HELLP Huyết tán, tăng men gan, giảm tiểu cầu (hemolysis, elevated liver
enzymes and low platelets)
HF Suy tim (heart failure)
HFpEF Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (heart failure with preserved ejection fraction)
HFrEF Suy tim với phân suất tống máu giảm (heart failure with reduced ejection fraction)
HIC Các quốc gia thu nhập cao (high-income countries)
HIIT Bài tập cường độ cao ngắt quãng (high intensity interval training)
HIV Virus gây suy giảm mễn dịch ở người (human immunodeficiency virus)
HMOD Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (hypertension-mediated organ damage)
IMT Dày lớp nội trung mạc (intima media thickness)
IRD Bệnh thấp do viêm (inflammatory rheumatic disease)
ISH Hiệp hội Tăng huyết áp Thế giới (International Society of Hypertension)
LDH Lactate dehydrogenase
LDL-C Lipoprotein cholesterol tỷ trọng thấp (Low-density lipoprotein cholesterol)
LMIC Các quốc gia thu nhập thấp và trung bình (low- and middle-income countries)
LV Thất trái (left ventricular)
LVH Phì đại thất trái (left ventricular hypertrophy)
MAP Huyết áp trung bình (mean arterial pressure)
MRI Chụp cộng hưởng từ (magnetic resonance imaging)
MS Hội chứng chuyển hoá (metabolic syndrome)
NSAIDs Thuốc kháng viêm non-steroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)
PWV Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity)
5. RAAS Hệ renin-angiotensin-aldosterone (renin angiotensin aldosterone system)
RAS Hệ renin-angiotensin (renin-angiotensin system)
RCT Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (randomized control trials)
SBP Huyết áp tâm thu (systolic blood pressure)
SNRI Nhóm ức chế tái hấp serotonin-noradrenalin (selective norepinephrine and serotonin
reuptake inhibitors)
SPC Liệu pháp kết hợp trong cùng một viên thuốc (single pill combination therapy)
SRI Nhóm ức chế tái hấp thu serotonin (serotonin reuptake inhibitors)
SSRI Nhóm ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (selective serotonin reuptake inhibitors)
s-UA Acid uric máu (serum uric acid)
T4 Thyroxin 4
TIA Tai biến mạch não thoáng qua (transient ischemic attack)
TMA Bệnh huyết khối vi mạch (thrombotic microangiopathy)
TSH Hoocmon kích thích tuyến giáp (thyroid stimulating hormone)
TTE Siêu âm tim 2D qua thành ngực (two-dimensional transthoracic echocardiogram)
UACR Tỉ số albumin/ creatinin niệu (urinary albumin creatinine ratio)
Trong các hướng dẫn, sự khác nhau giữa các tiêu chuẩn tối ưu và thiết yếu không phải lúc nào
cũng có thể phân biệt được và chúng đã được hoàn thiện trong các phần của hướng dẫn này, sao cho
thực tế và hợp lý nhất. Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn cũng nhận thức được rằng, một số khuyến
cáo về các tiêu chuẩn thiết yếu có thể không khả thi tại nơi có điều kiện nguồn lực thấp, ví dụ, các
chỉ số huyết áp ngoài phòng khám, yêu cầu phải thăm khám nhiều lần để chẩn đoán được tăng huyết
áp, hoặc khuyên sử dụng liệu pháp kết hợp trong cùng một viên thuốc. Mặc dù còn nhiều thách thức
trong việc thực hiện, những hướng dẫn này có thể hỗ trợ các đề xuất ban đầu để thúc đẩy cho việc
thay đổi các chính sách và đồng thời là công cụ phục vụ cho việc thúc đẩy công cuộc cải tiến các tiêu
chuẩn chăm sóc. Mọi nguồn lực cần thực hiện để hoàn thiện các tiêu chuẩn thiết yếu trong việc chăm
sóc nhằm mục đích giảm tỉ lệ mắc bệnh tim mạch do tăng huyết áp và tỉ lệ tử vong.
Động lực
Tăng huyết áp vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trên toàn cầu, chiếm 10,4 triệu ca tử vong
mỗi năm.3 Trong quá trình xem xét số liệu toàn cầu, ước tính 1,39 tỷ người bị tăng huyết áp trong
năm 2010.4 Tuy nhiên xu hướng huyết áp chỉ ra một sự thay đổi rõ rệt của huyết áp tối đa từ khu vực
thu nhập cao đến khu vực thu nhập thấp,5 với ước tính 349 triệu người bị tăng huyết áp ở nhóm HIC
và 1,04 tỷ người ở nhóm LMIC.4
Có sự chênh lệch lớn giữa các vùng khác nhau, gánh nặng tăng huyết áp đi kèm với mức độ
nhận thức thấp, điều trị kém và tỉ lệ kiểm soát kém hiệu quả trong nhóm LMIC so với nhóm HIC.
Nhằm hưởng ứng việc thay đổi nhận thức toàn cầu còn yếu kém về vấn đề tăng huyết áp (ước tính
67% ở nhóm HIC và 38% ở nhóm LMIC),4ISH đã thực hiện một chiến dịch nâng cao nhận thức về
tăng huyết áp, với tên gọi là “Tháng 5 đo huyết áp”.6,7
Mặc dù có một số sáng kiến được đưa ra nhưng tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp vẫn đang gia
tăng và tạo nên những tác động xấu đến tỉ lệ mắc bệnh và tử vong do tim mạch, trên khắp toàn cầu,
bất kể thu nhập .4,5 Do đó việc cấp bách là phải đưa các sáng kiến dựa trên dân số vào áp dụng để
giảm bớt gánh nặng toàn cầu trong vấn đề tăng huyết áp, chẳng hạn như, cần giảm lượng muối trong
khẩu phần ăn và cải thiện bữa ăn với rau quả và trái cây tươi. Nhằm cải thiện việc quản lý vấn đề tăng
huyết áp, vào năm 2014, ISH đã cùng với Hiệp hội Tăng huyết áp Hoa Kỳ ban hành Hướng dẫn thực
hành lâm sàng cho việc quản lý tăng huyết trong cộng đồng (xem phần 11: Nguồn lực). Gần đây,
chúng tôi đã ghi nhận một vụ tranh cãi mới trong việc cập nhật, nó có liên quan đến các bằng chứng
6. phát sinh được cập nhật từ các khu vực và quốc gia có thu nhập cao, bao gồm Hoa Kỳ,2 châu
Âu,1Vương quốc Anh,8 Canada9 và Nhật Bản. 10 Phát triển mới bao gồm định nghĩa lại THA,2 khởi
trị bằng điều trị kết hợp trong một viên thuốc,1Khuyên mở rộng đo huyết áp ngoài phòng khám,2,10
và hạ thấp hơn các mục tiêu huyết áp.1,2,8,11,12
Các khu vực thu nhập thấp và trung bình thường tuân thủ chặt chẽ theo các hướng dẫn được
phát hành từ các khu vực thu nhập cao bởi vì các nguồn lực và hệ thống y tế của họ để phát triển và
thực hiện các hướng dẫn địa phương vẫn còn là thách thức lớn. Tại châu Phi, chỉ có 25% các quốc
gia có các hướng dẫn về tăng huyết áp13 và trong nhiều trường hợp, các hướng dẫn này được áp dụng
theo những hướng dẫn đến từ những quốc gia có thu nhập cao. Tuy nhiên, việc áp dụng các hướng
dẫn từ các khu vực thu nhập cao đôi khi lại không thực tế vì điều kiện nguồn lực thấp nên phải đối
mặt với nhiều trở ngại, bao gồm thiếu các chuyên gia chăm sóc sức khoẻ được đào tạo bài bản, hệ
thống điện tử không đáng tin cậy tại các phòng khám ở nông thôn, đánh giá thấp các thiết bị đo HA
phòng khám cơ bản , hạn chế trong khả năng tiến hành các thủ thuật chẩn đoán cơ bản được đề nghị
và khả năng kém trong việc tiếp cận với các loại thuốc chất lượng mà có giá cả phải chăng. Ở cả hai
khu vực thu nhập thấp và cao, sự mơ hồ về các hướng dẫn mới nhất thường gặp phải là sự nhầm lẫn
giữa các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khoẻ, sự lo lắng giữa các bệnh nhân,14 và do đó đã dẫn
đến việc đưa ra một lời kêu gọi với mục đích tạo nên sự hài hoà trên toàn cầu.15 Các hướng dẫn đến
từ khu vực thu nhập cao, do đó có thể không phù hợp với mục tiêu toàn cầu.16
Quá trình phát triển của hướng dẫn (Guideline)
Hướng dẫn về quản lý tăng huyết áp trong thực hành lâm sàng- 2020 đã được phát triển bởi Uỷ ban
xây dựng các hướng dẫn về tăng huyết áp của ISH dựa trên các tiêu chí chứng cứ, (1) sẽ được sử dụng
trên toàn cầu;(2) phù hợp với áp dụng các điều kiện nguồn lực thấp và cao bằng cách đưa ra lời
khuyên trong các tiêu chuẩn thiết yếu và tối ưu; (3) ngắn gọn, đơn giản và dễ sử dụng. Chúng đã
được phê bình và được đánh giá bởi nhiều chuyên gia tăng huyết áp bên ngoài từ các nhóm HIC và
LMIC với chuyên môn cao trong việc quản lý tối ưu tăng huyết áp và quản lý trong điều kiện nguồn
lực hạn chế. Những hướng dẫn này được phát triển mà không cần bất kì sự hỗ trợ nào từ nền công
nghiệp hoặc từ các nguồn khác.
Thành phần của Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn của ISH và tuyển chọn những người phản
biện bên ngoài
Uỷ ban xây dựng các hướng dẫn tăng huyết áp của ISH được thành lập từ các thành viên của Hội
đồng ISH; họ được tuyển chọn dựa trên các tiêu chí cơ bản, bao gồm: (1) có chuyên môn cụ thể trong
các lĩnh vực khác nhau của tăng huyết áp; (2) có kinh nghiệm trước đó trong việc xây dựng các hướng
dẫn tăng huyết áp; (3) đại diện cho các khu vực khác nhau trên thế giới. Một chiến lược tương tự đã
được thực hiện liên quan đến việc lựa chọn những người phản biện bên ngoài với sự xem xét đặc biệt
của các đại diện đến từ nhóm LMIC.
7. Bảng 1: Phân loại huyết áp dựa trên đo huyết áp phòng khám
Tâm thu(mmHg) Tâm trương(mmHg)
Huyết áp bình thường <130 và <85
Huyết áp bình thường cao 130-139 và/hoặc 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 và/ hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 ≥160 và/ hoặc ≥100
Phần 2: Định nghĩa của tăng huyết áp
Theo hầu hết các hướng dẫn chính, khuyến cáo rằng tăng huyết áp nên được chẩn đoán khi
một người có huyết áp tâm thu (HATT) đo ở phòng khám là ≥ 140mmHg và/ hoặc huyết áp
tâm trương (HATTr) là ≥90mmHg sau khi kiểm tra lặp lại (xem bên dưới, Phần 3). Bảng 1
cung cấp phân loại huyết áp dựa trên đo huyết áp tại phòng khám, Bảng 2 cung cấp các giá
trị huyết áp lưu động và HA tại nhà được sử dụng để định nghĩa tăng huyết áp; những định
nghĩa này áp dụng cho tất cả người lớn ( >18 tuổi). Các phân loại huyết áp này được thiết kế
để phù hợp giữa phương pháp điều trị với các mức huyết áp.
Huyết áp bình thường cao nhằm xác định các cá nhân có thể hưởng lợi từ vệc thay đổi lối
sống và những người này sẽ được điều trị bằng thuốc nếu có chỉ định bắt buộc (Phần 9).
