Bệnh vảy nến - 2019 - Đại học Y dược TPHCM

TS.BS. NGUYỄN THỊ HỒNG CHUYÊN
Bộ Môn Da Liễu – ĐH Y Dược TP. HCM
BỆNH VẢY NẾN (PSORIASIS)

VẢY NẾN: BỆNH MẠN TÍNH HIỆN CHƯA CÓ THUỐC CHỮA KHỎI HOÀN TOÀN

• Vảy nến là 1 tình trạng bệnh hệ thống, trong đó sang thương da là những mảng hồng ban giới hạn rõ,
màu đỏ tươi, bề mặt có nhiều vảy trắng, tập trung chủ yếu ở mặt duỗi chi và da đầu.
• Yếu tố di truyền và môi trường đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân bệnh sinh và sinh bệnh học.
• Mức độ nặng của bệnh cũng như diễn tiến thay đổi theo từng cá thể.
• Các thể lâm sàng của bệnh cũng khá phổ biến. Hiện nay chia làm 3 thể bệnh chính:
• Vảy nến mảng (plaque psoriasis)
• Vảy nến mủ (pustular psoriasis)
• Vảy nến khớp (psoriatic arthritis)

DỰA VÀO HÌNH THÁI HOẶC DIỆN TIẾN BỆNH SỬ
• Vảy nến mảng
• Vảy nến giọt cấp tính
• Vảy nến đỏ da toàn thân
• Vảy nến mủ
• Dạng không điển hình của vảy nến
NHỮNG DẠNG ĐẶC BIỆT KHÁC (TUỔI HOẶC YẾU TỐ TIỀM ẨN)
• Vảy nến dạng dải hoặc đường
• Vảy nến trẻ em/người già
• Vảy nến khởi phát do ánh sáng
• Vảy nến gây ra/bị nặng thêm do thuốc
• Vảy nến gây ra/bị nặng thêm do nhiễm HIV
VẢY NẾN Ở NHỮNG VỊ TRÍ ĐẶC BIỆT
• Vảy nến da đầu
• Vảy nến nang lông
• Vảy nến tiết bã
• Vảy nến nếp
• Vảy nến sinh dục
• Vảy nến lòng bàn tay-bàn chân không có mụn mủ
• Vảy nến móng
• Sang thương niêm mạc
• Sang thương mắt

VẢY NẾN MẢNG (VẢY NẾN THÔNG THƯỜNG, VẢY NẾN MẠN TÍNH)
• Tần suất: 1-2 % dân số Châu Âu và Mỹ
• Chủng tộc: thường gặp ở các quốc gia xa xích đạo và chủng tộc da trắng
• Tuổi khởi phát:
• 2 đỉnh tuổi: 16-22 (type I) và 57-62 tuổi (type II)
• 35% bệnh nhân khởi phát bệnh trước 20 tuổi và 58% khởi phát trước năm 30 tuổi.
• Giới: Khởi phát sớm thường gặp ở nữ, tuy nhiên tuổi trưởng thành của vảy nến thì không khác
biệt nam và nữ. Nam có diễn tiến thường nặng hơn nữ.

Figure 3 Current model of the pathophysiology of psoriasis. IL-23 bridges the innate and adaptive immune responses and plays a key
IL-23 as a master regulator of inﬂammation 5
MÔ HÌNH SINH BỆNH HỌC CỦA VẢY NẾN
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Feb 13.
Gene
Gien
Yếu tố môi trường
Stress, yếu tố khởi phát
Tế bào sừng
Tế bào
nhiều tua
• Tế bào sừng sản xuất ra các
cytokine tiền viêm
• Tăng sản thượng bì

1. Yếu tố di truyền (Genetics)
• Đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học vảy nến.
• Tần suất mắc bệnh chỉ 4% nếu cha mẹ không bệnh, tăng lên 28% nếu cha hoặc mẹ bệnh, và 65% nếu có cả
cha lẫn mẹ bệnh.
• 2 đỉnh khởi phát chia làm 2 type vảy nến khác nhau về di truyền sinh bệnh học:
- Type I: khởi phát sớm, diễn tiến nặng, liên quan mạnh đến HLA (đặc biệt là HLA-C:06:02)
- Type II: khởi phát muộn, thường diễn tiến nhẹ, không liên quan HLA
• Vảy nến được cho là sự tương tác đa gene và yếu tố môi trường.
• Vảy nến giọt liên quan mạnh đến HLA-C:06:02 và liên quan đến type I vảy nến.
SINH BỆNH HỌC

PART4:INFL
to chromosome 17q in 1994 [2] and finally identified as the gene those identified as being associated with other autoimmune
Table 35.1 Replicated psoriasis susceptibility genes and their function (see text for abbreviations).
Gene Prottein function Pathwaay References
HLA‐C MHC class I antigen Antigen presentation [10,11,15,16]
ERAP1 Amino peptidase processing MHC class I ligands Antigen presentation [14,16]
RUNX3 Runt domain‐containing transcription factor CD8 T‐cell biology [19]
IL12B p40 subunit shared by the IL‐12 and IL‐23 cytokines IL‐23 signalling [10,11,13,15]
IL23A IL‐23 p19 subunit IL‐23 signalling [10,16]
IL23R IL‐23 receptor subunit IL‐23 signalling [10,15,16]
TYK2 Tyrosine kinase associated with cytokine receptors IL‐23 and IFN signalling [16]
SOCS1 Member of suppressor of cytokine signalling family Cytokine signalling (IL‐17, IFN) [19]
IL4 , IL13 Th2 cytokines IL‐4/IL‐13 signalling [10]
TRAF3IP2 (Act1) Adaptor mediating IL‐17‐induced NF‐κB activation IL‐17/NF‐κB signalling [13,15,16]
REL NF‐κB subunit NF‐κB signalling [16]
TNIP1 Inhibitor of TNF‐induced NF‐κB activation NF‐κB signalling [10,14,16]
TNFAIP3 Inhibitor of TNF‐induced NF‐κB activation NF‐κB signalling [10,16]
NFKBIA Inhibitor of NF‐κB activation NF‐κB signalling [16,17]
FBXL19 Putative inhibitor of NF‐κB activation NF‐κB signalling [17]
CARD14 Caspase recruitment domain‐containing protein 14 NF‐κB signalling [19]
IFIH1/MDA5 Innate antiviral receptor IFN signalling [16]
ZNF313/RNF114 E3 ubiquitin ligase IFN signalling [10,16,17]
DDX5 8 RIG‐I innate antiviral receptor IFN signalling [19]
NOS2 Induced nitric oxide synthase Innate antibacterial response [17]
IL28 RA IL‐28 receptor subunit Innate antiviral response [16]
LCE3B/3C/C 3D Keratinocyte structural protein Skin barrier function [11,12,15]
DEFB cluster B‐defensins Antimicrobial and chemotactic [17]
GJB2 Gap junction protein, connexin 26 Intercellular electrolyte transport [14]
PTTG1 Anaphase‐promoting complex substrate Cell cycle control/DNA repair [14]
CSMD1 Tumour suppressor gene Unknown [14]
SERPINB8 Serine protease inhibitor Unknown [14]
ZNF8 16A Zinc fi nger protein Unknown [14]
Replicated psoriasis susceptibility genes and their function

2. Yếu tố môi trường
• Nhiễm trùng
- Vảy nến có thể bị khởi phát bởi nhiễm trùng do streptococcus, đặc biệt là thể vảy nến giọt, vảy nến mảng.
- Nhiễm HIV cũng gây ra bùng phát bệnh vảy nến.
• Thuốc
- Lithium salts
- Kháng sốt rét tổn hợp (Synthetic antimalarials)
- Interferon α
- Chất ức chế TNF-α
- Chẹn beta (Beta-blockers)
- Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
- Ức chế men chuyển (Angiotensin-converting enzyme (ACE))
SINH BỆNH HỌC

• Lạm dụng rượu
- Lạm dụng rượu có liên quan đến vảy nến trung bình-nặng.
- Lạm dụng rượu có liên quan đến bệnh da nặng, tăng tần suất lo lắng, trầm cảm và nguy cơ tim mạch.
- Lạm dụng rượu có liên quan chặt với tần suất hút thuốc.
• Hút thuốc
- Những người hút thuốc có nguy cơ cao mắc bệnh vảy nến, có nguy cơ bệnh nặng hơn và tăng khả năng bị
vảy nến khớp.
- Hút thuốc khiến cho bệnh khởi phát cũng như duy trì sang thương vảy nến.
- Có mối liên quan đặc biệt chặt giữa hút thuốc và vảy nến mủ lòng bàn tay-lòng bàn chân.
SINH BỆNH HỌC

• Stress tâm lí
- Có mối quan hệ khá phức tạp giữa stress và vảy nến. 80% bệnh nhân cho biết stress có thể gây bùng phát bệnh.
- Vảy nến trung bình-nặng liên quan đến tăng tỉ lệ trầm cảm, lo lắng so với dân số chung. Khoảng gần 20% bệnh nhân cần phải điều trị thuốc
chống trầm cảm.
- Rối loạn tâm lí có thể làm giảm hiệu quả điều trị của psoralen and ultraviolet A (PUVA)
- Trầm cảm làm tăng nguy cơ nghiện rượu, tăng nguy cơ tim mạch.
• Ánh sáng mặt trời
- Mặc dù được cho là có lợi, tuy nhiên 5-20% số bệnh nhân có sang thương da bị bùng phát bởi ánh sáng mặt trời.
- 1 số bệnh nhân ghi nhận có phát ban đa dạng do ánh sáng dẫn đến hiện tượng Koebner.
• Chấn thương
- Vảy nến có thể xuất hiện tại vị trí chân thương hoặc trên sẹo cũ, gọi là hiện tượng Koebner
- Chấn thương gây kích hoạt hệ thống miễn dịch nội tại à tăng sinh tế bào sừng và tân sinh mạch máu.
- 25% bệnh nhân có hiện tượng này và thường gặp ở bệnh nhân HLA-C:06:02 positive.
SINH BỆNH HỌC

aneous axis that both
mmation in psoriasis.
can affect Langerhans
n [17]. In similar stud-
in hypocortisolaemic
pared to healthy con-
ce treatment efficacy.
ase the efficacy of pso-
ion may be associated
e to the increased inci-
with psoriasis [19]. The
ocus on psychological
20]. A controlled study
erapy programme on
severity index (PASI)
here was a significant
mpared to controls and
as measured by PASI.
study [4]. A controlled
the so‐called Koebner phenomenon first described by Heinrich
Figure 35.1 Although sunlight is generally beneficial, psoriasis may be provoked by
sunlight in a minority. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)

