Bài giảng nhãn khoa
Bài giảng nguyên nhân đỏ mắt
Bài giảng nguyên nhân mờ mắt
Bài giảng nhãn áp
Bài giảng thị trường của mắt
Bệnh học bệnh mắt hột
Bệnh học bỏng mắt
Bệnh học chấn thương mắt
Bệnh học đục thể thủy tinh
Bệnh học đục thể thủy tinh ở trẻ em
Bệnh học glocom
Bệnh học glocom bẩm sinh
Bệnh học lác mắt ở trẻ em
Bệnh học ung thư võng mạc
Bệnh học viêm kết mạc
Bệnh học viêm loét giác mạc
Bệnh học viêm màng bồ đào
Bệnh mắt liên quan với bệnh dị ứng miễn dịch
Bệnh mắt liên quan với bệnh máu
Bệnh mắt liên quan với bệnh nhiễm trùng
Bệnh mắt liên quan với bệnh nội tiết
Bệnh mắt liên quan với bệnh thần kinh
Bệnh mắt liên quan với bệnh tim mạch
Bệnh mắt liên quan với bệnh tự miễn
Bệnh mắt liên quan với bệnh vi rút
Bệnh võng mạc trẻ đẻ non
Các phương pháp điều trị tại mắt
Các thuốc tra mắt thường dùng
Đại cương về giải phẫu và sinh lý mắt
Tác dụng phụ tại mắt của một số thuốc điều trị toàn thân
Thị lực và phương pháp khám thị lực
Bài giảng nguyên nhân đỏ mắt
Điều trị theo nguyên nhân (nếu có thể nên làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi
khuẩn và làm kháng sinh đồ): Nếu viêm nhẹ: tra tại mắt cloramphenicol 0,4%, desomedin
0,1%.Đại cương
Mắt đỏ là một trong những lý do khiến bệnh nhân đến khám. Đỏ mắt là do hệ
mạch máu cương tụ.Tuỳ theo nguyên nhân gây đỏ mắt mà sẽ có các biểu hiện
cương tụ khác nhau. Có hai loại cương tụ:
Cương tụ nông (cương tụ kết mạc): Do hệ mạch nông của kết mạc cương tụ, có
màu đỏ tươi, khi tra adrenalin 0,1% mạch sẽ co lại và kết mạc sẽ trắng ra.
Cương tụ sâu (cương tụ rìa giác mạc): Do hệ mạch ở sâu cương tụ (động mạch
mi trước) nên được biểu hiện bằng một vòng cương tụ quanh rìa giác mạc, màu
đỏ sẫm và nhạt dần về phía cùng đồ.
Chẩn đoán
Hoàn cảnh xuất hiện bệnh
Bệnh có thể xuất hiện đột ngột hay từ từ. Nếu nguyên nhân do chấn thương thì
cần tìm dị vật.Chú ý đến yếu tố dịch tễ (trong gia đình hoặc trong cộng đồng đang
có dịch đau mắt đỏ,...). Cần phải hỏi về tiền sử bệnh ở mắt và toàn thân.
Khám hai mắt và so sánh
Khám theo thứ tự từng mắt. Lật mi, xác định vị trí đỏ, tra fluorescein để kiểm tra
xem giác mạc có loét không.Chú ý đến những dấu hiệu phối hợp: Chảy nước mắt,
sợ ánh sáng, co quắp mi – nghĩ đến viêm giác mạc. Dính lông mi, nhiều dử mắt
khi ngủ dậy – nghĩ đến viêm kết mạc.
Bệnh học
Tuỳ theo hình thái đỏ và phù nề, người ta phân biệt ba loại đỏ mắt
Đỏ mắt có cương tụ kết mạc
Viêm kết mạc cấp
Nguyên nhân thương do vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu, lậu cầu,...), virut
(herpes, adenovirut), chlamydia,...
Triệu chứng chủ quan thường khởi đầu bằng cộm như có cát trong mắt, chảy
nước mắt, khô, rát, nhạy cảm với ánh sáng. Triệu chứng khách quan: nhiều dử
mắt làm hai mi dính chặt nhau khi ngủ dậy (nếu dử mắt màu vàng bẩn như mủ -
thường do vi khuẩn; nếu dử mắt trong và dính - thường do virut). Thị lực thường
không giảm hoặc giảm rất ít. Hai mi sưng, kết mạc cương tụ, đôi khi phù. Có thể
có xuất huyết dưới kết mạc, hột trên kết mạc, nhú gai trên kết mạc sụn mi hoặc
nhãn cầu, u hạt kết mạc, màng hoặc màng giả trên kết mạc tuỳ theo nguyên nhân.
Nhãn cầu thường không tổn thương. Tuy nhiên, trong một số hình thái có thể có
viêm giác mạc kèm theo hoặc trong một số trường hợp do điều trị không đúng
hoặc không kịp thời, có thể có viêm loét giác mạc và gây giảm thị lực.
Điều trị theo nguyên nhân (nếu có thể nên làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp,
nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ): Nếu viêm nhẹ: tra tại mắt
cloramphenicol 0,4%, desomedin 0,1%. Nếu viêm tiến triển nặng: cần dùng kháng
sinh phổ rộng (cebemycin, norfloxacin, ofloxacin,...).
Xuất huyết dưới kết mạc
Là một tình trạng thông thường, không nghiêm trọng. Nguyên nhân có thể tự phát,
có thể sau một cơn ho gà, có thể do một số bệnh toàn thân (cao huyết áp, đái
tháo đường, rối loạn đông máu), có thể do chấn thương (khi đó cần phải tìm kiếm
vết thương nhãn cầu hoặc dị vật bị đám xuất huyết che lấp).
Triệu chứng chủ quan: cộm, đỏ mắt. Triệu chứng khách quan: xuất huyết toàn bộ
kết mạc hay khu trú. Điều trị: tuỳ theo nguyên nhân, tăng cường sự bền vững
thành mạch.
Đỏ mắt do bức xạ
Nguyên nhân do ánh sáng hồ quang (thợ hàn).
Triệu chứng chủ quan: đau nhức mắt dữ dội, chảy nước mắt, sợ ánh sáng. Triệu
chứng khách quan: hai mi sưng, kết mạc cương tụ, có thể có xuất huyết kết mạc
mi và nhãn cầu (nếu bị tái lại nhiều lần sẽ gây tổn thương giác mạc). Cần điều trị
cấp cứu bằng tra dicain 1% 2-3 lần, sau đó cấp đơn tra tại mắt vitamin A. Đặc biệt
cần phòng bệnh bằng cách tuyên truyền qui tắc bảo hộ lao động đối với công
nhân thợ hàn.
Viêm kết mạc có mụn phỏng (bọng)
Là một viêm kết mạc khu trú, nguyên nhân chưa rõ nhưng cũng có thể do dị ứng
lao.Có hai hình thái lâm sàng: Viêm kết mạc có mụn phỏng (ổ viêm khu trú ở trên
kết mạc) và viêm kết giác mạc có mụn phỏng (ổ viêm nằm ở rìa giác mạc).
Triệu chứng cơ năng: đau nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, thị lực không giảm
hoặc giảm ít (triệu chứng cơ năng được biểu hiện rất rõ trong hình thái viêm kết
giác mạc có mụn phỏng). Triệu chứng thực thể: Trên kết mạc hoặc vùng rìa giác
mạc nổi lên một hay nhiều nốt viêm màu vàng nhạt, kết mạc xung quanh cương
tụ và có nhiều mạch máu bò vào. Đây là những nốt viêm đặc hiệu (lấy chất ở ổ
viêm và làm xét nghiệm tế bào sẽ thấy nhiều tế bào lympho, bạch cầu đa nhân, tế
bào khổng lồ, nhưng không có vi khuẩn lao).
Điều trị: theo nguyên nhân; tại chỗ có thể tra kháng sinh phối hợp với kháng viêm
có cocticoid.
Mộng thịt
Là một khối tăng sản xơ mạch của kết mạc nhãn cầu ở vùng khe mi, hình tam
giác đỉnh hướng về phía trung tâm giác mạc và đáy hướng về phía cục lệ (nếu là
mộng góc trong) hoặc về phía cùng đồ ngoài (nếu là mộng góc ngoài). Nguyên
nhân còn chưa rõ; có nhiều giả thuyết (thuyết vi chấn thương, thuyết tia cực tím,
gần đây có những nghiên cứu về vai trò của gen P53 trong sự phát triển của
mộng). Yếu tố thuận lợi: khí hậu ẩm, nhiều nắng, gió, bụi,...
Hình: Mộng góc trong độ 3
Triệu chứng chủ quan: cộm, vướng, thị lực giảm nếu mộng phát triển vào trung
tâm giác mạc. Triệu chứng khách quan: mộng gồm ba phần: đầu mộng (là phần
mộng bò vào giác mạc), thân mộng (là phần chính của mộng có hình tam giác) và
cổ mộng (nằm giữa thân mộng và đầu mộng. Có nhiều cách phân loại mộng.
Theo Cornand (1989), mộng được chia thành 3 độ: độ I- mộng vượt quá rìa giác
mạc 1-2mm, đầu mộng gồ lên, thân mộng không dày, có vài mạch máu hướng về
phía giác mạc; độ II- đầu mộng lấn vào giác mạc 2-4mm, mộng đang hoạt động,
thân mộng dày, nhiều mạch máu, có thể thấy đảo Fuchs (những ổ thâm nhiễm đi
trước đầu mộng); độ III- đầu mộng xâm lấn vào giác mạc quá 4mm, mộng tiến
triển mạnh, thân mộng dày, mạch máu cương tụ, thị lực giảm nhiều. Theo phân
loại của Bệnh viện Mắt TƯ: mộng được chia thành 4 độ; độ 1- đầu mộng phát
triển qua rìa giác mạc 1mm; độ 2 - đầu mộng phát triển chưa tới ẵ bán kính giác
mạc; độ 3 - đầu mộng phát triển vượt quá 1/2 bán kính giác mạc; độ 4 - khi đầu
mộng phát triển tới trung tâm giác mạc. Điều trị: đối với mộng độ 1 - giữ vệ sinh,
tra thuốc. Đối với mộng độ 2 trở lên - phẫu thuật cắt mộng, tuy nhiên cần chú ý
đến khả năng tái phát. Trong những năm gần đây các nhà nhãn khoa đã và đang
áp dụng phương pháp phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân có phối hợp
áp mitomycin C khi cần đã làm giảm đáng kể tỉ lệ tái phát.
Viêm kết giác mạc mùa xuân
Nguyên nhân do dị ứng với thời tiết, thường phát triển theo mùa (xuân –hè). Bệnh
phát triển ở nam nhiều hơn nữ và chủ yếu ở lứa tuổi thanh thiếu niên. Bệnh phát
triển đến tuổi dậy thì và tự khỏi, nhưng cũng có những trường hợp bệnh phát triển
ở người lớn tuổi.
Triệu chứng chủ quan: ngứa (thường xuất hiện thành từng cơn vào buổi sáng
hoặc chiều tối), có thể cộm, rát, sợ ánh sáng, tiết tố dây dai và dính. Triệu chứng
khách quan: Trong những đợt kịch phát thì kết mạc cương tụ, vùng rìa giác mạc
có thể dầy và gồ lên. Phát triển nhú hình đa giác điển hình trên kết mạc sụn. Có
thể có viêm giác mạc chấm nông, loét giác mạc.
Hình: Nhú trong viêm kết mạc mùa xuân
Điều trị: điều trị triệu chứng là chủ yếu (tra thuốc kháng histamin, ổn định dưỡng
bào). Trong những đợt kịch phát có thể phối hợp uống thuốc chống dị ứng và tra
cocticoid (chú ý cần thận trọng khi dùng cocticoid: không nên dùng kéo dài tránh
gây biến chứng tăng nhãn áp, đục thể thuỷ tinh). Nếu nhú trên kết mạc to và nhiều,
có thể áp tia b với tổng liều 3 -5 phút.
Đỏ mắt có cương tụ sâu (cương tụ rìa giác mạc)
Viêm và viêm loét giác mạc
Nguyên nhân: do vi khuẩn (cầu khuẩn gram+ hoặc trực khuẩn gram-, nấm
(Aspergilus, Fusarium), virut (Herpes).
Triệu chứng chủ quan: Chói, cộm, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, đau nhức mắt và
đầu, nhìn mờ.
Triệu chứng khách quan: Sưng phù mi, cương tụ kết mạc và cương tụ rìa, giảm
thị lực. Giác mạc đục do thâm nhiễm tế bào viêm, bề mặt mất bóng, gồ ghề. Nếu
biểu mô không tổn thương: nhuộm fluorescein (-); nếu có tổn thương biểu mô
nông hoặc loét: nhuộm fluorescein (+). Có thể có mủ tiền phòng, phản ứng mống
mắt-thể mi, có thể thủng giác mạc khi loét hoại tử mạnh. Có thể có các hình thái
sau: viêm giác mạc nông (chỉ tổn thương biểu mô), viêm giác mạc sâu (tổn
thương từ nhu mô trở vào), viêm loét giác mạc (mất chất giác mạc).
Trong hình thái viêm loét giác mạc:
Nếu nguyên nhân do virut: Thường do virut herpes. Giai đoạn sớm xuất hiện
những ổ tổn thương dạng chấm, sợi hoặc sao, sau đó có thể sẽ loét (ổ loét có
hình cành cây hoặc địa đồ), cảm giác giác mạc giảm hoặc mất, hay tái phát. Khi
bệnh khỏi thường trên bề mặt giác mạc vẫn còn lại bóng mờ hình cành cây (vết
tích của ổ loét cũ) và sẽ mất dần đi.
Hình: Viêm loét giác mạc hình cành cây
Nếu nguyên nhân do vi khuẩn: ổ loét có bờ nham nhở, hoại tử bẩn. Đặc biệt nếu
nguyên nhân do trực khuẩn mủ xanh thì thường bệnh tiến triển rất nhanh với đặc
điểm xuất tiết mủ nhày bẩn, màu trắng vàng, giác mạc thâm nhiễm toả lan của tế
bào viêm với ổ loét ở giữa và áp xe hình vòng ở chu vi cách ổ loét bởi một vòng
giác mạc trong. Bệnh tiến triển nhanh, có thể hoại tử toàn bộ và thủng giác mạc
sau 48 giờ. Nếu nguyên nhân do tụ cầu hoặc liên cầu: hình thái điển hình là loét
hoặc áp xe tròn hoặc bầu dục màu trắng vàng với mật độ thâm nhiễm của tế
bào viêm đậm đặc trong nhu mô, giác mạc xung quanh ổ loét thường trong.
Nếu nguyên nhân do nấm: ổ loét có hình tròn hoặc hình oval màu trắng xám hoặc
hơi vàng, có ranh giới khá rõ. ổ loét thường dầy, gồ cao, bề mặt khô như có vẩy
đắp lên. Trong một số trường hợp khác ổ loét có bờ không rõ nét, được bao
quanh bởi những ổ thâm nhiễm như bông liên kết với nhau trong nhu mô. Bệnh
cũng có thể bắt đầu với loét giác mạc nông, phía dưới là những ổ áp xe đậm đặc,
có thể chiếm hết bề dày giác mạc và phát tiển vào tiền phòng. Có thể có mủ tiền
phòng và thường tăng giảm bất thường.
Để chẩn đoán xác định, ngoài triệu chứng lâm sàng, cần phải dựa vào xét nghiệm
cận lâm sàng: soi tươi, soi trực tiếp chất tiết ổ loét giác mạc và nuôi cấy vi khuẩn
hoặc nấm. Đối với viêm loét giác mạc nghĩ đến do virut: lấy chấy nạo bờ ổ loét và
làm xét nghiệm tế bào học (kết quả điển hình: tế bào nhiều nhân có đông đặc
nhiễm sắc chất quanh rìa, thể vùi Lipchutz, tế bào thoái hoá nhân trương).
Nguyên tắc điều trị: Dù là nguyên nhân gì thì đều điều trị theo ba nguyên tắc
chung: chống viêm đặc hiệu (kháng sinh) và không đặc hiệu (tuy nhiên tuyệt đối
chống chỉ định dùng cocticoid trong tất cả các hình thái viêm loét giác mạc);
chống dính (tra atropin 1-4%, nếu đồng tử không dãn thì phối hợp atropin 1% và
adrenalin 0,1% tiêm dưới kết mạc 4 điểm sát rìa); dinh dưỡng tái tạo biểu mô giác
mạc (vitamin A,B2,C). Nếu có biến chứng thủng giác mạc: có thể ghép giác mạc
điều trị. Nếu loét dai dẳng, lâu liền: có thể gọt giác mạc và ghép màng ối.
Hình:. Áp xe giác mạc
Viêm mống mắt-thể mi
Nguyên nhân: Do vi khuẩn, nấm, virut (có thể từ ngoài vào, từ vùng lân cận đến
theo đường máu, từ trong ra), yếu tố tự miễn.
Triệu chứng chủ quan: Đau nhức mắt, đau lan ra hốc mắt. Phản ứng thể mi (+).
Sợ ánh sáng, chảy nước mắt, nhìn mờ.
Triệu chứng khách quan: Giảm thị lực. Nhãn áp có thể tăng do tế bào viêm gây bít
hoặc dính ở góc tiền phòng hoặc dính mống mắt vào mặt trước thể thuỷ tinh.
Nhãn áp có thể hạ do teo thể mi. Giác mạc có thể đục, có phù và nếp gấp màng
descemet, tủa mặt sau giác mạc(tủa có thể rải rác khắp mặt sau giác mạc nhưng
thường lắng đọng ở trung tâm và phần dưới của giác mạc tạo thành hình tam giác
có đỉnh quay lên trên; tủa cũng có thể sắp xếp thành hình sao hoặc hình thoi hoặc
có khi là những chấm nhỏ li ti hoặc thành đốm như mỡ cừu). Tiền phòng: đục thuỷ
dịch (Tyndall +), có thể có mủ tiền phòng. Mống mắt phù nề, mất sắc bóng, mất
độ xốp. Đồng tử co nhỏ, phản xạ lười hoặc mất phản xạ với ánh sáng, bờ đồng tử
có xuất tiết và sắc tố mống mắt, khi tra atropin đồng tử dãn không đều, có hình
hoa khế.
Cần chẩn đoán phân biệt giữa viêm mống mắt-thể mi có tăng nhãn áp với glôcôm
góc đóng cơn cấp: trong viêm mống mắt- thể mi có tăng nhãn áp, tủa ở mặt sau
giác mạc là tủa viêm có màu trắng xám, đồng tử co nhỏ. Trong glôcôm góc đóng
cơn cấp, lắng đọng mặt sau giác mạc là sắc tố mống mắt, đồng tử dãn.
Nguyên tắc điều trị: chống viêm đặc hiệu và không đặc hiệu (kháng sinh, kháng
viêm); chống dính (tra atropin 1-4%, nếu đồng tử không dãn thì phối hợp
atropin1% và adrenalin 0,1% tiêm dưới kết mạc tại 4 điểm sát rìa); giảm đau, an
thần và nâng cao thể trạng.
Glôcôm góc đóng cơn cấp (xem phần bệnh học glôcôm)
Đỏ mắt do một số bệnh ở phần phụ cận nhãn cầu
Viêm tuyến lệ
Mi trên sưng phù, góc ngoài sờ thấy tuyến lệ to do sưng. Nhãn cầu bị đẩy vào
trong, xuống dưới và lồi ra trước.Vận động nhãn cầu ra ngoài và lên trên bị hạn
chế.
Toàn thân: sốt cao, nổi hạch trước tai, kém ăn.
Nguyên tắc điều trị: chống viêm, giảm phù, giảm đau, an thần.
Lẹo mi
Là viêm cấp tính của những tuyến ở bờ mi và nang lông mi. Nguyên nhân thường
do tụ cầu. Bệnh bắt đầu bằng sưng phù mi, có điểm đau. Sau đó ổ đau khu trú và
hình thành mủ. Điều trị: khi chưa hình thành mủ: chườm nóng, chạy điện sóng
ngắn,... Khi đã hình thành mủ: chích tháo mủ ( tuyệt đối không chích nặn sớm).
Viêm bao tenon
Bệnh khởi đầu bằng đau nhức mắt, đặc biệt khi liếc. Thị lực lúc đầu bình thường.
Mi mắt sưng nề, kết mạc cương tụ và phù nề. Nhãn cầu lồi nhẹ và thẳng trục, hạn
chế vận nhãn. Có thể có song thị hai mắt.
Viêm thượng củng mạc, viêm củng mạc
Nhìn chung viêm thượng củng mạc và củng mạc thường kèm tổn thương một số
mô trong nhãn cầu gây viêm củng-giác mạc, viêm màng bồ đào. Bệnh phát triển
với những hình thái sau:
Viêm củng mạc toả lan và viêm thượng củng mạc nốt hạt: Bệnh có liên quan tới
sự tăng cảm ứng với vi khuẩn (đặc biệt là với vi khuẩn lao), với nấm, virut,... Đa
số trường hợp bệnh khỏi khi điều trị bằng cocticoid, nhưng nếu tái phát nhiều lần
thì cần phải điều trị giải mẫn cảm phối hợp.
Viêm củng mạc có nốt hoại tử: Khó tìm nguyên nhân, xong thấy rằng bệnh có liên
quan với nguyên nhân thấp khớp, bệnh u hạt Wegener, viêm đa sụn, luput ban
đỏ,... Bệnh bắt đầu bằng những nốt gồ cao trên củng mạc, cương tụ ở xung
quanh, ấn đau. Đây là những ổ vi apxe có mủ hoặc hoại tử. Bệnh có thể kéo dài
vài tuần, củng mạc mỏng đi và có thể hoại tử. Điều trị bằng cocticoid tại chỗ ít
hiệu quả, cần phối hợp điều trị toàn thân và bổ xung thêm thuốc chống viêm
không steroid.
Viêm tổ chức hốc mắt
Nguyên nhân thường do có ổ viêm ở vùng lân cận (mụn, lẹo mi bị chích nặn sớm),
nhiễm trùng đến theo đường máu.
Triệu chứng: đau nhức mắt dữ dội , đau lan lên đầu. Thị lực giảm nhiều do viêm
lan tới thị thần kinh. Mi sưng đỏ, phù. Kết mạc phù mạnh, lồi qua khe mi. Nhãn
cầu lồi thẳng trục, liệt vận nhãn. Mất cảm giác giác mạc. Soi đáy mắt thấy có phù
đĩa thị. Toàn thân: sốt cao, mệt mỏi, hạch trước tai sưng, công thức máu có tăng
số lượng bạch cầu (tăng tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính).
Điều trị tích cực và kịp thời bằng chống viêm, giảm phù (tại chỗ và toàn thân),
giảm đau, nâng cao thể trạng.
Viêm mủ toàn bộ nhãn cầu
Triệu chứng: đau nhức mắt và đầu dữ dội, đau liên tục, kích thích, thị lực mất
hoàn toàn. Mi sưng đỏ và phù nề dữ dội. Kết mạc nhãn cầu xung huyết và phù nề
mạnh, phòi qua khe mi. Có thể có thủng củng -kết mạc và có mủ chảy ra. Nhãn
cầu lồi thẳng trục, lồi nhiều, liệt vận nhãn.Giác mạc đục, có thể có mủ trong tiền
phòng và nội nhãn và mủ có thể chảy ra ngoài nếu giác mạc thủng. Toàn thân:
bệnh nhân sốt cao, kém ăn, mất ngủ. Hạch trước tai sưng và đau.
Điều trị: điều trị nội khoa không có hiệu quả, thường phải khoét bỏ nhãn cầu.
Viêm tắc tĩnh mạch hốc mắt
Nguyên nhân: do nhiễm trùng (ổ viêm lân cận, mụn, lẹo chích nặn sớm), nhiễm
trùng đến theo đường máu.
Triệu chứng:
Toàn thân: sốt cao, đau đầu dữ dội, có khi hôn mê và có những dấu hiệu của viêm
màng não. Khi nguy kịch có thể hạ nhiệt.
Tại mắt: thị lực giảm hoặc mất. Nhãn áp tăng do ứ đọng tuần hoàn đi. Mi sưng
phù, lan rộng. Tĩnh mạch quanh mi nổi rõ, rãn to, cong queo, sờ đau. Kết mạc
xung huyết, phù. Mất cảm giác giác mạc. Nhãn cầu bị đẩy lồi thẳng trục, liệt vận
nhãn hoàn toàn. Soi đáy mắt thấy có ứ phù đĩa thị.