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc được xác định là huyết áp tâm thu (HATT) tăng ( ≥ 140mm -
Hg) và huyết áp tâm trương (HATTr) không tăng (< 90 mmHg), thường gặp ở người trẻ và
người cao tuổi. Ở những người trẻ tuổi, bao gồm trẻ em, thanh thiếu niên và ngưởi trưởng
thành trẻ tuổi, tăng huyết áp tâm thu đơn độc là hình thức phổ biển của tăng huyết áp. Tuy
nhiên, nó cũng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi, trong đó, nó phản ánh tình trạng xơ cứng
động mạch lớn với sự gia tăng áp lực mạch (sự khác biệt giữa HATT và HATTr).
Các cá nhân được chẩn đoán xác định tăng huyết áp (độ 1 và độ 2) nên được điều trị bằng
thuốc thích hợp.
Chi tiết về các kĩ thuật đo huyết áp tại nhà, tại phòng khám hoặc đo huyết áp lưu động được
đề cập trong Phần 3
Bảng 2: Tiêu chí xác định tăng huyết áp dựa trên đo huyết áp phong khám, đo huyết áp lưu
động ( ABPM) và đo huyết áp tại nhà (HBPM)
HATT/HATTr, mmHg
Huyết áp phòng khám ≥140 và/ hoặc≥90
Theo dõi huyết áp lưu động (HALĐ)
Trung bình 24h ≥130 và/ hoặc ≥80
Trung bình ban ngày ( hoặc lúc thức) ≥135 và/ hoặc≥85
Trung bình ban đêm ( hoặc lúc ngủ) ≥120 và/ hoặc≥70
Theo dõi huyết áp tại nhà ≥135 và/ hoặc ≥85
8. Phần 3: Các phương pháp đo huyết áp và chẩn đoán tăng huyết áp
Thiết yếu
Chẩn đoán tăng huyết áp- đo huyết áp tại phòng khám
Việc đo huyết áp tại phòng khám hoặc trên lâm sàng thường là phổ biến nhất để chẩn đoán
tăng huyết áp và theo dõi. Nên đo huyết áp phòng khám theo khuyến cáo trong Bảng 3 và
Hình 1.1,2,17,18
Bất cứ khi nào có thể, chẩn đoán không nên dựa vào một lần thăm khám tại phòng khám.
Thông thường, khuyến cáo đo HA trong 2-3 lần thăm khám trong khoảng thời gian từ 1-
4 tuẩn ( tuỳ thuộc vào mức huyết áp) để chẩn đoán xác định tăng huyếtqáp. Chẩn đoán có
thể được thực hiện trong một lần khám nếu như huyết áp đo được ≥180/110mmHg và có
bằng chứng của bệnh tim mạch (Cardiovascular disease: CVD).1,2,17,18
Khuyến cáo việc quản lý bệnh nhân theo các mức huyết áp phòng khám được trình bày
trong Bảng 4.
Nếu điều kiện cho phép và có sẵn, việc chẩn đoán tăng huyết áp nên được khẳng định
bằng các chỉ số huyết áp ngoài phòng khám ( xem bên dưới).1,2,19-21
Bảng 3: Khuyến cáo đo huyết áp phòng khám
Điều kiện
Phòng yên tĩnh với nhiệt độ thích hợp
Trước khi đo: tránh hút thuốc, caffeine và tập thể dục trong 30
phút; bàng quang rỗng; ngồi thư giãn trong khoảng từ 3-5 phút
Cả bệnh nhân và nhân viên đều không nên nói chuyện trước, trong
và giữa các lần đo.
Tư thế- vị trí
Ngồi: cánh tay đặt trên bàn với phần giữa cánh tay ở ngang tim,
lưng tựa vào ghế và 2 chân dang rộng, bàn chân phẳng trên sàn
nhà ( Hình 1)
Thiết bị
Thiết bị đo điện tử ( dao động) có băng quấn phía trên cánh tay.
Danh sách các thiết bị điện tử chính xác để đo huyết áp tại phòng
khám, tại nhà và đo huyết áp lưu động ở người lớn, trẻ em và phụ
nữ có thai có sẵn tại www.stridebp.org.22 (xem phần 11: nguồn
lực)
Sử dụng thay thế một thiêt bị nghe hiệu chuẩn, (dị thường hoặc
pha trộn như máy đo huyết áp kế thuỷ ngân thì bị cấm ở hầu hết
các quốc gia) với tiếng Korotkoff thứ nhất cho huyết áp tâm thu
và tiếng thứ 5 cho huyết áp tâm trương.22
Băng quấn
Kích thước theo chu vi cánh tay của từng cá nhân (băng quấn nhỏ
hơn thì làm đánh giá quá mức và băng quấn lớn hơn làm đánh giá
thấp huyết áp).
Đối với các thiết bị nghe thông thường, túi hơi của băng quấn phải
chiếm 75-100% chu vi cánh tay của từng cá nhân; đối với các thiết
bị điện tử sử dụng băng quấn theo hướng dẫn của thiết bị.
Quy trình
Mỗi lần khám thực hiện 3 lần đo, giữa các lần đo cách nhau 1 phút.
Tính trung bình của 2 lần đo cuối. Nếu huyết áp lần đo đầu tiên
được ghi nhận <130/85 mmHg thì không cần phải đo thêm lần
nào nữa.
Diễn giải kết quả
Huyết áp của 2 lần khám tại phòng khám ≥140/90mmHg xác định
tăng huyết áp.
THIẾT YẾU
9. Tối ưu
Chẩn đoán tăng huyết áp- đo huyết áp phòng khám
Đánh giá ban đầu: Đo huyết áp ở cả 2 tay, tốt nhất là đo đồng thời. Nếu có sự chênh lệch
giữa huyết áp đo ở 2 cánh tay >10mmHg trong các lần đo lặp lại, ta sử dụng mức huyết áp ở
cánh tay có trị số cao hơn. Nếu sự chênh lệch HA giữa 2 cánh tay > 20mmHg thì cần xem
xét tìm thêm nguyên nhân.
Hình 1. Cách đo huyết áp
Huyết áp tư thế đứng: Cách đo này cần thực hiện trong trong trường hợp tăng huyết áp nhưng
lại có triệu chứng gợi ý hạ huyết áp tư thế và trong lần khám đầu tiên ở người già và người mắc
bệnh tiểu đường, được tiến hành sau 1 phút và làm lại một lần nữa sau 3 phút.
Huyết áp phòng khám không giám sát: Nhiều phương pháp đo HA tự động được thực hiện
trong khi bệnh nhân ở một mình trong phòng khám cung cấp một đánh giá chuẩn hơn nhưng
cũng có mức HA thấp hơn so với các chỉ số phòng khám thông thường với ngưỡng chẩn đoán
THA không chắc chắn.17,18,23,24 Xác nhận HA ngoài phòng khám lại một lần nữa là cần thiết
cho hầu hết các quyết định điều trị.
Chấn đoán Tăng huyết áp- Đo huyết áp ngoài phòng khám (Out-of-Office Blood Pressure
Mesurement)
TỐI ƯU
10. Đo HA ngoài phòng khám (bởi bệnh nhân tự đo tại nhà hoặc theo dõi huyết áp lưu động 24
giờ [ABPM]) được lặp lại nhiều hơn so với các phương pháp đo huyết áp tại phòng khám, và
có mối liên quan chặt chẽ hơn với tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp gây ra và nguy
cơ của các biến cố tim mạch và xác định được các hiện tương tăng huyết áp áo choàng trắng
và hiện tượng tăng huyết áp ẩn giấu (xem bên dưới).
Các chỉ số HA ngoài phòng khám thường là cần thiết cho chẩn đoán xác định tăng huyết áp
và cho các quyết định điều trị. Trong các nhóm đối tượng không được điều trị hoặc điều trị
với HA phòng khám được phân loại là HA bình thường cao hoặc tăng huyết áp độ 1 (huyết
áp tâm thu 130-159 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương 85-99 mmHg), mức HA cần để xác
nhận sử dụng theo dõi HA tại nhà hay lưu động (Bảng 5) .1,2,17,21
Các khuyến cáo để thực hiện đo huyết áp tại nhà hay lưu động được trình bày ở bảng 5.
Tăng huyết áp áo choàng trắng (White Coat Hypertension) và Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked
Hypertension)
Việc sử dụng các chỉ số HA phòng khám và ngoài phòng khám (tại nhà hoặc lưu động ) đã
xác định được các cá nhân có tăng huyết áp áo choàng trắng, những người chỉ tăng HA phòng
khám ( không tăng HA lưu động hoặc HA tại nhà) và những người bị tăng huyết áp ẩn giấu,
không có sự tăng HA phòng khám nhưng HA ngoài phòng khám tăng (HA lưu động hoặc tại
nhà) .1,2,17- 21,25 -27 Những điều này là phổ biến ở cả những đối tượng không được điều trị và cả
những đối tượng được điều trị tăng huyết áp. Khoảng 10%- 30% các đối tượng tham gia điều
trị tại các phòng khám do HA cao có tăng huyết áp áo choàng trắng và 10%-15% có tăng
huyết áp ẩn giấu.
Tăng huyết áp áo choàng trắng ( White coat hypertension) : Những đối tượng này có nguy
cơ tim mạch trung gian giữa huyết áp bình thường ( normotensives) và tăng huyết áp thật sự
( sustained hypertensives). Chẩn đoán được khẳng định với sự lăp lại các phương pháp đo
huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Nếu nguy cơ tim mạch chung của họ thấp và
không có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD), có thể không cần điều trị bằng
thuốc . Tuy nhiên, họ nên được theo dõi với thay đổi lối sông, vì họ có thể tiến triển thành
tăng huyết áp thật sự và yêu cầu cần dùng thuốc điều trị.1,2,17–21,25–27
Tăng huyết áp ẩn giấu (Masked hypertension): Những bệnh nhân này có nguy cơ biến cố
tim mạch tương tự như tăng huyết áp thật sự. Các chẩn đoán cần xác nhận với sự lặp lại các
phương pháp đo huyết áp phòng khám và ngoài phòng khám. Tăng huyết áp ẩn giấu có thể
yêu cầu điều trị bằng thuốc nhằm mục đích bình thường hóa HA ngoài phòng khám.1,2,17 -21,25-
27.
11. Bảng 4. Kế hoạch đo huyết áp theo mức độ huyết áp phòng khám
Các mức huyết áp phòng khám (mmHg)
<130/85 130-159/85-99 >160/100
Đo huyết áp lặp lại mỗi 3
năm ( 1 năm nếu kèm
những yếu tố nguy cơ
khác)
Nếu có thể xác định bởi phương pháp đo
huyết áp ngoài phòng khám ( khả năng cao
của tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng
huyết áp ẩn giâu). Hoặc xác định thay thế
bằng cách thăm khám nhiều lần.
Đo huyết áp trong
vòng vài ngày hoặc vài
tuần
Bảng 5. Giám sát lâm sàng về huyết áp tại nhà và huyết áp lưu động (HA)
Theo dõi huyết áp tại nhà Theo dõi huyết áp lưu động 24 giờ
Điều kiện
Như đối với huyết áp phòng khám ( xem
ở trên)
Công việc hằng ngày.
Tư thế vị trí
Như đối với huyết áp phòng khám ( xem
ở trên)
Tránh hoạt động gắng sức. Cánh tay
giữ nguyên và thư giãn trong mỗi
lần đo.
Dụng cụ đo
Thiết bị đo điện tử có băng quấn phía trên cánh tay ( www.stridebp.org, và phần
11: nguồn lực)
Băng quấn Kích thước theo chu vi của cánh tay
Quy trinh đo
Trước mỗi lần đo nhân viên y tế cần
phải :
Theo dõi 3-7 ngày vào mỗi buổi
sáng ( trước khi uống thuốc nếu
có điều trị) và buổi tối.
Đo hai lần sau 5 phút ngồi nghỉ,
và hai lần đo cách nhau 1 phút.
Theo dõi lâu dài của điều trị tăng huyết
áp:
1-2 lần đo mỗi tuần/tháng.
Giám sát 24 giờ vào khoảng
15-30 phút lúc nghỉ vào ban
ngày và ban đêm
Ít nhất 20 phút ban ngày và
7 lần đọc ban đêm thì mới
đạt được kết quả có hiệu lực.
Nếu ít hơn, thì nên đo lại.