Figure 3 Current model of the pathophysiology of psoriasis. IL-23 bridges the innate and adaptive immune responses and plays a key
IL-23 as a master regulator of inﬂammation 5
MÔ HÌNH SINH BỆNH HỌC CỦA VẢY NẾN
J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Feb 13.
Gene

MÔ BỆNH HỌC
THAY ĐỔI TRONG GIAI ĐOẠN SỚM
• Dãn mạch, phù bì nhú và thấm nhập những tế bào bạch cầu
• Tăng sừng, mất lớp hạt và tăng sản thượng bì
• Ở lớp, neutrophils có thể tụ lại tạo thành mụn mủ dạng xốp (spongiform pustules of Kogoj)
• Tăng sản thượng bì tạo thành các mào thượng bì với những mao mạch dãn dài, cuộn xoắn và thấm nhập tế
bào đơn nhân và đa nhân trung tính
GIAI ĐOẠN HOÀN THIỆN CỦA MẢNG VẢY NẾN
• Hiện tượng á sừng, tích tụ BC đa nhân trung tính trong lớp sừng (Munro microabscesses)
• Tăng sản thượng bì tạo thành các mào thượng bì với những mao mạch dãn dài, cuộn xoắn
• Các mào thượng bì kéo dài ra, kết nối với nhau, các BC đơn nhân thâm nhập vào thượng bì.

Plaque psoriasis 35.7
associated with mixed mononuclear and neutrophil infiltrates are
seen [1,3].
Changes in fully developed plaques
(Figure 35.4). The rete ridges are often clubbed, branched or fused
at their bases, with mononuclear leukocyte infiltrates in the lower
half of the epidermis. Dilated, tortuous papillary blood vessels
almost touch the undersurface of the thinning suprapapillary epi-
Figure 35.2 Psoriasis: intraepidermal spongiform pustule (of Kogoj). H&E, ×100.
(Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)
Figure 35.4 Psoriasis irregular epidermal hyperplasia with suprapapillary thinning.
H&E, ×50. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)
PART4:INFLAMMATORY
associated with mixed mononuclear and neutrophil infiltrates are
seen [1,3].
Changes in fully developed plaques
(Figure 35.4). The rete ridges are often clubbed, branched or fused
at their bases, with mononuclear leukocyte infiltrates in the lower
half of the epidermis. Dilated, tortuous papillary blood vessels
almost touch the undersurface of the thinning suprapapillary epi-
Figure 35.2 Psoriasis: intraepidermal spongiform pustule (of Kogoj). H&E, ×100.
Figure 35.4 Psoriasis irregular epidermal hyperplasia with suprapapillary thinning.
H&E, ×50. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
BỆNH SỬ
• Ngứa khá thường gặp, tuy nhiên không nặng như chàm à giảm chất lượng cuộc sống do rối loạn giấc ngủ.
• Cảm giác da khô chật cứng, cảm giác bỏng da, đau có thể gặp trong đỏ da toàn thân, vảy nến mủ, vảy nến
lòng bàn tay bàn chân.
• Hỏi về sang thương tại những vị trí “khó nói” (hậu môn, sinh dục)
• Cần hỏi kĩ về các bệnh lí đi kèm, đặc biệt là các triệu chứng khớp.
• Khởi phát sớm thường liên quan đến yếu tố gia đình
• Yếu tố khởi phát, làm nặng bệnh
• Bong vảy nhiều nhất là da đầu ảnh hưởng đến cuộc sống nặng nề. Hậu quả ảnh hưởng của bệnh lên các mối
quan hệ, hoạt động, nghề nghiệp...

ĐẶC ĐIỂM SANG THƯƠNG
• Vảy nến mảng là loại thường gặp nhất, chiếm khoảng 80-90%.
• Sang thương là các mảng hồng ban đặc trưng, có thể giúp chân đoán bệnh trên lâm sàng.
• Sang thương điển hình là các mảng màu đỏ, tróc vảy, giới hạn rất rõ, số lượng 1 hoặc nhiều, hình
bầu dục hoặc đa cung.
• Màu hồng ban đỏ tươi (‘salmon pink’) là màu đặc trưng khác với chàm hoặc lichen simplex, đặc
điềm này rất có giá trị cho những sang thương ở da đầu, lòng bàn tay và lòng bàn chân.
• Các sang thương đều có vảy trắng bạc ở nhiều mức độ khác nhau. Vảy ít sẽ gặp ở sang thương đã
điều trị hoặc vùng nếp.
• Tăng/giảm sắc tố sau viêm có thể xuất hiện và tồn tại sau khi sạch sang thương vảy nến.

.8 Chapter 35: Psoriasis and Related Disorders
(a)
(a)
PART
(a)
Figure 35.5 (a,b) Psoriasis is characterized by well‐demarcated red scaly plaques.
(b)
Presentation
Plaque psoriasis is the most common type of psoriasis, account-
ing for about 80–90% of all cases [1]. It presents as a papulosqua-
mous rash, and the diagnosis is based on the typical appearance
of individual lesions and their characteristic distribution on the
Figure 35.6 (a,b) Plaques may be encircled by a
ring of Woronoff.
(b)
[2]. There may be any number of le
When multiple, lesions are usually
uted relatively symmetrically over
sor surfaces of the limbs. They var
several centimetres and are oval o
plaques may form by coalescence o
commonly seen on the legs and sacra
often clear from the centre initially,
ate shapes. Linear and geometric c
the sites of trauma as an isomorph
(Figure 35.7a,b).
The colour of the plaques, a full r
to as ‘salmon pink’) (Figure 35.8), ha
not normally seen in eczema or lich
colour is of particular diagnostic val
35.10 Chapter 35: Psoriasis and Related Disorders
PART4:INFLAMMATORY
Figure 35.11 Most plaques of psoriasis are surmounted by silvery white scaling,
which varies considerably in thickness.

PART4:INFLAMMATORY
(a)
(a)
Figure 35.7 (a) Koebner phenomenon. Psoriasis appearing in the line of a scratch.
(b) Psoriasis provoked by the friction of wearing a watch.
(b)

The successive removal of scales usually reveals an
smooth, glossy red membrane with small bleeding
the thin suprapapillary epidermis has been torn o
Figure 35.7 (a) Koebner phenomenon. Psoriasis appearing in the line of a scratch.
(b) Psoriasis provoked by the friction of wearing a watch.
Figure 35.8 The colour of the plaques, a full rich red. (Courtesy of St John’s Institute
of Dermatology, London, UK.) Figure 35.10 Lentigines in a plaque of psoriasis.
PART4:INFLAMMATORY
hypopigmentation or hyperpigmentation are also both frequent
and occasionally lentigines may persist following clearance of a
plaque (Figure 35.10) [4].
Most psoriasis lesions are surmounted by silvery white scales,
which vary considerably in thickness (Figure 35.11a,b). The amount
of scaling may be minimal in partially treated disease, and in the
flexures. When scaling is not evident it can often be induced by
light scratching, a useful sign in diagnostically uncertain lesions.
The successive removal of scales usually reveals an underlying
(a)
(b)
Figure 35.9 In dark‐skinned races, the quality of the colour is lost. (Courtesy of St
John’s Institute of Dermatology, London, UK.)

Dấu hiệu Auspitz’s
or in every case, and are sometimes obscured or evanescent. The
variety of morphologies of plaque psoriasis has led some authors
Figure 35.12 Auspitz sign: removal of the thinned suprapapillary epidermis by
gentle scraping reveals vascular bleeding points. (Courtesy of St John’s Institute of
Dermatology, London, UK.)
Figure 35.13 (a) The
as pityriasis amiantac
Institute of Dermatol
(a)
(b)

Vảy nến ở những vùng đặc biệt
1. Vảy nến da đầu: Là vị trí thường gặp nhất và cũng là vị trí xuất hiện sang thương đầu tiên. Sự
phát triển của tóc thường bình thường, rụng tóc ít gặp. Vảy nến đỏ da toàn thân có thể kèm
theo rụng tóc lan toả.
2. Vảy nến nang lông: thường ảnh hưởng nang lông vùng thân và chi, có thể xuất hiện đơn độc
hoặc kèm theo vảy nến mảng. Sang thương nhỏ hơn các sang thương vảy nến giọt, có thể
thành nhóm hay lan toả. Ở trẻ em có thể dễ nhầm lẫn với vảy phấn đỏ nang lông (pityriasis
rubra pilaris).
3. Vảy nến bã (Seborrhoeic psoriasis, sebopsoriasis): Là những mảng hồng ban giới hạn rõ, tróc
vảy ở những vùng tương tự như phân bố của viêm da tiết bã, quanh hậu môn, ống tai ngoài,
chân mày, đường viền tóc, giữa hai xương bả vai. Có thể kèm theo vảy nến mảng. Nếu xuất
hiện đơn độc thì rất khó phân biệt với viêm da tiết bã. Kobner (+).