Tiên lượng rất nặng. Bệnh nhân có thể viêm màng não, nhiễm trùng huyết, hôn
mê và có thể tử vong. Nếu khỏi, thị lực sẽ bị ảnh hưởng, có thể mù hoàn toàn do
teo thị thần kinh.
Điều trị cần tích cực và kịp thời, phối hợp toàn thân và tại chỗ (chống viêm đặc
hiệu và không đặc hiệu, giảm phù, giảm đau, an thần, nâng cao thể trạng).
Có thể phòng bệnh bằng tuyên truyền giải thích cho người dân cần giữ gìn vệ
sinh chung, vệ sinh cá nhân. Khi có mụn nhọt ở mặt hoặc ổ viêm ở toàn thân
cần đến cơ sở y tế để khám và điều trị.
Bài giảng nguyên nhân mờ mắt
Khám mắt có thể thấy giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, soi đáy mắt phải điều chỉnh kính hội
tụ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, có thể thấy hình ảnh gai thị nhỏ hoặc bình thường, không
thấy hình ảnh thoái hoá hắc võng mạc.
Mờ mắt là một triệu chứng quan trọng trong nhãn khoa. Trước một trường hợp
mờ mắt cần khám có hệ thống để tìm ra nguyên nhân.
Những việc cần làm để chẩn đoán
Hỏi bệnh
Cần hỏi bệnh nhân xem mờ mắt xảy ra khi nào, mờ từ từ hay đột ngột? .Hỏi tiền
sử bệnh nhân và gia đình (các bệnh tại mắt và các bệnh toàn thân có liên quan).
Khám bệnh
Đo thị lực nhìn xa và nhìn gần.
Nếu thị lực thấp hơn 7/10 thử cho bệnh nhân nhìn qua kính lỗ, nếu thị lực tăng lên
thì cho bệnh nhân đo khúc xạ, thử kính, nếu thị lực không tăng phải tiếp tục tìm
nguyên nhân các bệnh ở mắt
Khám phần trước và sau nhãn cầu (bằng sinh hiển vi và máy soi đáy mắt).
Đo thị trường, ám điểm, điểm mù nếu cần.
Làm các khám nghiệm cận lâm sàng: siêu âm, điện võng mạc , chụp mạch huỳnh
quang, chụp Xquang các xoang, sọ não, chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ...
Các nguyên nhân gây mờ mắt từ từ
Mờ mắt do tật khúc xạ
Cận thị
Nguyên nhân: Khúc xạ giác mạc, do thể thuỷ tinh, do trục trước sau nhãn cầu dài
hơn bình thường nên ảnh của vật hiện ở trước võng mạc.
Triệu chứng: Nhìn xa kém, hay nheo mắt , nhức mỏi mắt.
Khám mắt có thể thấy mắt lồi trong trường hợp cận thị nặng, khi soi đáy mắt phải
điều chỉnh thêm kính phân kỳ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, trường hợp cận thị
nặng có thể thấy dấu hiệu thoái hoá hắc võng mạc do cận thị...
Siêu âm mắt giúp đánh giá trục nhãn cầu, tình trạng thoái hoá dịch kính võng
mạc...
Điều trị: Người cận thị phải đeo kính cầu phân kỳ, chọn số kính thấp nhất cho thị
lực cao nhất . Có thể điều trị phẫu thuật hoặc laser để điều chỉnh.
Cận thị nặng có thể có các biến chứng: đục dịch kính, bong võng mạc ,thoái hoá
võng mạc...
Hình: Mắt cận thị
Viễn thị
Nguyên nhân: Khúc xạ giác mạc, thể thuỷ tinh, do trục trước sau nhãn cầu ngắn
hơn bình thường nên hình ảnh hiện ra sau võng mạc (Hình 2).
Triệu chứng: Nếu viễn thị nhẹ nhìn xa có thể bình thường, nếu viễn thị nặng thì cả
nhìn xa và gần thị lực đều giảm, người viễn thị hay điều tiết kéo dài nên hay nhức
mỏi mắt, có thể gây lác điều tiết.
Hình: Mắt viễn thị
Khám mắt có thể thấy giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, soi đáy mắt phải điều chỉnh
kính hội tụ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, có thể thấy hình ảnh gai thị nhỏ hoặc bình
thường, không thấy hình ảnh thoái hoá hắc võng mạc.
Điều trị: Cần đeo kính hội tụ, chọn số kính tối đa cho thị lực cao nhất. Có thể dùng
laser excimer điều trị viễn thị
Loạn thị
Nguyên nhân: Do bán kính độ cong giác mạc không đều nhau trên các kinh tuyến
nên khúc xạ theo các kinh tuyến cũng khác nhau.
Triệu chứng: Giảm thị lực, nhìn hình thường méo mó biến dạng.
Điều trị: Điều chỉnh bằng kính trụ. Có thể phẫu thuật rạch giác mạc, laser excimer.
Mờ mắt do rối loạn điều tiết (lão thị)
Nguyên nhân: Do thay đổi khúc xạ ở người trên 40 tuổi do giảm khả năng điều tiết
của thể thuỷ tinh. Độ lão thị tăng dần theo tuổi, người cận thị lão thị xuất hiện
chậm hơn, ngược lại người viễn thị lão thị xuất hiện sớm hơn.
Triệu chứng: Người lão thị nhìn gần không rõ, khi đọc sách báo thường phải đưa
ra xa để nhìn cho rõ.
Điều trị bằng kính cầu hội tụ để nhìn gần (kính lão).
Mờ mắt do các bệnh ở mắt
Bệnh ở phần trước nhãn cầu
Giác mạc: Sẹo đục giác mạc do viêm loét, chấn thương, biến chứng mắt hột,suy
dinh dưỡng.. .
Điều trị bằng phẫu thuật ghép giác mạc.
Bệnh glôcôm góc mở: Thu hẹp thị trường, lõm teo gai thị và giảm thị lực muộn.
Mắt thường không đỏ, không đau nhức.
Điều trị bằng tra thuốc hạ nhãn áp, laser, phẫu thuật lỗ dò.
Viêm mống mắt thể mi thể mãn tính: Cương tụ rìa, tủa giác mạc, dấu hiệu Tyndall
tiền phòng, co đồng tử, dính và xuất tiết mống mắt.
Điều trị bằng thuốc chống viêm corticoid, atropin làm giãn đồng tử chống dính, liệt
điều tiết giảm tiết thể mi.
Đục thể thuỷ tinh
Đục thể thuỷ tinh người già: Hai mắt mờ từ từ, không đỏ, không đau nhức.
Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh: Thường bị hai mắt, nên mổ sớm để tránh nhược thị.
Đục thể thuỷ tinh bệnh lý: Do đái tháo đường, bệnh Tetani, viêm màng bồ đào...
Đục thể thuỷ tinh thứ phát sau mổ thể thuỷ tinh ở trẻ em hoặc người trẻ.
Điều trị bằng thay thể thuỷ tinh nhân tạo.
Hình: Đục thể thuỷ tinh tuổi già
Bệnh ở phần sau nhãn cầu
Vẩn đục dịch kính do viêm hắc võng mạc, xuất huyết dịch kính, thoái hoá dịch
kính ở người có tuổi....Bệnh nhân có cảm giác sương mù hoặc ruồi bay trước mắt,
soi đáy mắt thấy có thể chơi vơi trong buồng dịch kính.
Mờ mắt do các bệnh của võng mạc và thị thần kinh
Các viêm hắc võng mạc: Lan toả hoặc thành ổ, có những đám xuất tiết, viêm phù
hoặc thay đổi sắc tố.
Các bệnh toàn thân như cao huyết áp, đái tháo đường , viêm thận ... có thể gây ra
những thay đổi quan trọng ở đáy mắt (xem thêm bài mắt và các bệnh toàn thân).
Bệnh sắc tố võng mạc gây ra quáng gà, thị trường co hẹp, có những đám sắc tố
đen hình tế bào xương ở vùng chu biên của võng mạc và quanh các mạch máu,
gai thị bạc màu, hệ thống động mạch của võng mạc co nhỏ.
Các tổn hại của vùng hoàng điểm ( viêm phù, thoái hoá hoàng điểm ở người trẻ
và người già, chấn thương) gây ra ám điểm trung tâm. Soi đáy mắt thấy vùng
hoàng điểm bị cương tụ, mờ ánh trung tâm, có xuất huyết, xuất tiết.. .
Viêm thị thần kinh với biểu hiện gai thị phù, cương tụ, bờ gai mờ, tĩnh mạch võng
mạc giãn, cương tụ, có thể có xuất huyết cạnh gai. Viêm thị thần kinh có thể dẫn
đến teo gai thị, gai thị bạc trắng.
Mờ mắt do vỏ não xảy ra do một khối u , chấn thương vùng chẩm, bệnh nhân bị
mù hoặc bán manh, xong phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn tốt.
Mờ mắt do thiếu vitamin A gây ra quáng gà, thị trường thu hẹp.
Lác
Lác cơ năng: do trục thị giác bị lệch nên hình ảnh của vật không rơi đúng vào hai
hoàng điểm của hai mắt, dần dần mắt lác sẽ bị loại ra khỏi sự nhìn, thị lực giảm
dần dẫn đến nhược thị.
Khám thấy hai mắt không thẳng trục, mắt có thể lác vào trong, ra ngoài hoặc lác
đứng.
Điều trị: bằng kính đeo chỉnh quang, tập luyện tránh nhược thị, phục hồi thị giác
hai mắt, hoặc phẫu thuật lác. Cần điều trị sớm trước 6 tuổi để tránh nhược thị
( mờ một mắt do không dùng đến mắt đó)
Các nguyên nhân gây mờ mắt nhanh
Mờ mắt do các tổn hại thấy được ở đáy mắt
Tắc động mạch trung tâm võng mạc
Là bệnh cấp cứu, nguyên nhân do bệnh nhiễm trùng, bệnh tim mạch...
Triệu chứng: Thị lực giảm đột ngột, mắt không đỏ, không đau nhức.
Soi đáy mắt: vùng võng mạc thuộc động mạch tắc bị phù trắng, hoàng điểm có
màu đỏ thẫm ( dấu hiệu hoàng điểm anh đào )
Cần điều trị cấp cứu bằng các thuốc giãn mạch (divascol,nitroglyxerin uống...)
sau đó tìm nguyên nhân để điều trị. Cần điều trị sớm ngay từ những giờ đầu, tuy
vậy tiên lượng bệnh rất nặng.
Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc
Nguyên nhân thường do bệnh cao huyết áp, nhiễm trùng, tim mạch…
Triệu chứng: Thị lực giảm trong vài ngày.
Soi đáy mắt: Tĩnh mạch trung tâm giãn to, phình từng đoạn, vùng đĩa thị có những
đám xuất huyết, xuất tiết (hình ảnh miệng núi lửa phun).
Biến chứng: Có thể gặp biến chứng tăng sinh tân mạch, xuất huyết dịch kính,
bệnh glôcôm tân mạch...
Điều trị nguyên nhân, tiêu máu, tăng tưói máu võng mac, điều trị quang đông
laser võng mạc, áp lạnh đông, điều trị biến chứng.. .
Viêm thị thần kinh cấp
Nguyên nhân: Thường do nhiễm trùng, viêm xoang.
Triệu chứng: Thị lực giảm nhanh, thường có ám điểm trung tâm.
Soi đáy mắt: Phù đĩa thị và võng mạc quanh đĩa thị.
Điều trị nguyên nhân, chống viêm, giảm phù.
Hình: Viêm thị thần kinh cấp
Bong võng mạc
Nguyên nhân: Cận thị nặng, chấn thương...
Triệu chứng: Lúc đầu có thể thấy chớp sáng trước mắt, nhìn mọi vật biến dạng,
thị lực giảm, thị trường thay đổi
Soi đáy mắt: ánh đồng tử có màu xám nhạt tương ứng vùng bong, võng mạc
bong lồi ra phía trước có khi thành múi, các mạch máu uốn theo các múi.
Điều trị bằng phẫu thuật, mục đích hàn gắn vết rách, tháo dịch dưới võng mạc, ấn
độn củng mạc hoặc cắt dịch kính ấn độn võng mạc từ phía trong bằng khí hoặc
dầu silicon.
Bệnh Eales
Viêm thành tĩnh mạch xuất huyết ở người trẻ, bệnh thường gây xuất huyết dịch
kính và bệnh võng mạc phồn thịnh.
Mờ mắt nhanh do các tổn thương không thấy được ở đáy mắt
Bệnh thị thần kinh sau nhãn cầu cấp
Do viêm, nhiễm độc (cồn metylic, ethambutol...), nguyên nhân tổn thương ở xa
cực sau nhãn cầu nên không thấy biểu hiện bất thường ở đĩa thị.
Thị lực giảm nhanh, hay có ám điểm trung tâm.
Chẩn đoán bằng chụp Xquang, chụp cộng hưởng từ, đo sắc giác.
Mù tâm căn histerie
Thường gặp ở phụ nữ trẻ.
Thường mờ cả hai bên, phản xạ đồng tử vẫn còn.
Chẩn đoán sau khi loại trừ các nguyên nhân khác
Mù do vỏ não
Xảy ra sau một chấn thương ở vùng chẩm, bệnh nhân bị mù nhưng ở nhãn cầu
không thấy có tổn hại gì. Thị lực có thể hồi phục một phần hoặc bệnh để lại di
chứng vĩnh viễn.
Bài giảng nhãn áp
Khi có sự ứ trệ tuần hoàn vùng tĩnh mạch ở vùng đầu mặt cổ như bệnh nhân nằm dốc đầu,
bị đè ép tĩnh mạch cảnh, viêm tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang... thì gây
tăng nhãn ápĐại cương
Định nghĩa
Nhãn áp là áp lực của các thành phần trong nhãn cầu tác động lên thành củng
mạc và giác mạc.
Nhãn áp bình thường
Nhãn áp người Việt Nam được coi là bình thường với các đặc điểm sau.
Trị số nhãn áp trung bình khi đo bằng nhãn áp kế Maklakov với quả cân 10g với
giá trị từ 16mmHg đến 22 mmHg.
Sự chênh lệch nhãn áp giữa 2 mắt trong cùng một thời điểm dưới 5mmHg.
Sự chênh lệch nhãn áp ở một mắt trong 24 gìơ dưới 5mmHg.
Vai trò của nhãn áp
Giữ cho nhãn cầu có một hình dạng hình cầu.
Đảm bảo độ trong suốt của các môi trường quang học.
Đảm bảo sự dinh dưỡng của các thành phần trong nhãn cầu.
Sự sản xuất và lưu thông thủy dịch
Sự sản xuất thuỷ dịch
Thuỷ dịch được các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi tiết ra với lưu
lượng thay đổi trong ngày từ 2-3mm3 trong một phút. Sự sản xuất thuỷ dịch giảm
đi khi tuổi càng cao. Tốc độ sản xuất thuỷ dịch chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố:
sự toàn vẹn của hàng rào máu thuỷ dịch, lưu lượng máu vào thể mi và sự điều
hoà thần kinh – thể dịch của mạch máu và biểu mô thể mi. Lưu lượng thuỷ dịch
tiết ra giảm khi mắt bị viêm nhiễm hoặc sau khi dùng một số thuốc.
Sự lưu thông thuỷ dịch
Thuỷ dịch thoát ra khỏi nhãn cầu theo hai con đường
Lưu thông qua vùng bè
Phần lớn thuỷ dịch (khoảng 80%) từ hậu phòng đi qua khe giữa mặt trước thể
thuỷ tinh và mặt sau mống mắt qua đồng tử vào tiền phòng. Sau đó thuỷ dịch
được thoát ra khỏi nhãn cầu theo hệ thống vùng bè củng giác mạc vào ống
Schlemm sau đó theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng
mạc và hệ thống tuần hoàn chung. Vùng bè hoạt động theo kiểu van một chiều,
nó cho phép một lượng lớn thuỷ dịch ra khỏi mắt và hạn chế dòng chảy theo
chiều ngược lại.
Lưu thông qua màng bồ đào củng mạc
Một phần thuỷ dịch( khoảng 20%) không được lưu thông qua vùng bè sẽ thoát
theo con đường màng bồ đào củng mạc. Nghiên cứu bằng phương pháp đánh
dấu ở trên người và động vật đã chỉ ra rằng thuỷ dịch có thể đi qua chân mống
mắt và mô kẽ của cơ thể mi để tới khoang thượng hắc mạc. Từ đây, thuỷ dịch vào
khoang thượng củng mạc hoặc qua các ống củng mạc quanh động mạch mi hoặc
thoát trực tiếp qua các tấm collagen của củng mạc. Lưu lượng của thuỷ dịch
thoát ra theo con đường này sẽ tăng khi dùng các thuốc liệt thể mi, các thuốc tra
mắt thuộc nhóm Prostaglandin .
Các yếu tố ảnh hưởng đến nhãn áp
Các yếu tại nhãn cầu
Độ rắn củng mạc
Củng mạc là một mô xơ có một mức độ đàn hồi nhất định. Mức độ đàn hồi của
củng mạc giảm dần theo tuổi, khi đó độ rắn củng mạc sẽ tăng theo. Chỉ số nhãn
áp phụ thuộc vào độ rắn củng mạc. Ở người cận thị nặng, củng mạc mỏng thì sức
đàn hồi sẽ lớn hơn, độ rắn củng mạc sẽ giảm vì thế nhãn áp thường thấp hơn so
với người bình thường. ậ trẻ em củng mạc có nhiều sợi đàn hồi, dễ giãn mỏng,
nhãn áp cao làm tăng thể tích nhãn cầu.
Tuần hoàn của hắc mạc với nhãn áp
Nhãn áp luôn được duy trì ổn định là do trong mỗi thì tâm thu có một lượng máu
nhất định lưu thông trong hắc võng mạc, nếu sự lưu thông này ngừng trệ thì lập
tức nhãn áp sẽ hạ xuống chỉ còn 10mmHg. Hiện tượng này xảy ra khi cắt bỏ nhãn
cầu hoặc sau khi chết.
Khi có sự ứ trệ tuần hoàn vùng tĩnh mạch ở vùng đầu mặt cổ như bệnh nhân nằm
dốc đầu, bị đè ép tĩnh mạch cảnh, viêm tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch
xoang hang... thì gây tăng nhãn áp
Dịch kính
Dịch kính chiếm khoảng 4/5 thể tích nhãn cầu. Trong dịch kính có hai chất là
vitrein và axit hyaluroic, hai chát này có khả năng hút nước rất mạnh. Bình
thường dịch kính có pH là 7,7. Khi dịch kính bị kiềm hoá sẽ giữ nước lại và gây
tăng nhãn áp.
Thể thuỷ tinh
Thể thuỷ tinh là một thấu kính trong suốt hai mặt lồi, không có mạch máu nằm
ngay sau bình diện mống mắt và đồng tử. Do vị trí giải phẫu của thể thuỷ tinh mà
những bất thường về mặt vị trí giải phẫu cũng như cấu trúc của nó đều có thể ảnh
hưởng tới quá trình dẫn lưu thuỷ dịch và ảnh hưởng tới nhãn áp.
Trở lưu thuỷ dịch
Thuỷ dịch là yếu tố quan trọng nhất liên quan trực tiếp đến nhãn áp. Thuỷ dịch liên
tục được bài tiết ra từ các tua thể mi, lưu thông từ hâu phòng ra tiền phòng qua lỗ
đồng tử, sau đó và sau đó thoát ra khỏi nhãn cầu theo con đường vùng bè củng
giác mạc và con đường màng bồ đào củng mạc.
Thuỷ dịch tự lưu thông cần hai điều kiện
Chênh lệch áp lực giữa trong và ngoài nhãn cầu (tức là sự chênh lệch giữa áp lực
ở trong nhãn cầu và áp lực tĩnh mạch nước).
Sự lưu thông tại lỗ đồng tử và vùng bè củng giác mạc
Bất kỳ nguyên nhân nào ảnh hưởng đến 2 yếu tố trên đều ảnh hưởng đến nhãn
áp. Nếu gọi áp lực trong nhãn cầu là PO (nhãn áp), áp lực tĩnh mạch nước là PV
(Bình thường từ 9mmHg - 10 mmHg) , lưu lượng thuỷ dịch là D(bằng 1,9mm3/
1phút), và R là trở lưu thuỷ dịch(do tất cả các yếu tố làm cản trở sự lưu thông thuỷ
dịch trong nhãn cầu tạo nên).
Theo công thức Goldmann
PO - PV = D x R Hay là PO =D x R + PV
Khi Pv tăng tức là áp lực tĩnh mạch nước tăng lên như trong tắc tĩnh mạch mắt,
viêm tắc tĩnh mạch xoang hang sẽ làm tăng nhãn áp.
Khi R tăng nhãn áp cũng tăng lên ví dụ
Khi dính mống mắt với mặt trước thể thuỷ tinh.
Nghẽn đồng tử do thể thuỷ tinh hoặc dịch kính.
Khi góc tiền phòng bị dính, chân mống mắt bít vào vùng góc.
Các yếu tố ngoài nhãn cầu
Thần kinh
Người ta cho rằng có một trung tâm điều hoà nhãn áp ở vùng dưới đồi tuy nhiên
đó chỉ là giả thuyết, nhưng nó giải thích được lý do glôcôm thường hay xảy ra trên
những cơ địa dễ xúc cảm.
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm cho nhãn áp hạ. Sự kích thích giao cảm cổ
sẽ làm co thắt mạch máu trong nhãn cầu gây giảm lưu lượng tuần hoàn hắc mạc,
giảm bớt thẩm thấu mao mạch, co thắt những cơ trơn trong hốc mắt những tác
động này gây hạ nhãn áp.
Kích thích thần kinh tam thoa gây giãn mạch, lượng máu đưa tới mắt nhiều và
làm tăng nhãn áp.
Sự thay đổi nhãn áp trong ngày
Nhãn áp thay đổi theo chu kỳ trong ngày. Nếu sự chênh lệch nhãn áp trong ngày
giữa mức cao nhất và mức thấp nhất là trên 10mmHg với nhãn áp kế Goldmann
và trên 5mmHg với nhãn áp kế Maclakov thì coi như là bệnh lý. Cơ chế của sự
thay đổi nhãn áp trong ngày còn chưa rõ ràng. Người ta nhận thấy có mối liên
quan giữa hormon vỏ thượng thận với nhãn áp. Sự thay đổi nồng độ cortison
trong máu song song với sự dao động của nhãn áp.
Sự thay đổi tư thế
Khi thay đổi tư thế từ ngồi sang nằm nhãn áp tăng thêm 0,3-0,6mmHg. ảnh
hưởng tư thế đối với nhãn áp rõ hơn ở những mắt glôcôm, ở những mắt bị tắc
động mạch trung tâm võng mạc, hoặc ở những người tăng huyết áp. Cơ chế của
hiện tượng này là do tăng áp lực của tĩnh mạch trung tâm võng mạc.
Các phương pháp đo nhãn áp
Phương pháp đo trực tiếp
Phương pháp này chỉ được thực hiện trong phòng thí nghiệm tiến hành đo trên
súc vật bằng cách đâm kim vào trong tiền phòng, kim được nối với áp kế thuỷ
ngân.
Phương pháp đo gián tiếp
Ước lượng nhãn áp bằng tay
Dùng 2 ngón tay trỏ sờ nắn nhãn cầu qua mi, đánh giá độ căng của nhãn cầu
dưới ngón tay. Nếu một mắt có nhãn áp cao hơn bình thường khi sờ nắn sẽ có
cảm giác bên đó căng hơn. Phương pháp này chỉ phân biệt được khi nhãn áp
tăng giảm rõ rệt. Trong những trường hợp glôcôm cấp diễn nhãn áp tăng cao có
thể thấy nhãn cầu căng cứng như hòn bi.
Đo bằng nhãn áp kế
Nhãn áp kế Maclakov có thể ước lượng được nhãn áp thông qua việc đo đường
kính giác mạc bị đè bẹp với một lực cố định (P = W /A trong đó P là nhãn áp, W là
trọng lượng quả cân, A là diện tích bị đè bẹp). Bộ nhãn áp gồm bốn quả cân có
trọng lượng 5g, 7,5g, 10g, 15g. Quả cân hình trụ trong chứa viên chì, hai đầu xoè
rộng. Mặt của hai đầu quả cân được cấu tạo bằng hai mặt đá phẳng có đường
kính 10mm. Khi đo nhã áp thì lấy mực vào hai đầu quả cân, đặt bệnh nhân ở tư
thế nằm, gây tê bề mặt giác mạc. Hơ đầu quả cân trên ngọn lửa đền cồn để sát
trùng, sau khi đầu quả cân đã nguội đặt nhẹ nhàng quả cân lên giác mạc, hạ cần
quả cân sao cho toàn bộ trọng lượng quả cân đè lên nhãn cầu. Nhấc quả cân ra
khỏi bề mặt giác mạc, sau đó đem quả cân in trên giấy đã được thấm ướt bằng
cồn và đọc kết quả với thước quy định. Hiện nay ở Việt nam đang sử dụng phổ
biến nhãn áp kế này với quả cân 10g.
