Документ описывает биохимию нуклеопротеидов, их структуру, обмен нуклеотидов и процессы их синтеза. Он также рассматривает распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а также влияние дефицита витаминов на синтез нуклеиновых кислот и возможные клинические проявления, такие как анемия. Презентация включает схемы и таблицы для более полного понимания материала.

1. ПОМНИТЕ: работа с презентацией не освобождает от посещения лекций по биохимии, на которых материал этой темы излагается более полно БИОХИМИЯ в таблицах и схемах презентация для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по курсу БИОХИМИЯ Строение и обмен нуклеотидов Тема:

2. Нуклеопротеиды – сложные белки, небелковая часть которых представлена нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК). РНК и ДНК - полимеры, мономерами которых являются мононуклеотиды. Белковую часть дезоксирибонуклеопротеидов составляют гистоны - специализированные основные белки

3. Мононуклеотид – мономер нуклеиновых кислот, состоит из азотистого основания, пентозы (вместе они составляют нуклеозид) и анионного остатка фосфорной кислоты

4. Нуклеотиды, в состав которых входит рибоза, называются рибонуклеиновыми нуклеотидами (мономер РНК), - дезоксирибоза, называются дезоксирибонуклеиновыми нуклеотидами (мономер ДНК)

5. Нуклеотиды РНК содержат азотистые основания: аденин, гуанин, цитозин, тимин Нуклеотиды ДНК содержат азотистые основания: аденин, гуанин, цитозин, урацил

6. В полинуклеотидах мононуклеотиды связаны 3’,5’-диэфирной связью (связь между 3’-углеродным атомом пентозы одного мононуклеотида и фосфатным остатком другого мононуклеотида)

7. В молекуле ДНК между комлементарными азотистыми основаниями разных полинуклеотидных цепей - водородные связи. Комлементарные азотистые основания: аденин и тимин, цитозин и гуанин.

8. Схема переваривания нуклеопротеидов Нуклеопротеиды Нуклеиновые кислоты Мононуклеотиды Нуклеозиды Азотистые основания Белки Пентозы Аминокислоты H + желудочного сока ДНКазы и РНКазы поджелудочного сока Нуклеотидазы энтероцитов Нуклеозидазы энтероцитов Всасываются в тонком кишечнике Всасываются в тонком кишечнике

9. Азотистые основания, образовавшиеся при переваривании нуклеотидов пищи, всасываются в двенадцатиперстной кишке и по воротной вене поступают в печень, где распадаются до конечных продуктов. Азотистые основания, необходимые для синтеза мононуклеотидов, синтезируются в организме человека de novo из заменимых аминокислот.

10. Биосинтез нуклеотидов Синтез фосфорибозилдифосфата Необходимая для синтеза нуклеотидов рибоза (в форме рибозо-5-фосфата) образуется в пентозофосфатном пути превращений глюкозы. В процессе синтеза нуклеотидов рибозо-5-фосфат фосфорилируется с образованием 5-фосфорибозил-1-дифосфата.

11. Источники атомов пуринового гетероцикла

12. Синтез пуриновых нуклеотидов Углекислый газ Глутамин Аспартат Одноуглеродные группы от серина, глицина в форме формил-фолата, метинил-фолата Глицин 5-фосфорибозил-1-дифосфат Инозиновая кислота (инозин-5 ’ - монофосфат) АТФ Аденозин-5 ’ - монофосфат Гуанозин-5 ’ - монофосфат Построение пуринового азотистого основания идет на фосфорибозил-дифосфате в основном из заменимых аминокислот. Предшественником всех пуриновых мононуклеотидов (ГМФ, АМФ) является инозинмонофосфат (инозиновая кислота)

13. Источники атомов пиримидиного гетероцикла

14. Синтез пиримидиновых нуклеотидов Углекислый газ Глутамин Аспартат 5-фосфорибозил-1-дифосфат АТФ Уридин - 5 ’ - монофосфат Тимидин - 5 ’ - монофосфат Цитидин - 5 ’ - монофосфат Из атомов заменимых аминокислот строится пиримидиновое азотистое основание в форме оротовой кислоты, которая затем соединяется с фосфорибозил-дифосфатом с образованием уридинмонофосфата (УМФ). Из уридинмонофосфата синтезируются два других пиримидиновых нуклеотида – цитидинмонофосфат (ЦМФ) и тимидинмонофосфат (ТМФ). Глутамин Метенил-фолат

15. ИЗУЧИТЕ реакции синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов по учебнику В реакциях переноса одноуглеродных групп от серина и глицина на промежуточные метаболиты синтеза пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований участвуют активные формы витамина В 9 - тетрагидрофолиевые кислоты (ТГФК, фолаты), а также активные формы витамина В 12 (коферменты трансфераз). При дефиците в организме витаминов В 9 и В 12 интенсивность этих реакций и, в целом, процессов синтеза азотистых оснований ведет к торможению синтеза нуклеиновых кислот и, как следствие, снижению скорости пролиферации клеток при гемопоэзе. Клинически это проявляется анемией (В 9 и В 12 – дефицитная анемия).

16. Распад пуриновых нуклеотидов Отщепление пентозы

17. Распад пуриновых нуклеотидов Окисление пуринового кольца При распаде пуриновых нуклеотидов циклическая структура азотистого основания сохраняется и окисляется с образованием мочевой кислоты, которая выводится из организма с мочой. Мочевая кислота и ее соли – ураты, плохо растворимы в воде и могут выпадать в осадок при их повышенной концентрации в крови (гиперурикемии). Это ведет к развитию подагры – заболевания, для которого характерно отложение кристаллов мочевой кислоты и уратов в почечной лоханке и суставах с развитием воспаления.

18. Подагра

19. Распад пиримидиновых азотистых оснований Дезаминирование При распаде пиримидиновых нуклеотидов циклическая структура азотистого основания разрушается с образованием бета-аланина – непротеиногенной аминокислоты, которая выводится из организма с мочой.

20. Распад пиримидиновых азотистых оснований Восстановление пиримидинового кольца Распад пиримидинового кольца Бета-аланин

21. ВЫ ЗАВЕРШИЛИ ПРОСМОТР ПРЕЗЕНТАЦИИ ВЫПОЛНИТЕ ТЕСТЫ ДЛЯ ПРОВЕРКИ ЗНАНИЙ ОСНОВ ТЕОРИИ ПО ЭТОЙ ТЕМЕ При неудовлетворительном результате тестирования – повторите просмотр презентации