characteristic of the
from the adjoining
at the thickness of
t is relatively con-
e to treatment [5].
nt at the same time
or evanescent. The
s led some authors
associated hair, has been termed pityriasis (tinea) amiantacea
[4] (Figure 35.13a,b). It is most common in children and young
very white scaling,
(a)
sign) (Figure 35.12). The epidermal thickening characteristic of the
psoriatic process causes the lesions to be raised from the adjoining
skin, and easily palpable. There is evidence that the thickness of
untreated plaques varies between patients but is relatively con-
stant in an individual and may predict response to treatment [5].
These diagnostic features may not all be present at the same time
or in every case, and are sometimes obscured or evanescent. The
variety of morphologies of plaque psoriasis has led some authors
Figure 35.11 Most plaques of psoriasis are surmounted by silvery white scaling,
which varies considerably in thickness.
Figure 35.12 Auspitz sign: removal of the thinned suprapapillary epidermis by
gentle scraping reveals vascular bleeding points. (Courtesy of St John’s Institute of
Figure 35.13 (a) The disease often first appears in the scalp, where it may present
as pityriasis amiantacea. (b) Pityriasis amiantacea in psoriasis. (Courtesy of St John’s
Institute of Dermatology, London, UK.)
(a)
(b)

Figure 35.14 Psoriasis around hair follicle openings (follicular psoriasis).
Figure 35.15 Sub

4. Vảy nến nếp (Flexural psoriasis, inverse psoriasis):
• Sang thương ở vùng nếp bẹn, dưới vú, khe mông, rốn, và những nếp gấp da do tình trạng béo phì.
• Vảy nến đảo ngược có thể xuất hiện như là 1 rối loạn đầu tiên hoặc sau hiện tượng Kobner. Sang
thương vùng tã lót (psoriatic napkin eruption) có thể là dấu hiệu đầu tiên của vảy nến ở trẻ nhỏ.
• Tình trạng tiết mồ hôi và ma sát có thể làm thay đổi biểu hiện lâm sàng của vảy nến. Nếu thất bại
với điều trị kháng sinh/kháng nấm thoa cho những sang thương này cần được chú ý kĩ để tìm
kiếm nguyên nhân.
• Các mảng vảy nến ở nếp thường mỏng, ít vảy hoặc không có vảy.

adults, and is best regarded as a non‐specific reaction pattern,
which may be seen in other scaling scalp conditions. It may be an
early manifestation occurring before the other stigmata of pso-
riasis. Hair loss, sometimes cicatricial, may be seen in pityriasis
amiantacea.
Follicular psoriasis
Psoriasis affecting the hair follicles on the trunk and limbs –
follicular psoriasis (Figure 35.14) – may occur as an isolated phe-
Flexural plaques are thin, scaling is greatly reduced or absent,
and a confident diagnosis may therefore be difficult. In com-
mon with lesions at other sites, the plaques are anhidrotic [3],
but hyperhidrosis of the surrounding skin may cause macera-
tion and friction that alter the appearance of the psoriasis, which
nevertheless retains its characteristic colour. The surface has a
glazed hue and fissuring at the depth of the skin fold is common,
Figure 35.14 Psoriasis around hair follicle openings (follicular psoriasis).
Figure 35.15 Submammary flexural psoriasis.
le
r-
e-
].
it
h
a-
er
d
is
y
d
o-
n
ss
es
ur
of
re
d
entation of psoriasis in infancy [4].
Genital psoriasis
Genital skin can be considered a type of flexural skin, and there
are similarities between psoriasis as it affects flexural and genital
sites. The genital skin is often involved in individuals with inverse
psoriasis, less frequently in those with plaque psoriasis and may
Figure 35.16 Flexural psoriasis affecting the umbilicus.

5. Vảy nến sinh dục:
• Được coi là 1 dạng của vảy nến nếp, thường kèm theo vảy nến nếp ở các vị trí khác, ít đi kèm với vảy nến
mảng. Bệnh gây ra những phiền toái cho hoạt động sinh dục.
• Da vùng bìu hoặc thân dương vật đều có thể bị ảnh hưởng, sang thương thường ít vảy nhưng hồng ban giới
hạn rõ thường là dấu chứng dễ nhận biết.
• Sang thương ở vùng âm hộ thường ngứa, biểu hiện là mảng hồng ban đối xứng, giới hạn rõ, chủ yếu ở vùng
môi lớn.
• Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm âm hộ mạn tính ở trẻ em, và là 1 trong những chẩn đoán
phân biệt ở người lớn có viêm âm hộ mạn tính không kèm theo viêm âm đạo.
• Nếu chẩn đoán nghi ngờ, cần làm sinh thiết.

PART4:INFLAMMATORY
be the only manifestation of psoriasis. It has been shown to cause
particular problems with sexual function [1,2].
Skin of the scrotum and penile shaft may be affected by pso-
typical character. There may be a relationship to trauma or occu-
pational irritants [2].
Figure 35.17 (a) Penile psoriasis in a
circumcised man. (Courtesy of St John’s
(b) Penile psoriasis in a circumcised man
retaining its typical psoriatic morphology.(a) (b)
but the colour and well‐defined edge are usually distinctive (Fig-
ure 35.17a,b). Where confirmatory signs elsewhere are absent, a
diagnostic biopsy may be necessary as it may resemble erythropla-
sia or plasma cell balanitis.
Patients with vulval involvement often complain of marked
pruritus. The most common vulval presentation is a symmetrical,
erythematous, non‐scaly, well‐demarcated thin plaque affecting
the labia majora (Figure 35.18). Psoriasis is amongst the commoner
causes of chronic vulvitis in children, and amongst adults should
be considered in the differential diagnosis of chronic erythema-
tous vulvitis without vaginitis [3].
Non‐pustular palmoplantar psoriasis
On the palms and soles (Figure 35.19a,b), psoriasis may present as
typical scaly patches on which a fine silvery scale can be evoked
by scratching; as less well‐defined plaques resembling lichen sim-
plex or hyperkeratotic eczema; or as a pustulosis. Mixed forms
occasionally occur [1]. It is often difficult to distinguish between
psoriasis and eczema, with which it may sometimes appear to
alternate. A sharply defined edge at the wrist, forearm or palm
(Figure 35.20a,b) and absence of vesiculation are helpful. On the
dorsal surface, the knuckles frequently show a dull‐red thickening
of the skin. Elsewhere on the hands and feet, psoriasis retains its
sis or occasionally as an isolated feature. Estimates of its inci-
dence vary considerably. Minor degrees of involvement (e.g.
pitting) are difficult to define clinically but abnormalities of the
nail unit have been detected by ultrasonography in up to 73%
Figure 35.18 Well‐demarcated thin plaques of psoriasis affecting the labia majora.

6. Vảy nến lòng bàn tay-lòng bàn chân không có mủ (Non-pustular palmoplantar psoriasis):
• Biểu hiện là mảng hồng ban giới hạn rõ, vảy mỏng, có thể dễ nhầm với lichen simplex hoặc chàm tăng sừng
(hyperkeratotic eczema).
• Đôi khi khó phân biệt vảy nến và chàm (vảy nến có giới hạn rất rõ, không có mụn/bóng nước).
• Sang thương vảy nến có thể tồn tại ở các vùng da khác, trên lưng bàn tay/bàn chân thường có thể thấy hồng ban ở
đốt ngón tay.
• Có thể liên quan đến chấn thương hoặc kích ứng do nghề nghiệp.
7. Vảy nến móng:
• Móng mọc nhanh hơn ở những bệnh nhân vảy nến.
• Loạn dưỡng móng có thể xuất hiện ở mọi loại vảy nến hoặc chỉ là triệu chứng đơn độc.
• Khám lâm sàng phát hiện tổn thương móng ở khoảng 40% bệnh nhân, tăng tần suất thường thấy ở BN vảy nến
nặng, thời gian bệnh lâu dài, có tiền sử gia đình và có viêm khớp vảy nến.

PART4:INFLAMMATORY
Figure 35.19 (a) On the palms and soles, psoriasis may present as typical scaly plaques. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.) (b) Typical psoriatic plaques
on the palm.
(a) (b)
of patients with plaque psoriasis [2]. On clinical examination, Psoriasis may affect any part of the nail unit, including the

Figure 35.20 (a) A sharply defined edge at the wrist or forearm and absence
of vesiculation are helpful diagnostic features. (Courtesy of St John’s Institute of
Dermatology, London, UK.) (b) Severe confluent palmar psoriasis.(a)
(b)
was present in more than twice as many psoriasis patients with
nail disease [3].
seen as subungual ‘oil drops’ which are highly specific for pso-
riasis (Figure 35.22) [4]. Nail bed disease also causes subungual
Figure 35.20 (a) A sharply defined edge at the wrist or forearm and absence
of vesiculation are helpful diagnostic features. (Courtesy of St John’s Institute of
Dermatology, London, UK.) (b) Severe confluent palmar psoriasis.(a)
(b)
of psoriatic arthritis. In one German study, psoriatic arthritis
was present in more than twice as many psoriasis patients with
nail disease [3].
and sometimes arranged longitudinally. Nail bed disease can be
seen as subungual ‘oil drops’ which are highly specific for pso-
riasis (Figure 35.22) [4]. Nail bed disease also causes subungual