Diễn giải
Huyết áp trung bình tại nhà sau
khi loại trừ chỉ số của ngày đầu
tiên nếu ≥135 mmHg đối với
HATT hoặc ≥ 85 mmHg với
HATTr thì xác định tăng huyết
áp.
Huyết áp lưu động 24 giờ
≥130/80 mmHg xác định
tăng huyết áp (tiêu chuẩn
chính).
Huyết áp lưu động ban ngày
( khi ngủ dậy) ≥135/85
mmHg và ban đêm (đang
ngủ) ≥120/70 mmHg thì xác
định tăng huyết áp
12. Phần 4: Chẩn đoán/ Các test chẩn đoán
Thiết yếu
Tiền sử bệnh
Những bệnh nhân tăng huyết áp thường không có triệu chứng, tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng
đặc biệt có thể gợi ý đến tăng huyết áp thứ phát hoặc các biến chứng của tăng huyết áp đòi hỏi cần
khảo sát thêm nữa. Một tiền sử bệnh và tiền sử gia đình hoàn chỉnh được khuyến cáo và nên bao gồm
1:
Huyết áp: Tăng huyết áp mới khởi phát, thời gian, mức huyết áp trước đó, thuốc điều trị THA
đang sử dụng hoặc trước đó, các loại thuốc khác/ thuốc không kê đơn có thể ảnh hưởng đến
HA, tiền sử không dung nạp (tác dụng phụ) của thuốc điều trị THA, tuân thủ điều trị THA,
tăng huyết áp trước đó kèm uống thuốc tránh thai hoặc mang thai.
Các yếu tố nguy cơ : Tiền sử bản thân mắc bệnh tim mạch (nhồi máu cơ tim, suy tim [HF],
đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA], đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh thận
mạn [CKD], hút thuốc lá, chế độ ăn uống, uống rượu bia, hoạt động thể chất, khía cạnh tâm
lý xã hội, tiền sử mắc trầm cảm). Tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, bệnh tim mạch sớm, tăng
cholesterol máu ( mang tính gia đình), bệnh tiểu đường.
Đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể
Phù hợp với các khuyến cáo/ hướng dẫn địa phương (xem các thang điểm nguy cơ trong phần
11 ở cuối bài).
Triệu chứng/dấu hiệu của tăng huyết áp/ các bệnh kèm theo: Đau ngực, khó thở, hồi hộp
ngực, dấu hiệu đi cách hồi, phù ngoại biên, đau đầu, giảm thị lực, tiểu đêm, tiểu máu, chóng
mặt.
Các triệu chứng gợi ý tăng huyết áp thứ phát : Yếu cơ / cơn tetany, chuột rút, rối loạn nhịp
tim (hạ kali máu / cường aldosteron nguyên phát), phù phổi (hẹp động mạch thận), vả mồ hôi,
hồi hộp ngực, đau đầu thường xuyên (u tủy thượng thận), ngáy, ngủ ngày ( ngưng thở khi ngủ
do tắc nghẽn đường thở), các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp ( xem phần 10 để biết danh
sách đây đủ các triệu chứng)
Khám thực thể
Một sự khám thực thể toàn diện có thể giúp khẳng định chẩn đoán tăng huyết áp và xác định HMOD
và / hoặc tăng huyết áp thứ phát và nên bao gồm:
Tuần hoàn và tim : Đặc điểm/ tần số hay nhịp tim, áp lực/ tĩnh mạch cảnh đập, mỏm tim
đập, các tiếng tim đặc biệt, các tiếng tim cơ bản, phù ngoại biên, các âm thổi ( động mạch
cảnh, bụng, đùi), chậm dẫn truyền mạch cánh tay- đùi.
Các cơ quan/ hệ thống khác : Thận lớn, chu vi cổ > 40cm ( ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn),
tuyến giáp lớn, tăng chỉ số khối cơ thể (BMI)/ chu vi vòng eo, tích tụ mỡ và xạm da ( bệnh/
hội chứng cushing).
THIẾT YẾU
13. Các xét nghiệm và điện tâm đồ (ECG) :
Xét nghiệm máu : Natri, kali, creatinin huyết tương, và mức lọc cầu thận ước tính (eGFR: estimated
glomerular filtration rate). Bilan lipid và glucose máu đói, nếu có.
Xét nghiệm nước tiểu : Dùng que thử nước tiểu.
ECG 12- chuyển đạo : Phát hiện rung nhĩ, phì đại thất trái (LVH), bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Các test chẩn đoán bổ sung :
Các khảo sát thêm khi có chỉ định có thể thực hiện để đánh giá và xác nhận sự nghi ngờ có HMOD,
các bệnh đồng mắc và/hoặc tăng huyết áp thứ phát.
Kỹ thuật hình ảnh :
Siêu âm tim : LVH, rối loạn chức năng tâm thu / tâm trương, giãn tâm nhĩ, hẹp eo động mạch
chủ.
Siêu âm động mạch cảnh: Mảng xơ vữa, hẹp động mạch cảnh.
Hình ảnh thận / động mạch thận và tuyến thượng thận: Siêu âm doppler động mạch thận;
Chụp CT- / MRI: bệnh nhu mô thận, hẹp động mạch thận, tổn thương tuyến thượng thận, bệnh
lý ổ bụng khác.
Soi đáy mắt: Thay đổi võng mạc, xuất huyết, phù gai thị, xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
MRI/CT não : Tổn thương não do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết do tăng huyết áp.
Các test chức năng và các khảo sát xét nghiệm bổ sung
Chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay: Bệnh động mạch ngoại biên ( ở chi dưới)
Xét nghiệm sâu hơnđối với tăng huyết áp thứ phát nếu nghi ngờ: Tỷ số Renin-
aldosterone, metanephrin tự do huyết tương, cortisol nước bọt đêm khuya hoặc các test sàng
lọc khác về tình trạng tiết cortisol quá mức.
Tỷ số albumin / creatinine niệu.
Nồng độ axit uric máu (s-UA)
Xét nghiệm chức năng gan
TỐI ƯU
14. Phần 5 : Các yếu tố nguy cơ tim mạch
Tiếp cận chẩn đoán
Hơn 50% các bệnh nhân tăng huyết áp có kèm thêm các yếu tố nguy cơ tim mạch.28-29
Các yếu tố nguy cơ kèm theo phổ biến nhất là bệnh đái tháo đường (15%,-20%), rối loạn lipid
máu (tăng lipoprotein-cholesterol tỷ trọng thấp [LDL-C] và triglyceride [30%]), thừa cân béo
phì (40%), tăng axit uric máu (25%) %) và hội chứng chuyển hóa (40%), cũng như thói quen
lối sống không lành mạnh (ví dụ: hút thuốc, uống nhiều rượu, lối sống ít vận động) .28-30
Sự hiện diện của một hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ kèm theo làm tăng nguy cơ của các bệnh
mạch vành, mạch máu-não và bệnh thận ở các bệnh nhân bị tăng huyết áp.1
Thiết yếu
Đánh giá các yếu tố nguy cơ kèm theo nên là một phần của công việc chẩn đoán ở bệnh nhân
tăng huyết áp, đặc biệt là sự hiện diện của bệnh tim mạch trong tiền sử gia đình.
Nguy cơ tim mạch nên được đánh giá ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp bằng các thang
điểm dễ sử dụng dựa trên các mức HA và các yếu tố nguy cơ kèm theo trong phiên bản đơn
giản hóa của phương pháp tiếp cận được đề xuất bởi các hướng dẫn của ESC-ESH (Bảng 6)
.1
Ước tính đáng tin cậy về nguy cơ tim mạch có thể được thực hiện trong thực hành hàng ngày
bao gồm:
Các yếu tố nguy cơ khác: Tuổi (> 65 tuổi), giới tính (nam> nữ), nhịp tim (> 80 nhịp / phút),
tăng khối lượng cơ thể, bệnh tiểu đường, LDL-C / triglyceride cao, tiền sử gia đình mắc bệnh
tim mạch, tiền sử gia đình bị tăng huyết áp, mãn kinh sớm, thói quen hút thuốc, các yếu tố
tâm lý xã hội hoặc kinh tế xã hội. HMOD: LVH (LVH trên ECG), CKD trung bình nặng
(CKD; eGFR <60 ml /phút / 1,73m2), bất kỳ một chỉ số tổn thương cơ quan khác có sẵn.
Bệnh: bệnh mạch vành trước đó, suy tim, đột quỵ, bệnh mạch máu ngoại biên, rung nhĩ, CKD
giai đoạn 3+.
THIẾT YẾU
15. Bảng 6. Phân loại đơn giản hóa nguy cơ tăng huyết áp theo các yếu tố nguy cơ kèm
theo, tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD) và các bệnh trước đó*
Các yếu tố nguy cơ
khác, HMOD, hoặc
bệnh
Bình thường cao
HATT 130-139
HATTr 85- 89
Độ 1
HATT 140-159
HATTr 90-99
Độ 2
HATT ≥ 160
HATTr ≥ 100
Không có yếu tố
nguy cơ khác Thấp Thấp Trung bình Cao
1 hoặc 2 yếu tố nguy
cơ Thấp Trung bình Cao
≥ 3 yếu tố nguy cơ Thấp Trung bình Cao Cao
HMOD, CKD độ 3,
bệnh tiểu đường đái
tháo đường, CVD
Cao Cao Cao
* Ví dụ dựa trên một bệnh nhân nam 60 tuổi. Các phân loại nguy cơ sẽ thay đổi theo độ tuổi và
giới tính.
Chiến lược điều trị phải bao gồm thay đổi lối sống, kiểm soát HA đạt mục tiêu và điều trị hiệu
quả của các yếu tố nguy cơ khác để giảm nguy cơ tim mạch tồn dư.
Kết hợp điều trị tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo làm giảm tỷ lệ bệnh
tim mạch bên cạnh việc kiểm soát HA.
Các yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo khác
Tăng axit uric máu (s-UA) thường gặp ở bệnh nhân bị tăng huyết áp và nên được điều trị bằng
chế độ ăn kiêng, các thuốc ảnh hưởng đến urate (losartan, fibrate, atorvastatin) hoặc thuốc hạ
urate ở bệnh nhân có triệu chứng (bệnh gout vớis-UA> 6mg / dl [0,357 mmol / L]).
Phải xem xét sự tăng nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp và các bệnh viêm mãn
tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), rối loạn tâm thần, căng thẳng tâm lý cần quan
tâm nếu muốn kiểm soát HA hiệu quả.1
Phần 6 : Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD)
Định nghĩa và vai trò của HMOD trong quản lí tăng huyết áp
Tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp (HMOD) được định nghĩa là sự thay đổi cấu trúc hoặc
chức năng của động mạch và / hoặc các cơ quan mà nó cung cấp máu gây ra bởi tăng HA. Các cơ
quan đích bao gồm não, tim, thận, các động mạch trung tâm và ngoại biên, và mắt.
Mặc dù đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể là quan trọng đối với việc kiểm soát tăng huyết
áp, phát hiện thêm HMOD không có ảnh hưởng nhiều đến thay đổi việc quản lý những bệnh
nhân đã được xác định là nguy cơ cao (ví dụ, những người mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, tiểu
đường, CKD hoặc tăng cholesterol máu gia đình) . Tuy nhiên, nó có thể cung cấp hướng dẫn
điều trị quan trọng về (1) quản lý những bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ tổng thể thấp
16. hoặc trung bình thông qua phân loại lại do sự hiện diện của HMOD và (2) lựa chọn điều trị
thuốc ưu tiên dựa trên tác động cụ thể đối với HMOD.1
Các khía cạnh cụ thể của HMOD và Đánh giá
Não: TIA hoặc đột quỵ là những biểu hiện phổ biến của tăng HA. Những thay đổi cận lâm
sàng sớm có thể được phát hiện nhạy nhất bằng hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) và bao gồm
các tổn thương chất trắng, các nhồi máu nhỏ thể yên lặng, các ổ xuất huyết nhỏ trong não, và
teo não. Do chi phí và hạn chế tính sẵn có của MRI nên không được khuyến cáo cho thực
hành thường quy nhưng nên được xem xét ở những bệnh nhân bị rối loạn thần kinh, suy giảm
nhận thức và mất trí nhớ.