Ngoài ra ở Việt Nam hiện nay còn sử dụng một số nhãn áp kế khác như :
Goldmann, Schiotz.
Một số trường hợp cần chống chỉ định đo nhãn áp bằng nhãn áp kế như: Khi mắt
có viêm kết giác mạc có tính chất lây lan, mắt có tổn thương mất biểu mô giác
mạc (loét, trợt giác mạc), những ngày đầu sau mổ.
Phương pháp theo dõi nhãn áp
Để phát hiện sớm Glôcôm người ta có thể theo dõi nhãn áp cho bệnh nhân bằng
cánh đo từ 2 đến 6 lần trong một ngày. Theo dõi liên tục trong vòng 3 ngày để
phát hiện thời điểm cao nhãn áp trong ngày.
Bài giảng thị trường của mắt
Giới hạn ngoại vi của thị trường bình thường ở phía thái dương là từ 90 đến 95 , phía
dưới là 70 , phía mũi là 60 và phía trên là từ 50 đến 60 .Định nghĩa
Thị trường là khoảng không gian mà mắt chúng ta bao quát được khi nhìn cố định
vào một điểm.
Kiểm tra thị trường nhằm mục đích đánh giá chức năng của các tế bào gậy trên
võng mạc và đường dẫn truyền thần kinh thị giác từ mắt đến vỏ não.
Giới hạn thị trường bình thường
Thị trường một mắt
Võng mạc chứa các tế bào cảm thụ được lát mặt trong nhãn cầu, có cảm thụ đối
với ánh sáng đến tận vùng ora-serrata. Trên thực tế nhãn cầu nằm trong hốc mắt,
bị cản bởi trán, gò má, mũi, nên thị trường không phải là những đường tròn đồng
tâm mà có hình dạng dẹt hơi nằm ngang (Hình 1).
Giới hạn ngoại vi của thị trường bình thường ở phía thái dương là từ 90° đến 95°,
phía dưới là 70°, phía mũi là 60° và phía trên là từ 50° đến 60° .
Thị trường hai mắt
Thị trường 2 mắt là khoảng không gian mà hai mắt khi cùng mở quan sát. Ở giữa
có một vùng thị trường chung cho hai mắt những vật nằm trong vùng này đều
được hai mắt cùng nhìn thấy.
Trên lâm sàng người ta thường nghiên cứu thị trường riêng của mỗi mắt.
Ám điểm sinh lý (điểm mù Mariotte)
Trên thị trường tương ứng với gai thị là ám điểm sinh lý. Ám điểm này nằm về
phía thái dương so với điểm cố định, nó là một vùng khuyết hình bầu dục đứng
(rộng 6°và cao7°), ở vào khoảng 13° - 18° về phía thái dương, hai phần ba điểm
mù nằm ở dưới kinh tuyến ngang. Ám điểm tương ứng với đĩa thị, là nơi tập trung
các sợi thần kinh thị giác mà không chứa các tế bào cảm thụ nên không nhận
thức được ánh sáng. Trên thị trường đây là ám điểm tuyệt đối. Bình thường mỗi
người không tự nhận thấy ám điểm sinh lý của mình được nên đó là ám điểm âm
tính.
Đường đồng cảm
Cảm thụ võng mạc giảm dần từ hoàng điểm ra ngoại vi. Với các vật tiêu có kích
thước và cường độ sáng nhất định người ta đánh giá được các vùng võng mạc có
cảm thụ giống nhau và được biểu diễn trên thị trường là những đường đồng cảm.
Do sự thay đổi kích thước và độ chiếu sáng của vật tiêu, ta có thể vẽ được rất
nhiều đường đồng cảm, nhưng trên thực tế ta chỉ cần nghiên cứu điểm mù sinh lý
và ba đường đồng cảm:
Đường đồng cảm ngoại vi tương ứng với 90°.
Đường đồng cảm trung gian tương ứng với 50°.
Đường đồng cảm trung tâm tương ứng với 30°.
Hình: Thị trường mắt phải với các đường đồng cảm
Thị trường với các test màu
Thị trường khi dùng với các test màu thường hẹp hơn với test trắng. Ở ngoại vi thị
trường, mắt không nhận biết được màu sắc, tất cả đều là màu xám. Từ vùng
ngoại biên vào màu xanh lơ được nhận thấy đầu tiên, sau đó là màu vàng, màu
đỏ, và cuối cùng là màu ve. Thị trường với test màu cho phép nghiên cứu chính
xác hơn cảm giác võng mạc. Trên thực tế lâm sàng người ta dùng test màu để
nghiên cứu tổn hại rất sớm ở vùng trung tâm. Có những trường hợp test trắng
chưa có ám điểm trung tâm, nhưng với test màu có thể phát hiện được ám điểm.
Đo thị trường
Phương pháp ước lượng trên lâm sàng
Khi khám chúng ta sơ bộ so sánh thị trường của bệnh nhân và thị trường của thày
thuốc. Bệnh nhân và thầy thuốc ngồi đối diện và cách nhau 1m, bệnh nhân mở
mắt cần đo thị trường (ví dụ mắt phải) và bịt mắt bên kia lại (mắt trái), thầy thuốc
bịt bên mắt ngược lại (mắt phải), thầy thuốc và bệnh nhân nhìn thẳng và mắt
nhau. Thầy thuốc di động ngón tay của mình ở khoảng giữa hai người theo các
kinh tuyến khác nhau từ ngoài vào, đồng thời hỏi bệnh nhân có thấy ngón tay cử
động không, sau đó so sánh thị trường của bệnh nhân và thầy thuốc. Phương
pháp này tuy không chính xác nhưng có các ưu điểm sau:
Nhanh, dễ thực hiện được ở mọi nơi.
Phát hiện nhanh được những trường hợp mất nhiều thị trường như bán manh.
Có thể áp dụng với những bệnh nhân không tự ngồi được và những bệnh nhân
có thị lực quá kém, những bệnh nhân quá mệt mỏi, kém hiểu biết.
Trong những trường hợp bệnh nhân chỉ phân biệt được sáng tối ta cần tìm hướng
ánh sáng các phía để sơ bộ đánh giá thị trường.
Phương pháp đo thị trường bằng thị trường kế
Các loại thị trường kế
Chu vi kế: Landolt, Maggior.
Thị trường kế hình vòm: Goldman, Humphrey(thị trường kế tự động)
Thị trường kế trung tâm: Bảng thị vực, bảng Amsler, máy đo thị trường trung tâm.
Cấu tạo chung của máy đo thị trường
Thị trường kế bao gồm một cung tròn hoặc một nửa hình cầu có bán kính 33 cm.
Một giá đỡ cằm bệnh nhân sao cho mắt được khám nằm đúng trung tâm của
cung tròn hoặc nửa hình cầu.
Một điểm được đánh dấu ở giữa hình cung hoặc đỉnh của bán cầu, điểm này
dùng làm tiêu để cố định mắt của bệnh nhân.
Các vật tiêu với kích thước và cường độ sáng khác nhau.
Cách đo thị trường
Bệnh nhân ngồi thoải mái trước thị trường kế, cằm đặt vào giá đỡ mắt nhìn vào
điểm cố định trong suốt thời gian làm thị trường, không liếc mắt hoặc quay đầu
theo điểm sáng. Mắt còn lại được che kín. Thầy thuốc di chuyển tiêu sáng ở mặt
trong của thị trường kế từ phía ngoài vào trong theo các kinh tuyến khác nhau.
Mỗi khi vật tiêu xuất hiện bệnh nhân phải trả lời "có " và khi biến mất trả lời
"không" khi đó thầy thuốc đánh dấu trên giấy theo con chỉ số ghi ở phía ngoài.
Lần lượt khám các kinh tuyến ngang và đứng. Sau khi đo xong các kinh tuyến,
nối các điểm đánh dấu lại ta sẽ có ranh giới thị trường cần đo.
Đối với thị trường kế tự động thầy thuốc phải đặt chương trình cần đo cho máy,
sau đó máy sẽ tự động thay đổi tiêu sáng theo chương trình cài đặt. Mỗi khi bệnh
nhân nhìn thấy tiêu sáng sẽ bấm nút, nút này được nối trực tiếp với máy, máy tính
sẽ tự động ghi lại kết quả của từng điểm đo. Kết quả cuối cùng sẽ thu được sau
khi hoàn thành chương trình cài đặt và được in ra giấy.
Điều kiện đo thị trường
Đo thị trường là một khám nghiệm chủ quan hoàn toàn dựa vào câu trả lời của
bệnh nhân vì vậy bệnh nhân phải có một trình độ hiểu biết nhất định.
Đo thị trường đòi hỏi bệnh nhân phải tập trung cao nên tránh kéo dài thời gian.
Nếu bệnh nhân quá mệt mỏi,không hợp tác nên để bệnh nhân nghỉ ngơi và đo
vào thời điểm khác để tránh sai lạc kết quả.
Thị lực của bệnh nhân tối thiểu phải nhìn thấy tiêu di động trên thị trường kế.
Các tổn hại thị trường thường gặp
Thu hẹp thị trường
Thị trường được gọi là thu hẹp khi ranh giới ngoại vi của thị trường bị thu hẹp lại
hơn bình thường nhưng vẫn giữ nguyên hình dạng của chúng. Là biểu hiện của
sự suy giảm độ cảm thụ trong toàn bộ thị trường với các đường đồng cảm xích lại
gần trung tâm. Tổn thương này ít khi bệnh nhân nhận thấy được vì nó tiến triển
chậm và tăng dần.
Thu hẹp không đều gặp trong bệnh teo thị thần kinh.
Thu hẹp đều đồng tâm gặp trong những trường hợp quá mệt mỏi, suy nhược thần
kinh; giả vờ, đục thể thuỷ tinh.
Thu hẹp đều đồng tâm sát điểm cố định gặp trong bệnh thoái hoá sắc tố võng
mạc.
Thu hẹp về phía mũi gặp trong bệnh Glôcôm.
Khuyết thị trường từng vùng: gặp trong những bệnh lý của võng mạc như bong
võng mạc, tắc nhánh động mạch trung tâm võng mạc…
Bán manh
Bán manh là mất một nửa hoặc một phần tư thị trường của cả hai mắt
Bán manh hai mắt ở hai bên thái dương
Loại này gây tổn hại thị trường thái dương do tổn thương tại giao thoa thị giác.
Thường gặp trong những khối u vùng hố yên như: u tuyến yên, viêm màng não
do lao
Bán manh hai mắt ở hai bên phía mũi
Loại này hiếm gặp hơn do chèn ép từ ngoài vào trong ở hai bên giao thoa thị giác
Bán manh hai bên phải hoặc trái (bán manh đồng danh hai mắt)
Là tổn thương hai nửa phải hoặc trái của cả 2 thị trường. Do tổn thương ở sau
giao thoa thị giác: dải thị giác, thể gối ngoài, tia thị giác. Bán manh hai bên phải
gặp trong tổn thương dải thị giác bên trái và ngược lại.
Ngoài ra còn có bán manh một phần tư, nhất là khi có tổn thương ở tia thị giác:
bán manh phần tư trên ở hai mắt do tổn thương thuỳ thái dương hoặc tổn thương
động mạch não sau. Bán manh phần tư dưới ở hai mắt do tổn thương thuỳ đỉnh
hoặc động mạch Sylvius.
Ám điểm
Ám điểm là mất hoặc giảm thị lực ngay bên trong thị trường mà không gây biến
đổi thị trường chu biên.
Ám điểm tuyệt đối nếu mất hoàn toàn thị lực tại vùng ám điểm.
Ám điểm tương đối nếu thị lực giảm một phần.
Ám điểm dương tính nếu bệnh nhân tự nhận thấy được.
Ám điểm âm tính nếu bệnh nhân không tự nhận thấy được mà chỉ phát hiện được
khi làm thị trường.
Ám điểm trung tâm ở vùng trung tâm bao gồm cả điểm định thị, gặp trong tổn
thương vùng hoàng điểm.
Ám điểm cạnh tâm là ám điểm bên cạnh điểm định thị, gặp trong những tổn hại thị
thần kinh.
Bệnh học bệnh mắt hột
Bệnh mắt hột là một viêm mạn tính của kết mạc và giác mạc. Tác nhân gây bệnh là
Chlamydia Trachomatis, nhưng có nhiều tác nhân vi sinh vật khác tham gia gây
bệnh.Tình hình chung về bệnh mắt hột
Trên thế giới
Bệnh mắt hột xuất hiện từ thời trước Công nguyên và đã từng có lúc tồn tại ở hầu
hết các vùng trên thế giới:
Trung Quốc, Ai Cập, Hy Lạp, Rom vào thế kỷ 27, 19, 5, 1 trước Công nguyên.
Các nước Hồi giáo(vùng Trung cận đông) vào thời Trung cổ.
Nước Anh, Pháp vào thời kỳ Napoleon.
Hiện nay bệnh mắt hột là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng lớn ở ít nhất 46 nước
đang phát triển (tỷ lệ từ 10-40% ở châu Phi và 3-15% ở một số vùng châu A).
Theo tổ chức y tế thế giới hiện nay có khoảng 500 triệu người bị bệnh mắt hột,
còn khoảng 146 triệu người đang mắc mắt hột hoạt tính và khoảng 6 triệu người
mù loà do bệnh mắt hột (1995).
Những nước có bệnh mắt hột hoạt tính còn chiếm tỷ lệ cao ( từ trên 20-50%) và
còn nhiều biến chứng: một số nước Bắc Phi, Trung Quốc, Đông Nam A.
Tình hình bệnh mắt hột ở Việt Nam
Từ đầu thế kỷ 20 bệnh mắt hột lưu hành một cách trầm trọng ở khắp nước Việt
nam, với nhiều biến chứng chủ yếu là toét mắt và lông quặm. Tỷ lệ bệnh mắt hột
năm 1947-1951 là 85,6%. Sau năm 1954 tỷ lệ mắt hột là 81% (30% có biến
chứng, 0,22% mù hai mắt). Năm 1986 tỷ lệ mắt hột hoạt tính là 20% (tỷ lệ mù hai
mắt 0,17% trong dân số).
Trong những năm vừa qua ngành Nhãn khoa Việt Nam đã có nhiều thành tích
trong công tác phòng chống bệnh mắt hột: làm giảm tỷ lệ mắt hột và biến chứng
của bệnh. Mặc dù không còn là ưu tiên hàng đầu trong công tác phòng chống mù
loà nhưng bệnh mắt hột vẫn là một vấn đề quan trọng. Bệnh mắt hột còn mang
tính chất xã hội và còn là nguyên nhân gây mù loà.
Theo kết quả điều tra dịch tễ học mù loà tại 8 tỉnh năm 2000-2002, sẹo giác mạc
do mắt hôt là nguyên nhân thứ tư gây mù ở Việt nam(chiếm 2,7% tổng số các
nguyên nhân gây mù hai mắt). Theo đánh giá của các chuyên gia trong nước,
hiện nay tình hình mắt hột hoạt tính ở Việt nam đã giảm đi nhiều (Nam định 1,2%,
Ninh bình dưới 7%). Mắt hột còn tồn tại những ổ rải rác ở một số nơi với qui mô
cấp xã hoặc thôn bản tại các vùng đồng bằng và trung du Bắc bộ (Mường Ló Yên
Bái 14%, Vĩnh Phúc 14%). ở nhiều nơi khác còn tồn đọng nhiều quặm do mắt hột
cũ ở người trên 50 tuổi. Do vậy ngành Mắt và Bộ Y tế đã đặt ra mục tiêu là thanh
toán bệnh mắt hột gây mù ở Việt nam vào năm 2010.
Định nghĩa
Bệnh mắt hột được biết đến từ rất xa xưa, từ Trachoma do gốc từ Hy Lạp nghĩa là
xù xì và sưng phồng ở kết mạc sụn mi trên.
Từ năm 1981 Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa về bệnh mắt hột như sau:
Bệnh mắt hột là một viêm mạn tính của kết mạc và giác mạc.
Tác nhân gây bệnh là Chlamydia Trachomatis, nhưng có nhiều tác nhân vi sinh
vật khác tham gia gây bệnh. Trong giai đoạn lây bệnh, viêm nhiễm, bệnh thể hiện
đặc trưng bằng sự có mặt của các hạt đặc biệt (hột), kèm thêm thâm nhiễm toả
lan mạnh, phì đại nhú ở kết mạc và sự phát triển các mạch máu trên giác mạc.
Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ. Bệnh kéo dài nếu không được điều trị hoặc
bội nhiễm.
Lâm sàng
Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột
Bệnh mắt hột gây tổn thương ở kết mạc và giác mạc.
Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột trên kết mạc
Thâm nhiễm: Hiện tượng thâm nhập của các tế bào viêm, chủ yếu là các tế bào
limphô vào tổ chức bạch nang của kết mạc.Thâm nhiễm làm cho kết mạc dày đỏ,
che mờ các mạch máu.
Hột: hột thường xuất hiện ở kết mạc sụn mi trên, có thể gặp ở kết mạc mi dưới và
ở cùng đồ, kích thước không đều, từ 0,5 - 1mm.
Hột tiến triển qua các giai đoạn : hột non - hột phát triển - hột chín dễ vỡ tạo thành
sẹo (Hình 1). Không có hột mắt hột ở trẻ sơ sinh trong 3 tháng đầu.
Sẹo: Sẹo trên kết mạc là các đoạn xơ trắng nhỏ, dải sẹo, hình sao mạng lưới.
Sẹo gây co kéo cạn cùng đồ - mi cụp vào.
Nhú: Khối đa giác có ranh giới rõ, giữa khối nhú có một chùm mao mạch. Nhú
xuất hiện trong thời kỳ viêm kéo dài hoặc có sự kích thích liên tục ở kết mạc. Nhú
không phải là yếu tố đặc hiệu của bệnh mắt hột.
Hình: Hột trên kết mạc.
Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột trên giác mạc
Thâm nhiễm: Sự thâm nhập của các tế bào viêm vào lớp nông, cực trên của giác
mạc. Giai đoạn sau thâm nhiễm làm giác mạc có màu xám.
Hột: Thường ở vùng rìa cực trên, từ 2 - 5 hột. Hột trên giác mạc thoái triển, làm
sẹo tạo thành lõm hột (lõm Herbert).
Hột trên giác mạc là có giá trị chẩn đoán gần tuyệt đối, chỉ xuất hiện ở những hình
thái phồn thịnh của bệnh mắt hột ở giai đoạn toàn phát:
Tân mạch: Từ hệ mạch máu vùng rìa xâm nhập vào các giác mạc thường xuất
hiện ở cực trên, một số trường hợp xâm nhập toàn bộ chu vi giác mạc.
Màng máu: Là tổn thương đặc hiệu của bệnh mắt hột trên giác mạc, màng máu
thường khu trú ở lớp nông, ở phần trên của giác mạc (Hình 2). Màng máu được
tạo bởi thâm nhiễm giác mạc, hột (hoặc di chứng hột : lõm hột) và tân mạch.
Màng máu có biểu hiện lâm sàng rất phong phú, có nhiều hình thái. Màng máu
bao giờ cũng để lại di chứng. Màng máu có thể gây giảm thị lực.
Hình: Màng máu mắt hột
Các giai đoạn của bệnh mắt hột: 4 giai đoạn
I: Giai đoạn bắt đầu của bệnh
Thường gặp ở trẻ em lứa tuổi 2 - 5 tuổi.
Tổn thương : thường là hột non, hột phát triển.
Giai đoạn I thường kéo dài từ 3 tháng đến 2 năm.
II: Giai đoạn toàn phát 1 - 3 năm
Nhiều hột phát triển, chín, thâm nhiễm làm kết mạc dày đỏ.
Trên giác mạc có thể thấy hột, màng máu.
III: Giai đoạn thoái triển.
Hột còn ít hoặc hết.
Thâm nhiễm toả lan hoặc khu trú. Sẹo nhiều. Giai đoạn này kéo dài nhiều năm,
gây biến chứng.
IV: Chỉ còn sẹo trên kết mạc, khỏi bệnh.
Phân loại
Mục đích
Mắt hột là bệnh mãn tính, tiến triển theo các giai đoạn, hình thái lâm sàng cũng
khác nhau.
Đánh giá tình hình, xây dựng kế hoạch phòng chống bệnh mắt hột.
Đánh giá kết quả điều trị.
Bảng phân loại
Có hai bảng phân loại: bảng phân loại đầy đủ cho tuyến tỉnh (tham khảo ở sách
nhãn khoa) và bảng phân loại đơn giản cho tuyến xã.
I: Ia: Trên kết mạc hột non chiếm ưu thế.
Ib: Hột phát triển ưu thế.
II: Trên kết mạc:
Hột phát triển chiếm ưu thế. Hột chín, có thể đúc nhập lại.
Trên giác mạc có hột, màng máu.
III: IIIa : còn hột, thâm nhiễm toả lan, sẹo.
IIIb : hết hột, thâm nhiễm khu trú, sẹo nhiều .
IV: Hết hột, hết thâm nhiễm, nhiều sẹo.
Phân loại mới của Tổ chức y tế thế giới (WHO).
Đánh giá tổn thương ở kết mạc sụn mi trên theo 5 dấu hiệu :
TF (Trachomatous inflammation Follicular): Viêm mắt hột có hột. Có ít nhất 5 hột
ở vùng trung tâm, kích thước hột lớn hơn 0,5mm.
TI (Trachomatous inflammation - Intense): Viêm mắt hột mạnh. Kết mạc dầy đỏ,
quá nửa mạch máu kết mạc bị che mờ bởi thâm nhiễm tế bào viêm (bao trùm TF).
TS (Trachomatous Scarring): Sẹo kết mạc do mắt hột. Sẹo trên kết mạc là những
đoạn xơ trắng, dải sẹo, hình sao, mạng lưới.
TT (Trachomatous Trichiasis): Lông xiêu. Có từ 1 lông xiêu trở lên cọ vào nhãn
cầu, hoặc bệnh nhân mới nhổ lông xiêu.
CO (Corneal Opacity): Sẹo đục giác mạc che mờ hoặc che lấp diện đồng tử.
Đánh giá:
Bảng phân loại bệnh mắt hột của WHO không chia bệnh mắt hột thành các thời
kỳ mà chia bệnh mắt hột thành 2 loại:
Mắt hột hoạt tính gồm TF và TI. TF là Bệnh mắt hột nhẹ và vừa. TI là bệnh mắt
hột nặng.
Nếu tỷ lệ TF trên 20%, TI trên 5% ở trẻ em dưới 10 tuổi thì cần điều trị tích cực:
Mắt hột có biến chứng hoặc di chứng:
TS : Có bệnh mắt hột, đã làm sẹo.
TT : Bệnh mắt hột có biến chứng
CO : Bệnh mắt hột có nguy cơ gây mù loà.
Tiến triển và biến chứng của bệnh mắt hột
Tiến triển
Mắt hột tự khỏi: Gặp ở mắt hột nhẹ, đốt cháy giai đoạn. Mắt hột Tr Ia, giữ vệ sinh
phòng bệnh, chống viêm phối hợp.
Mắt hột bội nhiễm: Bệnh nặng, thâm nhiễm sâu, nhiều biến chứng. Có thể tiến
triển theo qui luật, hoặc có dao động lâm sàng.
Các biến chứng của bệnh mắt hột
Viêm kết mạc phối hợp, viêm bờ mi: Cương tụ kết mạc, tiết tố (dử, ghèn), bờ mi
dày đỏ, nứt kẽ mắt (mắt toét).
Lông xiêu, quặm.
Lông xiêu: có một vài lông mi cọ vào nhãn cầu.
Lông quặm: Sụn dày, cuộn hình lòng máng, lông xiêu nhiều, bờ tự do của mi bị
mòn vẹt.
Viêm loét giác mạc: chói mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt. Cương tụ rìa. Loét
trên giác mạc.
Sẹo đục giác mạc: làm giảm thị lực.
Viêm tắc lệ đạo, viêm mủ túi lệ: Chảy nước mắt, ấn vùng góc trong có mủ nhày
chảy ra.