PART4:INFLAMMATORY
(a) (b)
Figure 35.21 (a) Fingernail pitting
in psoriasis. (Courtesy of St John’s
(b) Psoriatic nail pitting.
hyperkeratosis, splinter haemorrhages and distal onycholysis
(Figure 35.23a,b). It can be difficult to distinguish clinically
between toenail bed psoriasis and onychomycosis, which quite
often coexists [5,6].
(a) (b)
Figure 35.21 (a) Fingernail pitting
in psoriasis. (Courtesy of St John’s
(b) Psoriatic nail pitting.
Figure 35.22 Salmon patches (‘oil drops’), with distal onycholysis.
hyperkeratosis, splinter haemorrhages and distal onycholysis
(Figure 35.23a,b). It can be difficult to distinguish clinically
between toenail bed psoriasis and onychomycosis, which quite
often coexists [5,6].
Mucosal lesions
Whether psoriasis affects the oral mucosa is a matter of contro-
versy [1]. True mucosal involvement appears to be rare. Geo-
graphic tongue (benign migratory glossitis) (Figure 35.24) and
fissured tongue are both more frequent among patients with
psoriasis than healthy controls [2,3]. The association of both
psoriasis and geographic tongue with HLA‐C:06:02 provides fur-
ther evidence that the two disorders are related [4], but whether
geographic tongue is an oral manifestation of psoriasis per se
remains to be established.
Ocular lesions
Psoriasis may affect ocular structures directly, or by associated
immunological phenomena. Direct involvement of the eyelids
or eyelid margins may cause blepharitis and its consequences,
which are the most frequent ocular complications of psoriasis. A
chronic non‐specific conjunctivitis has also been reported to be
common in psoriasis, and xerosis may also be seen [1]. Keratitis
is rare. Uveitis is an important immunologically mediated com-
plication and has been found to be associated with more exten-
sive psoriasis [2]. It is more strongly associated with psoriatic
arthritis [3].
PART4:INFLAMMATORY
Clinical variants (based on morphology or
natural history)
(a)
(b)
Figure 35.23 (a) Psoriatic subungual hyperkeratosis with distal onycholysis.
(b) Marked psoriatic subungual hyperkeratosis.
Figure 35.24 Geographic tongue in a patient with psoriasis.
occur in adults with plaque psoriasis and in this context is more com-
mon in patients whose psoriasis had its onset in childhood [3].
In the early stages of acute guttate psoriasis there may be lit-
tle scaling. The lesions are from 2 or 3 mm to 1 cm in diameter,
round or slightly oval. They are scattered more or less evenly over
the body, particularly on the trunk and proximal part of the limbs,
rarely on the soles but not infrequently on the face, ears and scalp.
Lesions on the face are often sparse, difficult to see and disappear
quickly. Although guttate lesions are normally profuse, there are
occasionally no more than half a dozen present on the body, and
in the early stages the colour is not specific. The diagnosis is made
chiefly from the nature of the scaling, the general distribution and

8. Sang thương niêm mạc: rất hiếm, biểu hiện là lưỡi bản đồ (Geographic tongue (benign migratory glossitis))
và lưỡi nứt nẻ.
9. Sang thương mắt:
• Vảy nến có thể tổn thương cấu trúc mắt trực tiếp hoặc gián tiếp qua cơ chế miễn dịch.
• Tổn thương trực tiếp gây ra viêm mi mắt (blepharitis). Viêm kết mạc mãn tính không đặc hiệu, khô mắt,
Keratitis is rare.
• Viêm màng bồ đào (uveitis) là bệnh lí qua trung gian miễn dịch quan trọng, thường gặp ở vảy nến lan toả và
liên quan mạnh với vảy nến khớp.

PART4:INFLAMMATORY
Figure 35.24 Geographic tongue in a patient with psoriasis.

Chia theo thể lâm sàng (hình thái học và diễn tiến tự nhiên)
1. Vảy nến giọt cấp tính (Acute guttate psoriasis):
• Khoảng 12% bệnh nhân vảy nến cho biết đã từng có vảy nến giọt.
• Thường gặp ở trẻ em hoặc người trẻ, có thể là triệu chứng đầu tiên của bệnh vảy nến.
• Sự xuất hiện đột ngột những sang thương nhỏ, lan toả khắp cơ thể. Ban đầu những sang thương vảy nến
giọt rất ít vảy, đường kính 2-3mm đến 1 cm, tròn hoặc oval, thường ít gặp ở mặt hoặc nếu có cũng mất đi rất
nhanh.
• Thường xảy ra nhiều tuần sau khi bị viêm hầu họng (phanyngitis) gây ra do group A streptococci, xét nghiệm
huyết thanh học dương tính gặp ở khoảng 60% các ca. Bùng phát vảy nến giọt có thể gặp ở vảy nến thể mạn
tính, thường gặp ở những BN có khởi bệnh sớm.
• Cần chẩn đoán phân biệt với vảy nến mảng nhỏ hoặc vảy nến nang lông (diễn tiến mạn tính).
• Thường tự giới hạn trong khoảng 3 tháng. Những bệnh nhân có vảy nến giọt thường sau đó sẽ xuất hiện vảy
nến mảng.

ology or
small lesions, appear-
ould be distinguished
soriasis, which follow
all affected psoriasis
[1]. It is more common
y be the first presenta-
weeks after phanyn-
al evidence for which
guttate flare may also
istal onycholysis.
Figure 35.25 Extensive lesions of guttate psoriasis in a young man.
occasionally no more than half a dozen present on the body, and
in the early stages the colour is not specific. The diagnosis is made
chiefly from the nature of the scaling, the general distribution and

2. Vảy nến đỏ da toàn thân (Erythrodermic psoriasis): ít gặp, 1-2% số BN.
• Sang thương ảnh hưởng đến toàn bộ diện tích da.
• Thường có những yếu tố khởi phát: Bệnh hệ thống, rượu, thuốc kháng sốt rét, thuốc thoa gây
kích ứng, chiếu UV, ngưng corticoids/ciclosporin, MTX hệ thống đột ngột.
• Lâm sàng: sốt, mệt mỏi, phù, ngứa (+++).
• Toàn bộ da đỏ bong vảy, các dấu hiệu vảy nến đặc trưng không còn.
• Biến chứng: nhiễm trùng huyết, giảm thân nhiệt, giam đạm máu, thiếu máu, mất nước và suy tim
cung lượng cao.

PART4:INFLAMMATORY
evidence for preceding infection. Lesions usually resolve over
about 3 months. A significant minority of patients with acute gut-
tate psoriasis subsequently develops plaque psoriasis [4].
Figure 35.26 (a) Acute unstable erythrodermic psoriasis.
(b) Extensive tender fiery red plaques of unstable psoriasis.(a) (b)
about 3 months. A significant minority of patients with acute gut-
tate psoriasis subsequently develops plaque psoriasis [4].
‘Unstable’ psoriasis (syn. active psoriasis, eruptive
inflammatory psoriasis)
In contrast to the lesions in plaque psoriasis which are static for pro-
longed periods, in some individuals and in some phases of the disease
there is more marked activity in the form of enlargement of plaques
that can become more intensely erythematous (Figure 35.26a,b), and
the development of many new smaller plaques. Patients may com-
plain of more pain or pruritus within the plaques. The Koebner phe-
nomenon is thought to be more frequent in this phase of the disease
[1]. The immediate outcome is unpredictable; the lesions may return
to the inactive state, or progress to localized pustular or erythroder-
mic psoriasis. Patients may develop such unstable phases repeatedly,
settling back again into the stable forms of the disease. Recognized
precipitants include withdrawal of systemic or potent topical cor-
ticosteroids, treatment with irritants such as tar or dithranol, acute
infection, hypocalcaemia and perhaps severe emotional upset. Serum
levels of IL‐17 and the IL‐1 receptor antagonist are higher in patients
during the unstable phase of the disease [2].
Erythrodermic psoriasis
Erythrodermic psoriasis, in which most or all of the body surface is
affected by psoriasis, is uncommon, occurring in 1–2% of patients
[1,2]. Psoriasis has been found to be the underlying cause in about
25% of cases of erythroderma [3]. Erythroderma in psoriasis may
be chronic, due to the gradual extension of plaque psoriasis (Fig-
ure 35.27), or acute as part of the spectrum of ‘unstable’ psoriasis Figure 35.27 Erythrodermic psoriasis in an older man.
PART4:INFLAMMATORY
(Figure 35.28). In the chronic form, the individual may be sys-
temically well, the clinical characteristics of psoriasis are retained
and there are usually some areas of uninvolved skin. Mild topical
treatments are well tolerated and the overall prognosis is good.
The acute form is often precipitated by environmental or thera-
peutic triggers including systemic illness, alcoholism, antima-
larials, irritating topical treatments, ultraviolet radiation or by
withdrawal of systemic corticosteroids, ciclosporin or methotrex-
Other specified forms of psoriasis (based on age,
precipitants)
Linear and segmental psoriasis
True linear or segmental psoriasis, in which lesions are unilateral
or Blaschko linear, is extremely unusual (Figure 35.30). It has been
called isolated linear psoriasis when it occurs alone, or superim-
posed linear psoriasis when, as occurs more frequently, it arises in
association with non‐segmental plaque psoriasis (Figure 35.31) [1].
The segmental lesions tend to arise at a young age, and are often
more severe and treatment refractory than the associated non‐seg-
mental disease [2,3]. Segmental manifestations are thought to repre-
sent genetic mosaicism arising by postzygotic loss of heterozygosity
or a postzygotic new mutation at a psoriasis susceptibility locus [1].
This phenomenon should not be confused with inflammatory
linear verrucous epidermal naevus or a Koebner response of psori-
Figure 35.28 Erythroderma in psoriasis may be chronic, due to the gradual progression of
extensive plaque psoriasis. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)
Figure 35.29 Elephantine psoriasis: large plaques with gross hyperkeratosis.