Tim: Nên dùng ECG 12 chuyển đạo một cách thường quy ở bệnh nhân tăng huyết áp và tiêu
chí đơn giản (Chỉ số Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 35 mm, chỉ số Cornell: SV3 + RaVL > 28
mm đối với nam hoặc > 20 mm đối với nữ và thời gian điện thế Cornell thu được: > 2440 mm
• ms) có sẵn để phát hiện sự hiện diện của LVH. Độ nhạy của LVH trên ECG rất hạn chế và
siêu âm tim hai bình diện (2D) qua thành ngực (TTE) là phương pháp được lựa chọn để đánh
giá chính xác LVH (chỉ số khối cơ thất trái [left ventricular mass index: LVMI]: nam > 115 g
/ m2; nữ > 95 g/m2) và các thông số liên quan bao gồm hình dạng thất trái, thể tích nhĩ trái,
chức năng tâm thu và tâm trương thất trái và các thông số khác.
Thận: Tổn thương thận có thể là một nguyên nhân và hậu quả của tăng huyết áp và được đánh
giá thường quy tốt nhất bằng các thông số chức năng thận đơn giản (Creatinine huyết tương
và eGFR) cùng với xét nghiệm về albumin niệu (que thử hoặc tỷ số albumin creatinine niệu
[UACR]).
Động mạch: Ba giường mạch máu thường được đánh giá để phát hiện HMOD động mạch:
(1) các động mạch cảnh qua siêu âm động mạch cảnh để phát hiện xơ vữa / hẹp và độ dày lớp
nội trung mạc động mạch cảnh (IMT); (2) động mạch chủ bằng cách đánh giá vận tốc sóng
mạch động mạch cảnh- đùi (PWV) để phát hiện xơ cứng động mạch lớn; và (3) động mạch
chi dưới bằng cách đánh giá các chỉ số huyết áp cổ chân- cánh tay (ABI). Mặc dù có bằng
chứng chỉ ra rằng cả ba đều cung cấp giá trị bổ sung nhiều hơn các nguy cơ truyền thống,
nhưng việc sử dụng chúng thường quy hiện không được khuyến cáo trừ khi có chỉ định lâm
sàng, nghĩa là ở những bệnh nhân có triệu chứng thần kinh, tăng huyết áp tâm thu đơn độc,
hoặc nghi ngờ bệnh động mạch ngoại biên, tương ứng...
Mắt : Soi đáy mắt là một test lâm sàng đơn giản để sàng lọc bệnh lý võng mạc tăng huyết áp
mặc dù khả năng lặp lại quan sát bên trong và quan sát giữa bị hạn chế. Soi đáy mắt đặc biệt
quan trọng trong các trường hợp THA khẩn cấp và cấp cứu để phát hiện xuất huyết võng mạc,
phình vi mạch và phù gai thị ở bệnh nhân tăng huyết áp ác tính và tiến triển. Soi đáy mắt nên
được thực hiện ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 2, lý tưởng nhất là bởi các bác sĩ có kinh nghiệm
hoặc các kỹ thuật thay thế để quan sát đáy mắt (máy ảnh quan sát đáy mắt kỹ thuật số) nếu
có.
17. Theo các đánh giá để phát hiện HMOD nên được thực hiện thường quy ở tất cả các bệnh nhân bị tăng
huyết áp:
Creatinine huyết tương và eGFR.
Test nước tiểu bằng que nhúng .
ECG 12 chuyển đạo.
Tất cả các kỹ thuật khác được đề cập ở trên có thể tăng thêm giá trị để tối ưu hóa việc quản lý tăng
huyết áp ở những người bị ảnh hưởng và nên được xem xét khi có chỉ định lâm sàng và có sẵn. Đánh
giá một loạt các HMOD (LVH và albumin niệu) để theo dõi sự hồi phục với điều trị tăng huyết áp có
thể hữu ích để xác định hiệu quả điều trị ở từng bệnh nhân nhưng điều này chưa được kiểm chứng
đầy đủ đối với hầu hết các chỉ số của HMOD.
Bảng 7. Thuốc/Các chất Các yếu tố làm nặng và các tác nhân của tăng huyết áp
Thuốc/các chất32-43 Nhận xét về các thuốc và các chất cụ thể *
Các thuốc chống viêm
không steroid (NSAIDs)
Không có sự khác biệt hoặc một sự tăng lên 3/1 mmHg với celecoxib
Tăng 3/1 mmHg với NSAIDs không chọn lọc
Không có tăng huyết áp với Aspirin
NSAID có thể có tác dụng đối kháng với thuốc ức chế hệ RAAS và
thuốc chẹn beta
Kết hợp thuốc tránh thai
uống
Tăng 6/3 mmHg khi dùng estrogen liều cao (> 50 mcg estrogen và 1-4
mcg proestin)
Thuốc chống trầm cảm
Tăng 2/1 mmHg với SNRI ( chất ức chế tái hấp thu norepinephrine và
serotonin chọn lọc)
Tăng chỉ số odds ratio của tăng huyết áp lên 3,19 khi sử dụng thuốc
chống trầm cảm ba vòng
Không có tăng huyết áp đối với SSRI ( ức chế tái hấp thu serotonin
chọn lọc)
Acetaminophen Tăng nguy cơ tương đối của tăng huyết áp lên 1.34 khi sử dụng
acetaminophen hằng ngày
Các thuốc khác
Các steroid
Điều trị bằng thuốc kháng vi-rút: kết quả nghiên cứu không nhất quán
đối với tăng huyết áp
Thuốc giao cảm: pseudoephedrine,
cocaine, amphetamines
thuốc giống serotonin điều trị migraine
Erythropoeitin tái tổ hợp của con người
Thuốc ức chế calcineurin
Thuốc ức chế antiangiogenesis và kinase
11 ß-hydroxapseoid dehydrogenase các chất ức chế type 2
Thảo dược và các chất
khác44-45
Rượu, ma-huang, nhân sâm với liều cao,
cam thảo, cỏ St. John, yohimbine
THIẾT YẾU
TỐI ƯU
18. *Tăng huyết áp trung bình hoặc nguy cơ tăng huyết áp. Tuy nhiên, tác dụng của các loại thuốc /
chất này đối với huyết áp có thể rất khác nhau giữa các cá nhân.
19. Phần 7: Các yếu tố làm nặng và các tác nhân của tăng huyết áp
Tổng quan
Một số loại thuốc và các chất có thể làm tăng HA hoặc đối kháng với tác dụng hạ huyết áp của điều
trị tăng huyết áp ở từng loại (Bảng 7). Điều quan trọng cần lưu ý là tác dụng riêng lẻ của các chất này
lên HA có thể thay đổi lớn với sự gia tăng nhiều hơn ở người cao tuổi, những người có HA ban đầu
cao hơn, đang sử dụng liệu pháp điều trị hạ huyết áp hoặc có bệnh thận.
Thiết Yếu-
Sàng lọc tất cả các bệnh nhân ( bệnh nhân tăng huyết áp và những người có yếu tố nguy cơ
đối với tăng huyết áp) đối với các chất có thể làm tăng HA hoặc đối kháng tác dụng hạ huyết
áp của thuốc điều trị tăng huyết áp.
Khi thích hợp, cân nhắc giảm hoặc loại bỏ các chất làm tăng HA. Nếu các chất này cần thiế
thoặc ưa thích, sau đó điều trị HA đến mục tiêu bất kỳ. (Xem nguồn lực 31 về cácđiều trị tăng
huyết áp có thể mà nhắm tới các cơ chế bên dưới làm THA liên quan với các chất này)
Phần 8: Điều Trị Tăng Huyết Áp
8.1. Thay đổi lối sống
Lựa chọn lối sống lành mạnh có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn một sự khởi phát của huyết áp cao và
có thể làm giảm các nguy cơ tim mạch. 46 Thay đổi lối sống cũng là bước đầu tiên của phác đồ điều
trị bệnh tăng huyết áp. Thay đổi lối sống có thể nâng cao hiệu quả của điều trị bệnh tăng huyết áp.
Việc thay đổi lối sống nên bao gồm các vấn đề theo hướng dẫn( Bảng 8). 47-64
Thay đổi Huyết áp theo mùa65
HA biểu hiện sự thay đổi theo mùa với mức thấp hơn ở nhiệt độ cao hơn và cao hơn ở nhiệt độ thấp
hơn. Những thay đổi tương tự xảy ra ở những người đi du lịch từ những nơi có thời tiết lạnh đến nơi
có thời tiết nóng hoặc ngược lại. Một phân tích tổng hợp đã cho thấy rằng HA trung bình giảm vào
mùa hè 5/3 mmHg (tâm thu / tâm trương). Sự thay đổi HA lớn hơn ở những người đã điều trị tăng
huyết áp và nên được xem xét khi có các triệu chứng gợi ý điều trị quá mức kèm với tăng nhiệt độ,
hoặc HA tăng khi trời lạnh. HA dưới mục tiêu được khuyến cáo nên được xem xét giảm sử dụng nếu
có thể, đặc biệt là nếu có những triệu chứng gợi ý điều trị quá mức.
8.2 Điều trị thuốc
Dữ liệu hiện nay từ hơn 100 quốc gia 66,67 cho thấy rằng trung bình, ít hơn 50% người trưởng thành
bị tăng huyết áp được dùng thuốc hạ huyết áp, với một số quốc gia thực hiện tốt hơn mức này và
nhiều quốc gia kém hơn. Điều này bất chấp thực tế rằng một sự khác biệt về HA 20/10 mmHg có
liên quan đến một sự khác biệt 50% về nguy cơ tim mạch.68
Các chiến lược điều trị thuốc được khuyến cáo ở đây (Hình 2- 4) phần lớn tương thích với
những gì được thực hiện trong các khuyến cáo gần đây nhất của nước Mỹ 2 và châu Âu.1,8
THIẾT YẾU TỐI ƯU
20. 8.3 Sự tuân Thủ điều trị tăng huyết áp
Tổng quan
Tuân thủ điều trị được định nghĩa theo mức độ hành vi của một người như uống thuốc, tuân theo chế
độ ăn kiêng hoặc thực hiện thay đổi lối sống tương ứng với các khuyến cáo đã được thống nhất với
một nhà chăm sóc sức khỏe.74 Không tuân thủ điều trị hạ huyết áp ảnh hưởng đến 10%- 80% bệnh
nhân tăng huyết áp và là một trong những chìa khóa chính để kiểm soát HA dưới mức tối ưu .75 Việc
tuân thủ điều trị hạ huyết áp kém liên quan với cường độ tăng huyết áp và là một chỉ số tiên lượng
xấu ở bệnh nhân tăng huyết áp.78- 81 Nguyên nhân của việc không tuân thủ điều trị hạ huyết áp là đa
yếu tố và bao gồm các nguyên nhân liên quan đến hệ thống chăm sóc sức khỏe, điều trị thuốc, bệnh,
bệnh nhân và tình trạng kinh tế của họ.74
Bảng 8. Thay Đổi Lối Sống
Giảm muối
Có bằng chứng mạnh mẽ cho mối liên quan giữa tiêu thụlượng muốicao và tăng
huyết áp.47Giảm lượng muối được thêm vào khi chế biến thứcăn, và ngay tại
bàn ăn. Tránh hoặc hạn chế tiêu thụ thực phẩm nhiều muối như nước tương,
thức ăn nhanh và thực phẩm chế biến bao gồm bánh mì và ngũ cốc chứa nhiều
muối.
Chế độ ăn
uống lành
mạnh
Ăn một chế độ ăn giàu ngũ cốc, trái cây, rau, chất béo không bão hòa và các
sản phẩm từ sữa và giảm thực phẩm nhiều đường, chất béo bão hòa và chất béo
chuyển hóa, như chế độ ăn DASH (http://www.dashforhealth.com) .48 Tăng
lượng rau có hàm lượng nitrat cao được biết là làm giảm HA, chẳng hạn như
rau lá và củ cải đường. Các thực phẩm và chất dinh dưỡng có lợi khác bao gồm
những loại chứa nhiều magiê, canxi và kali như bơ, các loại hạt, hạt, đậu và đậu
phụ.