Hình: Lông quặm
Khô mắt: Giảm hoặc không có nước mắt hoàn toàn. Kết mạc mất bóng, dăn deo.
Giác mạc mất bóng, đục.
Chẩn đoán bệnh mắt hột
Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng
Hột trên kết mạc sụn mi trên: chỉ tính hột ở vùng trung tâm, không tính hột ở hai
goác và bờ trên sụn. Cần phân biệt hột với sạn vôi, nang nhỏ và chắp.
Sẹo điển hình trên kết mạc sụn mi trên. Cần phân biệt với sẹo do bỏng hoặc sẹo
trong viêm kết mạc có giả mạc.
Hột ở vùng rìa cực trên hoặc di chứng hột (lõm hột).
Màng máu trên giác mạc.
Cần có 2 trong 4 tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định bệnh mắt hột. Ở những vùng
mắt hột nặng có tỉ lệ cao, chỉ cần 1 trong 4 tiêu chuẩn.
Cận lâm sàng
Tế bào học: Chích hột hoặc nạo nhẹ kết mạc sụn mi trên làm xét nghiệm tế bào
học, có thể thấy:
Thể vùi trong nguyên sinh chất tế bào biểu mô (CPH (+))
Tế bào lympho non, nhỡ, già.
Đại thực bào Leber.
Thoái hoá của tế bào biểu mô.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm kết mạc hột: Hột đều nhau, cùng lứa tuổi, không vỡ.
Viêm kết mạc mùa xuân: Là một viêm kết mạc dị ứng. Tổn thương là các nhú to,
dẹt, hình đa diện (như đá lát) ở kết mạc sụn mi trên.
Ở các cơ sở y tế tuyến xã, người ta sử dụng bảng phân loại bệnh mắt hột theo 5
dấu hiệu của Tổ chức Y tế Thế giới để chẩn đoán và phân loại bệnh mắt hột.
Nguyên nhân và dịch tễ bệnh mắt hột
Tác nhân mắt hột
Năm 1907 hai tác giả là Von Prowareck và Halberstaedler đã tìm thấy trong các tế
bào biểu mô của người bị bệnh mắt hột có những tập hợp của nhiêu chấm nhỏ
gọi là thể PH. Khi nhuộm Giemsa thấy các thể PH nằm sát với nhân, trong
nguyên sinh chất của tế bào. Thể PH là tập hợp của nhiều nguyên vi thể ( CI: từ
0,5 đến 1 micron) ở trung tâm của thể PH có những chấm nhỏ hơn ( CE từ 0,23
đến 0,5 micron).
Thể PH ( CPH) thường gặp ở những giai đoạn đầu của bệnh mắt hột. Theo
Stepanova (1927) CPH(+) ở thời kỳ TrI: 76,21%, TrII: 65%. TrIII: 19%.
Từ năm 1907 đến 1930 khi Prowareck và Halberstaedler phát hiện các thể vùi
trong tế bào biêu mô của người bị mắt hột, người ta đã giả thieets tác nhân mắt
hột là một virus cỡ lớn.
Từ năm 1953 đến 1960 các tác giả coi tác nhân mắt hột nằm trong ranh giới giữa
virus và vi khuẩn. Tác nhân mắt hột bắt đầu được đặt tên là Chlamydia.
Chlamydia mắt hột có những đặc tính giống vi khuẩn và virus.
Các đặc tính giống virus:
Có sự hình thành các thể vùi trong nguyên sinh chất của tế bào biểu mô.
Ký sinh bắt buộc vào tế bào (dưới dạng thể vùi CPH), phải dựa vào sự chuyển
hóa của tế bào phát triển.
Có thể xuyên qua được màng lọc tế bào.
Các đặc tính giống vi khuẩn:
Sinh sản theo cơ chế phân đôi.
Có 2 axít nhân ADN và ARN.
Hình thành màng bọc tế bào có axít nuramic.
Chịu tác dụng của một số kháng sinh và sulfamid.
Hiện nay Chlamydia trachomatis là tác nhân đậc trưng gây bệnh mắt hột và các
bệnh viêm đường tiét niệu, sinh dục ở người, thuộc họ Chlamydiaceae. Vi khuẩn
mắt hột thuộc nhóm vi khuẩn Gram âm.
Dịch tễ học bệnh mắt hột
Cách lây truyền bệnh mắt hột
Bệnh nhân bị bệnh mắt hột là do tái nhiễm Chlamydia nhiều lần. Bệnh mắt hột
lây lan dễ dàng đậc biệt là ở trẻ em.
Tuổi mắc bệnh:
Trong các cộng đông bị mắt hột nặng nhất hầu hết trẻ em đều mắc bệnh ở 1-2
tuổi ( có trẻ 6 tháng đã mắc bệnh). Vì trẻ em chiếm phần lớn trong dân số ở
những vùng bị bệnh mắt hột lưu địa nặng nên trẻ em có bệnh mắt hột hoạt tính
chính là những ổ lây truyền chủ yếu trong cộng đồng.
Cách thức lây truyền và các yếu tố nguy cơ mắc bệnh mắt hột:
Bệnh mắt hột có thể gây mù hoặc không gây mù hoàn toàn tuỳ thuộc vào sự tác
động qua lại của ba yếu tố chính là vật chủ (con người), các yếu tố môi trường và
tính gây bệnh của tác nhân Chlamydia trachomatis. Tại những nơi có các điều
kiện vệ sinh môi trường tốt, bệnh mắt hột nhẹ, ít lây lan. Bệnh có thể tự khỏi
không gây mù loà.
Tại những nơi điều kiện vệ sinh môi trường và vệ sinh cá nhân kém thì bệnh mắt
hột lại tiến triển và lây lan mạnh, biến chứng nặng gây mù loà. Những vùng đó gọi
là những ổ mắt hột lưu địa và bệnh mắt hột ở đó chính là bệnh mắt hột gây mù.
Bệnh mắt hột có thể lây truyền từ người này sang người khác qua các con đường
sau:
Ruồi: Ruồi mang tác nhân gây bệnh có trong dử mắt người bệnh đậu vào mắt
người lành và truyền bệnh (lây truyền ở cộng đồng).
Khăn mặt, đồ vải bẩn: Khăn mặt có dính dử mắt người bệnh nếu dùng chung sẽ
đưa vi khuẩn gây bệnh vào mắt người lành (lây truyền ở gia điình).
Ngón tay bẩn: Người bệnh dụi tay lên mắt, dử mắt có vi khuẩn gây bệnh sẽ bám
vào và vô tình đưa sang mắt kia hoặc chùi tay lên mắt người khác sẽ làm mắt kia
cũng nhiễm bệnh mắt hột (tự lây truyền).
Người trong cùng gia đình: Quá trình lây truyền bệnh mắt hột chủ yếu xảy ra trong
gia đình, đặc biệt ở trẻ em dưới 10 tuổi và phụ nữ là những người thường xuyên
tiếp xúc với nguồn bệnh.
Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh mắt hột:
Đối với môi trường sống của cộng đồng:
Thiếu nước sạch dẫn đến mặt bẩn, mắt có nhiều dử, tay bẩn, quần áo bẩn.
Bụi bậm làm cho mắt bị kích thích tiết nhiều dử hơn.
Bẩn: Môi trường có nhiều phân súc vật, phân người, rác thải sẽ tạo đièu kiện để
ruồi phát triển nhiều hơn.
Đối với môi trường gia đình:
Chất tiết: Dử mắt, nước mũi và có thể cả chất tiết đường sinh dục chứa nhiều tác
nhân gây bệnh và dễ truyền bệnh cho người khác.
Đông người sống trong gia đình: Càng đông người sống trong một căn nhà chật
hẹp, khả năng tiếp xúc khả năng tiếp xúc và lây nhiễm bệnh giữa người bệnh và
người lành càng cao.
Điều trị và phòng bệnh mắt hột
Điều trị bệnh mắt hột bằng thuốc
Thuốc tra mắt mỡ Tetracyclin 1%
Điều trị liên tục: tra mắt ngày 2 lần liên tục trong 6 tuần liền.
Điều trị ngắt quãng: tra mắt 1 lần vào buổi tối trước ngủ liên tục 10 ngày trong 1
tháng x 6 tháng liền. Hoặc tra 2 lần/ngày x5 ngày trong 1 tháng x 6 tháng.
Thuốc tra mắt mỡ Tetracyclin 1% có ưu điểm là dễ mua, rẻ tiền, có thể tra cho trẻ
dưới 1 tuổi và phụ nữ có thai, nhưng nhược điểm là tra mắt kéo dài nên người
bệnh khó thực hiện đúng.
Thuốc kháng sinh theo đường toàn thân:
Chỉ định trong những trường hợp mắt hột nặng.
Erythromycin 250 mg uống 4 viên/ngày x 3 tuần.
Zithromax (Azythromycin) dùng cho bệnh mắt hột hoạt tính. Azythromycin là một
kháng sinh tương tự như erythromycin nhưng tốt hơn do khả năng thâm nhập
mạnh vào các mô tế bào, đậm độ thuốc tập trung cao và kéo dài với 1 liều dùng
duy nhất đúng 1 lần / năm.
Các chương trình điều trị bệnh mắt hột chủ yếu dựa trên việc duy trì kháng sinh
tra mắt hàng loạt. Bắt đầu điều trị tích cực và rộng rãi bằng thuốc có khả năng làm
giảm nguồn lây lan Chlamydia ở mắt trong nhân dân. Sau đó tiếp tục tra thuốc
ngắt quãng trong từng gia đình để khống chế thêm sự lan truyền Chlamydia từ
mắt sang mắt.
Điều trị các biến chứng
Viêm kết mạc, bờ mi.
Viêm loét giác mạc.
Viêm mủ túi lệ: Mổ nối thông lệ mũi.
Khô mắt: Tra thuốc, nước mắt nhân tạo.
Mổ quặm: đây là phương pháp điều trị cần thiết, khẩn cấp để đề phòng mù lòa do
bệnh mắt hột. Nếu có dưói 5 lông xiêu mức độ chọc vào mắt chưa nhiều, chưa có
điều kiện đi mổ ngay thì phải nhổ lông xiêu thường xuyên và tra thuốc mỡ
tetracyclin 1% hàng ngày rồi đi mổ sau. Nếu có từ 5 lông xiêu trở lên cần phải đi
mổ quặm ngay.
Đường lối và phương pháp phòng chống bệnh mắt hột trong y tế cộng
đồng
Đối tượng bệnh mắt hột trong y tế cộng đồng
Bệnh mắt hột lưu địa (mắt hột gây mù): bệnh tổn hại triền miên, kéo dài trong
nhân dân ở một địa phương. Chlamidia Trachomatis lây truyền bệnh và gây tiếp
nhiễm cho người có bệnh. Chu trình khó kết thúc. Gây biến chứng mù.
Bệnh mắt hột đơn thuần: xuất hiện lẻ tẻ đơn phát. Tiến triển bình thường đến hết
chu kỳ bệnh lý, làm sẹo nhẹ, không gây biến chứng và có khả năng khỏi tự nhiên.
Phát hiện bệnh mắt hột lưu địa
Cần đánh giá tỷ lệ phổ biến, mức độ nặng nhẹ của bệnh mắt hột qua điều tra toàn
bộ quần thể nhân dân, phối hợp với các cán bộ y tế địa phương.
Lập kế hoạch điều trị và dự phòng
Phác đồ điều trị của OMS
Tỷ lệ trẻ em 1 - 10
tuổi bị mắt hột
Điều trị căn bản Điều trị bổ sung
TF ³ 20% và TI ³
5%
Điều trị cả tập thể Điều trị kháng sinh toàn thân
đối với những ca nặng
TF 5% ® 20% Điều trị : Tập thể hoặc cá
nhân, gia đình.
Điều trị như trên
TF < 5% Điều trị cá nhân Không cần
Điều trị tập thể: Tất cả mọi người, mọi gia đình ở cộng đồng đều được tra mỡ
Tetracyclin 1% liên tục 2 lần / ngày x 6 tuần hoặc gián đoạn 2 lần / ngày x 5 ngày /
1 tháng / 6 tháng
Điều trị gia đình: khi trong gia đình có người bị TF hay TI. Dùng mỡ Tetracyclin 1%
liên tục hoặc gián đoạn như điều trị tập thể.
Từ năm 2000 ngành Nhãn khoa thực hiện chiến lược phòng chống bệnh mắt
hột SAFE.
S ( Surgical correction for trichiasis ): Mổ quặm .
A (Antibiotic): Điều trị kháng sinh những trường hợp mắt hột hoạt tính.
F ( Wash face ): Rửa mặt hàng ngày bằng nước sạch.
E ( Enviroment) : Cải thiện vệ sinh môi trường và cung cấp nước.
Dùng thuốc kháng sinh Zithromax (Azithromycin) điều trị bệnh mắt hột hoạt tính:
Trẻ từ 1 đến 5 tuổi: Uống huyền dịch Zithromax.
Trẻ từ 6 đến 15 tuổi: Uống viên Zithromax (liều uống được tính theo chiều cao
của trẻ).
Người trên 16 tuổi: Uống 1 liều duy nhất (4 viên Zithromax).
Chú ý :
Không cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 1 tuổi uống thuốc.
Cần thận trọng đối với trẻ em có cân nặng dưới 8 kg.
Cần thận trọng đối với người bị suy thận, suy gan nặng.
Tuyên truyền-giáo dục phòng chống bệnh mắt hột ở cộng đồng
Cải thiện vệ sinh môi trường nhằm hạn chế lây bệnh và tái nhiễm trong gia đình
và cộng đồng, gồm có các việc sau:
Tạo nguồn cung cấp nước sạch: Đào khoan giếng, làm bể lọc nước sông...nhằm
hạn chế sự lây lan của bệnh qua dử mắt, tay bẩn, khăn đồ vải bẩn.
Xây hố xí hợp vệ sinh, đẩy mạnh các biện pháp diệt ruồi.
Xây chuồng gia súc xa nhà (ít nhất 10 mét).
Giữ vệ sinh đường phố, thôn xóm, chôn đốt rác thải.
Giáo dục ý thức giữ vệ sinh cá nhân: Rửa mặt bằng nước sạch, không dùng
chung khăn chậu...
Trong gia đình có người bị bệnh mắt hột cần phaỉ điều trị, nếu có quặm phải đi mổ
quặm, nhổ lông xiêu để tránh biến chứng gây mù.
Bệnh học bỏng mắt
Bệnh cảnh lâm sàng của bỏng mắt do hoá chất rất phong phú, tuỳ thuộc vào nồng độ của
hoá chất gây bỏng, thời gian được đưa đến bệnh viện và trình độ xử trí sơ cứu tại hiện
trường.Bỏng mắt là một cấp cứu đặc biệt trong nhãn khoa. Trong nhiều trường
hợp tổn thương rất nặng dù điều trị khẩn trương cũng không ngăn chặn được mù
loà.
Theo thống kê của khoa Chấn thương bệnh viện mắt TW trong những năm gần
đây bỏng mắt gặp nhiều ở nam giới (85%), thường gặp ở lứa tuổi lao động từ
18-55 tuổi (chiếm 49%), trẻ em và học sinh cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể là 30%.
Trong đó 78% là những người sống ở nông thôn.
Tác nhân gây bỏng
Có nhiều loại tác nhân có thể gây tổn thương cho mắt:
Bỏng nóng
Bỏng do hoả hoạn, do gang thép nóng chảy bắn vào mắt hoặc do nước sôi, dầu
mỡ rán nóng...
Bỏng do bức xạ
Các loại tia bức xạ có thể gây bỏng mắt rất nặng, đặc biệt là những bức xạ ion
hoá như tia g, tia X, hoặc những tia mang năng lượng như tia laser. Tia cực tím
cũng có thể gây bỏng mắt nhưng thường không nghiêm trọng. Tia hồng ngoại
không gây bỏng mắt nhưng nếu tiếp xúc lâu ngày sẽ gây đục thể thuỷ tinh.
Bỏng hoá chất
Hoá chất là tác nhân gây bỏng thường gặp nhất và cũng là tác nhân gây bỏng
nặng nề nhất. Chất gây bỏng có thể là axít như axít sulfuric H2SO4, axít clohydric
HCl hay bazơ như xút ăn da NaOH, vôi Ca(OH)2. Ngoài ra một số dung môi hữu
cơ cũng có thể gây bỏng mắt rất nặng như benzen C6H6, cồn ethylic C2H5OH,
axeton...
Lâm sàng
Bỏng nóng
Khi tác nhân có sức nóng như lửa, khói, nước sôi, dầu rán... tác động vào mắt,
lập tức mi mắt sẽ nhắm lại để che chở cho nhãn cầu nên bỏng mắt thường nhẹ.
Cần khám một cách hệ thống để đánh giá mức độ bỏng toàn thân. Điều trị toàn
thân là chủ yếu, điều trị tại mắt chỉ là phối hợp. Tra mắt thuốc kháng sinh và
những thuốc có tác dụng tăng cường dinh dưỡng.
Bỏng mắt do bức xạ
Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau.
Bỏng mắt do những bức xạ ion hoá
Có thể gặp bỏng mắt do tia g, tia X ở những bệnh nhân được điều trị tia xạ những
khối u vùng hàm mặt, ở những nạn nhân của những vụ nổ hạt nhân hoặc rò rỉ
phóng xạ từ lò phản ứng của nhà máy điện nguyên tử.
Tổn thương mắt thường rất nặng. Giác mạc khô nhuyễn do các tế bào sinh
trưởng, tái tạo giác mạc đều bị tia xạ tiêu diệt. Sau đó là tổn thương bội nhiễm
gây hoại tử thủng giác mạc dẫn đến nhiễm trùng tổ chức nội nhãn. Cuối cùng
thường phải bỏ nhãn cầu.
Bỏng mắt do tia laser
Tia laser ngày nay được áp dụng một cách rộng rãi trong sản xuất công nghiệp,
trong quân sự và trong y học. Bản chất của laser là một chùm ánh sáng đơn sắc
mang năng lượng (Light Aplification by Stimulated Emission of Radiation), nó có
khả năng xuyên qua những môi trường trong suốt và những mô không có sắc tố.
Khi đến lớp biểu mô sắc tố của võng mạc chùm tia laser bị hấp thụ, năng lượng
ánh sáng (quang năng) chuyển thành nhiệt năng gây bỏng làm đông đặc protein
trong tế bào và làm chết tế bào. Sau đó các tế bào xơ sẽ phát triển thay thế để lại
tổ chức sẹo. Như vậy tia laser gây bỏng võng mạc không có khả năng phục hồi.
Khi ta nhìn lâu vào mặt trời, trong những dịp có nhật thực, mắt sẽ hấp thụ một
lượng lớn những tia sáng mang năng lượng và hậu quả là sau đó bệnh nhân thấy
mắt tối sầm, chảy nhiều nước mắt, khám võng mạc thấy vùng võng mạc trung
tâm phù dày lên. Cuối cùng tổn thương để lại sẹo dẫn đến ám điểm trung tâm
trong thị trường.
Bỏng mắt do tia cực tím (tia tử ngoại)
Tia cực tím có nhiều ở bãi biển, trên những ngọn núi tuyết, được phát ra từ ánh
sáng hồ quang và thậm chí cả từ một vài loại đèn được sử dụng chiếu sáng sân
khấu.
Sau khi tiếp xúc với một lượng lớn tia cực tím khoảng 2 - 6 giờ bệnh nhân thấy
hai mắt đau nhức dữ dội, nước mắt chảy nhiều, cảm giác chói mắt, sợ ánh sáng
không mở được mắt. Khám thấy mi mắt co quắp, giác mạc tổn thương nông, bắt
màu fluorescein dày đặc nhưng không có tổn thương đáy mắt.
Xử trí bằng tra thuốc tê bề mặt 5 phút / 1lần cho đến khi bệnh nhân mở được mắt
tự nhiên. Sau đó bằng kín mắt với thuốc mỡ kháng sinh cho mắt nghỉ ngơi, tránh
những tiếp xúc cơ giới. Biểu mô giác mạc sẽ tái tạo hoàn toàn sau 24 giờ.
Bỏng mắt do hoá chất
Bệnh cảnh lâm sàng của bỏng mắt do hoá chất rất phong phú, tuỳ thuộc vào nồng
độ của hoá chất gây bỏng, thời gian được đưa đến bệnh viện và trình độ xử trí sơ
cứu tại hiện trường.
Bỏng mắt do axít thường gặp ở những cơ sở sản xuất ắc qui, mạ kim loại, đôi khi
là do bị người khác cố ý tạt axít vào mắt. Bỏng do xút thường gặp ở những cơ
sở sản xuất đồ nhôm, nấu xà phòng. Bỏng do vôi hay gặp trong sinh hoạt hoặc
trong xây dựng. Bỏng do benzen có thể gặp ở cơ sở sản xuất cao su. Tất cả
những hoá chất trên đều có thể là tác nhân gây bỏng trong các tai nạn ở phòng
thí nghiệm.
Triệu chứng cơ năng
Ngay sau tai nạn bệnh nhân thấy đau buốt hoặc cay xè trong mắt. Đồng thời mắt
nhìn mờ hẳn đi, không nhận ra người thân và cảnh vật xung quanh. Những dấu
hiệu kèm theo thường thấy là chảy nước mắt giàn dụa, chói mắt sợ ánh sáng,
không mở được mắt.
Trạng thái toàn thân thường kích động lo lắng, hoảng hốt và đau đớn.
Triệu chứng thực thể
Cần khám mắt một cách hết sức khẩn trương. Sẽ khám mắt một cách tỷ mỷ, đánh
giá các tổn thương một cách đầy đủ sau khi tiến hành sơ cứu, hoá chất trong mắt
đã được loại trừ.
Mi mắt
Nếu bỏng mắt do axít đậm đặc mi mắt thường tổn thương rất nặng, da mi hoại tử
cháy xém có khi hoại tử sâu toàn bộ chiều dày mi. Nếu bỏng mắt do a xít nồng độ
trung bình hoặc do chất kiềm hay do các loại hoá chất khác mi mắt thường tổn
thương nhẹ hơn. Da mi phỏng rộp hoặc tấy đỏ. Nhẹ hơn nữa chỉ thấy da mi tái
nhợt đi.
Co quắp mi là dấu hiệu thường thấy chứng tỏ có tổn thương của giác mạc kèm
theo.
Kết mạc
Có nhiều tổn thương mức độ khác nhau:
Tổn thương kết mạc mức độ nhẹ: kết mạc cương tụ xung huyết, nhìn mắt có màu
đỏ.
Tổn thương kết mạc mức độ trung bình: kết mạc phù vừa phải, ít khi phù mọng
phòi ra ngoài khe mi.
Tổn thương kết mạc mức độ nặng: kết mạc phù và xuất huyết. Xuất huyết chứng
tỏ sự thiếu máu của kết mạc do tắc mạch hoặc tổn thương thành mạch, lúc khỏi
kết mạc có nhiều tân mạch.
Tổn thương kết mạc mức độ đặc biệt nặng: kết mạc bị hoại tử. Dùng kim hoặc
kéo rạch kết mạc không thấy đau và chảy máu, dấu hiệu Amsler.
Giác mạc
Tổn thương bỏng trên giác mạc cũng có bốn mức độ như trên kết mạc:
Tổn thương mức độ nhẹ: tổn thương nông ở biểu mô, giác mạc bắt màu
fluorescein rải rác.
Tổn thương mức độ trung bình: cũng chỉ là tổn thương nông nhưng rộng hơn
mức độ trên. Biểu mô trợt thành đám rộng bắt màu fluorescein. Khi biểu mô bong
toàn bộ nếu khám không kỹ có thể nhầm là thử nghiệm fluorescein âm tính.
Tổn thương mức độ nặng: tổn thương đã sâu đến nhu mô. Giác mạc phù đục,
màng descemet giãn ra tạo thành những nếp.
Tổn thương đặc biệt nặng: giác mạc đục trắng như sứ, không nhìn thấy tiền
phòng và mống mắt nữa.
Tiến triển và biến chứng
Tiến triển
Tiến triển tuỳ từng loại tác nhân gây bỏng. Axít là chất có tính oxy hoá cao, khả
năng ăn mòn mạnh nên tổn thương thường rất rộng, tuy nhiên axít lại có đặc tính
làm đông vón protein tạo nên bức tường bảo vệ không cho hoá chất thấm vào
sâu tạo nên tổn thương tối đa ngay từ đầu. Với chất bazơ thì ngược lại, khả năng
ăn mòn của bazơ không cao nên có những vị trí chất bazơ không phá huỷ được
lớp biểu bì ở ngoài da nên không gây bỏng cho mi mắt vì vậy tổn thương do bazơ
thường không rộng như do axít. Nhưng một khi đã vào trong mắt chất bazơ sẽ dễ
dàng phá vỡ lớp biểu mô của kết mạc và giác mạc vì lớp này không chắc chắn
như biểu bì của da mi. Sau đó chất bazơ tiếp tục ngấm qua giác mạc gây những
tổn thương trong tiền phòng, thể thuỷ tinh, dịch kính và cả võng mạc. Tổn thương
này vẫn cứ tiếp tục xảy ra trong những ngày tiếp theo rất khó tiên lượng.