3. Vảy nến mủ
eralized forms, the whole body may be involved and the course is
subacute, acute or even fulminating and life threatening.
Pending a full aetiological and molecular classification of pustu-
lar psoriasis, a conventional classification is as follows.
1 Generalized pustular psoriasis:
Clinical variants (based on morph ology and natural h istory):
(i) Acute generalized pustular psoriasis (von Zumbusch).
(ii) Subacute annular and circinate pustular psoriasis.
Oth er specified forms (based on age or precipitants):
(i) Acute generalized pustular psoriasis of pregnancy (impe-
tigo herpetiformis).
(ii) Infantile and juvenile generalized pustular psoriasis.
Figure 35.35 Pustulation in unstable psoriasis – ‘psoriasis with pustules’ – rather than
pustular psoriasis.
(a)
Figure 35.36 (a) Inflammatory unstable psoriasis; (b) close-up of pustules on dermoscopy.
(b)
2 Localized pustular psoriasis:
(i) Palmoplantar pustulosis.
(ii) Acrodermatitis continua of Hallopeau.
Geneerralizeed puustulaar pssoriasiss
Definition
Generalized pustular psoriasis is a disease in which an acute,
subacute or occasionally chronic eruption has generalized sterile
PART4:INFLAMMATORY
PUSTTUULAR PSORRIASIS
Introduction and general description
Neutrophil accumulation in the epidermis is a histological feature
of all types of psoriasis, but in clinical practice the term ‘pustu-
lar psoriasis’ is reserved for those forms of the disease in which
macroscopic pustules appear. Pustules may be provoked within
plaques of psoriasis as part of an unstable phase of the disease:
this is better considered ‘plaque psoriasis with pustules’ rather
than a form of pustular psoriasis per se (Figure 35.35). Under these
circumstances, pustules can often more readily be seen by dermos-
copy (Figure 35.36a,b).
Pustular psoriasis consists of a clinically heterogeneous group
of diseases and their place within the spectrum of psoriatic disease
is being refined as their molecular genetic basis is further resolved.
It is useful to separate these conditions into localized and gener-
alized pustular psoriasis but there is clinical overlap and recent
molecular genetic studies have revealed mutations in IL36RN atN
varying frequencies in both localized and generalized pustular
psoriasis [1]. In the localized forms, the disease is usually confined
largely to the hands and feet and tends to be chronic. In the gen-
(a)
(b)
PART4:INFL
It is useful to separate these conditions into localized and gener-
alized pustular psoriasis but there is clinical overlap and recent
molecular genetic studies have revealed mutations in IL36RN atN
varying frequencies in both localized and generalized pustular
psoriasis [1]. In the localized forms, the disease is usually confined
largely to the hands and feet and tends to be chronic. In the gen-
Figure 35.35 Pustulation in unstable psoriasis – ‘psoriasis with pustules’ – rather than
pustular psoriasis.
(a)
(b)
Definition
Generalized pustular psoriasis is a disease in which an acute,
subacute or occasionally chronic eruption has generalized sterile
PART4:INFLAMMATORY
History
In the acute stage, there is a burning painful sensation in the skin,
usually without a prodrome. Fever and malaise accompany the
development of waves of pustules. About a third of patients com-
plain of arthralgia [1].
Clinical variants (based on morphology and
natural history)
Acute generalized pustular psoriasis (von Zumbusch)
This pattern of generalized pustular psoriasis is named after Leo
von Zumbusch, who described a brother and sister who experi-
enced repeated waves of acute erythema and pustulation over many
years, sometimes provoked by topical treatment [1]. This is the most
acute and severe form of generalized pustular psoriasis and is clini-
cally and genetically heterogeneous. It may occur as the sole phe-
notype or arise following plaque psoriasis, acrodermatitis continua
of Hallopeau or palmoplantar pustulosis. It may manifest only in
pregnancy when it has been referred to as impetigo herpetiformis,
and may be the phenotype in infantile and juvenile generalized pus-
tular psoriasis. Diagnostic criteria have been proposed consisting of
recurrent episodes of fever with general malaise, multiple isolated
sterile pustules, laboratory abnormalities (leukocytosis, elevated
erythrocyte sedimentation rate or C‐reactive protein), supported by
Kogoj’s spongiform pustules on histopathology [2].
Two main groups have been distinguished [3]. In one, plaque
psoriasis of early onset develops into pustular psoriasis often after
many years, and sometimes provoked by corticosteroid with-
drawal or other external factors. In the other, which is less closely
related to plaque psoriasis, the onset of pustular psoriasis arises
de novo, sometimes provoked by infection. It may be atypical ini-
tially, restricted to acral or flexural sites but rapidly and spontane-
ously progresses to the generalized pustular form.
In either form, the eruption may be ushered in by a sensation of
burning in the skin, which becomes dry and tender. These warning
signs – not always present – are followed by an abrupt onset of high
fever and severe malaise. Pre‐existing lesions become fiery and
develop pinpoint pustules (Figure 35.37). Sheets of erythema and
pustulation spread to involve previously unaffected skin, the flex-
ures and genital regions being particularly involved (Figure 35.38).
Any configuration or variety of pustular exanthem may occur, for
instance isolated pustules, lakes of pus, circinate lesions, plaques of
erythema with pustular collarettes or a generalized erythroderma.
Waves of pustulation may succeed each other, subsiding into exfo-
liation of the dried pustules.
Figure 35.37 Acute generalized pustular psoriasis: pre‐existing psoriasis plaques
become fi ery and develop pinpoint pustules. (Courtesy of St John’s Institute of
Figure 35.38 Acute generalized pustular psoriasis of von Zumbusch.
The nails become thickened or separated by subungual lakes of
pus. The buccal mucosa and tongue may be involved, the lesions
on the latter being clinically and histologically indistinguishable
from geographic tongue. Remission may occur within days or
weeks, the psoriasis returning to its normal state, or erythroderma
develops. Relapses are common.
Subacute annular generalized pustular psoriasis
Annular and other patterned lesions may be seen in acute general-
ized pustular psoriasis (von Zumbusch), but are more characteristic
AMMATORY
Generalized pustular psoriasis 35.35
Figure 35.39 (a) Subacute annular generalized pustular psoriasis. (b) Monomorphic non‐follicular pustules of generalized pustular psoriasis (von Zumbusch).
(a) (b)

PART4:INFLAMMATORY
Palmoplantar pustulosis 35.39
Figure 35.40 (a) Palmoplantar pustulosis. Normally, pustules in all stages of evolution are seen. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)
(b) Palmoplantar pustulosis of the heel.
(a) (b)
it is a distinct entity or merely an acute variant of palmoplantar
pustulosis is unclear. The term ‘bacterid’ implies that the eruption
is provoked by a remote bacterial infection.
Differential diagnosis
Tinea and eczema are the most common differential diagnoses.
Tinea is usually asymmetrical or unilateral and the toe clefts may
be involved. Microscopy and culture or Polymerase chain reaction
(PCR) will confirm the diagnosis. Secondary infection of eczema may
be pustular but is more painful, and Gram stains and culture of pus-
tule contents will establish the diagnosis. Allergic contact dermatitis
caused by rubber in footwear should not cause diagnostic difficulties:
typically the insteps are spared. The chronic acropustulosis seen in
black infants does not occur in adults, and affects the digits and dor-
sal aspects of the extremities as well as the palms and soles.
Classification of severity
The impact of involvement of palmoplantar skin on physical func-
tioning and quality of life is disproportionate to the relatively small
area affected [1,2]. There are no well‐validated severity scores in
widespread clinical use. In clinical trials, the palmoplantar PASI
(ppPASI) or fresh pustule counts have sometimes been used [3,4].
Figure 35.40 (a) Palmoplantar pustulosis. Normally, pustules in all stages of evolution are seen. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.)
(b) Palmoplantar pustulosis of the heel.
(a) (b)
Figure 35.41 (a) Acute palmoplantar pustulosis. (Courtesy of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.) (b) Acute palmoplantar pustulosis.
(a) (b)
it is a distinct entity or merely an acute variant of palmoplantar
pustulosis is unclear. The term ‘bacterid’ implies that the eruption
is provoked by a remote bacterial infection.
Differential diagnosis
Tinea and eczema are the most common differential diagnoses.
Tinea is usually asymmetrical or unilateral and the toe clefts may
be involved. Microscopy and culture or Polymerase chain reaction
(PCR) will confirm the diagnosis. Secondary infection of eczema may
be pustular but is more painful, and Gram stains and culture of pus-
tule contents will establish the diagnosis. Allergic contact dermatitis
caused by rubber in footwear should not cause diagnostic diffic
typically the insteps are spared. The chronic acropustulosis s
black infants does not occur in adults, and affects the digits an
sal aspects of the extremities as well as the palms and soles.
Classification of severity
The impact of involvement of palmoplantar skin on physica
tioning and quality of life is disproportionate to the relatively
area affected [1,2]. There are no well‐validated severity sco
widespread clinical use. In clinical trials, the palmoplantar
(ppPASI) or fresh pustule counts have sometimes been used

PART4:INFLAMMATORY
red, glazed, very sore and painful digit. Slow proximal extension
is the rule but this may take several years. Eventually, other digits
may be involved. The nail plate may be completely destroyed (Fig-
ure 35.42a,b). Bone changes can occur with osteolysis of the tuft of
(a)
Genetics
IL36RN has been sequenced in nine Europeans with acrodermati-N
tis continua of Hallopeau. Two unrelated patients were found to
have mutations (homozygous p.Ser113Leu in one and compound
heterozygote p.Arg35Trp/p.Ser113Leu in the other) [1]. A Lebanese
man with acrodermatitis continua of Hallopeau has been reported
in whom a mutation in IL36RN was detected (homozygousN
p.Ser113Leu). His sister who had generalized pustular psoriasis
(von Zumbusch) without acral involvement had the same IL36RN
mutation, supporting the view that acrodermatitis continua of Hal-
lopeau is a localized variant of generalized pustular psoriasis [2].
Recently, germline mutations in AP1S3 were identified in four of
seven unrelated individuals with acrodermatitis continua of Hal-
lopeau and subsequently a small number of patients with gener-
alized pustular psoriasis and palmoplantar pustulosis [3]. AP1S3
encodes the σ1C subunit of the adaptor protein complex 1, which
is involved in vesicular transport between the transgolgi network
and endosomes. The functional significance of these mutations is
yet to be established but may involve impaired TLR3 signalling.
Environmental factors
The onset is often attributed by the patient to minor trauma, or
infection at the tip of the digit. It may be precipitated or aggra-
vated by oral corticosteroids.
Figure 35.42 (a) Acrodermatitis continua with destruction of the nail plate. (Courtesy
of St John’s Institute of Dermatology, London, UK.) (b) Acrodermatitis continua in the
acute phase.
(a)
(b)