Đồ uống tốt
cho sức khỏe
Tiêu thụ vừa phải cà phê, trà xanh và trà đen.50 Các loại đồ uống khác có thể có
lợi bao gồm trà karkadé (hibiscus), nước ép lựu, nước ép củ cải đường và ca
cao.49
Sử dụng rượu
điều độ
Có một sự liên kết tuyến tính rõ ràng tồn tại giữa sử dụng rượu, huyết áp, tỷ lệ
tăng huyết áp và nguy cơ CVD.51 Giới hạn hàng ngày được khuyến cáo cho
việc uống rượu là 2 ly tiêu chuẩn cho nam và 1,5 cho nữ (10 g rượu / ly tiêu
chuẩn). Tránh uống say.
Giảm cân nặng
Kiểm soát trọng lượng cơ thể được chỉ định để tránh béo phì. Đặc biệt là béo
bụng nên được quản lý. Nên sử dụng các giới hạn cụ thể theo dân tộc cho BMI
và chu vi vòng eo.52 Ngoài ra, tỷ lệ vòng eo / chiều cao <0,5 được khuyến cáo
cho tất cả các nhóm quần thể.53,54
Ngưng hút
thuốc
Hút thuốc là một yếu tố nguy cơ chính đối với CVD, COPD và ung thư. Ngừng
hút thuốc và giới thiệu đến các chương trình cai thuốc lá được khuyến cáo.55
Hoạt động thể
chất thường
xuyên
Các nghiên cứu cho thấy tập thể dục nhịp điệu và các bài tập đối kháng thường
xuyên có thể có lợi ích cho cả việc phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp.56- 58
Tập thể dục nhịp điều cường độ vừa phải ( đi bộ, chạy bộ, yoga, hoặc bơi)
khoảng 30 phút từ 5-7 ngày mỗi tuần hoặc HIIT ( luyện tập cường độ cao) bao
gồm các đợt hoạt động cường độ ngắn xen kẽ với các giai đoạn phục hồi tiếp
theo của hoạt động nhẹ hơn.Rèn luyện sức mạnh cũng có thể giúp giảm huyết
áp. Hiệu suất của các bài tập sức đối kháng / sức mạnh từ 2-3 ngày mỗi tuần.
21. Giảm căng
thẳng và ngồi
thiền
Căng thẳng kéo dài có liên quan đến huyết áp cao sau này trong cuộc sống.59
Mặc dù cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định ảnh hưởng của stress kéo dài đối
với huyết áp, các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên kiểm tra tác động của yoga
/ ngồi thiền đối với huyết áp cho thấy thực hành này làm giảm huyết áp.60 Căng
thẳng nên được giảm bớt và ngồi thiền hoặc yoga được đưa vào thói quen hàng
ngày.
Thuốc bổ sung,
thay thế, hoặc
thuốc Đông y
Tỷ lệ lớn bệnh nhân tăng huyết áp sử dụng các loại thuốc bổ sung, thay thế hoặc
đông y (tại các khu vực như Châu Phi và Trung Quốc) 61,62 thử nghiệm lâm sàng
quy mô lớn và phù hợp được yêu cầu để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của
các loại thuốc này. Vì vậy, việc sử dụng điều trị như vậy chưa được hỗ trợ.
Giảm tiếp xúc
với ô nhiễm
không khí và
nhiệt độ lạnh
Bằng chứng từ các nghiên cứu ủng hộ tác động tiêu cực của ô nhiễm không khí
đến huyết áp trong dài hạn.63,64
Hình 2. Điều trị thuốc đối với tăng huyết áp: sơ đồ tổng quát. Xem Bảng 2 (Phần 2) để cân bằng
các mức HA tương đương dựa trên các bản ghi HA lưu động hoặc tại nhà.
22. Hình 3. Mục tiêu huyết áp phòng khám cho điều trị tăng huyết áp (THA)
Hình 4. Chiến lược điều trị THA trọng tâm theo ISH. Dữ liệu tham khảo 63-79, các đặc điểm
lý tưởng của điều trị thuốc (xem bảng 9)
23. Bảng 9. Các đặc điểm lý tưởng của điều trị thuốc
1. Điều trị nên dựa trên bằng chứng liên quan với dự phòng bệnh kèm/ tử vong.
2. Sử dụng thuốc một lần hàng ngày mà có tác dụng kiểm soát huyết áp 24 giờ.
3. Điều trị nên có chi phí vừa phải và hoặc chi phí hiệu quả so với các thuốc khác .
4. Điều trị cần được dung nạp tốt.
5. Bằng chứng các lợi ích của việc sử dụng thuốc trong dân số sẽ được áp dụng.
Khuyến cáo: Tuân thủ điều trị bệnh tăng huyết áp
Đánh giá sự tuân thủ điều trị hạ huyết áp một cách thích hợp tại mỗi thời điểm thăm
khám và trước khi xuống thang một liệu trình điều trị thuốc hạ huyết áp.
Xem xét chiến lược theo dõi để cải thiện sự tuân thủ điều trị82-87
a. Giảm số lượng thuốc – sử dụng viên thuốc kết hợp
b. Sử dụng một lần mỗi ngày thích hợp hơn nhiều lần
c. Tạo sự gắn kết giữa việc tuân thủ với thói quen hang ngày
d. Cung cấp sự phản hồi về việc tuân thủ tới bệnh nhân
e. Theo dõi HA tại nhà
f. Nhắc nhở về hộp thuốc
g. Tư vấn việc trao quyền tự quản lý
h. Thiết bị điện tử giúp cho việc tuân thủ như là điện thoại hoặc dịch vụ tin nhắn
ngắn
i. Tiếp cận chăm sóc sức khỏe đa ngành (vd, dược sĩ) để cải thiện theo dõi việc tuân
thủ
Công cụ gián tiếp (vd, xem xét đơn thuốc, đếm số viên thuốc, thiết bị theo dõi điện tử)
và trực tiếp (vd, chứng kiến việc uống thuốc, phát hiện hoạt tính sinh hóa của thuốc
trong nước tiểu hoặc máu) thường được ưa thích hơn phương pháp chủ quan để chẩn
đoán việc không tuân thủ điều trị thuốc hạ huyết áp.80,85
Phương pháp hiệu quả nhất để quản lý việc không tuân thủ yêu cầu một sự can thiệp
phức tạp kết hợp với tư vấn, tự theo dõi, hỗ trợ và giám sát.
Phần 9: Các bệnh kèm thường gặp và khác và các biến chứng của tăng huyết áp
(THA)
Tổng quan
Những bệnh nhân THA thường có vài bệnh mắc kèm thường gặp và khác mà có thể ảnh hưởng
đến nguy cơ tim mạch và các chiến lược điều trị.
Số lượng các bệnh kèm tăng lên theo tuổi, tỷ lệ mắc THA và các bệnh khác.
Các bệnh kèm phổ biến bao gồm bệnh mạch vành (CAD), đột quỵ, suy tim, và COPD.
Các bệnh kèm không phổ biến bao gồm bệnh viêm khớp và tâm thần.
THIẾT YẾU TỐI ƯU
TỐI ƯU
24. Các bệnh không phổ biến phần lớn bị đánh giá thấp bởi các hướng dẫn và thường điều trị với
thuốc tự kê và có thể ảnh hưởng đến việc kiểm soát huyết áp.
Các bệnh kèm phổ biến và không phổ biến nên được xác định và quản lý theo các bằng chứng
sẵn có.
Các bệnh kèm phổ biến và các biến chứng
Tăng huyết áp và bệnh động mạch vành (Coronary artery disease: CAD)
Một liên quan dịch tễ mạnh tồn tại giữa CAD và THA chiếm khoảng 25% - 30% của nhồi máu
cơ tim cấp.88
Thay đổi lối sống được khuyến cáo (Hút thuốc lá, giảm cân và tập thể dục).
Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90mmHg và điều trị tới đích HA <130/80mmHg (<140/80mmHg
đối với bệnh nhân cao tuổi).
Thuốc UCMC, chẹn beta bất kể mức HA kèm hoặc không kèm chẹn kênh canxi (CCBs) là thuốc
đầu tay co những bệnh nhân THA.1
Điều trị giảm lipid máu với đích LDL-Cholesteron <55 mg/dL (1.4 mmol/L).89
Điều trị kháng kết tập tiểu cầu với acid acetyl salicylic (Aspirin) được khuyến cáo thường quy.1
Tăng huyết áp và đột quỵ từ trước
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với đột quỵ nhồi máu và xuất huyết.90
Đột quỵ có thể được dự phòng rộng rãi bởi kiểm soát huyết áp.
Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA< 130/80mmHg (<140/80mmHg
đối với bệnh nhân cao tuổi).1
Bắt buộc điều trị hạ lipid máu với đích LDL- cholesterol < 70 mg/dL (1.8mmol/L) trong đột quỵ
nhồi máu.1
Điều trị kháng kết tập tiểu cầu được khuyến cáo thường quy đối với đột quỵ nhồi máu , nhưng
không phải với đột quỵ xuất huyết, và nên cân nhắc cẩn trọng ở những bệnh nhân bị đột quỵ xuất
huyết chỉ khi nào có chỉ định mạnh.1
Tăng huyết áp (THA) và suy tim (Heart failure: HF)
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ của phát triển suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF),
và phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Kết qủa lâm sàng thường nặng và tử vong tăng lên ở
những bệnh nhân THA có kèm suy tim.2
Thay đổi lối sống được khuyến cáo (giảm cân và tập thể dục).
Điều trị THA có tác động lớn trong việc giảm nguy cơ nguy cơ tỷ lệ suy tim và nhập viện do suy
tim. Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90mmHg và điều trị tới đích HA<130/80mmHg nhưng phải
> 120/70 mmHg.
Thuốc ức chế men chuyển (ACEi), chẹn beta, và kháng thụ thể mineralcorticoid tỏ ra hiệu quả
trong cải thiện kết quả lâm sàng ở những bệnh nhân được chẩn đoán suy tim EF giảm (HFrEF),
trong khi đối với thuốc lợi tiểu, bằng chứng tỏ ra hạn chế để cải thiện triệu chứng.1 Thuốc chẹn
kênh canxi (CCBs) được chỉ định cho trường hợp kiểm soát HA kém hiệu quả.
Thuốc ức chế Neprilysin- thụ thể angiotensin (ARNI; sacubitril- valsartan) được chỉ định đối với
điều trị HFrEF thay cho thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc ức chế thụ thể cũng trong quần
thể THA. Chiến lược điều trị tương tự có thể được áp dụng cho những bệnh nhân có suy tim phân
suất tống máu bảo tồn (HFpEF) thậm chí nếu không rõ chiến lược điều trị tối ưu.91
25. Tăng huyết áp và bệnh thận mạn (Chronic kiney disease: CKD)
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển và tiến triển tới albumin niệu và bất kể
hình thái CKD.92
Một mức lọc cầu thận thấp hơn có liên quan với THA kháng trị, THA ẩn giấu, và tăng trị số HA
ban đêm.92
Tác động của giảm huyết áp lên chức năng thận (và albumin niệu) là độc lập với lợi ích tim mạch.
Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA< 130/80 mmHg (< 140/90 mmHg
đối với bệnh nhân cao tuổi).
Thuốc chức chế hệ renin- angitensin (RAS) là thuốc đầu tay bởi vì chúng làm giảm albumin niệu
bên cạnh tác dụng kiểm soát HA. có thể được thêm nhóm chẹn kênh canxi (CCBs) và lợi tiểu (lợi
tiểu quai nếu eGFR< 30ml/phút/1.73m2).1
Cần được kiểm tra mức lọc cầu thận (eGFR), microalbumin niệu và điện giải đồ.1
Tăng huyết áp và bệnh phổi tắc nghẽn (COPD)
Tăng huyết áp là bệnh kèm phổ biến nhất ở những bệnh nhân mắc COPD.