Bỏng nhẹ thị lực có thể hồi phục hoàn toàn hay gần như hoàn toàn. Bỏng nặng
sự hồi phục chậm và kém hơn, để lại nhiều biến chứng, di chứng.
Biến chứng của bỏng mắt
Thủng giác mạc: do hoá chất ăn mòn.
Viêm màng bồ đào: thường gặp sau bỏng do chất kiềm.
Tăng nhãn áp thứ phát: rất khó điều trị vì kết mạc bị bỏng xơ hoá không tạo được
sẹo bọng sau phẫu thuật lỗ rò.
Đục thể thủy tinh: mổ lấy thể thuỷ tinh khi mắt đã hoàn toàn yên ổn và nếu tiên
lượng có thể cải thiện thị lực.
Di chứng của bỏng mắt
Bỏng mắt để lại nhiều di chứng rất phức tạp, nhiều khi không thể khắc phục
được:
Mi mắt: sẹo co kéo gây lộn mi, lông quặm, lông xiêu đòi hỏi phải phẫu thuật.
Lệ đạo: tắc lệ đạo.
Dính mi-cầu: hình thành cầu xơ dính chặt kết mạc nhãn cầu với kết mạc mi làm
cho cả mi mắt và nhãn cầu đều không cử động được.
Sẹo giác mạc: làm giảm hoặc mất thị lực. Có thể ghép giác mạc về sau nếu điều
kiện cho phép.
Tân mạch giác mạc: mạch máu vùng rìa cùng những tế bào xơ và tế bào biểu mô
của kết mạc xâm nhập vào giác mạc làm giác mạc mờ đục và biến dạng.
Khô mắt: do tổn thương các tuyến lệ phụ.
Teo nhãn cầu: là hậu quả cuối cùng. Nếu nhãn cầu đã teo nhưng vẫn kích thích,
đau nhức kéo dài thì có chỉ định bỏ mắt.
Phân loại bỏng mắt
Theo tác nhân gây bỏng
Bỏng do nhiệt.
Bỏng do bức xạ.
Bỏng hoá chất.
Theo mức độ tổn thương kết giác mạc
Độ 1, mức độ nhẹ: kết mạc cương tụ, giác mạc tổn thương biểu mô dạng chấm
nông. Mức độ này gặp sau những tai nạn do những hoá chất loãng. Thường gặp
trong sinh hoạt do dấm, ớt, chanh hoặc do xà phòng bắn vào mắt.
Độ 2, mức độ trung bình: phù kết mạc, trợt biểu mô giác mạc rộng. Mức độ này
hay gặp sau những tai nạn trong nông nghiệp do nhựa cây, thuốc sâu hoặc do
nọc độc của một số loài côn trùng hay bò sát... bắn vào mắt.
Độ 3, mức độ nặng: phù và xuất huyết kết mạc, giác mạc phù đục. Mức độ này
hay gặp trong xây dựng do vôi đã tôi và trong sản xuất công nghiệp có dùng hoá
chất.
Độ 4, đặc biệt nặng: kết mạc hoại tử, giác mạc đục trắng như sứ. Bỏng mức độ
này thường do vôi chưa tôi, do xút ăn da đặc hoặc do bị tạt axít.
Điều trị bỏng mắt
Nguyên tắc chung
Nguyên tắc cơ bản khi xử trí cấp cứu một trường hợp bỏng mắt là phải ngay lập
tức loại trừ tác nhân gây bỏng ra khỏi mắt. Sau đó mới tiến hành những động tác
điều trị khác.
Xử trí sơ cứu
Rửa mắt thật nhiều nước và kéo dài bằng bất kỳ nguồn nước sạch nào sẵn có tại
hiện trường để làm giảm nồng độ chất gây bỏng. Thời gian rửa mắt phải kéo dài
tối thiểu là 15 phút cho một mắt. Riêng đối với bỏng mắt do vôi cần kiểm tra và lấy
hết vôi cục trong mắt nếu có trước khi rửa mắt.
Cần tuyệt đối tránh
Dùng các nguồn nước đã bị ô nhiễm để rửa mắt vì sẽ gây nhiễm trùng mắt dẫn
đến loét thủng giác mạc.
Dùng axít để trung hoà bazơ và ngược lại: làm như vậy sẽ gây bỏng hỗn hợp,
giúp hoá chất ngấm rộng ra và vào sâu hơn.
Sau khi rửa mắt nếu có điều kiện có thể cho bệnh nhân dùng thuốc kháng sinh và
giảm đau rồi nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế có chuyên khoa mắt.
Xử trí tại chuyên khoa mắt
Cần đo pH mắt ngay lập tức. Nếu pH chưa trung tính cần tiếp tục rửa mắt bằng
dung dịch đẳng trương đến khi pH = 7. Nếu thấy tổn thương đã ngấm sâu có thể
rửa mắt liên tục bằng cách nhỏ giọt vào mắt qua hệ thông dây truyền. Đồng thời
phải tiến hành rửa sạch lệ đạo tránh viêm dính về sau.
Tra mắt thuốc kháng sinh có phổ kháng khuẩn rộng, ưu tiên dùng thuốc mỡ để
hạn chế dính mi cầu. Dùng kháng sinh toàn thân khi bỏng nặng.
Tra Atropin đề phòng dính mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh. Ngày tra 2 lần,
mỗi lần 1 giọt. Chú ý bịt lỗ lệ để tránh thuốc xuống miệng gây ngộ độc ở trẻ em.
Phòng dính mi cầu: tra mỡ kháng sinh vào cùng đồ trên và dưới, day nhiều lần
trong ngày hoặc đặt khuôn chống dính vào ngày thứ 2-3 sau bỏng.
Tăng cường dinh dưỡng kết giác mạc: tra mắt các chế phẩm có vitamin nhóm A,
B,C hoặc tiêm huyết thanh tự thân dưới kết mạc. Tăng cường khẩu phần ăn giàu
protein và vitamin. Uống nhiều nước để thải trừ chất độc.
Dùng thuốc giảm đau và an thần theo đường tại chỗ và toàn thân. Áp dụng tâm lí
liệu pháp, an ủi động viên bệnh nhân.
Phẫu thuật cấp cứu
Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định cho những trường hợp bỏng rất nặng, rửa mắt
không thể loại trừ hết hoá chất gây bỏng.
Chọc rửa tiền phòng
Thường áp dụng cho những trường hợp bỏng kiềm nhằm làm thoát các chất gây
bỏng đã ngấm vào tiền phòng không cho chúng ngấm sâu hơn.
Phẫu thuật Passow-Poliak
Khi kết mạc phù nhiều do hoá chất ngấm vào rồi đọng lại dưới kết mạc cần rạch
kết mạc hình nan hoa ở bốn góc phần tư giữa các cơ trực để chất độc dưới kết
mạc thoát ra.
Phẫu thuật Doenig
Chỉ định khi kết mạc hoạt tử nặng không còn khả năng hồi phục.
Sau khi cắt bỏ hết phần kết mạc đã hoại tử lấy niêm mạc môi hoặc màng rau thai
vá vào vùng kết mạc đã cắt bỏ.
Điều trị biến chứng và di chứng bỏng mắt
Biến chứng
Tăng nhãn áp: phẫu thuật cắt bè củng giác mạc, nên phối hợp với áp thuốc chống
chuyển hoá. Nếu không kết quả có thể quang đông thể mi bằng laser diode bước
sóng 810 nm.
Đục thể thủy tinh: lấy thể thuỷ tinh ngoài bao và lắp thể thuỷ tinh nhân tạo nếu
điều kiện cho phép.
Thủng giác mạc: khâu phủ kết mạc hoặc ghép giác mạc. Nếu mắt mất chức năng
có thể phải phẫu thuật múc nội nhãn.
Viêm màng bồ đào: dùng corticosteroide và atropin.
Di chứng
Quặm mi: phẫu thuật Sapecko, lấy niêm mạc môi vá vào bờ mi.
Dính mi cầu: tách dính mi cầu, vá màng rau thai hoặc vá niêm mạc môi.
Tắc lệ đạo: nối thông lệ mũi, phẫu thuật Dupuy-Dutemps
Sẹo giác mạc: ghép giác mạc nếu điều kiện cho phép.
Khô mắt: tra nước mắt nhân tạo lâu dài
Phòng bệnh
Giáo dục ý thức đề phòng bỏng mắt cho tất cả mọi người, đặc biệt là ở lứa tuổi
học sinh và công nhân. Tuyên truyền về các tác nhân gây bỏng, cách bảo vệ mình
và mọi người, cách xử trí khi đã xảy ra tai nạn....
Cải thiện điều kiện lao động và tăng cường bảo hộ lao động cho công nhân và
nông dân.
Phải xử trí và sơ cứu đúng và kịp thời, sau đó chuyển tới chuyên khoa mắt.
Bệnh học chấn thương mắt
Mi mắt sưng nề và bầm tím, khó mở mắt. Khi có tụ máu mi mắt, cần chú ý tới thời gian xuất
hiện. Xuất hiện ngay sau khi đụng dập là do tổn thương tại chỗ, tổn thương ở mi mắt.Đại
cương
Chấn thương mắt là một tai nạn thường gặp, là nguyên nhân thứ 3 gây mù loà
sau đục thể thủy tinh và glôcôm. Tổn thương mắt do chấn thương thường phức
tạp đòi hỏi một thái độ xử trí đúng đắn và kịp thời mới có thể hạn chế được phần
nào những hậu quả nặng nề do chấn thương gây ra.
Hoàn cảnh phát sinh
Chấn thương mắt có thể phát sinh trong nhiều hoàn cảnh khác nhau, trong đó
thường gặp nhất là tai nạn trong sinh hoạt, chiếm khoảng 70% trường hợp. Phần
lớn gặp ở đối tượng trẻ em và học sinh. Chấn thương trong sinh hoạt bao gồm
các tai nạn trong gia đình, ở trường học, trong thể thao và tai nạn giao thông.
Chấn thương mắt do tai nạn lao động chiếm khoảng 25% trường hợp. Chấn
thương trong sản xuất công nghiệp thường do những mảnh kim loại văng ra từ
những máy móc có tốc độ vòng quay cao như máy phay, máy tiện, máy mài... nên
hay có dị vật nội nhãn. Chấn thương trong sản xuất nông nghiệp thường rất
nghiêm trọng do nhiễm khuẩn, đặc biệt do trực khuẩn mủ xanh vì tác nhân gây
chấn thương là lưỡi liềm, lưỡi hái, dây thép... thường đã nhiễm đất bẩn và phân
súc vật.
Chấn thương do hoả khí chỉ chiếm khoảng 5% trường hợp nhưng tổn thương
thường phức tạp, nhiều khi cả hai mắt, nguy cơ nhiễm trùng cao và có nhiều tổn
thương phối hợp toàn thân.
Phân loại
Hai bệnh cảnh lâm sàng:
Chấn thương đụng dập mắt.
Vết thương ở mắt.
Chấn thương đụng dập mắt
Tác nhân gây chấn thương thường là những vật gây kích thước lớn, đầu tù như
nắm đấm, bóng đá, bóng tennis, cầu lông.... Sức mạnh đụng dập gây rung
chuyển và đẩy nhãn cầu về phía thành xương hốc mắt, nén mạnh làm tăng nhãn
áp gây đứt chân mống mắt, đứt dây Zinn một phần hoặc toàn bộ. Sau đó là sức
phản hồi âm tính tiếp tục gây chấn động nhãn cầu.
Hình. Cơ chế tác động của lực đụng dập
Tổn thương mi mắt và kết mạc
Tụ máu mi mắt
Mi mắt sưng nề và bầm tím, khó mở mắt. Khi có tụ máu mi mắt, cần chú ý tới thời
gian xuất hiện. Xuất hiện ngay sau khi đụng dập là do tổn thương tại chỗ, tổn
thương ở mi mắt. Xuất hiện chậm sau vài giờ hay vài ngày là do tổn thương nền
sọ, dấu hiệu “đeo kính râm”.
Tràn khí dưới da mi và kết mạc
Sờ thấy cảm giác lạo xạo, lép bép dưới da mi. Nguyên nhân là do các xoang xung
quanh hốc mắt bị vỡ.
Sụp mi
Sụp mi làm khe mi hẹp lại, bệnh nhân khó mở mắt. Nguyên nhân là do rách cơ
nâng mi hoặc do tổn thương dây thần kinh III. Cần phân biệt với giả sụp mi là do
mắt sưng nề nhiều nên bệnh nhân khó mở mắt. Giả sụp mi sẽ hết khi mắt hết
sưng nề.
Vỡ xương hốc mắt
Xương hốc mắt có thể bị vỡ trực tiếp hoặc gián tiếp.
Vỡ thành trên
Vỡ thành trên ổ mắt có thể dẫn đến những hậu quả rất trầm trọng:
Vỡ ống thị giác: tổn thương gây mù mắt tạm thời nếu chỉ có phù nề, chèn ép hoặc
vĩnh viễn do đứt dây thần kinh số II.
Hội chứng khe hốc mắt trên (khe bướm): khi đường vỡ đi qua khe bướm gây hậu
quả làm liệt thần kinh III, IV, V1 và VI.
Hội chứng đỉnh hốc mắt: là hội chứng khe hốc mắt trên phối hợp với tổn thương
dây thần kinh số II do vỡ ống thị giác.
Vỡ thành dưới
Khi thành dưới hốc mắt bị vỡ nhãn cầu và tổ chức hốc mắt có thể tụt xuống xoang
hàm gây lõm mắt, hạn chế vận nhãn và song thị.
Tổn thương của nhãn cầu
Đụng dập giác mạc
Tác nhân đầu tù tác động lên giác mạc có thể làm trợt biểu mô, xây xước bề mặt
giác mạc hoặc gây phù đục giác mạc do tổn thương lớp nội mô và màng
Descemet.
Xuất huyết tiền phòng
Nguyên nhân xuất huyết là do tổn thương mạch máu của mống mắt. Lúc đầu
hồng cầu hoà lẫn với thủy dịch làm mắt có ánh hồng như mắt thỏ. Sau đó hồng
cầu lắng xuống tạo thành ngấn máu trong tiền phòng có giới hạn rõ ràng với thủy
dịch trong suốt ở phía trên.
Xuất huyết tiền phòng được chia làm 3 mức độ dựa trên độ cao của ngấn máu
trong tiền phòng:
Mức độ nhẹ: ngấn máu dưới bờ dưới của đồng tử. Thông thường máu sẽ tiêu hết
trong vòng 1-3 ngày nên chỉ cần điều trị nội khoa bằng cách cho bệnh nhân nằm
nghỉ ngơi hạn chế vận động, uống nhiều nước và tiêm cạnh nhãn cầu Hyaza 180
đơn vị 1 ống/ngày cho đến khi máu tiêu hết.
Mức độ trung bình: ngấn máu dưới bờ trên của đồng tử. Điều trị nội khoa giống
như xuất huyết mức độ nhẹ nhưng cần phải cho bệnh nhân nhập viện để được
theo dõi chặt chẽ tại một cơ sở chuyên khoa mắt. Muốn cho máu nhanh tiêu có
thể dùng thêm tam thất khô dạng bột với liều 10g/ngày trong 10 ngày. Nếu máu
không tiêu mà có xu hướng tiếp tục đầy lên thì điều trị như xuất huyết tiền phòng
mức độ nặng.
Mức độ nặng: máu đầy tiền phòng. Nếu để lâu cục máu đông sẽ gây bít tắc vùng
bè gây tăng nhãn áp, đồng thời ion Fe2+ do hồng cầu vỡ giải phóng ra sẽ ngấm
vào giác mạc làm giác mạc có màu gỉ sắt gọi là đĩa thấm máu giác mạc. Do vậy
xử trí một trường hợp xuất huyết tiền phòng mức độ nặng cần chỉ định phẫu thuật
chích máu rửa sạch tiền phòng.
Hình. Xuất huyết tiền phòng mức độ nhẹ
Đụng dập mống mắt - thể mi
Lực đụng dập đẩy mạnh mống mắt về phía sau làm chân mống mắt tách khỏi thể
mi gây đứt chân mống mắt. Khi đứt chân mống mắt lớn hơn 900 sẽ có khả năng
gây song thị nên cần được phẫu thuật khâu phục hồi chân mống mắt.
Ngoài ra lực đụng dập còn có thể làm đứt cơ vòng đồng tử gây giãn đồng tử hoặc
gây co quắp cơ thể mi dẫn đến tình trạng liệt điều tiết, đau rức vùng thể mi.
Hình. Đứt chân mống mắt
Di lệch thể thủy tinh
Sau chấn thương đụng dập dây chằng Zinn có thể bị đứt một phần hoặc toàn bộ.
Khi một phần dây chằng bị đứt, thể thủy tinh sẽ bị kéo lệch về phía đối diện gọi là
lệch thể thủy tinh không hoàn toàn. Lúc này khám mắt sẽ thấy độ sâu tiền phòng
không đều, rung rinh mống mắt, song thị một mắt và có thể có tăng nhãn áp thứ
phát. Chỉ xử trí lấy thủy tinh khi có biến chứng.
Hình. Lệch thể thủy tinh
Khi toàn bộ Zinn bị đứt thể thủy tinh sẽ rơi vào dịch kính, còn gọi là sa thể thuỷ
tinh. Trên lâm sàng sẽ thấy thị lực giảm sút trầm trọng do mắt bị viễn thị nặng vì
thiếu công suất hội tụ của thể thuỷ tinh. Khám mắt thấy tiền phòng rất sâu, rung
rinh mống mắt, có dịch kính nhô ra tiền phòng qua lỗ đồng tử và không thấy thể
thuỷ tinh ở diện đồng tử. Siêu âm mắt sẽ thấy thể thuỷ tinh nằm trong buồng dịch
kính. Thể thuỷ tinh có thể nằm rất lâu, thậm chí hàng chục năm như vậy mà
không gây biến chứng gì, nhưng về lâu dài thường dẫn đến tăng nhãn áp. Chỉ xử
trí lấy thể thủy tinh khi có biến chứng.
Do tác dụng của lực phản hồi đẩy khối dịch kính và thể thủy ra phía trước nên đôi
khi ta gặp bệnh cảnh thể thủy tinh nằm trong tiền phòng, hậu quả tất yếu là tăng
nhãn áp cấp do nghẽn đồng tử và phù giác mạc vĩnh viễn do tổn hại nội mô. Bệnh
cảnh lâm sàng thường rất điển hình. Sau một chấn thương mạnh do vật đầu tù
bệnh nhân thấy mắt đau nhức rất dữ dội, kích thích chảy nước mắt nhiều. Khám
mắt thấy tiền phòng rất sâu, thể thuỷ tinh trông như một giọt dầu lớn trong tiền
phòng ngay phía sau giác mạc. Đo nhãn áp sẽ thấy nhãn áp tăng rất cao. Cần chỉ
định phẫu thuật cấp cứu lấy thể thuỷ tinh.
Đôi khi sau một chấn thương mạnh thể thuỷ tinh không còn nằm trong nhãn cầu
mà thoát ra ngoài nằm ngay dưới kết mạc. Đó là dấu hiệu chắc chắn của vỡ nhãn
cầu.
Xuất huyết dịch kính
Do tổn thương các mạch máu ở thể mi, hắc mạc hoặc võng mạc. Khám mắt sẽ
thấy ánh đồng tử tối hoặc tối đen tuỳ theo mức độ xuất huyết nhiều hoặc ít. Lúc
này nếu khám mắt bằng đèn khe với khe sáng thật mảnh, khoảng 1x2mm với
cường độ thật sáng trong một phòng tối sẽ thấy hồng cầu hoặc những đám máu
đỏ tươi lơ lửng trong dịch kính trước, nhay phía sau thể thuỷ tinh. Siêu âm mắt là
khám nghiệm rất có giá trị để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ xuất huyết.
Máu trong dịch kính lúc đầu đỏ, rồi chuyển màu vàng, cuối cùng là tổ chức hoá
dịch kính. Điều trị nội khoa như xuất huyết tiền phòng, sau 3 tháng nếu máu
không tiêu hết, thị lực không cải thiện nên chỉ định cắt dịch kính để tránh hiện
tượng tổ chức hoá dịch kính sẽ gây bong võng mạc do co kéo.
Tổn thương võng mạc
Do sức ép của lực đụng giập lên võng mạc làm vỡ các mạch máu, làm đứt gãy
mối liên kết giữa các tế bào nên chấn thương đụng dập có thể gây xuất huyết và
phù võng mạc. Phù hoàng điểm điển hình sau chấn thương đụng dập gọi là phù
Berlin. Hoàng điểm phù dày và có màu trắng đục. Sau khi phù rút đi để lại những
vết nhăn ở võng mạc trung tâm hướng về phía hoàng điểm gọi là dấu hiệu “sao
hoàng điểm”.
Vỡ củng mạc
Khi lực xung kích quá mạnh đẩy ép nhãn cầu về phía sau làm nhãn áp tăng cao
quá sức chịu đựng của củng mạc sẽ làm vỡ nhãn cầu. Lúc này khám lâm sàng sẽ
thấy xuất huyết tỏa lan dưới kết mạc, tiền phòng sâu đầy máu, nhãn áp thấp,
không còn thị lực. Cần chỉ định mổ cấp cứu khâu bảo tồn nhãn cầu, những
trường hợp quá nặng không còn khả năng khâu bảo tồn sẽ tiến hành múc nội
nhãn.
Những tổn thương muộn
Do có khả năng gây nhiều tổn thương phức tạp như đã mô tả ở trên nên những di
chứng về sau của một chấn thương đụng dập mạnh thường rất nặng nề.
Tăng nhãn áp thứ phát
Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập như
tổn thương lùi góc tiền phòng, thoát dịch kính ra trước, xuất huyết dịch kính lâu
ngày...
Bong võng mạc
Bong võng mạc sau chấn thương có thể xuất hiện sớm do lực tác động làm rung
chuyển gây rách võng mạc hoặc xuất hiện muộn hơn do co kéo dịch kính.
Vết thương mắt
Tác nhân gây chấn thương thường là những vật sắc nhọn hoặc dị vật có vận tốc
cao xuyên thẳng vào mắt làm rách lớp vỏ bọc và hủy hoại các tổ chức nội nhãn.
Vết thương nông
Vết thương nông ở mắt là những vết thương chưa làm mất hoàn toàn tính toàn
vẹn của lớp vỏ bọc hay nói một cách khác là những vết thương chưa xuyên thấu
nhãn cầu, chưa tạo ra sự thông thương trực tiếp giữa môi trường bên trong và
bên ngoài nhãn cầu.
Rách kết mạc
Vết rách kết mạc nhỏ dưới 5mm có thể tự liền, khi vết rách lớn hơn cần khâu lại
bằng chỉ tự tiêu để che phủ củng mạc, hạn chế sự hình thành các u hạt
(granulome) về sau.
Rách lớp giác mạc
Nếu đường rách sắc gọn, miệng vết rách tự khép kín thì chỉ cần điều trị nội khoa
bằng kháng sinh tại chỗ và một số vitamin nhóm A, B để thúc đẩy quá trình liền
sẹo của vết thương. Nếu miệng vết thương không tự khép kín cần khâu lại bằng
chỉ 10/0 để giúp giác mạc nhanh liền sẹo và hạn chế loạn thị do sẹo giác mạc.
Dị vật giác mạc
Dị vật là những mảnh kim loại, thuỷ tinh, đất đá... cắm vào giác mạc. Thường chỉ
có 1 dị vật nhưng riêng trong chấn thương do hoả khí thì lại có rất nhiều dị vật ở
cả 2 mắt.
Dị vật nông giác mạc cần được lấy một cách cẩn thận sau khi gây tê bề mặt. Dị
vật sâu nên lấy tại phòng mổ dưới kính phóng đại. Sau lấy dị vật cần chăm sóc
mắt cẩn thận bằng thuốc kháng sinh và các thuốc tăng cường dinh dưỡng tra tại
chỗ. Khám lại mắt hàng ngày trong 3 – 5 ngày để phát hiện kịp thời biến chứng
viêm loét giác mạc.