4. Vảy nến khớp
PART4:INFLAMMATORY
Psoriatic arthritis 35.43
predominantly affecting the distal interphalangeal joints (Figure
35.44) (a distinguishing feature from rheumatoid arthritis), sym-
metrical rheumatoid‐like pattern, arthritis mutilans (a rare severe
deforming arthritis of the hands and feet) (Figure 35.45), axial
disease with spondylitis and/or sacro‐iliac disease. Although the
original classification of Moll and Wright remains valid, several
alternative classifications have been proposed [8]. Asymmetric
oligo‐arthritis is the commonest variety followed by symmetric
polyarthritis. A pattern of predominant distal interphalangeal
involvement is often found. Spondylitis is reported in 50% of
patients and the rare arthritis mutilans is the last classification.
Associated diseases
There is an association between more severe cutaneous psoria-
sis and the development of psoriatic arthritis. The prevalence of
psoriatic arthritis is also increased in patients with nail and scalp
psoriasis [2].
Ocular diseases occur in up to 30% of patients with psoriatic
arthritis. The majority of these patients develop conjunctivitis with
uveitis. Iridocyclitis, keratoconjunctivitis sicca and cataracts have
also been reported [3]. Although less well studied than in psoriasis
alone, there are associations between psoriatic arthritis and obe-
sity/metabolic syndrome and alcohol misuse [4,5]. Premature car-
Figure 35.44 Arthritis mutilans. Figure 35.45 Distal interphalangeal involvement.
PART4:INFLA
Investigations
The diagnosis can usually be made clinically. Swabs for bacterial
culture should be taken.
Management
Acrodermatitis continua of Hallopeau is often refractory and the
evidence base for treatment is poor, consisting mainly of case
reports. Potent topical corticosteroids may improve symptoms
[1] and there are also reports of efficacy with topical tacrolimus
[2] and calcipotriol [3,4]. Acitretin or ciclosporin may be effective
in some cases [5]. In contrast with palmoplantar pustulosis, TNFi
appear to have a role in treatment although it may need to given at
higher than licensed doses or in combination with systemic treat-
ment [6]. There is a report of the rapid clearance of pustules within
24 h of starting the IL‐1 receptor antagonist anakinra in a patient
who was resistant to adalimumab and ustekinumab [7].
impairment of quality of life and symptoms such as fatigue suf-
fered by patients with psoriasis [1]. The quality of life impairment
and disease burden associated with psoriatic arthritis is similar to
that seen in rheumatoid arthritis [2–4]. There is a genetic suscep-
tibility with an increased risk amongst family members of both
psoriasis and psoriatic arthritis [5].
In rheumatology practice, psoriatic arthritis can be differenti-
ated from other forms of arthritis according to CASPAR (Classifi-
cation Criteria for Psoriatic Arthritis) criteria, with 99% sensitivity
and 91% specificity (Table 35.7) [6]. A diagnosis of psoriatic arthri-
tis is made in the presence of an inflammatory articular disease
(joint, enthesis or spine) if some or all of the following criteria are
met: current psoriasis; personal history of psoriasis; family history
of psoriasis in a first‐ or second‐degree relative; nail psoriasis; dac-
tylitis (inflammation of an entire finger or toe) (Figure 35.43); and
plain radiographic evidence of juxta‐articular new bone formation
on the hands or feet.
Psoriatic arthritis is clinically heterogeneous. It has been tra-
ditionally classified according to the criteria of Moll and Wright,
although there is considerable overlap between the subtypes [7].
It can occur as peripheral mono‐ or asymmetrical oligo‐arthritis,
Treatment ladder
First line
• Super‐pootent topiccal corticosteroid ± occcluusion
Second line
• Acitretinn
• Ciclospoorin
Third line
• Adalimuumab
PSORRIAATIC ARTHHRITIS
Definition and nomenclature
Psoriatic arthritis is a seronegative inflammatory arthritis, which
occurs in up to 40% of patients with moderate to severe psoria-
sis. It can be destructive to joints and adds considerably to the Figure 35.43 Dactylitis.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
equently than in adults
scalp, where it may pre-
5.13a,b). Apart from the
psoriasis occur in child-
children and a toe cleft
l forms also occur (see
onic blepharitis, usually
is on one eyelid extend-
he angle of the mouth.
oriasis are rare in child-
resentation of psoriasis,
ough localized pustular
akeratosis pustulosa (an
odermatitis, sometimes
roves to be psoriatic [8].
in childhood.
s for the first time after
ve than early‐onset dis-
ory of psoriasis. Plaque
ment is the commonest
dermic psoriasis may be
[10,11] whereas guttate
e [9].
psoriasis and the site affected (Table 35.2).
Table 35.2 The diseases that need to be distinguished from psoriasis vary depending
on the clinical variant of psoriasis and the site affected.
Chronic plaque
psoriasis Guttaate psoriasis
Flexural
psoriasis
Erythrodermic
psoriasis
Lichen simplex Pityriasis rosea Seborrhoeic
dermatitis
Drug induced
Discoid eczema Lichen planus Candidiasis Eczema
Lichen planus Pityriasis lichenoides
chronica
Tinea cruris Cutaneous T‐cell
lymphoma/
Sézary syndrome
Pityriasis rubra
pilaris
Secondary syphilis Bacterial
intertrigo
Pityriasis rubra
pilaris
Bowen disease Allergic contact
dermatitis
Tinea corporis Hailey–Hailey
diisease
Cutaneous lupus Langerhans cell
histiocytosis
Mycosis fungoides

PHÂN LOẠI ĐỘ NẶNG VẢY NẾN
A representative area of psoriasis is selected for each body region. The intensity of redness, thickness and scaling of the
psoriasis is assessed as none (0), mild (1), moderate (2), severe (3) or very severe (4).
Psoriasis: severity scoring
Intensity Absent Mild Moderate Severe Very
severe
Erythema (redness)
Score 0 Score 1 Score 2 Score 3 Score 4
Induration (thickness)
Desquamation (scaling)

PASI (PSORIASIS AREA SEVERITY INDEX)
MATORY
Table 35.3 Erythema, scaling and induration are graded in each region and a
combined score ranging from 0 to 72 calculated as Psoriasis Area Severity Index (PASI).
Thicknness
0–4
Scaling
0––4
Erythema
0–4
× Area
0–6 Total
Head a b c d (a + b + c) × 0.1 = A
Upper limbs e f g h (e + f + g) × 0.2 = B
Trunk i j k l (i + j + k) × 0.3 = C
Lower limbs m n o p (m + n + o) × 0.4 = D
PASI = A + B + C + D
Severity 0 = none Area 0 = no involvement Axillae = upper limb
1 = mild 1 = 0 <10% Neck/buttocks = trunk
2 = moderate 2 = 10 <30% Genito‐femoral = lower limb
3 = severe 3 = 30 <50%
4 = very severe 4 = 50 <70%
5 = 70 <90%
6 = 90 <100%
s
t
.
-
s
.
s
c
-
s
y,
n
-
s
e
r
-
PASI > 10: VẢY NẾN NẶNG

Body Surface Area (BSA)
This patient would
have ~7% BSA
(push all lesions
together, virtually,
to determine total
number of
handprints of
psoriasis
=
f the total body surface
and clinical trials
stimate 1%
n population. Indian J Plast Surg. 2010.
the 'palm minus the fingers' does not. Br J
~1%

VẢY NẾN: KHÔNG CHỈ LÀ BỆNH DA ĐƠN THUẦN
DA ĐỎ VÀ TRÓC VẢY
TRẦM CẢM
BIẾN CỐ TIM MẠCH
TIỂU ĐƯỜNG
VẢY NẾN KHỚP

Biến chứng (Complications) và bệnh đồng mắc (co-morbidities)
1. Bệnh lí viêm quan trung gian miễn dịch (Immune-mediated inflammatory diseases )
- Bệnh ruột viêm (Inflammatory bowel disease ): Crohn disease (0.92%) or ulcerative colitis (1.09%)
- Bệnh giáp tự miễn
- Đái tháo đường type 1
- Rụng tóc (alopecia areata)
- Bạch biến
- Mề đay
- Viêm khớp vảy nến
2. Nhiễm trùng (Infection): Nhiễm trùng do Staphylococci, Streptococci
3. Stress tâm lí (Psychological distress )
- Rối loạn chức năng suy nghĩ, lo lắng, sơ hãi, triệu chứng trầm cảm (28%), được chẩn đoán trầm cảm (19%),
dẫn đến ý tưởng/hành động tự sát
- Lạm dụng rượu
4. Ung thư (Cancer)
- Ung thư da không phải melanoma (cutaneous squamous cell carcinoma (SCC) and basal cell carcinoma)
- systemic lymphoma (Hodgkin lymphoma)
- Có thể liên quan, cần thêm bằng chứng: thận, tuỵ, đại tràng