Nên hạ huyết áp nếu HA > 140/90mmHg và điều trị tới đích HA < 130/80mmHg (< 140/80mmHg
đối với những bệnh nhân cao tuổi).
Thay đổi lối sống (Hút thuốc lá) là bắt buộc.93
Ô nhiễm môi trường (không khí) nên cân nhắc và tránh nếu có thể.93
Chiến lược điều trị nên bao gồm một thuốc ức chế thụ thể angiotensin-1 (ARB) và chẹn kênh
canxi (CCBs) và/hoặc lợi tiểu, trong khi thuốc chẹn beta (chọn lọc thụ thể beta 1) có thể được sử
dụng ở những bệnh nhân chọn lọc (vd bệnh mạch vành, suy tim).
Bên cạnh đó các yếu tố nguy cơ nên được quản lý theo dữ liệu nguy cơ tim mạch.
HIV/AIDS
Người mắc HIV được xem là tăng nguy cơ tim mạch.40
Có một sự tương tác thuốc giữa nhóm chẹn kênh canxi (CCBs) với hầu hết các liệu pháp kháng
virus.
Quản lý tăng huyết áp cần có sự tương đồng chung cho quần thể tăng huyết áp.
Quản lý các bệnh kèm
Bên cạnh việc kiểm soát huyết áp thì chiến lược điều trị nên bao gồm cả thay đổi lối sống, kiểm soát
cân nặng và điều trị hiệu quả các yếu tố nguy cơ khác để làm giảm nguy cơ tim mạch tồn dư.1
Thay đổi lối sống như trong bảng 8.
LDL-cholesterol nên giảm theo dữ liệu nguy cơ: (1) > 50% và <70 mg/dL (1.8mmol/L) trong THA và
bệnh mạch vành, bệnh thận mạn, đái tháo đường hoặc không mắc bệnh tim mạch và nguy cơ cao; (2) >
50% và < 100 mg/dL (2.6mmol/L) ở những bệnh nhân nguy cơ cao; (3) < 115 mg/dL (3 mmol/L) ở
những bệnh nhân nguy cơ trung bình.1,89
Nồng độ glucose huyết tương đói nên giảm xuống dưới 126 mg/dL (7 mmol/L) hoặc HbA1C dưới 7%
(53 mmol/mol).1
Acid uric máu nên được duy trì dưới 6.5 mg/dL (0.387 mmol/L), và < 6 mg/dL (0.375 mmol/L) ở những
bệnh nhân bị gout.94
Điều trị kháng kết tập tiểu cầu nên được xem xét ở những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành (chỉ dự
phòng thứ phát).95
Đái tháo đường
TỐI ƯU
THIẾT YẾU
26. Nên hạ huyết áp nếu HA >140/90 mmHg và điều trị tới đích HA < 130/80 mmHg (< 140/80
mmHg đối với bệnh nhân cao tuổi).96
Chiến lược điều trị nên bao gồm một thuốc ức chế hệ RAS (và một thuốc chẹn kênh canxi và/hoặc
thuốc lợi tiểu thiazide).
Điều trị nên bao gồm một statin trong dự phòng tiên phát nếu LDL-cholesterol > 70 mg/dL (1.8
mmol/L) (đái tháo đường có tổn thương cơ quan đích) hoặc > 100 mg/dL (2.6 mmol/L) (đái tháo
đường chưa có biến chứng).
Điều trị cần bao gồm giảm đường máu và lipid máu theo mỗi hướng dẫn hiện hành (xem phần
11: nguồn lực)
Rối loạn lipid máu
Nên hạ huyết áp trong quần thể dân số chung, với nhóm ức chế hệ RAS được ưu tiên hơn (ACE-
I, ARB và CCBs).97
Statin là thuốc lựa chọn điều trị giảm lipid máu kèm hoặc không kèm ezetimide và/hoặc chất ức
chế PCSK9 (trong tình trạng tối ưu).98
Giảm triglycerid máu nên được cân nhắc dùng nếu TG> 200 mg/dL (2.3 mmol/L) đặc biệt ở
những bệnh nhân có THA và đái tháo đường. Lợi ích thêm có thể có của việc sử dụng fenofibrate
trong phân nhóm HDL thấp/ triglyceride cao.
Hội chứng chuyển hóa (Metabolic syndrome: MS)
Những bệnh nhân bị THA và hội chứng chuyển hóa được xếp vào nhóm nguy cơ cao.
Chẩn đoán hội chứng chuyển hóa cần được đánh giá độc lập bởi các thành phần riêng lẻ.
Điều trị hội chứng chuyển hóa được dựa trên thay đổi lối sống (giảm cân và tập thể dục).
Điều trị tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa cần bao gồm kiểm soát huyết áp theo dân số
chung và điều trị các yếu tố nguy cơ thêm vào dựa trên mức độ và nguy cơ tim mạch tổng thể
(dựa vào thang điểm SCORE và/hoặc ASCVD)
Các bệnh kèm khác
(xem bảng 10)
Tăng huyết áp và bệnh thấp do viêm (Inflamatory Rheumatoic Disease: IRD)
IRD (viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vẩy nến, vv) có liên quan với tăng tỷ lệ chẩn đoán mắc
tăng huyết áp và kiểm soát kém.99,100
IRD cho thấy một sự tăng nguy cơ tim mạch nhưng chỉ liên quan một phần với các yếu tố nguy
cơ tim mạch.99
Viêm khớp dạng thấp là dạng chủ yếu của IDR.
Sự hiện diện của IDR làm tăng 1 bước nguy cơ tim mạch.99
Nên hạ huyết áp theo dân số chung, nhóm được ưu tiên hơn là nhóm ức chế hệ RAS (bằng chứng
sự hoạt hóa quá mức RAAS)100 và nhóm chẹn kênh canxi.
Các bệnh nền cần được điều trị hiệu quả bằng cách giảm viêm và tránh dùng liều cao NSAIDs.
Các thuốc giảm lipid máu cần được sử dụng theo dữ liệu nguy cơ tim mạch (thang điểm
SCORE/ASCVD) cũng như xem xét tính sinh khả dụng của thuốc.100
27. Tăng huyết áp và bệnh tâm thần
Tỷ lệ tăng huyết áp tăng lên ở những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần và đặc biệt là trầm cảm.101,102
Theo các hướng dẫn, căng thẳng tâm lý xã hội và các rối loạn tâm thần chính làm tăng nguy cơ
tim mạch.
Trầm cảm có liên quan với bệnh kèm và tử vong do tim mạch, gợi ý tầm quan trọng của việc kiểm
soát huyết áp.101
Nên hạ huyết áp theo dân số chung, ưu tiên chọn nhóm ức chế hệ RAS và lợi tiểu với tỷ lệ ít tương
tác với các thuốc chống trầm cảm. Chẹn kênh canxi và chẹn alpha 1 nên được dùng cẩn trọng ở
những bệnh nhân có hạ huyết áp tư thế (vd, SRIs).
Nguy cơ tương tác thuốc, bất thường ECG và thay đổi HA tư thế cần được cân nhắc.
Chẹn beta (ngoại trừ metoprolol) nên được sử dụng trong tình huống có nhịp nhanh do thuốc (các
thuốc chống trầm cảm, chống loạn thần).103
Bên cạnh đó nguy cơ tim mạch nên được quản lý theo dữ liệu nguy cơ tim mạch ( dựa trên thang
điểm SCORE/ASCVD, xem phần 11: nguồn lực).
Bảng 10. Sơ lược về quản lý dựa trên bằng chứng các bệnh kèm và tăng huyết áp
Bệnh kèm Các thuốc được khuyến cáo Cảnh báo
Thấp khớp Thuốc ức chế hệ RAS và chẹn kênh canxi +
lợi tiểu
Nên ưu tiên chọn các thuốc mà sinh khả
dụng không ảnh hưởng đến HA (nếu có)
Liều cao của NSAIDs
Rối loạn tâm thần Nhóm ức chế men chuyển và lợi tiểu.
Chẹn beta (trừ metoprolol) nếu có nhịp
nhanh do thuốc (các thuốc chống trầm cảm,
chống loạn thần).
Các thuốc giảm lipid máu/ các thuốc điều
trị đái tháo đường theo dữ liệu nguy cơ.
Tránh dùng thuốc chẹn
kênh canxi nếu có hạ huyết
áp tư thế (SRIs)
Phần 10: Hoàn cảnh cụ thể
10.1. Tăng huyết áp kháng trị
Tổng quan
Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là HA phòng khám lúc ngồi > 140/90 mmHg ở bệnh nhân
được điều trị với ba hoặc nhiều hơn các thuốc điều trị hạ huyết áp với liều tối ưu (hoặc tối đa có thể
dung nạp được) trong đó bao gồm một thuốc lợi tiểu và sau khi loại trừ tình trạng kháng trị giả (do
kỹ thuật đo huyết áp kém, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân thủ điều trị và điều trị chưa tối ưu
trong điều trị hạ huyết áp)104,105 cũng như THA do thuốc và THA thứ phát.79 Tăng huyết áp kháng trị
ảnh hưởng khoảng 10% bệnh nhân THA, có một tác động tiêu cực lên chất lượng sống106 và tăng
nguy cơ bệnh mạch vành, suy tim mạn, đột quỵ, bệnh thận giai đoạn cuối, và tử vong do mọi nguyên
28. nhân.107 Xấp xỉ 50% bệnh nhân được chẩn đoán bị THA kháng trị có kháng trị giả hơn so với THA
kháng trị thực sự.104,105,108
KHUYẾN CÁO
Nếu HA phòng khám khi ngồi > 140/90 mmHg ở những bệnh nhân được điều trị với ba hoặc nhiều hơn
các thuốc hạ huyết áp với liều tối ưu (hoặc tối đa dung nạp được) bao gồm cả thuốc lợi tiểu, nguyên
nhân loại trừ trước tiên gây ra kháng trị giả (kỹ thuật đo HA kém, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân
thủ và lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp chưa tối ưu), và các chất gây tăng huyết áp.
Cân nhắc sàng lọc những bệnh nhân cho các nguyên nhân thứ phát một cách thích hợp (đề cập đến phần
10.2).
Tối ưu hóa chiến lược điều trị hiện tại bao gồm thay đổi hành vi sức khỏe và điều trị dựa trên lợi tiểu
(liều lợi tiểu tối đa dung nạp được, và tối ưu hóa lựa chọn thuốc lợi tiểu: sử dụng lợi tiểu thiazide like
tốt hơn lợi tiểu thiazide, và bắt đầu sử dụng lợi tiểu quai khi mức lọc cầu thận eGFR < 30 ml/phút/1.73m2
để đạt được đích HA8,71,110
Nếu spironolactone bị chống chỉ định hoặc không dung nạp, amiloride,
doxazosin, eplerenone, clonidine, và chẹn beta được dùng thay thế, hoặc bất kể loại thuốc điều trị hạ
huyết áp chưa sử dụng.1,111-114
Tăng huyết áp kháng trị nên được quản lý tại các trung tâm chuyên khoa có đủ chuyên môn, và nguồn
lực cần thiết để chẩn đoán và điều trị tình trạng này.115
10.2 Tăng huyết áp thứ phát116-121
Tổng quan
Một lý do đặc biệt của THA thứ phát có thể được xác định trong số 5%-10% bệnh nhân THA (Bảng
11). Chẩn đoán sớm THA thứ phát và xây dựng mục tiêu điều trị phù hợp có khả năng điều trị THA
ở một số bệnh nhân hoặc cải thiện HA/ làm giảm số lượng thuốc huyết áp được kê ở những bệnh
nhân khác. Loại phổ biến nhất của THA thứ phát ở bệnh nhân lớn tuổi là bệnh nhu mô thận, THA
liên quan động mạch thận, cường aldosterone tiên phát, ngưng thở khi ngủ kéo dài, và liên quan với
các chất/ thuốc
KHUYẾN CÁO
Cân nhắc sàng lọc THA thứ phát ở những bệnh nhân có THA khởi phát sớm (1) (< 30 tuổi) đặc biệt
những trường hợp không có yếu tố nguy cơ THA (béo phì, hội chứng chuyển hóa, tiền sử gia
đình,vv), (2) những bệnh nhân có THA kháng trị, (3) những cá nhân có sự giảm đột ngột hiệu quả
kiểm soát HA, (4) THA khẩn cấp và cấp cứu, (5) những bệnh nhân có biểu hiện khả năng bị THA
thứ phát cao dựa trên chứng cứ lâm sàng mạnh.