Rách lớp củng mạc
Rách lớp củng mạc là vết thương chưa xuyên qua hết chiều dày củng mạc. Vì
vậy ít ảnh hưởng đến thị lực, không làm thay đổi nhãn áp và khi khám đáy mắt sẽ
không có tổn thương xuất huyết và rách võng mạc ở vị trí tương ứng. Tuy nhiên
tổn thương này thường rất khó khẳng định khi khám lâm sàng vì vết rách và xuất
huyết kết mạc che lấp. Chỉ nên khẳng định chẩn đoán trên bàn mổ sau khi đã
thăm dò vết thương một cách kỹ lưỡng.
Vết thương xuyên thủng nhãn cầu
Ngoài hậu quả gây phòi tổ chức do áp lực dương tính trong nội nhãn, vết thương
xuyên thủng nhãn cầu còn mở cửa để vi khuẩn xâm nhập vào mắt gây nhiễm
trùng nội nhãn đặc biệt là khi có dị vật nội nhãn kèm theo.
Tổn hại giác mạc, củng mạc
Vết thương có thể đơn thuần trên giác mạc hay củng mạc, nhưng cũng có khi kéo
dài trên cả giác mạc và củng mạc. Vết thương giác mạc cần được khâu lại bằng
chỉ nylon 10/0. Hậu quả để lại là loạn thị không đều do sẹo giác mạc. Vết thương
củng mạc cần được khâu bằng chỉ 7/0 hoặc 8/0 rồi áp lạnh xung quanh đề phòng
biến chứng bong võng mạc.
Đặc biệt nguy hiểm là vết thương vùng rìa vì nguy cơ gây viêm mắt đồng cảm.
Đây là một bệnh tự miễn do cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại thể mi do vết
thương làm bộc lộ những kháng nguyên thể mi chưa bao giờ tiếp xúc với hệ
thống miễn dịch của cơ thể. Các kháng thể này lưu hành trong máu và sẽ chống
lại thể mi của mắt lành gây viêm màng bồ đào cho mắt không bị chấn thương.
Bệnh tiến triển từng đợt hậu quả cuối cùng là dính mống mắt, đục thể thủy tinh và
teo nhãn cầu. Đây là một biến chứng vô cùng thảm khốc của vết thương xuyên
gây hậu quả mù hoàn toàn cả hai mắt.
Tiền phòng
Thường thấy xẹp tiền phòng do thoát thủy dịch. Tuy nhiên nếu vết thương nhỏ, tự
khép kín thì tiền phòng vẫn có thể được duy trì.
Khi bệnh nhân đến muộn có thể thấy trong tiền phòng có nhiều xuất tiết hoặc
ngấn mủ. Đó là dấu hiệu của nhiễm trùng nội nhãn, tiên lượng rất nặng.
Mống mắt
Mống mắt có thể phòi qua vết rách và nằm kẹt lại ở đó, có thể bị rách do tác nhân
xuyên qua. Xử trí thương tổn mống mắt cần hết sức linh hoạt. Nếu bệnh nhân
đến sớm, vết thương còn sạch, mống mắt còn trương lực tốt có thể đẩy trở lại
tìên phòng. Nếu bệnh nhân đến muộn vết thương có giả mạc hoặc khi mống mắt
đã dập nát cần kiên quyết cắt bỏ phần mống mắt đã phòi ra ngoài vết thương.
Thể thủy tinh
Có nhiều hình thái tổn thương khác nhau tuỳ thuộc vào mức độ tổn thương của
vỏ bao thể thủy tinh:
Đục thể thủy tinh rách bao trước: vết rách bao nhỏ, thể thuỷ tinh đục dần, ít gây
biến chứng.
Đục vỡ thể thủy tinh nhân trương: vết rách bao rộng, thể thủy tinh ngấm nước đục
nhanh, tăng thể tích gây biến chứng xẹp tiền phòng, tăng nhãn áp. Cần phẫu
thuật lấy thể thủy tinh sớm.
Đục thể thủy tinh chất nhân bung vào trong tiền phòng: vết rách quá rộng làm chất
nhân thoát ra khỏi túi bao phóng thích vào tiền phòng có thể gây viêm màng bồ
đào và tăng nhãn áp. Cần phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh sớm.
Hình. Đục vỡ thể thủy tinh chất nhân ra tiền phòng
Đục vỡ thể thủy tinh rách bao sau: tác nhân xuyên qua cả bao trước và bao sau
làm thoát dịch kính ra tiền phòng gây tăng nhãn áp. Đồng thời chất nhân cũng có
thể rơi vào dịch kính gây viêm màng bồ đào sau và tổ chức hoá dịch kính. Nên
phẫu thuật cắt toàn bộ thể thủy tinh và dịch kính trước càng sớm càng tốt.
Đục thể thủy tinh nhân tiêu: đục thể thủy tinh không gây biến chứng và không
được điều trị sau một thời gian chất nhân bị hấp thụ một phần, phần còn lại
thường bị vôi hoá phẫu thuật rất khó khăn.
Dị vật nội nhãn
Vết thương này rất nặng vì gây ra nhiều biến chứng như viêm nội nhãn, viêm
màng bồ đào, tăng nhãn áp thứ phát.... Khai thác hoàn cảnh xảy ra chấn thương
và khám mắt thấy một đường vào rõ rệt là dấu hiệu cảnh báo có dị vật nội nhãn,
tuy nhiên chẩn đoán xác định phải dựa vào X quang và siêu âm.
Nguyên tắc xử trí vết thương có dị vật nội nhãn là phải lấy dị vật ra càng sớm
càng tốt kết hợp với điều trị nội khoa.
Dị vật kim loại nằm lâu trong mắt sẽ gây nhiễm kim loại nội nhãn. Nếu dị vật là sắt
hoặc hợp kim sắt sẽ gây hội chứng Siderose biểu hiện bằng sự thoái hoá mống
mắt và đục thể thuỷ tinh có màu gỉ sắt, điện võng mạc sẽ tiêu huỷ hoàn toàn khi
làm khám nghiệm này. Nếu dị vật bằng đồng sẽ gây ra hội chứng Wilson biểu
hiện bằng sự thoái hoá mống mắt và đục thể thuỷ tinh có màu xanh nhạt, đồng
thời xuất hiện vòng lắng đọng đồng màu xanh lục ở rìa giác mạc, vòng Kayser –
Fleischer.
Vết thương mi mắt
Vết thương mi mắt cần được khâu 2 lớp để phục hồi lại. Nếu tổn thương rách qua
bờ tự do khi khâu lại yêu cầu phải thật khớp không làm lệch hay biến dạng bờ mi.
Tổn thương ở góc trong cần thăm dò lệ đạo để phát hiện đứt lệ quản. Nếu đứt lệ
quản trên có thể không cần khâu phục hồi vì chỉ có 20% lượng nước mắt đi qua
đường này. Nếu đứt lệ quản dưới cần khâu phục hồi và luồn ống silicon vào trong
để chỗ nối không bị chít hẹp.
Phòng bệnh
Giáo dục ý thức đề phòng tai nạn chấn thương mắt cho tất cả mọi người, đặc biệt
ở lứa tuổi học sinh và công nhân.
Cải thiện điều kiện làm việc và đeo kính bảo vệ mắt cho người lao động.
Phải xử trí sơ cứu đúng và kịp thời rồi chuyển tới chuyên khoa.
Bệnh học đục thể thủy tinh
Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể kèm theo lác, rung giật nhãn cầu và một số biểu hiện của
bệnh toàn thân như dị dạng của sọ, hệ thống xương, rối loạn phát triển trí tuệ.Định
nghĩa
Đục thể thuỷ tinh là tình trạng mờ đục của thể thuỷ tinh do các nguyên nhân khác
nhau gây ra.
Đây là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến mù loà ở các nước đang phát triển. Tuy
nhiêu nếu được phẫu thuật thay thuỷ tinh thể nhân tạo bệnh nhân vẫn có khả
năng phục hồi được thị lực
Các nguyên nhân gây đục thể thủy tinh
Có nhiều nguyên nhân gây đục thể thuỷ tinh:
Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh, đục thể thuỷ tinh ở trẻ em
Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh là đục thể thuỷ tinh có ngay từ khi trẻ mới sinh.
Đục thể thuỷ tinh xuất hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời được gọi là đục thể
thuỷ tinh ở trẻ em.
Nguyên nhân gây đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể do di truyền hoặc do bệnh của
phôi trong thời kỳ mang thai.
Các hình thái của đục thể thuỷ tinh bẩm sinh:
Đục cực: đục cực thể thuỷ tinh là đục ở lớp vỏ dưới bao và ở lớp bao của cực
trước và cực sau thể thuỷ tinh.
Đục đường khớp: đục đường khớp hoặc đục hình sao là đục ở đường khớp chữ
Y của nhân bào thai rất ít ảnh hưởng đến thị lực.
Đục nhân: đục nhân là đục của nhân phôi hoặc cả nhân phôi và nhân bào thai.
Đục bao: đục bao là vết đục nhỏ ở biểu mô và bao trước thể thuỷ tinh mà không
ảnh hưởng đến lớp vỏ .
Hình: Đục nhân phôi thể thuỷ tinh
Đục lớp hoặc đục vùng: là loại đục thể thuỷ tinh bẩm sinh thường gặp nhất. Lớp
đục bao bọc một trung tâm còn trong, lớp đục nàylại được bao quanh bởi một lớp
vỏ trong suốt.
Đục thể thuỷ tinh hoàn toàn: là đục toàn bộ các sợi thể thuỷ tinh làm mất hoàn
toàn ánh hồng của đồng tử.
Đục dạng màng: xảy ra khi các protêin của thể thuỷ tinh bị tiêu đi làm cho bao
trước và bao sau hợp lại thành một màng trắng đặc.
Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể kèm theo lác, rung giật nhãn cầu và một số biểu
hiện của bệnh toàn thân như dị dạng của sọ, hệ thống xương, rối loạn phát triển
trí tuệ.
Đục thể thuỷ tinh do tuổi già
Đục thể thuỷ tinh do tuổi già là nguyên nhân hàng đầu gây giảm thị lực ở người
cao tuổi. Ở Mỹ tỷ lệ đục thể thuỷ tinh là 50% ở nhóm người tuổi từ 65 đến 74, tăng
70% ở những người trên 70. Ở Việt Nam (theo điều tra của ngành Mắt năm 2002)
tỷ lệ đục thể thuỷ tinh là ở người trên 50 tuổi là 71,3%.
Bệnh sinh của đục thể thuỷ tinh tuổi già do nhiều yếu tố và chưa được hiểu biết rõ
ràng. Nguyên nhân gây đục thể thủy tinh tuổi già là do rối loạn quá trình dị hóa
glucose trong thể thủy tinh làm rối loạn quá trình tổng hợp protêin của thể thủy
tinh.
Đục thể thuỷ tinh do tuổi già có 3 hình thái
Đục nhân thể thuỷ tinh: ở người già nhân thể thuỷ tinh xơ cứng và có mầu vàng.
Sự xơ cứng và chuyển màu vàng quá mức gọi là đục nhân thể thuỷ tinh và gây ra
đục ở vùng trung tâm. Đục nhân thể thuỷ tinh thường tiến triển chậm. Ở giai
đoạn sớm sự xơ cứng dần của nhân gây tăng chiết suất thể thuỷ tinh làm cho
khúc xạ của mắt chuyển sang cận thị. Những trường hợp đục tiến triển rất nhiều
nhân thể thuỷ tinh đục hẳn và biến thành mầu nâu gọi là đục thể thuỷ tinh nhân
nâu.
Đục vỏ thể thuỷ tinh: Đục vỏ thể thuỷ tinh (còn gọi là đục hình chêm) luôn luôn ở
hai mắt và thường không cân xứng. Các đục hình chêm này có thể to ra và nhập
vào nhau để tạo ra các vùng đục vỏ lớn hơn. Khi toàn bộ vỏ từ bao tới nhân trở
thành đục trắng gọi là đục thể thuỷ tinh chín. Khi chất vỏ thể thuỷ tinh thoái hoá dò
qua bao thể thuỷ tinh để lại lớp bao nhăn nheo và co lại gọi là đục thể thuỷ tinh
quá chín. Khi lớp vỏ hoá lỏng làm cho nhân có thể di động tự do bên trong túi bao
gọi là đục thể thuỷ tinh Morgagni.
Hình: đục thể thuỷ tinh quá chín Morgagni
Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau: đục thể thuỷ tinh dưới bao sau khu trú ở lớp vỏ
sau và thường nằm ở trục. Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau chủ yếu do tuổi già,
còn có thể là hậu quả của chấn thương, dùng thuốc corticosteroid và bức xạ ion
hoá.
Đục thể thuỷ tinh do chấn thương
Đục thể thuỷ tinh sau chấn thương có thể do tổn thương cơ học, tác động vật lý
và tác động thẩm thấu.
Đục thể thuỷ tinh sau chấn thương đụng dập
Chấn thương đụng dập có thể gây đục thể thuỷ tinh rất sớm hoặc là một di chứng
muộn. Đục thể thuỷ tinh do đụng dập có thể chỉ ở một vùng hoặc toàn bộ thể thuỷ
tinh. Biểu hiện đầu tiên thường là một vết đục có hình sao hoặc hình hoa hồng
của bao sau thường nằm ở trục. Đục hình hoa hồng này có thể tiến triển thành
đục toàn bộ thể thuỷ tinh.
Chấn thương đụng dập có thể gây rách bao làm cho thủy dịch ngám vào bên
trong, các sợi thể thủy tinh ngấm nước gây đục thể thủy tinh rất nhanh.
Chấn thương đụng dập mạnh có thể lầm đứt một phần hoặc toàn bộ các dây Zinn
dẫn đến lệch hoặc sa thể thủy tinh.
Đục thể thuỷ tinh sau chấn thương xuyên
Chấn thương xuyên thể thuỷ tinh thường gây đục vỏ thể thuỷ tinh ở vị trí bị rách,
thường tiến triển dần dần đến đục hoàn toàn. Đôi khi vết thương nhỏ trên bao
trước có thể tự lành để lại vùng đục nhỏ ổn định.
Khi bao thể thuỷ tinh rách rộng những mảng chất thể thuỷ tinh phòi qua vết rách
của bao nằm trong tiền phòng. Thông thường những chất men của thuỷ dịch có
thể làm đục và tiêu đi các mảng thể thuỷ tinh.
Đục thể thuỷ tinh do bức xạ
Bức xạ ion hoá: Thể thuỷ tinh rất nhạy cảm với bức xạ ion hoá. Bức xạ ion hoá
trong khoảng tia X (bước sóng 0,001-10 nm) có thể gây đục thể thuỷ tinh ở một số
người với liều thấp.
Bức xạ hồng ngoại: Đục thể thuỷ tinh ở thợ thổi thuỷ tinh.
Bức xạ tử ngoại
Bức xạ sóng ngắn.
Đục thể thuỷ tinh do hoá chất
Bỏng mắt do kiềm thường dẫn đến đục thể thuỷ tinh. Bỏng mắt do axít ít khả năng
gây đục thể thuỷ tinh.
Đục thể thuỷ tinh bệnh lý
Bệnh đái tháo đường: Đục thể thuỷ tinh là một nguyên nhân thường gặp gây tổn
hại thị lực ở những bệnh nhân đái tháo đuường. Thường gặp hai loại đục thể thuỷ
tinh do đái tháo đường:
Đục thể thuỷ tinh do đái tháo đường thực sự (hoặc đục dạng bông tuyết) gặp ở
người trẻ bị đái tháo đường không điều chỉnh.
Đục thể thuỷ tinh tuổi già ở những bệnh nhân đái tháo đường: Đục thể thuỷ tinh
thường gặp ở lứa tuổi trẻ hơn so với những bệnh nhân không bị đái tháo đường.
Về mặt chuyển hoá sự tích luỹ Sorbitol trong thể thuỷ tinh kèm theo những biến
đổi Hydrat hoá sau đó và sự tăng Glycosyl hoá protein trong thể thuỷ tinh của đái
tháo đường có thể góp phần thúc đẩy tốc độ hình thành đục thể thuỷ tinh do tuổi
già ở những bệnh nhân đái tháo đường.
Bệnh giảm canxi huyết (đục thể thuỷ tinh trong bệnh Tetani): bệnh thường ở hai
mắt, biểu hiện bằng những chấm đục óng ánh ở vỏ trước và vỏ sau, dưới bao thể
thuỷ tinh và thường cách biệt với bao bởi một vùng còn trong.
Đục thể thuỷ tinh sau viêm màng bồ đào.
Hình: Đục thể thuỷ tinh sau viêm mống mắt thể mi
Đục thể thuỷ tinh thứ phát trên những mắt có tiền sử viêm màng bồ đào. Điển
hình nhất là đục thể thuỷ tinh dưới bao sau. Có thể biến đổi ở mặt trước thể thủy
tinh kèm theo những chấm sắc tố hoặc những đám dính mống mắt và bao trước
thể thủy tinh. Đục thể thuỷ tinh sau viêm màng bồ đào có thể tiến triển đến đục
chín.
Đục thể thuỷ tinh do thuốc gây ra.
Nhiều thuốc và hoá chất có thể gây ra đục thể thuỷ tinh.
Corticosteroit: Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau có thể xảy ra sau khi dùng lâu dài
các thuốc corticosteroit tại mắt và toàn thân.
Một số thuốc có thể gây đục thể thuỷ tinh như
Các Phenothiazin (nhóm thuốc hướng tâm thần).
Amiodazon thuốc chống loạn nhịp tim.
Thuốc kháng cholinesteraza. Thuốc co đồng tử.
Khám bệnh nhân đục thể thủy tinh
Khai thác bệnh sử
Bệnh nhân thường đến khám vì các dấu hiệu và triệu chứng sau :
Giảm thị lực: Thị lực giảm nhiều hay ít tuỳ thuộc mức độ và vị trí đục.Thị lực giảm
đặc biệt là thị lực nhìn xa. ỏ giai đoạn sớm bệnh nhân có thể nhìn thấy những
điểm đen trước mắt.
Cận thị hoá: ở một số người lớn tuổi có hiện tượng giảm số kính đọc sách do sự
xơ cứng của nhân làm tăng công suất khúc xạ của thể thuỷ tinh gây cận thị ở
mức độ nhẹ hoặc trung bình, nhìn gần rõ hơn.
Loá mắt: Bệnh nhân đục thể thuỷ tinh có thể phàn nàn vì loá mắt đến mức chói
mắt đối với ánh sáng ban ngày, ánh đèn pha trước mặt hoặc các điều kiện chiếu
sáng tương tự vào ban đêm.
Những bệnh nhân có tiền sử chấn thương mắt có thể có song thị một mắt, loạn thị
nặng.
Cần khai thác tiền sử bệnh mắt và các bệnh toàn thân: viêm màng bồ đào, cận thị
nặng, bệnh glôcôm, đái tháo đường,...
Khám bệnh nhân đục thể thuỷ tinh
Khám phát hiện đục thể thủy tinh bằng ánh sáng thường, máy soi đáy mắt và máy
sinh hiển vi. Cần tra thuốc dãn đồng tử đánh giá vị trí và mức độ đục.
Soi ánh đồng tử: nếu thể thủy tinh còn trong, ánh đồng tử có mầu hồng đều. Nếu
thể thủy tinh có đám đục, sẽ thấy những vết đen trên nền ánh đồng tử hồng.
Khám bằng đèn khe trên máy sinh hiển vi sẽ đánh giá được vị trí, mức độ đục và
sơ bộ đánh giá được độ cứng của nhân thể thủy tinh:
Vị trí: đục nhân, đục vỏ, đục bao thể thủy tinh...
Mức độ đục thể thủy tinh: đục bắt đầu, đục tiến triển, đục gần hoàn toàn, đục
hoàn toàn.
Khám đồng tử: phản xạ đồng tử với ánh sáng trực tiếp.
Tìm hướng ánh sáng mọi phía.
Nguyên tắc điều trị đục thể thủy tinh
Điều trị đục thể thuỷ tinh bằng thuốc
Cho đến nay chưa có loại thuốc nào có thể làm chậm lại, phòng ngừa hoặc làm
đảo ngược sự phát triển của đục thể thể thuỷ tinh. Nhiều thuốc chống đục thể
thuỷ tinh đang được nghiên cứu, trong đó có các thuốc làm giảm Sorbitol, aspirin,
các thuốc làm tăng Glutathion và các vitamin chống oxy hoá như vitamin C và
vitamin E.
Điều trị đục thể thuỷ tinh bằng phẫu thuật
Chỉ định điều trị đục thể thuỷ tinh bằng phẫu thuật thông thường nhất là nguyện
vọng của bệnh nhân muốn cải thiện chức năng thị giác.Quyết định phẫu thuật căn
cứ vào chức năng thị giác suy giảm có ảnh hưởng nhiều đến công tác và sinh
hoạt hàng ngày của bệnh nhân.
Đánh giá trước mổ
Hỏi tiền sử bệnh mắt và toàn thân: Rất quan trọng để phát hiện những tình
trạng bệnh lý của mắt và toàn thân có thể ảnh hưởng đến phương pháp phẫu
thuật hoặc tiên lượng thị giác sau mổ.
Khám mắt:
Đo thị lực: Tối thiểu phải còn cảm giác ánh sáng
Phản xạ đồng tử: Khám phản xạ ánh sáng trực tiếp
Hướng ánh sáng: Hướng ánh sáng mọi phía đều tốt. Nếu hướng ánh sáng yếu
hoặc mất từng phía, phản xạ đồng tử không nhạy thì tiên lượng thị lực sau mổ ít
kêt quả, cần phải giải thích rõ cho bệnh nhân trước mổ.
Đo khúc xạ giác mạc, chiều dài trục nhãn cầu (khám siêu âm ).
Đo nhãn áp, bơm rửa lệ đạo.
Khám toàn thân: Phát hiện các bệnh cấp tính hoặc đang tiến triển (đái tháo
đường, lao v.v...), các ổ viêm lân cận (viêm xoang, sâu răng...) cần điều trị bệnh
ổn định.
Các phương pháp mổ đục thể thuỷ tinh
Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh trong bao (intra-capsulary): Là lấy toàn bộ thể thuỷ
tinh cùng lớp bao thể thuỷ tinh. Sau mổ bệnh nhân phải đeo kính. Ngày nay
phương pháp phẫu thuật này chỉ còn được áp dụng trong những trường hợp lệch
thể thủy tinh, hệ thống dây treo thể thủy tinh quá yếu.
Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh ngoài bao (extra-capsulary): Là lấy đi khối nhân và
toàn bộ chất vỏ thể thuỷ tinh cùng phần trung tâm của bao trước, để lại bao sau.
Phương pháp này hạn chế được một số biến chứng sau mổ và để lại bao sau thể
thủy tinh tạo ra vị trí giải phẫu tốt để cố định thể thủy tinh nhân tạo.
Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh ngoài bao đặt thể thuỷ tinh nhân tạo: Sau khi lấy toàn
bộ nhân và vỏ thể thuỷ tinh thì đặt thể thuỷ tinh nhân tạo vào hậu phòng.
Phẫu thuật tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm (phacoemulsification):
Người ta dùng một kim dẫn động bằng siêu âm để tán nhuyễn nhân thể thuỷ tinh
và hút chất thể thuỷ tinh qua lỗ kim đó. Phẫu thuật Phaco hiện nay được áp dụng
rộng rãi ở nhiều cơ sở nhãn khoa. Phẫu thuật có những ưu điểm: vết mổ nhỏ, tiền
phòng luôn được khép kín nên an toàn hơn, thị lực phục hồi tốt, giảm độ loạn thị
sau mổ và các biến chứng.
Phòng một số nguyên nhân gây đục thể thủy tinh
Đục thể thủy tinh do chấn thương: Cần có đầy đủ các phương tiện bảo hộ lao
động.
Đục thể thủy tinh bệnh lý: điều trị & theo dõi những bệnh nhân bị đái tháo đường,
viêm màng bồ đào,
Đục thể thủy tinh bẩm sinh: khi mẹ có thai trong 3 tháng đầu cần tránh tiếp xúc với
các tác nhân gây dị dạng như tia xạ, hoá chất độc, thuốc trừ sâu, người bị cúm,
sốt phát ban.
Đi đường cần đội mũ và đeo kính bảo vệ mắt.