5. Hội chứng chuyển hoá và các rối loạn thành tố (THA, RL lipid máu, béo phì, tiểu đường):
- Có mối quan hệ khá phức tạp giữa vảy nến và hội chứng chuyển hoá, thông qua cơ chế viêm mạn tính.
- Tần suất HC chuyển hoá tăng ở BN vảy nến so với dân số chung, tăng nhiều ở những BN vảy nến nặng.
- Mối quan hệ chặt nhất được ghi nhận giữa vảy nến và béo phì. Béo phì cũng được cho là yếu tố nguy cơ của bệnh
vảy nến. Béo phì làm giảm tác dụng điều trị, tăng tần suất mắc các bệnh lí tim mạch. Giảm cân và ăn kiêng ở BN
béo phì giúp giảm độ nặng của vảy nến.
6. Bệnh lí tim mạch (Cardiovascular disease)
• Bệnh nhân vảy nến tử vong sớm hơn, do những biến cố tim mạch (đột quị, nhồi máu cơ tim)
• Nguy cơ cao ở những bệnh nhân vảy nến trẻ tuổi có kèm nến nặng, viêm khớp vảy nến.
• Nguy cơ bệnh lí mạch máu ngoại biên, rung nhĩ và thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cũng tăng.
• Hút thuốc lá nhiều cũng góp phần làm tăng nguy cơ tim mạch

7. Bệnh lí gan mật (Hepatobiliary disease)
• Tử vong do bệnh gan tăng ở nhóm BN vảy nến nặng.
• Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (Non-alcoholic fatty liver disease) là bệnh lí thường gặp nhất ở vảy nến, chiếm
đến 50% số bệnh nhân. Bệnh lí này liên quan đến béo phì, HC chuyển hoá và bệnh vảy nến nặng.
• Bệnh lí gan do rượu cũng khá phổ biến.
• Neutrophilic cholangitis là rối loạn chức năng gan thường gặp ở thể VN mủ lan toả và đôi khi ở vảy nến thông
thường.
8. Các bệnh khác
- COPD
- Bệnh thận
- Hyperuricaemia and gout.
- Vảy nến nặng/thai kì: sảy thai, tiền sản giật, trẻ sinh nhẹ cân

DIỄN TIẾN BỆNH VÀ TIÊN LƯỢNG
• Vảy nến mảng là dạng mạn tính và tồn tại lâu dài qua nhiều năm.
• Ở 1 số người có thể bệnh không ổn định với những đợt bùng phát, do những yếu tố khởi
phát như nhiễm trùng, nghiện rượu, stress hoặc do môi trường.
• Lui bệnh tự nhiên xảy ra khoảng 1/3-1/2 các trường hợp, tuy nhiên cơ chế chưa rõ.
• Nếu không điều trị thì diễn tiến phức tạp và dễ có những đợt bùng phát.
• Vảy nến giọt có tiên lượng tốt hơn với việc lui bệnh kéo dài sau điều trị.
• Vảy nến đỏ da toàn thân và vảy nến mủ có thể tăng tử suất.
• Vảy nến mảng nặng có thể giảm tuổi thọ trung bình 4-6 năm.

CHẨN ĐOÁN
• Thường chẩn đoán dựa trên lâm sàng, không có xét nghiệm tin cậy để
chẩn đoán.
• Sinh thiết da có thể hỗ trợ trong trường hợp không điển hình.
• Hs-CRP tăng trong vảy nến khớp và vảy nến mủ toàn thân.
• Xét nghiệm tầm soát các bệnh lí kèm theo (viêm khớp vảy nến, HC
chuyển hoá và trầm cảm)

VẢY NẾN: ĐIỀU TRỊ HAY QUẢN LÍ BỆNH?
Psoriasis: to treat or to manage?
Ulrich Mrowietz, Kirsten Steinz and Sascha Gerdes
Psoriasis-Center, Department of Dermatology, University Medical Center Schleswig-Holstein, Campus Kiel, Germany
Correspondence: Ulrich Mrowietz, MD, Psoriasis-Center, Department of Dermatology, University Medical Center Schleswig-Holstein, Campus Kiel,
Schittenhelmstr. 7, 24105 Kiel, Germany. Tel.: +49-431-5971508, Fax: +49-431-5971543, e-mail: umrowietz@dermatology.uni-kiel.de
Abstract: The recognition of psoriasis as a systemic disorder with
characteristic skin symptoms and associated diseases has changed
treatment concepts substantially. The complexity of psoriasis
disease not only requires appropriate therapy but also weight-loss
and smoking cessation programmes as well as trigger factor
elimination. The term ‘management’ may better reflect the aim
for a holistic approach of disease control. Comorbidity and the
presence of psoriatic arthritis are important denominators for
drug selection. However, there is a lack of prospective data
substantiating a benefit of associated diseases by antipsoriatic
therapy. Securing success using treatment goals helps to establish
of other clinically relevant conditions are mandatory to closely
follow the disease course. There is debate whether an early
treatment may modulate the future course of psoriasis. Concepts
of minimal disease activity have not been implemented in
psoriasis yet. There is a lack of evidence how long any treatment
should be given and when and how to terminate. Finally, outcome
tools should specifically be tailored for psoriasis to evaluate
disease-related items as well as the benefit of management from
the patient’s perspective.
Key words: biologics – comorbidity – management – psoriasis –
treatment
DOI: 10.1111/exd.12437
www.wileyonlinelibrary.com/journal/EXD
Viewpoint
Experimental Dermatology, 2014, 23, 705–709

ĐIỀU TRỊ
Tổng quát
• Điều trị cần lưu ý: tuổi, giới, nghề nghiệp, tính cách, sức khoẻ tổn quát, trí tuệ, tài chính, đặc điểm
bệnh vảy nến, diễn tiến bệnh.
• Tư vấn bệnh nhân rất quan trọng.
• Liệu pháp tâm lí
• Thay đổi lối sống và thói quen
• Theo dõi diễn tiến bệnh trong quá trình điều trị:
• BS chuyên khoa: Đánh giá diễn tiến theo PASI, BSA
• Mục tiêu điều trị: PASI75, PASI 90

ĐIỀU TRỊ TẠI CHỖative
d ear-
euti-
antly
euti-
a sig-
s the
and
sible,
gical
ance
ively
ute to
man-
are also used in unstable, erythrodermic and generalized pustular
Table 35.4 Properties of topical treatments.
Treatment
Relattive
efficaacy
Suitability
for inducing
clearance
Suitabbility for
mainttenance
of remmission
Patient
acceptability
Topical
corticosteroids
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Vitamin D
analogues
√ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Out‐patient
dithranol
√ √ √ √ – –
Refi ned coal tar √ √ – –
Tazarotene √ √ √ √ √ √ √ √
ĐIỀU TRỊ
HIỆU
QUẢ
HIỆU QUẢ
SẠCH SANG
THƯƠNG
HIỆU QUẢ
DUY TRÌ
GIẢM BỆNH
ĐỘ DUNG
NẠP

ÁNH SÁNG LIỆU PHÁP
1. UVB PHỔ HẸP (Narrow-band UVB)
• Được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay cho hầu hết bệnh nhân vảy nến trung bình-nặng.
• Phổ ánh sáng tác dụng tốt nhất cho điều trị vảy nến là khoảng 312nm, do đó có sự ra đời của UVB phổ hẹp (311–313 nm)
• Hiệu quả trong việc làm sạch thương tổn (<1%) là 90%, với thời gian tái phát trung bình là 16 tuần.
• NB-UVB có thể kết hợp với các PP điều trị khác như: methotrexate, acitretin, fumaric acid esters (FAEs) và thuốc điều trị
sinh học.
• PP này nên tránh dùng trên BN sử dụng ciclosporin vì làm tăng nguy cơ ung thư da.
• Điều trị nên được thực hiện 3 lần/tuần, có tác dụng sạch thương tổn nhanh hơn 2 lần/tuần.
• NB-UVB có thể gây hồng ban da và ngứa trong giai đoạn cấp tính, bóng nước hiếm khi xuất hiện.
• Nguy cơ ung thư da đến nay vẫn chưa rõ, tuy nhiên tần suất có vẻ thấp hơn so với PUVA trong những nghiên cứu trên
động vật. Vì nguy cơ sinh ung thư nên lúc chiếu tia cần bảo vệ vùng sinh dục và tinh hoàn.
• UVB giúp điều hoà qua trình miễn dịch tại da bằng cách tăng vitamin D, gây chết theo chương trình các tế bào T và giảm
tăng sinh vùng thượng bì.

ÁNH SÁNG LIỆU PHÁP
2. QUANG HOÁ TRỊ LIỆU (PUVA PHOTOCHEMOTHERAPY )
• PUVA liệu pháp là trị liệu kết hợp giữa psoralens và sóng UVA dài (UVA 320–400 nm). Đây là liệu pháp điều trị có hiệu quả cao, với thời gian
lui bệnh có thể kéo dài trung bình đến 6 tháng. PUVA là 1 trong những liệu pháp điều trị duy trì cho BN vảy nến trung bình-nặng.
• Psoralens:
- Gắn kết với DNA và khi được kích hoạt bằng UVA sẽ gây tổn thương DNA dẫn đến chết tế bào --> sạch thương tổn và kéo dài thời gian lui
bệnh.
- Psoralens có thể dùng đường tại chỗ hoặc uống kết hợp với UVA. Psoralens là chất gây quái thai nên cần cảnh báo BN ngay cả khi chỉ thoa
hoặc tắm.
• PUVA thường được dùng 2 lần/tuần và tổng số lần điều trị trung bình để sạch thương tổn là 18. The British Photodermatology Group
khuyến cáo bệnh nhân không nên dùng quá 200 lần chiếu PUVA.
• PUVA có thể gây tác dụng phụ cấp tính và mạn tính. Hồng ban xuất hiện cao nhất cao 72-96h sau chiếu. LIệu pháp này cũng có thể gây ngứa
(neurogenic pruritus (PUVA itch)), thường xảy ra ở type da sáng màu và liên quan đến liều dùng.
• PUVA có liên quan đến tăng tần suất ung thư da không phải melanoma (basal cell carcinoma and SCC). Vùng chậu và da quanh vùng sinh
dục rất nhạy cảm, do đó cần được bảo vệ khi điều trị. Nguy cơ xuất hiện SCC tăng theo số lần điều trị, liều lượng UVA và da sáng màu. Dùng
kèm theo ức chế miễn dịch như ciclosporin làm tăng nguy cơ ung thư da.
• PUVA có liên quan đến đục thuỷ tinh thể.