Ở những bệnh nhân bị THA kháng trị, các cuộc khảo sát về THA thứ phát nên được thực hiện trước
bằng cách loại trừ THA kháng trị giả và THA liên quan các chất/ thuốc.
THIẾT YẾU
TỐI ƯU
THIẾT YẾU
29. Sàng lọc cơ bản đối với THA thứ phát nên bao gồm một sự đánh giá kỹ lưỡng tiền sử bệnh, khám
thực thể (xem chứng cứ lâm sàng), sinh hóa máu cơ bản (bao gồm natri máu, kali, eGFR, TSH), và
phân tích nước tiểu.
Khảo sát thêm đối với THA thứ phát (bên cạnh xét nghiệm sinh hóa/hình ảnh/khác) nên được lựa
chọn cẩn trọng dựa trên thông tin tiền sử bệnh, khám thực thể và khảo sát lâm sàng cơ bản.
Cân nhắc giới thiệu để khảo sát và quản lý tốt hơn trường hợp nghi ngờ THA thứ phát đến một
trung tâm chuyên khoa có chất lượng chuyên môn và nguồn lực thích hợp.
Bảng 11. Các đặc điểm của tăng huyết áp thứ phát
Tăng huyết áp
thứ phát
Khám thực thể và hỏi
tiền sử bệnh
Xét nghiệm sinh hóa
cơ bản và phân tích
nước tiểu
Các xét nghiệm chẩn
đoán sâu hơn
Bệnh nhu mô
thận
Tiền sử cá nhân/ gia
đình mắc bệnh thận
mạn
Protein niệu, tiểu
máu, bạch cầu niệu
trên phân tích nước
tiểu bằng que
nhúng.
Giảm mức lọc cầu
thận ước tính
Siêu âm thận
Cường
aldosterone
nguyên phát
Triệu chứng hạ kali
máu (yếu cơ, chuột
rút, cơn tetany)
Hạ kali máu nguyên
phát hoặc hạ kali
máu do dùng thuốc
lợi tiểu trên xét
nghiệm sinh hóa
máu (50%-60%
bệnh nhân có kali
máu bình thường.
Tăng tỷ số hoạt
hóa renin-
aldosterone huyết
tương.
Nghiệm pháp khẳng
định (vd, xét nghiệm
ức chế dung dịch
muối bằng đường
tĩnh mạch)
Hình ảnh tuyến
thượng thận (chụp
cắt lớp vi tính tuyến
thượng thận)
Mẫu tĩnh mạch
tuyến thượng thận
Hẹp động mạch
thận
Tiếng thổi ở bụng
Tiếng thổi trên động
mạch (vd, động
mạch cảnh và động
mạch đùi)
Giảm mức lọc cầu
thận ước tính > 30%
sau sử dụng UCMC/
UCTT
Nếu nghi ngờ hẹp
động mạch thận do
xơ vữa, cần hỏi thêm
về tiền sử phù phổi
hoặc tiền sử bệnh
tim mạch do xơ vữa
Giảm mức lọc cầu
thận ước tính eGFR
Hình ảnh động mạch
thận (siêu âm
doppler, chụp mạch
cắt lớp vi tính bụng
hoặc chụp mạch
cộng hưởng từ bụng
tùy thuộc phương
tiện có sẵn và
mứcđộ chức năng
thận của bệnh nhân.
TỐI ƯU
30. hoặc có các yếu tố
nguy cơ tim mạch
Nếu nghi ngờ loạn
sản xơ cơ, phụ nữ trẻ
có khởi phát THA <
30 tuổi
U tủy thượng
thận
(Pheochromocyt
oma)
Đau đầu
Hồi hộp ngực
Vả mồ hôi
Xanh tím
Tiền sử bị THA
Tăng nồng độ
metanephrine huyết
tương.
Tăng phân suất bài
tiếtmetanephrine và
catecholamine 24
giờ
Chụp cắt lớp vi tính
hoặc MRI bụng/
khung chậu
Hội chứng và
bệnh cushing
Béo trung tâm
Rạng da
Đỏ da mặt
Dấu hiệu da mỏng
Dễ bầm tím
Tấm mỡ lưng và hạ
đòn
Yếu cơ gốc chi
Hạ kali máu
Tăng tiết cortisol
nước bọt đêm
khuya
Nghiệm pháp ức chế
dexamethasone118
Cortisol tự do nước
tiểu 24 giờ
Hình ảnh bụng/
tuyến yên
Hẹp động mạch
chủ
Huyết áp cao ở chi
trên hơn so với chi
dứoi
Mạch bẹn yếu hoặc
không bắt được
Siêu âm tim
Chụp mạch cắt lớp
vi tính
Chụp mạch cộng
hưởng từ
Ngưng thở khi
ngủ do thắc
nghẽn đường thở
Tăng BMI
Ngáy
Ngủ ngày
Thở hổn hển hoặc
khó thở về đêm
Chứng ngưng thở
khi ngủ
Tiểu đêm
Nghiệm pháp ngưng
thở lúc ngủ tại nhà
(ví dụ, nghiên cứu
giấc ngủ 3 mức)
Nghiệm pháp đa kí
giấc ngủ qua đêm
Bệnh lý tuyến
giáp
Triệu chứng của
cường giáp: thân
nhiệt cao, sút cân,
run tĩnh trạng, hồi
hộp ngực
Triệu chứng của suy
giáp: thân nhiệt thấp,
tăng cân, tóc khô dễ
gãy
TSH, FT4 tự do
10.3 Tăng huyết áp trong thai kỳ122-126
Tăng huyết áp trong thai kỳ là một tình trạng ảnh hưởng đến 5%-10% phụ nữ mang thai trên toàn thế
giới. Các nguy cơ cho bà mẹ bao gồm nhau bong non, đột quỵ, suy đa cơ quan (gan, thận), đông máu
rải rác. Các nguy cơ cho thai nhi bao gồm chậm phát triển thai nhi, sinh non, thai lưu. Tăng huyết áp
trong thai kỳ bao gồm các tình trạng sau:
31. Tăng huyết áp từ trước: Bắt đầu THA trước khi có thai hoặc <20 tuần thai kỳ, và kéo dài > 6
tuần sau sinh kèm protein niệu.
Tăng huyết áp thai kỳ: Bắt đầu > 20 tuần của thai kỳ, và kéo dài < 6 tuần sau sinh.
Tăng huyết áp từ trước kết hợp với THA thai kỳ kèm protein niệu.
Tiền sản giật: Tăng huyết áp kèm protein niệu (> 300mg/24h hoặc ACR >30 mg/mmol [265
mg/g]). Các yếu tố ảnh hưởng là tăng huyết áp từ trước, bệnh tăng huyết áp trong thời gian mang
thai, đái tháo đường, bệnh thận, mang thai lần đầu hoặc nhiều lần, bệnh tự miễn (SLE). Các nguy
cơ hạn chế sự phát triển của thai nhi, sinh non.
Sản giật: Tăng huyết áp trong thai kỳ kèm co giật, đau đầu dữ dội, rối loạn thị giác, đau bụng,
buồn nôn và nôn ói, tiểu ít: Cần nhanh chóng điều trị và lấy thai ra.
Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu): Nhanh chóng điều trị và lấy thai
ra.
Đo huyết áp trong thai kỳ
Đo huyết áp phòng khám theo các hướng dẫn chung. Thực hiện đo HA phòng khám bằng ống nghe
thông thường, hoặc bằng một thiết bị đo huyết áp cánh tay tự động mà được xác nhận cụ thể trong thai
kỳ và tiền sản giật (danh sách các thiết bị được xác nhận tại www.stridebp.org).
Theo dõi huyết áp lưu động hoặc huyết áp tại nhà sử dụng thiết bị được xác nhận cụ thể trong thai kỳ
và tiền sản giật để đánh giá THA áo choàng trắng, đái tháo đường, bệnh thận.
Tầm soát tăng huyết áp thai kỳ
Phân tích nước tiểu, công thức máu, men gan, hematocrit, creatinin huyết tương và acid uric máu.
Kiểm tra protein niệu sớm của thai kỳ (bệnh thận từ trước) và giai đoạn sau của thai kỳ (tiền sản giật).
Một thử nghiệm que nhúng nước tiểu >1+ cần được theo dõi với UACR trong một mẫu nước tiểu;
UACR < 30 mg/mmol giúp loại trừ protein niệu.
Siêu âm thận và tuyến thượng thận, metanephrine huyết tương tự do (nếu đặc điểm lâm sàng gợi ý u
tủy thượng thận); Siêu âm doppler động mạch tử cung (sau 20 tuần của thai kỳ rất hữu ích để phát hiện
những người có nguy cơ cao mắcTHA thai kỳ, tiền sản giật, và thai chậm phát triển trong tử cung.
Phòng ngừa tiền sản giật
Phụ nữ nguy cơ cao (THA trước khi mang thai, bệnh thận mạn, bệnh tự miễn, đái tháo đường, THA
kéo dài), hoặc nguy cơ trung bình (mang thai lần đầu ở phụ nữ > 40 tuổi, thời kỳ mang thai > 10 năm,
BMI > 35 kg/m2, tiền sử gia đình bị tiền sản giật, đa thai): sử dụng Aspirin 75-162 mg vào tuần 12-
TỐI ƯU
TỐI ƯU
THIẾT YẾU
THIẾT YẾU
32. 36 của thai kỳ. Bổ sung canxi uống 1.5- 2g/ngày được khuyến cáo cho phụ nữ có chế độ ăn kiêng
(<600mg/ngày).
Quản lý tăng huyết áp trong thai kỳ
Tăng huyết áp nhẹ: Điều trị thuốc ở tất cả phụ nữ có HA dai dẵng > 150/95 mmHg. Điều trị
thuốc khi HA dai dẵng > 140/90 mmHg trong THA thai kỳ, THA từ trước kèm THA thai kỳ;
THA kèm tổn thương cơ quan đích (HOMD) cận lâm sàng tại bất kỳ thời điểm nào trong thai kỳ.
Lựa chọn đầu tiên: methyldopa, chẹn beta (labetalol), và chẹn kênh canxi dihydropyridine (DHP-
CCBs) (Nifedipine [trừ viên nhộng], nicardipine). Chống chỉ định: nhóm ức chế hệ RAS (ức chế
men chuyển, ức chế thụ thể, ức chế renin trực tiếp) do tác động xấu lên thai nhi và trẻ sơ sinh.
Tăng huyết áp nặng: Với huyết áp tâm thu (HATT) > 170mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương
(HATTr) > 110mmHg: cần nhanh chóng nhập viện (cấp cứu). Điều trị với labetalol đường tĩnh
mạch (thay cho Nicardipine đường tĩnh mạch, esmolol, hydralazine, urapidil), methyldopa uống
hoặc DHP-CCBs (Nifedipine [trừ viên nhộng], Nicardipine). Bổ sung magnesium (cơn tăng huyết
áp cấp để phòng ngừa tiền sản giật). Trong phù phổi: Nitroglycerin truyền tĩnh mạch. Natri
nitroprusside cần tránh dùng do nguy hiểm gây ngộ độc cyanide thai nhi khi điều trị kéo dài.
Lấy thai trong trường hợp tăng huyết áp thai kỳ hoặc tiền sản giật: Tại tuần thai 37 ở những
phụ nữ không triệu chứng. Lấy thai nhanh chóng ở phụ nữ bị rối loạn thị giác, rối loạn đông cầm
máu.