Bệnh học đục thể thủy tinh ở trẻ em
Đối với đục thể thủy tinh bẩm sinh, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt để tránh
nhược thị. Phương pháp phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em khác với ở người lớn.Đục
thể thủy tinh ở trẻ em là một bệnh mắt khá phổ biến. Bệnh có thể ở một hoặc hai
mắt, có ngay từ khi sinh ra hoặc xuất hiện muộn hơn. Đục thể thủy tinh có thể đơn
độc hoặc kèm theo nhiều tổn thương khác ở mắt và toàn thân. Trước đây, đục thể
thủy tinh ở trẻ em thường được xử lí muộn, do đó khả năng phục hồi thị lực rất
hạn chế vì nhược thị. Hiện nay, nhờ những tiến bộ về máy móc cũng như những
cải tiến về kĩ thuật, người ta đã có thể phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em từ rất
sớm, nhờ đó tiên lượng thị lực trở nên tốt hơn rất nhiều.
Chẩn đoán
Chẩn đoán đục thể thủy tinh rất dễ dàng, phần lớn có thể thấy được bằng mắt
thường với dấu hiệu chủ yếu là đồng tử màu trắng và mất ánh hồng của đồng tử.
Để khám và đánh giá chi tiết, cần dùng thuốc giãn đồng tử. Nếu thể thủy tinh đục
nhiều thì có thể không soi được đáy mắt. Đục thể thủy tinh có thể kèm theo những
tổn thương khác của mắt như: rung giật nhãn cầu, nhãn cầu nhỏ, khuyết mống
mắt, khuyết võng mạc, teo thị thần kinh, lác, v.v…
Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt đục thể thủy tinh với với một số bệnh khác của võng mạc ở trẻ em
có thể có dấu hiệu đồng tử trắng như: ung thư võng mạc, bệnh võng mạc trẻ đẻ
non, bệnh Coats, tồn lưu tăng sinh dịch kính nguyên thủy, bệnh giun toxocara,
bong võng mạc, v.v.
Các hình thái
Khám bằng sinh hiển vi với giãn đồng tử cho phép đánh giá chi tiết cũng như xác
định vị trí đục và giúp phân loại đục thể thủy tinh theo các hình thái khác nhau:
đục nhân, đục vỏ, đục lớp (nhiều lớp đục bên ngoài đường khớp chữ Y, nhân còn
trong), đục dạng màng (nhân và lớp vỏ teo đi, bao trước và bao sau áp sát nhau,
thương có canxi hóa), đục cực trước, đục dưới bao trước, đục cực sau, đục hình
cây thông nôen, v.v. Việc phân loại đục thể thủy tinh này có thể cho biết thời gian
xuất hiện đục thể thủy tinh và tiên lượng. Đục nhân và đục cực trước thường là
bẩm sinh, đục lớp và đục dưới bao thường do mắc phải. Đục cực trước thường
nhỏ (dưới 1-2 mm), ít tiến triển ít ảnh hưởng thị lực, do đó thường không cần
phẫu thuật.
Bệnh căn
Đục thể thủy tinh không rõ nguyên nhân chiếm khoảng 50 - 60% các trường hợp,
khoảng 30% do di truyền, còn lại là do các bệnh toàn thân (các hội chứng
Hallerman-Streff, Lowe, Down, Alport, Marfan, bệnh tăng galactoza huyết, giảm
canxi huyết, thiểu năng tuyến cận giáp, v.v.) hoặc nhiễm trùng từ trong bào thai
(rubella, lao, toxoplasma, herpes, v.v.).
Điều trị
Đối với đục thể thủy tinh bẩm sinh, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt
để tránh nhược thị. Phương pháp phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em khác với
ở người lớn. Đối với trẻ dưới 2 tuổi, thường chưa có chỉ định đặt kính nội nhãn.
Phương pháp thường dùng là phẫu thuật rửa hút hoặc cắt thể thủy tinh (bằng đầu
cắt dịch kính). Đối với trẻ trên 2 tuổi, có thể phẫu thuật đặt kính nội nhãn trong
bao. Đục bao sau thường xuất hiện sớm sau phẫu thuật thể thủy tinh ở trẻ em, vì
vậy trong khi phẫu thuật có thể đồng thời tiến hành cắt bao sau và cắt dịch kính
phía trước để tránh nguy cơ đục bao sau thứ phát. Sau phẫu thuật cần sớm điều
trị nhược thị (tức là sự giảm thị lực do mắt không được nhìn) bằng điều chỉnh
khúc xạ (kính tiếp xúc, kính gọng) kết hợp với bịt mắt tốt hơn (trường hợp đục thể
thủy tinh một mắt).
Bệnh học glocom
Triệu chức cơ năng: Không đặc hiệu, bệnh nhân không có đau nhức mắt, chỉ có dấu hiệu
nhìn mờ dần. Đôi khi bệnh nhân phát hiện được do tình cờ bịt một mắt thấy mắt kia không
nhìn thấy gì.Đại cương
Định nghĩa
Glôcôm là một nhóm bệnh do nhiều nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh gây ra
nhưng trong giai đoạn toàn phát có 3 dấu hiệu đặc trưng cho mọi hình thái, những
dấu hiệu đó là:
Nhãn áp tăng cao từ 25mmHg trở lên.
Thị trường thu hẹp.
Soi đáy mắt có dấu hiệu lõm teo đĩa thị.
Dịch tễ học
Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở nước ta cũng
như trên thế giới, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh có thể dẫn
đến mù loà vĩnh viễn. Theo số liệu thống kê của ngành mắt năm 2002, tỷ lệ mù
loà do glôcôm ở Việt nam là 5,7%. Tỷ lệ glôcôm góc đóng là 79,8% và tỷ lệ
glôcôm góc mở là 20,2%.
Bệnh glôcôm nguyên phát có tính chất gia đình. Tiền sử gia đình được coi là yếu
tố có ý nghĩa trong bệnh Glôcôm nguyên phát. Các nhà khoa học đã xác định
được gen gây bệnh đối với Glôcôm góc mở nguyên phát. Trong glôcôm góc đóng
nguyên phát, người ta nhận thấy Glôcôm góc đóng có thể được di truyền nhưng
tiền sử gia đình không cho phép khẳng định trong tương lai người ruột thịt của
bệnh nhân Glôcôm góc đóng có bị Glôcôm hay không.
Glôcôm là bệnh liên quan đến tuổi, tuổi càng cao tỷ lệ bị Glôcôm càng lớn. Bệnh
thường gặp ở những người từ 35 tuổi trở lên.
Bệnh Glôcôm góc đóng hay gặp ở những mắt có cấu trúc đặc biệt như sau: mắt
nhỏ, giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp, thể thuỷ tinh to hơn bình
thường, vị trí của thể thuỷ tinh nhô ra trước, viễn thị.
Glôcôm góc mở thường xảy ra ở những người da đen và da trắng do đặc điểm
cấu trúc nhãn cầu và kích thước độ cong giác mạc ở người da đen và da trắng
lớn. Glôcôm góc đóng thường xảy ra trên những người da vàng. Điều này được
giải thích do nhãn cầu của người da vàng thường nhỏ.
Bệnh thường xảy ra trên những cơ địa dễ xúc cảm, tỷ lệ gặp ở nữ cao hơn nam.
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh trong bệnh Glôcôm góc đóng nguyên phát
Cơ chế nghẽn đồng tử
Trên những mắt có cấu trúc thể thuỷ tinh to hơn bình thường, hoặc vị trí thể thuỷ
tinh nhô ra trước hơn người bình thường, khi đó mặt trước của thể thuỷ tinh sẽ áp
sát mặt sau mống mắt gây nghẽn đồng tử. Thuỷ dịch không thoát ra tiền phòng,
sẽ bị ứ lại ở hậu phòng và áp lực hậu phòng tăng lên, chân mống mắt bị đẩy vồng
ra trước áp vào vùng bè củng giác mạc gây đóng góc. Thuỷ dịch bị ứ lại trong
nhãn cầu gây tăng nhãn áp.
Nghẽn trước vùng bè củng giác mạc (cơ chế đóng góc)
Trên những mắt có cấu trúc giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp.
Khi đồng tử rãn chân mống mắt dầy lên dính vào mặt sau giác mạc do đó góc tiền
phòng bị đóng lại. Thuỷ dịch không thoát qua vùng bè vào hệ thống tĩnh mạch nên
ứ lại trong nhãn cầu gây tăng nhãn áp.
Glôcôm góc đóng có thể xảy ra mà không có hiện tượng nghẽn đồng tử. Một số
trường hợp bề mặt mống mắt bằng phẳng, tiền phòng ở trung tâm có vẻ sâu.
Hiện tượng này là do dị dạng của mống mắt, không có nghẽn đồng tử. Sau khi
đồng tử dãn vùng chu vi mống mắt dồn lên và bít vào vùng bè gây đóng góc.
Cơ chế bệnh sinh trong Glôcôm góc mở nguyên phát
Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát còn chưa được biết rõ. Bệnh
thường tương ứng với tổn thương thị thần kinh gây ra bởi sự rối loạn tuần hoàn
cung cấp máu cho đĩa thị và tình trạng tăng nhãn áp do rối loạn quá trình lưu
thông thuỷ dịch ở vùng bè.
Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán
Triệu chứng lâm sàng
Glôcôm góc đóng nguyên phát
Có ba thể lâm sàng là thể cấp diễn, thể bán cấp và thể mãn tính.
Cơn cấp diễn
Đây là thể lâm sàng điển hình nhất.
Hoàn cảnh xuất hiện: Khởi phát đột ngột, có thể xảy ra sau một số yếu tố phát
động như xúc động mạnh, dùng thuốc toàn thân, tại mắt có tác dụng huỷ phó giao
cảm hoặc cường alpha giao cảm....
Triệu chứng cơ năng: Đột nhiên bệnh nhân thấy đau nhức mắt, nhức xung quanh
hố mắt, nhức lan lên nửa đầu cùng bên. Kèm theo bệnh nhân nhìn thấy mờ nhiều,
nhìn đèn có quầng xanh đỏ. Đôi khi bệnh nhân thấy sợ ánh sáng, chảy nước mắt
nhưng không tiết rử mắt.
Triệu chứng thực thể: Mi mắt sưng nề, mắt đỏ theo kiểu cương tụ rìa, giác mạc
phù nề mờ đục có bọng biểu mô, tiền phòng nông, đồng tử dãn méo mó mất phản
xạ với ánh sáng, thể thuỷ tinh phù nề đục màu xanh lơ có thể có các vết rạn bao
trước, dịch kính phù nề. Đáy mắt trong cơn cấp diễn khó soi được do phù nề các
môi trường trong suốt, những trường hợp soi được đáy mắt thấy gai thị hồng có
thể có xuất huyết quanh gai.
Hình: Cơn glôcôm cấp diễn
Triệu chứng toàn thân: Một số trường hợp glôcôm có kèm theo một số triệu
chứng toàn thân như buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, vã mồ hôi...
Các xét nghiệm chức năng:
Thị lực giảm sút trầm trọng có khi chỉ còn phân biệt được ánh sáng
Nhãn áp tăng cao trên 30mmHg có thể trên 60 mmHg, nếu sờ tay thấy nhãn cầu
căng cứng như hòn bi
Thị trường có thể tổn thương hay chưa tuỳ theo thời gian bệnh nhân đến viện
Cơn bán cấp
Hoàn cảnh xuất hiện: bệnh xuất hiện từng đợt.
Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân bị đau tức mắt từng cơn, cảm giác căng tức trên
cung lông mày, hoặc có cảm giác nhức âm ỉ vùng hố mắt. Kèm theo nhìn mờ như
qua màng sương, nhìn đèn có quầng xanh đỏ các cơn kéo dài vài giờ sau đó mắt
trở lại bình thường hoặc gần như trước đó. Các cơn đau nhức tăng dần về tần
xuất và cường độ, thị lực giảm dần.
Triệu chứng thực thể. Gần giống cơn cấp diễn nhưng mức độ nhẹ hơn:
Mắt không đỏ hoặc ít đỏ, nhãn áp tăng vừa trong cơn.
Thị trường có tổn hại theo kiểu Glôcôm.
Đáy mắt có lõm đĩa thị.
Thể mãn tính (thể không điển hình)
Hoàn cảnh xuất hiện: Bệnh thể hiện thầm lặng.
Triệu chức cơ năng: Không đặc hiệu, bệnh nhân không có đau nhức mắt, chỉ có
dấu hiệu nhìn mờ dần. Đôi khi bệnh nhân phát hiện được do tình cờ bịt một mắt
thấy mắt kia không nhìn thấy gì.
Triệu chứng thực thể: Mi và kết mạc bình thường. Giác mạc trong, tiền phòng
nông, đồng tử kích thước hình dạng bình thường phản xạ đồng tử có thể mất
(nếu mắt mất chức năng):
Đáy mắt có lõm teo gai thị.
Nhãn áp từ 25mmHg trở lên.
Thị trường thu hẹp.
Soi góc tiền phòng các góc đóng toàn bộ 360°.
Glôcôm góc mở
Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân thỉnh thoảng có những cơn đau tức ở mắt, nhức
trên cung lông mày, nhìn mờ như qua màng sương nhìn đèn có quầng xanh đỏ.
Triệu chứng thực thể:
Kết mạckhông cương tụ hoặc cương tụ rìa nhẹ.
Giác mạc bình thường về chiều dầy và độ cong.
Tiền phòng sâu sạch.
Đồng tử tròn kích thước có thể bình thường hoặc hơi dãn, phản xạ với ánh sáng
còn hoặc mất.
Nhãn áp từ 25mmHg trở lên.
Đáy mắt thường có lõm teo đĩa thị.
Thị trường thường thu hẹp.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng chính của bệnh:
Nhãn áp trên 25mmHg.
Thị trường có thể tổn thương hoặc chưa.
Đáy mắt có thể có lõm đĩa thị giác.
Chẩn đoán hình thái
Glôcôm góc đóng
Tiền phòng nông, góc tiền phòng đóng.
Glôcôm góc mở
Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở rộng.
Chẩn đoán phân biệt
Viêm kết mạc cấp
Viêm kết mạc cấp Glôcôm
- Không đau nhức chỉ cộm ngứa như
có cát trong mắt
- Tiết nhiều dử mắt
- Cương tụ nông kết mạc
- Các thành phần trong nhãn cầu bình
- Đau nhức mắt, nhức nửa đầu
cùng bên
- Chói, chảy nước mắt, không
có rử mắt
- Kết mạc đỏ theo kiểu cương
thường
- Thị lực bình thường
- Nhãn áp sờ tay bình thường
tụ rìa
- Giác mạc phù, tiền phòng
nông góc tiền phòng hẹp, lõm
teo gai thị
- Thị lực giảm trầm trọng
- Nhãn áp sờ tay cao
Viêm mống mắt thể mi
Triệu chứng cơ năng giống như trong bệnh glôcôm: Bệnh nhân đều có đau nhức
mắt nhìn mờ
Triệu chứng thực thể có những dấu hiệu khác nhau như sau
Viêm mống mắt thể mi Glôcôm
- Giác mạc không phù mà có một số tủa
nhỏ ở mặt sau
- Tiền phòng sâu, Tyndall(+), hoặc có
ngấn mủ
- Đồng tử co nhỏ dính, méo, mất phản
xạ với ánh sáng
- Nhãn áp thường không cao
- Giác mạc phù nề, bọng biểu
mô
- Tiền phòng nông, sạch,góc
tiền phòng hẹp
- Đồng tử dãn méo, mất phản
xạ với ánh sáng
- Nhãn áp cao ³ 25 mmHg
Điều trị
Glôcôm góc đóng
Nguyên tắc
Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho mọi giai đoạn bệnh. Điều trị nội khoa chỉ
được chỉ định tạm thời trong những trường hợp cấp cứu cũng như trong thời
gian chờ đợi phẫu thuật, hoặc những trường hợp bệnh nhân có tình trạng bệnh
toàn thân nặng không có khả năng điều trị phẫu thuật.
Các phương pháp điều trị
Nội khoa:
Thuốc tra tại chỗ bằng các loại thuốc co đồng tử như Pilocacpin1% x 3 đến 6 lần
trong ngày.
Toàn thân: Uống axetazolamit 0,25g x 2- 4viên trong 1 ngày chia 2 lần
Đối với những trường hợp cơn tối cấp, bệnh nhân nôn mửa nhiều, dùng thuốc
uống không kết quả có thể chỉ định cho bệnh nhân dùng Diamox 500 mg x1 ống
tiêm tĩnh mạch chậm
Ngoài ra có thể dùng thêm các loại thuốc giảm đau, an thần.
Ngoại khoa:
Phẫu thuật cắt mống mắt ngoại vi dự phòng: Bằng Laser hoặc phẫu thuật.
Phương pháp này được chỉ định cho những mắt được chẩn đoán là glôcôm góc
đóng giai đoạn tiềm tàng hoặc giai đoạn sơ phát mà góc còn mở trên một nửa chu
vi.
Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc: Chỉ định cho những trường hợp khi soi góc tiền
phòng có tới trên 180° chu vi góc đóng
Hình: Cắt bè củng giác mạc
Glôcôm góc mở
Nguyên tắc điều trị
Điều trị nhằm mục đích làm hạ nhãn áp, không làm tổn thương thêm thị trường và
trạng thái đĩa thị . Trước tiên điều trị bằng thuốc tra tại mắt hoặc bằng laser. Phẫu
thuật được chỉ định khi điều trị nội khoa hoặc laser không kết quả hoặc trên
những trường hợp không có điều kiện về kinh tế, sức khoẻ, theo dõi định kỳ
Các phương pháp điều trị
Nội khoa
Thuốc tra tại chỗ: Các thuốc điều trị glôcôm góc mở chia làm nhiều nhóm.
Các thuốc cường phó giao cảm: Pilocacpin1% x 3lần trong 1 ngày.
Các thuốc cường giao cảm: Ephedrin.
Các thuốc thuộc nhón chẹn b giao cảm như Betoptic 0,25%- 0,5%, Timolol 0,5%,
Timoptic 0,5%, Nyolol 0,5%... các thuốc này có tác dụng gây giảm bài tiết thuỷ
dịch.
Các dẫn chất thuộc nhóm prostaglandin: Travatan, Xalanta. Tác dụng tăng
cường sự lưu thông thuỷ dịch thông qua con đường màng bồ đào củng mạc
Các thuốc dùng toàn thân: Chỉ điều trị trước mổ không dùng kéo dài. Liều lượng
giống như trong glôcôm góc đóng.
Điều trị laser
Tạo hình vùng bè bằng laser ND-YAG, laser rubi, laser Diode. Xử dụng chùm tia
laser tạo ra các vết đốt tại vùng giải thể mi và chân mống mắt nhằm tạo ra các sẹo
co kéo để mở rộng các lỗ vùng bè.
Ngoại khoa
Cắt củng mạc sâu: Chỉ định trong những giai đoạn sớm của bệnh
Cắt bè củng giác mạc: Chỉ định cho những giai đoạn muộn hoặc những trường
hợp điều trị cắt củng mạc sâu thất bại.
Phòng bệnh
Phát hiện sớm Glôcôm
Bệnh Glôcôm nguyên phát có tính chất gia đình và tự phát mà không do tác
nhân từ bên ngoài vì vậy phòng bệnh Glôcôm nguyên phát là rất khó thực hiện.
Tuy nhiên nhằm giảm bớt tỷ lệ mù loà do bệnh Glôcôm cần thiết phải được phát
hiện sớm.
Đối tượng cần thiết được phát hiện sớm Glôcôm
Đối tượng này là những người có nguy cơ cao mắc bệnh.
Những người ruột thịt của bệnh nhân Glôcôm nguyên phát nhất là những người
trên 35 tuổi.
Những người có mắt với cấu trúc giải phẫu thuận lợi cho bệnh glôcôm.
Những người có triệu chứng nghi ngờ glôcôm:
Đau nhức mắt nhìn mờ nhìn đèn có quầng xanh đỏ.
Nhãn áp từ 22mmHg đến 24 mmHg.
Đáy mắt có lõm gai rộng hơn 3/10 nhất là những trường hợp lõm gai thị ở 2 mắt
không cân xứng.
Phương pháp phát hiện sớm Glôcôm
Theo dõi nhãn áp: Phương pháp này chỉ được thực hiện tại các cơ sở nhãn khoa,
hoặc bởi các kỹ thuật viên hoặc y tá có trình độ đo nhãn áp chuẩn xác.
Đo nhãn áp cho những nhóm đối tượng này từ 2 đến 6 lần trong 1 ngày, theo
dõi liên tục trong 3 ngày liền.
Phát hiện sớm bằng các loại thử nghiệm: Phương pháp này được thực hiện tại
các cơ sở nhãn khoa, việc chỉ định loại thử nghiệm được bác sĩ đưa ra khi đã
thăm khám kỹ bệnh nhân và chia theo 2 nhóm chẩn đoán:
Những trường hợp hướng tới chẩn đoán glôcôm góc đóng( những người ruột thịt
của bệnh nhân bị bệnh glôcôm góc đóng; người có mắt nhỏ, viễn thị cao, tiền
phòng nông góc tiền phòng hẹp): Sử dụng nghiệm pháp nằm sấp, dãn đồng tử,
đọc sách hoặc thử nghiệm uống nước kết hợp dãn đồng tử.
Những nguời hướng đến chẩn đoán glôcôm góc mở ( người ruột thịt của bệnh
nhân glôcôm bị bệnh góc mở, những người có triệu chứng nghi ngờ glôcôm khi
khám lâm sàng có tiền phòng sâu): Sử dụng thử nghiệm uống nước hoặc thử
nghiệm uống nước kết hợp dãn đồng tử.
Cách đánh giá kết quả
Kết quả dương tính:
Được chẩn đoán có bệnh Glôcôm.
Nhãn áp sau khi theo dõi hoặc sau khi làm thử nghiệm từ 25 mmHg trở lên.
Nhãn áp theo dõi trong 24 giờ ở cùng 1 mắt chênh lệch nhau từ 5mmHg trở lên.
Sau khi làm thử nghiệm nhãn áp tăng hơn 5 mmHg ở cùng 1 mắt
Kết quả âm tính:
Chưa nghĩ đến bệnh glôcôm nhưng bệnh nhân cần phải được theo dõi.
Một số phuơng pháp góp phần phát hiện sớm bệnh glôcôm
Tuyên truyền cho người dân có hiểu biết nhất định về triệu chứng của bệnh
glôcôm từ đó người bệnh có thể tự phát hiện ra bệnh của mình và đi tới khám
sớm tại các cơ sở nhãn khoa.
Bệnh glôcôm dù đã được điều trị bởi bất kỳ phương pháp nào đều có tỷ lệ tái phát
nhất định vì vậy người bệnh cần được theo dõi định kỳ tại các cơ sở nhãn khoa.
Phòng bệnh
Bệnh glôcôm nguyên phát không thể phòng bệnh được. Tuy nhiên một số nguyên
nhân khác có thể dẫn đến glôcôm thứ phát. Tiến triển của glôcôm thứ phát cũng
rất nặng nề và có thể dẫn đến mù loà giống như glôcôm nguyên phát. Vì vậy việc
phòng bệnh tránh gây ra glôcôm thứ phát cũng góp phần làm giảm bớt tỷ lệ mù
loà do bệnh glôcôm.
Một số nguyên nhân gây bệnh Glôcôm thứ phát
Điều trị các chế phẩm có corticoid tại mắt và toàn thân trong thời gian dài.
Bệnh nhân bị bệnh đái đường không được theo dõi và kiểm soát chặt chẽ đường
máu.
Bệnh nhân bị cao huyết áp có biến chứng tại mắt nhưng không được điều trị đúng,
kịp thời.
Bệnh nhân bị bệnh viêm màng bồ đào, bị chấn thương, bị bỏng mắt, không được
điều trị kịp thời.
Bệnh nhân bị bệnh đục thể thuỷ tinh ở giai đoạn cuối gây biến chứng tăng nhãn
áp.
Một số điều cần tuyên truyền tại cộng đồng
Mọi người không được lạm dụng thuốc có chứa corticoid nhất là những thuốc tra
tại mắt vì có thể dẫn đến mù loà do bị glôcôm, đục thể thuỷ tinh, loét giác mạc.
Nếu phải điều trị corticoid toàn thân trong một số bệnh lý khác cần phải được
theo dõi chặt chẽ nhãn áp để phát hiện kịp thời những biến chứng do thuốc gây
ra.
Những người bị mắc bệnh đái đường, bệnh cao huyết áp cần thiết được điều trị
đúng để đường huyết, hoặc huyết áp ổn định ở mức bình thường, mặt khác phải
được kiểm tra đáy mắt định kỳ nhằm phát hiện tình trạng võng mạc thiếu máu
do những bệnh này gây ra để điều trị laser dự phòng glôcôm tân mạch.