ĐIỀU TRỊ THUỐC HỆ THỐNG
received PUVA compared to the background population. None-
theless, it is still recommended that patients wear UVA protecting
plastic‐lensed glasses on treatment days. Psoralens are teratogenic
and patients should be advised about this risk even in patients
undergoing topical or bath PUVA.
in controlled trials for psoriasis. It has been suggested that this
method increases the bioavailability of methotrexate and may
reduce side effects [4]. Lower doses of methotrexate may be effec-
tive, particularly in the elderly, which may relate to reduced renal
excretion in this age group. Methotrexate is metabolized in the
Table 35.5 Properties of systemic treatments.
Treatment
Relative efficaacy
in psoriasis
Suuitability for
inducing clearance
Suitability for
maintenance of remission Patient acceptability
Relative efficacy in
psoriatic arthritis
Phototherapy √ √ √ √ √ √ – √ √ –
Methotrexate √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Ciclosporin √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √
Acitretin √ √ √ √ √ –
Fumaric acid esters √ √ √ √ √ √ √ –
Hydroxycarbamide √ √ √ √ √ √ –

ĐIỀU TRỊ THUỐC SINH HỌC
• Điều trị sinh học ngày nay được chỉ định cho vảy nến trung bình-nặng.
• Những thuốc này bao gồm:
- TNF-α inhibitors (TNFi)
- IL-12/IL-23 p40 inhibitor
• Những liệu pháp điều trị sinh học này được chứng minh là có hiệu quả và an toàn
cho điều trị lâu dài dựa trên những bằng chứng nghiên cứu khoa học vững chắc.

THANG ĐIỀU TRỊ THEO MỨC ĐỘ NẶNG
MATORY
e 3 tri-
5 years
y con-
scular
of pso-
hesitis)
7 A–F
els are
L‐17A‐
red to
s lym-
, mast
Treatment ladder
Mild plaqque psooriasis without psoorriatic arthritisa
First line
• Coal tar
• Dithranool
• Potent toopical cortticosteroid
• Vitamin D analoguue
Second line
• Local NBB‐UVB or PUVA
• Excimer laser
aIn alphabetical order.
PART4:INFLAMMATORY
Safety data from open‐label extensions of the original phase 3 tri-
als reveal no significant cumulative safety signals in up to 5 years
of follow‐up [10] although there is unresolved controversy con-
cerning a possible short‐term increase in adverse cardiovascular
events with anti‐IL‐12/IL‐23 approaches [11–13].
Ustekinumab also has activity against various aspects of pso-
riatic arthritis (peripheral and axial disease, dactylitis, enthesitis)
[14] and Crohn disease [15].
IL‐17 inhibitors
There are six cytokines in the IL‐17 cytokine family, IL‐17 A–F
and five receptors IL‐17 A–E. IL‐17A, ‐C and ‐F mRNA levels are
elevated in psoriasis plaques and increased numbers of IL‐17A‐
positive cells are found in involved psoriasis skin compared to
controls [1]. The cellular source of IL‐17 in psoriasis includes lym-
phocytes but also innate immune cells such as neutrophils, mast
cells and innate lymphoid cells [2]. There are currently three IL‐17
inhibitors in late‐stage development for the treatment of psoriasis
(brodalumab, ixekizumab and secukinumab). Secukinumab and
ixekizumab target IL‐17A, whereas brodalumab targets a subunit
of the IL‐17 receptor (IL‐17RA), and thereby inhibits IL‐17A, IL‐
17F and IL‐E (also known as IL‐25). Each appears to be rapidly and
profoundly effective. At the time of writing, phase 3 clinical trials
of these three agents have been completed but only published for
secukinumab.
Brodalumab, a fully human IL‐17RA monoclonal antibody, has
been evaluated in a phase 2 clinical trial. Given at a dose of 70 mg,
140 mg or 210 mg subcutaneously on weeks 1, 2, 4, 6 and 10 weeks
or 280 mg subcutaneously at day 1, week 4 and week 8, produced
PASI‐75 at 12 weeks in 77% of the 140 mg group and 82% of the
210 mg group compared to none with placebo. PASI‐90 was reached
in 72% of the 140 mg and 75% of the 210 mg group. Significant neu-
tropenia was reported in two cases in the 210 mg group. Overall the
drug was well tolerated with few adverse events noted [3].
Ixekizumab, a humanized anti‐IL‐17Amonoclonal antibody, has
25 mg, 75 mg or 150 mg subcutaneously at weeks 0, 2, 4, 8, 12 and
16 weeks produced PASI‐75 at 12 weeks in 82.1% in the 150 mg
group, 82.8% in the 75 mg group and 76.7% in the 25 mg group.
PASI‐90 was achieved by 71.4%, 58.6% and 50.0% of patients in
the 150 mg, 75 mg and 25 mg groups, respectively. PASI‐100 was
achieved by 39.3% in the 150 mg group and 37.9% of the 75 mg
group [4]. Responses were generally sustained in a 52‐week open‐
label extension to the trial [5].
Treatment ladder
Mild plaqque psooriasis without psoorriatic arthritisa
First line
• Coal tar
• Dithranool
• Potent toopical cortticosteroid
• Vitamin D analoguue
Second line
• Local NBB‐UVB or PUVA
• Excimer laser
Treatment ladder
Moderatte to sevvere plaque psoriassis without
psoriaticc arthrittisa
First line
• NB‐UVBB or PUVAA
Second line
• Acitretinn
• Apremillast
• Ciclospoorin
• Fumaricc acid esterrs (where available)
• Methotreexate
Third line
• Adalimuumab
• Etanerceept
• Infliximaab
• Secukinuumab
• Ustekinuumab
a
In alphabetical order.
Treatment ladder
Moderatte to sevvere plaque psoriassis with
First line
in 72% of the 140 mg and 75% of the 210 mg group. Significant neu-
tropenia was reported in two cases in the 210 mg group. Overall the
drug was well tolerated with few adverse events noted [3].
Ixekizumab, a humanized anti‐IL‐17Amonoclonal antibody, has
25 mg, 75 mg or 150 mg subcutaneously at weeks 0, 2, 4, 8, 12 and
16 weeks produced PASI‐75 at 12 weeks in 82.1% in the 150 mg
group, 82.8% in the 75 mg group and 76.7% in the 25 mg group.
PASI‐90 was achieved by 71.4%, 58.6% and 50.0% of patients in
the 150 mg, 75 mg and 25 mg groups, respectively. PASI‐100 was
achieved by 39.3% in the 150 mg group and 37.9% of the 75 mg
group [4]. Responses were generally sustained in a 52‐week open‐
label extension to the trial [5].
Secukinumab, a fully human monoclonal antibody to IL‐17A,
has been evaluated in two phase 3 randomized clinical trials [6].
Given at a dose of 300 mg or 150 mg (administered once weekly
for 5 weeks, then every 4 weeks) produced PASI‐75 at 12 weeks in
77.1–88.6% and 67–71.6%, respectively. PASI‐90 was achieved by
54.2–59.2%, and 39.1–41.9% of patients in the 300 mg and 150 mg
groups, respectively. PASI‐100 was achieved by 24.1–28.6% of the
300 mg group and 12.8–14.4% of the 150 mg group. Both doses
were more effective at 12 weeks than etanercept 50 mg twice
weekly in a head‐to‐head comparison. Secukinumab has also been
reported as effective in psoriatic arthritis [7] (see p. 35.46).
Anti IL‐23 p19 inhibitors (guselkumab and tildrakizumab) are
in clinical development for psoriasis [8,9].
• Etanerceept
• Infliximaab
• Secukinuumab
• Ustekinuumab
Treatment ladder
Moderatte to sevvere plaque psoriassis with
First line
• Apremillast
• Methotreexate
Second line
• Adalimuumab
• Etanerceept
• Infliximaab
• Ustekinuumab
Third line
• Combinaation therapy
a
In alphabetical order.

KẾT LUẬN
• Trong một thập kỉ vừa qua, điều trị vảy nến đã có những tiến bộ vượt bậc dựa
trên những hiểu biết mới về sinh bệnh học của bệnh.
• Vai trò trung tâm của trục phản ứng viêm TNF/IL-23/IL-17 là nền tảng cho các
điều trị nhắm trúng đích với những kháng thể tác động trên con đường sinh bệnh
học này.
• Điều trị với thuốc sinh học cho đến nay đã chứng minh là đem lại hiệu quả cao và
an toàn lâu dài cho hầu hết các bệnh nhân vảy nến, đặc biệt là đem đến hi vọng
kiểm soát cả bệnh da và các biệnh lý đi kèm.

Bệnh vảy nến - 2019 - Đại học Y dược TPHCM

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Bệnh vảy nến - 2019 - Đại học Y dược TPHCM

Similar to Bệnh vảy nến - 2019 - Đại học Y dược TPHCM (20)

More from Update Y học

More from Update Y học (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Bệnh vảy nến - 2019 - Đại học Y dược TPHCM