Huyết áp sau sinh: Nếu THA kéo dài, bất kể các thuốc được khuyến cáo ngoại trừ methyldopa
(trầm cảm sau sinh).
Cho con bú: Tất cả những loại thuốc hạ huyết áp được bài tiết qua sữa mẹ với nồng độ thấp.
Tránh dùng atenolol, propanolol, nifedipine (nồng độ cao trong sữa). Nhóm chẹn kênh canxi tác
dụng kéo dài thích hợp hơn. Tham khảo thông tin kê đơn.
Tác động dài hạn của THA thai kỳ: Tăng nguy cơ THA và bệnh tim mạch (đột quỵ, bệnh tim
thiếu máu cục bộ) trong quãng đời sau này.
Điều chỉnh lối sống
Điều chỉnh lối sống và kiểm tra hàng năm (huyết áp, các yếu tố chuyển hóa)
10.4 Tăng huyết áp cấp cứu
Định nghĩa tăng huyết áp cấp cứu và biểu hiện lâm sàng
Một tình trạng tăng huyết áp cấp cứu có liên quan đáng kể với tăng huyết áp kèm tổn thương cơ
quan đích (Hypertension- mediated organ damage: HMOD) cấp. Các cơ quan đích bao gồm võng
mạc, não, tim, các động mạch lớn, và thận.127 Tình huống này yêu cầu việc chẩn đoán nhanh và cần
nhanh chóng hạ huyết áp để tránh tiến triển suy cơ quan. Điều trị đường tĩnh mạch là cần thiết. Lựa
chọn điều trị hạ huyết áp chủ yếu được xác định bởi loại tổn thương cơ quan. Biểu hiện lâm sàng
đặc biệt của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm:
TỐI ƯU
THIẾT YẾU
33. Tăng huyết áp ác tính: Tăng huyết áp nặng (chủ yếu >200/120 mmHg) liên quan với bệnh
võng mạc hai bên nghiêm trọng (xuất huyết, nốt dạng bông, phù gia thị).
Bệnh não tăng huyết áp: Tăng huyết áp nặng liên quan với ngủ lịm, co giật, mù võ não và hôn
mê trong trường hợp không có lý do khác.
Bệnh huyết khối vi mạch liên quan tăng huyết áp: Tăng huyết áp nặng liên quan với tan máu
và giảm tiểu cầu mà không do nguyên nhân nào khác và cải thiện khi điều trị hạ huyết áp.
Các biểu hiện khác của tăng huyết áp cấp cứu bao gồm THA nặng liên quan với xuất huyết não,
đột quỵ cấp, hội chứng vành cấp, phù phổi do tim, phình/ bóc tách động mạch chủ, và tiền sản
giật nặng và sản giật.
Những bệnh nhân có THA đáng kể mà thiếu bằng chứng tổn thương cấp cơ quan đích không được
xem là tăng huyết áp cấp cứu và có thể được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp đường uống.128
Biểu hiện lâm sàng và công việc chẩn đoán
Biểu hiện lâm sàng của THA cấp cứu có thể thay đổi và chủ yếu được xác định bởi tác động cấp
tính lên các cơ quan. Không có ngưỡng HA cụ thể để định nghĩa THA cấp cứu.
Triệu chứng bao gồm đau đầu, rổi loạn thị giác, đau ngực, khó thở, các triệu chứng thần
kinh, chóng mặt, và các biểu hiện không đặc trưng.
Tiền sử bệnh: Tăng huyết áp từ trước, khởi phát và thời gian của triệu chứng, các nguyên
nhân có thể (không tuân thủ các thuốc điều trị THA được kê, thay đổi lối sống, sử dụng đồng thời
các thuốc gây tăng huyết áp [NSAIDS, steroids, thuốc ức chế miễn dịch, thuốc giống giao cảm,
cocaine, thuốc điều trị ung thư]).
Khám thực thể toàn diện: Đánh giá thần kinh và tim mạch. Phân tích xét nghiệm: hemoglobin, tiểu cầu,
creatinin, lactate dehydrogenase (LDH), haptoglobin, phân tích nước tiểu cho protein, lắng nước tiểu. Khám:
soi đáy mắt, ECG.
Khảo sát thêm có thể được yêu cầu và chỉ định phụ thuộc vào biểu hiện và ghi nhận lâm sàng và có thể cần
thiết theo bối cảnh: Troponin (đau ngực), X-quang ngực (Quá tải dịch/ sung huyết), siêu âm tim qua thành
ngực (cấu trúc và chức năng tim), CT/ MRI não (Xuất huyết/ đột quỵ não), chụp mạch cắt lớp vi tính ngực/
bụng (bệnh động mạch chủ cấp). Các nguyên nhân thứ phát có thể được ghi nhận trong 20%- 40% bệnh nhân
biểu hiện THA ác tính118
và chỉ định việc chẩn đoán chính xác để khẳng định hoặc loại trừ các hình thức thứ
phát.
TỐI ƯU
THIẾT YẾU
34. Bảng 12. Tăng huyết áp cấp cứu cần phải hạ huyết áp nhanh chóng
Biểu hiện lâm sàng Thời gian và đích HA ĐIều trị đầu tay Điều trị thay
thế
Quản lý THA kèm hoặc
không kèm TMA hoặc
suy thận cấp
Trong vài giờ, giảm HATB 20%-
25%
Labetalol
Nicardipine
Nitroprusside
Uradipil
Bệnh não THA Nhanh chóng giảm HATB 20%-
25%
Labetalol
Nicardipine
Nitroprusside
Đột quỵ nhồi máu cấp
và HATT> 220 mmHg
hoặc HATTr
>120mmHg
Trong 1 giờ, giảm HATB 15% Labetalol
Nicardipine
Nitroprusside
Đột quỵ nhồi máu cấp
có chỉ định dùng tiêu sợi
huyết và HATT >
185mmHG hoặc HATTr
> 110 mmHg
Trong 1 giowg, giảm HATB 15% Labetalol
Nicardipine
Nitroprusside
Đột quỵ xuất huyết và
HATT > 180mmHg
Nhanh chóng, 130< HATT<
180mmHg
Labetalol
Nicardipine
Uradipil
Biến cố mạch vành cấp Nhanh chóng, HATT< 140mmHg Nitroglycerin
Labetalol
Uradipil
Phù phổi cấp do tim Nhanh chóng, HATT< 140mmHg Nirtroprusside hoặc
Nitroglycerin (kèm
lợi tiểu quai)
Uradipil (kèm
lợi tiểu quai)
Bệnh động mạch chủ
cấp
Nhanh chóng, HATT < 120
mmHg và nhịp tim < 60 lần/phút
Esmolol và
nitroprusside hoặc
nitroglycerin hoặc
nicardipine
Labetalol hoặc
metoprolol
Sản giật và tiền sản giật
nặng/ HELLP
Nhanh chóng, HATT< 160mmHg
và HATTr 105mmHg
Labetalol hoặc
nicardipine và
magnesium sulphat
Theo van den Born và cộng sự.127
Các test chẩn đoán và quản lý điều trị cấp
Mục đích điều trị chung ở những bệnh nhân biểu hiện THA cấp cứu là giảm HA có kiểm soát đến
mức an toàn để phòng ngừa hoặc hạn chế hơn nữa các tổn thương do THA gây ra, trong khi tránh tụt
huyết áp và các biến chứng liên quan. Thiếu dữ liệu của các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng để
cung cấp các hướng dẫn điểm cắt rõ ràng về các mục tiêu HA và thời gian mà chúng cần đạt được.
Hầu hết các khuyến cáo đều dựa trên đồng thuận của các chuyên gia. Loại tổn thương cấp tính cơ
35. quan đích là yếu tố chính để quyết định lựa chọn điều trị ưu tiên. Thời gian và biên độ giảm HA phụ
thuộc mạnh mẽ vào bối cảnh lâm sàng. Ví dụ, phù phổi cấp và bóc tách động mạch chủ thì cần hạ
huyết áp nhanh, trong khi mức HA không quá 220/120 mmHg thường được chấp nhận trong đột quỵ
nhồi máu đối với một số giai đoạn nhất định. Bảng 12 cung cấp một tổng quan chung về cá mốc thời
gian và mục tiêu HA cũng như lựa chọn các thuốc hạ huyết áp ưu tiên với các biểu hiện lâm sàng phổ
biến.Sự sẵn có của các thuốc và kinh nghiệm của bác sĩ với từng loại thuốc có ảnh hưởng đến quyết
định lựa chọn thuốc đó. Labetalol và nicardipine thường an toàn khi sử dụng cho tất cả bệnh nhân
THA cấp cứu và luôn có sẵn bất cứ nơi nào có quản lý THA cấp cứu.
Các tình huống đặc biệt:
Tăng hoạt giao cảm: Nếu không ngộ độc với amphetamine, chất giống giao cảm hoặc cocaine
gợi ý nguyên nhân biểu hiện một tình huốngTHA cấp cứu có sử dụng benzodiazepine cần được
xem xét trước khi điều trị THA một cách đặc hiệu. Phentolamine, một loại thuốc chẹn thụ thể
alpha và clonidine, một thuốc giống giao cảm trung ương với thêm đặc tính an thần là có ích nếu
như cần bổ sung vào điều trị hạ huyết áp. Nicardipine và nitroprusside là các thuốc lựa chọn thay
thế.
U tủy thượng thận (Pheochromocytoma): Cường giao cảm liên quan với u tủy thượng thận thì
đáp ứng tốt với phentolamine. Chẹn beta chỉ nên được sử dụng sau khi cân nhắc dùng thuốc chẹn
chẹn alpha để tránh tình trạng THA quá mức. Uradipil và nitroprusside là những lựa chọn bổ sung
thích hợp.
Tiền sản giật/sản giật: Xem phần 10.3: Tăng huyết áp trong thai kỳ.
Theo dõi
Những bệnh nhân mà đã trải qua một lần THA cấp cứu là có nguy cơ cao của bệnh tim mạch và bệnh
thận.129,130 Khảo sát toàn diện các nguyên nhân nền có thể và đánh giá tổn thương cơ quan đích
(HMOD) là bắt buộc để tránh biểu hiện THA cấp cứu tái phát. Tương tự, điều chỉnh và đơn giản hóa
điều trị các thuốc hạ huyết áp kết hợp với thay đổi lối sống sẽ hỗ trợ cải thiện sự tuân thủ và kiểm
soát HA lâu dài. Theo dõi thường xuyên và đều đặn (hàng tháng) được khuyến cáo cho đến khi HA
đạt mục tiêu và đạt được sự hồi phục của tổn thương cơ quan đích.
10.5. Chủng tộc và tăng huyết áp
Tỷ lệ mắc bệnh, điều trị và kiểm soát tăng huyết áp ở mỗi sắc tộc khác nhau có sự khác biệt đáng kể.
Chủ yếu điều này được giải thích do sự khác biệt di truyền, nhưng những đặc điểm về lối sống và
tình trạng kinh tế xã hội cũng có thể ảnh hưởng lên các hành vi sức khỏe như chế độ ăn uống - dường
như là những yếu tố đóng góp chính.
Quần thể ở châu Phi
Chủng tộc da đen, dù cư trú ở Châu Phi, Caribbean, Hoa Kỳ hoặc Châu Âu, xuất hiện bệnh
tăng huyết áp và tổn thương cơ quan đích thường ở độ tuổi trẻ hơn, có tần suất tăng huyết áp
vào về đêm và tỷ lệ kháng thuốc cao hơn, và nguy cơ mắc bệnh thận, đột quỵ131, suy tim và
tỷ lệ tử vong cũng cao hơn, 132 khi so sánh với các sắc tộc khác.
Nguy cơ tim mạch tăng lên này có thể là do sự khác biệt về sinh lý bao gồm bị ức chế hệ
Renin Angiotensin Aldosterone (RAAs: Renin Angiotensin Aldosterone system), hấp thu
natri tại thận có sự biến đổi 133,134, tăng hoạt động của hệ tim mạch 135,136 và lão hóa mạch máu
sớm (động mạch lớn bị cứng) .137