Những người được chẩn đoán bị đục thể thuỷ tinh cần theo dõi và mổ đúng thời
điểm để tránh những biến chứng do đục thể thuỷ tinh giai đoạn cuối gây ra.
Hướng dẫn cho người dân biết cách sơ cứu bỏng hoá chất, chấn thương. Điều trị
đúng, tích cực những trường hợp bỏng hoặc chấn thương tránh biến chứng dính
mống mắt
Cần thiết phát hiện được những bệnh lý tại mắt và chuyển đi tuyến trên kịp thời.
Bệnh học glocom bẩm sinh
Giác mạc mờ đục: viêm giác mạc bẩm sinh (do rubêôn, herpes), loạn dưỡng nội mô giác
mạc bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa mucopolysacharit, chấn thương sản khoa.Glôcôm
bẩm sinh là hình thái glôcôm thường gặp nhất trong nhóm các bệnh glôcôm ở trẻ
em. Glôcôm bẩm sinh có thể nguyên phát (do những bất thường cấu trúc của góc
tiền phòng) hoặc thứ phát (kèm theo những bất thường ở các phần khác của mắt).
Việc phát hiện và điều trị sớm bệnh glôcôm bẩm sinh có thể ngăn ngừa dẫn đến
mù lòa.
Chẩn đoán
Bệnh glôcôm bẩm sinh phần lớn được phát hiện muộn sau khi sinh, tỉ lệ cao hơn
ở con trai (65%) so với con gái (35%). Bệnh thường ở hai mắt với mức độ khác
nhau. Triệu chứng thường gặp nhất là sợ ánh sáng, chảy nước mắt, và co quắp
mi. Những triệu chứng này thường khiến cha mẹ bệnh nhân lưu ý.
Các dấu hiệu của glôcôm bẩm sinh bao gồm
Giác mạc to: nhãn áp cao làm cho giác mạc bị giãn to. Đường kính ngang của
giác mạc bình thường ở trẻ mới sinh là 9,5 đến 10,5 mm và ở trẻ 1 tuổi là 10 đến
11,5 mm. Đường kính giác mạc lớn hơn 1 mm so với bình thường là dấu hiệu gợi
ý bệnh glôcôm.
Phù giác mạc: có thể xuất hiện đột ngột hoặc từ từ. Giác mạc phù trở nên mờ đục.
Lúc đầu phù chỉ có ở biểu mô, sau đó lan xuống cả nhu mô. Phù giác mạc có thể
kèm theo những vết rạn của màng Descemet, đó là những đường theo hướng
ngang hoặc đồng tâm với vùng rìa (Hình 1.2). Những vết rạn của màng Descemet
có thể để lại sẹo giác mạc nếu phù nhu mô kéo dài.
Củng mạc mỏng: nhãn cầu giãn to sẽ làm cho củng mạc mỏng đi, để lộ màu xanh
của hắc mạc bên dưới (lồi mắt trâu).
Những dấu hiệu khác: tiền phòng thường sâu hơn bình thường, có thể cận thị
hoặc loạn thị và lệch thể thủy tinh do giãn củng mạc.
Chẩn đoán glôcôm bẩm sinh dựa vào
Những dấu hiệu của giác mạc: giác mạc to, có thể phù kèm theo các vết rạn của
màng Descemet.
Nhãn áp: thường cao, trong khoảng 30 - 40 mm Hg. Sự chênh lệch nhãn áp giữa
2 mắt cũng là một dấu hiệu gợi ý glôcôm bẩm sinh. Nên đo nhãn áp với thuốc gây
tê tại chỗ vì các thuốc gây mê sẽ làm thay đổi nhãn áp (thường thấp hơn).
Soi góc tiền phòng: ở trẻ em, soi góc tiền phòng tốt nhất là với kính tiếp xúc
Koeppe. Trong glôcôm bẩm sinh, hình ảnh điển hình của góc tiền phòng là mống
mắt bám về phía trước, các cấu trúc của góc (dải thể mi, vùng bè, cựa củng mạc)
thấy rõ hơn.
Tổn hại thị thần kinh: lõm đĩa rộng hơn bình thường (tỉ lệ đường kính lõm đĩa/đĩa
lớn hơn 3/10) hoặc có mất cân đối lõm đĩa ở 2 mắt.
Chẩn đoán phân biệt
Một số bệnh khác có thể có những dấu hiệu và triệu chứng giống như của glôcôm
bẩm sinh cần đặt ra vấn đề chẩn đoán phân biệt, đó là:
Giác mạc to: bệnh giác mạc to bẩm sinh, cận thị trục.
Giác mạc mờ đục: viêm giác mạc bẩm sinh (do rubêôn, herpes), loạn dưỡng nội
mô giác mạc bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa mucopolysacharit, chấn thương sản
khoa.
Lõm đĩa rộng: khuyết đĩa thị, teo thị thần kinh, thiểu sản thị thần kinh, lõm đĩa sinh
lí rộng.
Chảy nước mắt : do tắc lệ đạo bẩm sinh, tổn hại biểu mô giác mạc bẩm sinh.
Bệnh sinh
Cơ chế sinh bệnh của glôcôm bẩm sinh là do sự kém phát triển của vùng bè
giác-củng mạc (loạn sản vùng bè) trong đó không có ngách góc tiền phòng và
mống mắt bám trực tiếp vào vùng bè, có thể che lấp một phần hoặc toàn bộ vùng
bè.
Một số hình thái glôcôm bẩm sinh đặc biệt
Ngoài hình thái glôcôm bẩm sinh nguyên phát, glôcôm bẩm sinh còn có thể nằm
trong một số bệnh loạn dưỡng mống mắt và giác mạc:
Dị thường Axenfeld: đường Schwalbe nổi rõ và phát triển về phía trước (vòng
phôi sau giác mạc), tại đó có các dải mống mắt bám vào.
Dị thường Rieger: dị thường Axenfeld kèm theo những dị thường mống mắt như
thiểu sản nhu mô mống mắt, lệch đồng tử, đa đồng tử (Hình 1.4), lộn màng bồ
đào (biểu mô sắc số mống mắt lộn ra mặt trước ở gần đồng tử).
Hội chứng Rieger: dị thường Rieger kèm theo những bất thường toàn thân như
răng nhỏ và thưa, thiểu sản hàm dưới, hai mắt cách xa.
Hội chứng Peters: đục giác mạc vùng trung tâm, dính mống mắt hoặc thể thủy
tinh vào mặt sau giác mạc, nhãn cầu nhỏ, thiểu sản mống mắt.
Tật không có mống mắt: mống mắt khuyết một phần hoặc toàn bộ, kèm theo đục
giác mạc, giác mạc nhỏ, dính mống mắt giác mạc.
Điều trị
Điều trị glôcôm bẩm sinh chủ yếu là phẫu thuật. Điều trị bằng thuốc thường chỉ để
chuẩn bị cho phẫu thuật hoặc bổ xung sau phẫu thuật.
Điều trị phẫu thuật
Các phẫu thuật sau có thể dùng cho glôcôm bẩm sinh:
Phẫu thuật mở góc (goniotomy): rạch mở góc tiền phòng (trong khi soi góc) bằng
một dao nhỏ có dạng kim tiêm. Phẫu thuật này chỉ thực hiện được khi giác mạc
còn trong.
Phẫu thuật mở bè (trabeculotomy): đường rạch từ bên ngoài, bộc lộ ống
Schlemm, luồn một dụng cụ giống như sợi dây thép vào ống Schlemm, sau đó
tách vào vùng bè. Mục đích của phẫu thuật là mở thông giữa tiền phòng và ống
Schlemm. Phẫu thuật này thường được chỉ định khi giác mạc bị mờ đục không
soi được góc tiền phòng.
Phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy): mở lỗ thông giữa tiền phòng và khoang dưới
kết mạc. Lỗ thông được bảo vệ bằng một lớp vạt củng mạc mỏng. Phẫu thuật cắt
bè có thể kèm theo sử dụng thuốc chống sẹo xơ (mitomycin C, 5-Fluorouracil)
trong những trường hợp có nguy cơ thất bại.
Một số phẫu thuật khác: trong một số trường hợp đặc biệt, người ta có thể dùng
một số phẫu thuật khác như đốt laser vùng bè, điện đông hoặc lạnh đông vùng
thể mi, hoặc đặt van dẫn lưu thủy dịch (Molteno, Baerveldt, v.v.).
Điều trị thuốc
Các thuốc hạ nhãn áp có thể dùng cho glôcôm bẩm sinh bao gồm: thuốc ức chế
anhydraza carbonic (acetazolamit dạng uống hoặc dorzolamit dạng tra mắt) và
thuốc phong bế beta (như timolol hoặc betaxolol).
Bệnh học lác mắt ở trẻ em
Có nhiều phương pháp đo độ lác. Đơn giản nhất là phương pháp Hirschberg (dùng một
nguồn sáng chiếu thẳng trước mặt, cách mắt khoảng 40 cm và quan sát ánh phản quan ở
trung tâm đồng tử.Lác mắt là một bệnh khá phổ biến ở trẻ em trong đó có sự lệch
trục nhãn cầu của một hoặc hai mắt. Mắt bị lác có thể lệch vào trong hoặc ra
ngoài (lác ngang), lên trên hoặc xuống dưới (lác đứng), hoặc lác ngang phối hợp
lác đứng (lác chéo). Mắt lác thường xuất hiện rõ khi hai mắt nhìn thẳng phía trước.
Nếu che mắt không lác thì mắt lác sẽ chuyển động để đưa mắt trở về tư thế nhìn
thẳng.
Khám lác
Khám lác bao gồm nhiều bước và rất quan trọng vì nó có ảnh hưởng quyết định
đến việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. Những yêu cầu cơ bản của quá trình
khám lác bao gồm: bệnh sử lác, thị lực, khúc xạ, đo độ lác, vận nhãn, và thị giác
hai mắt. Khi khai thác bệnh sử, một số điểm chú ý như tuổi xuất hiện lác, những
bất thường khi sinh, tính chất của lác (thường xuyên, từng lúc, lác một hoặc hai
mắt). Khám thị lực ở trẻ em thường khó khăn và có thể đòi hỏi một số phương
pháp đặc biệt nhằm phát hiện sự giảm thị lực do lác (nhược thị) để làm cơ sở cho
quyết định tập luyện nhược thị hay phẫu thuật. Khám khúc xạ bao giờ cũng cần
làm với thuốc liệt điều tiết để giúp phân biệt lác do điều tiết và không do điều tiết.
Việc xác định đúng khúc xạ và điều chỉnh kính thích hợp là một phần quan trọng
trong quá trình điều trị.
Đo độ lác cho biết hình thái lác và mức độ lác. Có nhiều phương pháp đo độ lác.
Đơn giản nhất là phương pháp Hirschberg (dùng một nguồn sáng chiếu thẳng
trước mặt, cách mắt khoảng 40 cm và quan sát ánh phản quan ở trung tâm đồng
tử. Nếu mắt lác trong thì ánh phản quang lệch ra ngoài, nếu mắt lác ngoài thì ánh
phản quang lệch vào trong. Cứ mỗi 1mm độ lệch của chấm phản quang thì tương
ứng 7 - 8 độ lác, chấm phản quang lệch đến bờ đồng tử tương ứng lác 15 độ,
lệch đến rìa giác mạc tương ứng lác 45 độ). Để đo độ lác chính xác hơn, có thể
dùng lăng kính, phương pháp Krimsky (lăng kính phối hợp che mắt), hoặc đo
bằng máy synoptophore). Khám vận động nhãn cầu giúp phân biệt lác liệt với lác
cơ năng và những bất thường vận động do lác (tăng hoạt, giảm hoạt). Khám thị
giác hai mắt nhằm phát hiện những thích ứng bất thường của thị giác do lác đòi
hỏi phải tập luyện phục hồi thị giác hai mắt trước phẫu thuật.
Các hình thái lác
Lác trong
Lác trong bẩm sinh là hình thái thường gặp nhất (chiếm khoảng 40% trong số các
hình thái lác). Lác trong có thể ở một mắt (chứng tỏ mắt nhược thị) hoặc luân
phiên hai mắt nếu thị lực hai mắt tương đương. Các hình thái lác trong phổ biến
nhất là: lác trong vô căn (xuất hiện từ rất sớm, tật khúc xạ không đáng kể, độ lác
thường ổn định), lác trong điều tiết do tật khúc xạ (lác xuất hiện muộn hơn,
thường có viễn thị cao, lác trong nhiều khi bệnh nhân nhìn vật ở gần), và lác trong
điều tiết không do tật khúc xạ (tật khúc xạ không đáng kể kèm theo bất thường
của tỉ số qui tụ điều tiết trên điều tiết [AC/A]).
Lác ngoài
Tỉ lệ lác ngoài ít hơn nhiều so với lác trong. Hai hình thái thường gặp của lác
ngoài là lác ngoài thường xuyên và lác ngoài từng lúc. Lác ngoài thường xuyên
thường xuất hiện sớm, độ lác cao, khúc xạ ổn định, có thể kèm theo tổn hại thực
thể (nhất là đục thể thủy tinh, bệnh giác mạc, tổn hại võng mạc và thị thần kinh).
Lác ngoài từng lúc thường xuất hiện muộn hơn, ít bị nhược thị).
Một số hình thái lác đặc biệt
Hội chứng Duane: mắt lác (vào trong hoặc ra ngoài), có thể không lác, kèm theo
khe mi hẹp lại khi mắt đưa vào trong, vận nhãn hạn chế vào trong hoặc ra ngoài.
Hội chứng Brown: mắt hạn chế đưa vào và lên trên, vận nhãn các hướng khác
bình thường, mắt không lác hoặc lác xuống dưới. Hội chứng này có thể bẩm sinh
hoặc mắc phải, do tổn hại cơ chéo lớn hoặc ròng rọc cơ.
Hội chứng Mobius: lác trong do liệt các dây thần kinh VI, VII. Lác trong với độ lác
lớn, hai mắt không liếc được ra ngoài, kèm theo teo đầu lưỡi (liệt dây thần kinh
XII).
Liệt hai cơ đưa mắt lên: mắt bị liệt thường lác dưới và không liếc được theo các
hướng lên trên.
Liệt cơ chéo lớn bẩm sinh: mắt liệt lác lên trên, kèm theo tư thế lệch đầu về bên
mắt lành và cằm hạ xuống.
Hội chứng chữ cái (A hoặc V): trong hội chứng chữ A, ở mắt lác trong thì độ lác
tăng khi mắt nhìn lên và giảm khi mắt nhìn xuống, ở mắt lác ngoài thì độ lác tăng
khi mắt nhìn xuống và giảm khi mắt nhìn lên. Hội chứng chữ V ngược lại với hội
chứng chữ A.
Bệnh học ung thư võng mạc
Nếu khối u lớn và đe dọa sinh mạng thì cần phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu với thị thần kinh dài.
Tiên lượng tốt nếu u chưa phát triển ra ngoài qua thị thần kinh.Ung thư võng mạc là
bệnh hiếm gặp nhưng là một bệnh u ác tính thường gặp nhất của mắt trẻ em.
Bệnh gây ra bởi một đột biến gen, có yếu tố di truyền và có thể dẫn đến tử vong
nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm.
Chẩn đoán
Dấu hiệu thường gặp nhất của bệnh ung thư vừng mạc là đồng tử trắng. Ở trong
tối, đồng tử giãn to làm cho mắt bệnh nhân có ánh xanh (trông như ánh mắt mèo
mù), dấu hiệu thường giúp cho bố mẹ bệnh nhân phát hiện ra bệnh. Những dấu
hiệu khác có thể gặp trong bệnh ung thư võng mạc như lác mắt, viêm màng bồ
đào, viêm tổ chức hốc mắt, mủ tiền phòng, xuất huyết dịch kính, hoặc tăng nhãn
áp thường đặt ra vấn đề phân biệt với một số bệnh mắt khác.
Hình - Đồng tử trắng
Soi đáy mắt là khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán bệnh. Tổn thương ở võng
mạc có biểu hiện khác nhau tùy theo hướng phát triển của u. Khối u nhỏ (còn khu
trú giữa màng ngăn trong và màng ngăn ngoài) có màu xám. Khối u hướng nội
(endophytic), tức là xâm nhập qua màng ngăn trong của võng mạc, có màu trắng
hoặc màu vàng, nhiều múi, trên mặt u có thể có những mạch máu nhỏ (Hình 2.2).
Những tế bào và mảnh u bị tách ra xâm nhập vào dịch kính gây ra những dấu
hiệu như viêm nội nhãn hoặc xâm nhập tiền phòng tạo ra dấu hiệu giả mủ tiền
phòng. Khối u hướng ngoại (exophytic), tức là u phát triển bên dưới võng mạc
thường có màu vàng-trắng và các mạch máu võng mạc bên trên khối u giãn và
ngoằn ngoèo, sự phát triển khối u có thể kèm theo tăng tiết dịch dưới võng mạc
trông giống như bệnh Coats. Khối u lớn thường có cả những dấu hiệu của u
hướng nội và hướng ngoại.
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh giúp xác định chẩn đoán. Khám siêu âm
và chụp cắt lớp có thể thấy rõ kích thước và vị trí khối u hoặc thấy hình ảnh canxi
hóa trong khối u (dấu hiệu đặc trưng của ung thư võng mạc), ngoài ra còn có thể
xác định sự phát triển của u ra ngoài nhãn cầu hay vào nội sọ.
Hình - Khối u võng mạc
Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt ung thư võng mạc với một số bệnh mắt trẻ em khác cũng có dấu
hiệu đồng tử trắng:
Bệnh Coats: những biến đổi mạch máu (giãn mạch) ở ngoại vi võng mạc, dịch
dưới võng mạc nhiều, không có can xi, thường ở hai mắt, không có yếu tố di
truyền.
Bệnh võng mạc trẻ đẻ non: gặp ở trẻ đẻ non có cân nặng khi sinh thấp và được
điều trị bổ xung oxy. Tăng sinh xơ mạch và bong võng mạc làm cho đồng tử có
màu trắng.
Tồn lưu tăng sinh dịch kính nguyên thủy: tăng sinh mạch và thần kinh đệm trong
dịch kính, nhãn cầu nhỏ, đục thể thủy tinh, các nếp thể bị bị kéo dài ra (thấy rõ khi
giãn đồng tử), glôcôm, bong võng mạc.
Viêm màng bồ đào bẩm sinh: thường có dính bờ đồng tử, có thể kèm theo đục
thể thủy tinh.
Đục thể thủy tinh bẩm sinh: đục ngay sau mống mắt, có thể kèm theo lác, rung
giật nhãn cầu.
Bệnh giun toxocara: có hình ảnh một u hạt trong võng mạc hoặc một viêm nội
nhãn, các dải xơ co kéo trong dịch kính có thể gây bong võng mạc.
Điều trị
Nếu khối u lớn và đe dọa sinh mạng thì cần phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu với thị
thần kinh dài. Tiên lượng tốt nếu u chưa phát triển ra ngoài qua thị thần kinh.
Nếu u còn nhỏ thì có thể điều trị bảo tồn bằng một trong các phương pháp:
Lạnh đông: chỉ định cho khối u nhỏ và ở phía trước.
Quang đông hồ quang xenon hoặc laser (argon và krypton): chỉ định cho u nhỏ và
ở phía sau.
Tia xạ: chiếu từ xa (chỉ định cho u lớn và ở phía sau) hoặc dùng tấm đồng vị
phóng xạ (thường dùng cobalt-60, iodine-125, ruthenium-106, và iridium-192) cố
định trên củng mạc tại vị trí khối u (chỉ định cho u kích thước trung bình).
Liệu pháp hóa học: dùng cho những trường hợp đã di căn hoặc có nhiều nguy cơ
di căn toàn thân. Những thuốc thường dùng là vincristine sulfate (Oncovin),
doxorubicine (Adriamycin), cyclophosphamite (Cytoxane), carboplatin
(Paraplatin).
Bệnh học viêm kết mạc
Adenovirut có thể gây rất nhiều bệnh nhiễm trùng ở kết mạc và giác mạc. Có đến 10/32 týp
huyết thanh của adenovirut có thể gây bệnh ở mắt.Đại cương
Viêm kết mạc là một bệnh rất thường gặp. Biểu hiện lâm sàng bao gồm những
triệu chứng chủ quan như ngứa, cộm, chảy nước mắt...và những triệu chứng
thực thể như xuất tiết, nhú gai, hột, u hạt, giả mạc và màng, loét kết mạc, mụn
bọng,...
Triệu chứng chủ quan
Trong các viêm kết mạc thường không đặc hiệu. Dấu hiệu chảy nước mắt, kích
thích, rát bỏng trong mắt hay nhìn chói đều có thể gặp trong mọi trường hợp viêm
kết mạc do các nguyên nhân khác nhau. Khi có tổn thương giác mạc có thể có
cảm giác đau, dị vật. Ngứa là triệu chứng đặc hiệu của viêm kết mạc dị ứng
nhưng cũng có thể xuất hiện trong các viêm bờ mi,...
Triệu chứng thực thể
Phù kết mạc: Là do dịch thấm qua các mao mạch có lỗ của kết mạc.Kết mạc phù
thường sưng mọng lên, trong suốt (trong trường hợp nặng có thể lộ ra ngoài khe
mi).
Xuất tiết (tiết tố): Là dịch rỉ ra ngoài qua biểu mô kết mạc từ những mạch máu
giãn và cương tụ. Đặc điểm của những chất xuất tiết khác nhau tuỳ nguyên nhân
gây viêm (tiết tố mủ là điển hình của viêm kết mạc do vi khuẩn, tiết tố chứa
thanh dịch, nhày trong là của viêm kết mạc do virut,...).
Thâm nhiễm kết mạc: Xuất hiện trong các viêm nhiễm kết mạc nói chung. Kết
mạc mất độ trong bóng bình thường, trở nên dày và đỏ, đặc biệt ở vùng cùng đồ.
Nhú gai: Nhiều nguyên nhân gây viêm kết mạc cấp hoặc mạn tính gây ra đáp ứng
nhú gai. Nhú chỉ xuất hiện trên kết mạc sụn mi, kết mạc vùng rìa là những nơi
biểu mô kết mạc tiếp giáp phía dưới với tổ chức có tính chất xơ. Cấu trúc nhú gai
bao gồm truch mạch máu ở giữa, xung quang là thâm nhiễm của các tế bào viêm
mạn tính như lympho bào, tương bào và bạch cầu ái toan. Khi quá trình viêm kéo
dài, các nhú gai có thể kết nhập tạo thành nhú khổngn lồ (trong viêm mùa xuân
hpoặc trên bệnh nhân deo kính tiếp xúc). Nhú gai thường gặp trong viêm kết mạc
dị ứng, do vi khuẩn, phản ứng khi đeo kính tiếp xúc, viêm bờ mi,...
Hột: Là biểu hiện điển hình trong một số viêm kết mạc. Hột là sự quá sản của tổ
chức lympho trong nhu mô kết mạc. Kích thước và vị trí của hột trên kết mạc khác
nhau tuỳ loại viêm kết mạc và mức độ viêm.Mạch máu thường bao quanh và
xâmm lấn lên bề mặt hột chứ không bcó ở bên trong hột.
Giả mạc và màng: Là dịch thấm fibrin thoát ra qua các mạch máu kết mạc bị
viêm nhiễm cùng các bạch cầu đa nhân và có thể đông lại trên bề mặt biểu mô kết
mạc. Giả mạc và màng xuất hiện trong các viêm kết mạc tuỳ theo nguyên nhân.
Giả mạc thường dễ bóc, ít gây chảy máu. Màng thường khó bóc, khi bóc sẽ chảy
máu rât nhiều và khi khỏi để lại sẹo dưới biểu mô.
U hạt: Là sự tăng sinh của tổ chức hạt trong các viêm kết mạc đặc hiệu như lao,
giang mai, sarcoidosis hoặc do dị vật trong kết mạc.
Loét kết mạc: Loét kết mạc thường ở phía dưới hoặc trên kết mạc nhãn cầu, có
thể bị tiết tố kết mạc hoặc giả mạc che lấp. Nếu để hai bề mặt kết mạc loét dính
nhau thì có thể gây dính mi cầu và cạn cùng đồ.
Hạch trước tai: trong một số hình thái viêm kết mạc, hạch trước tai sưng to, đôi
khi ấn đau (viêm kết mạc do virut, do chlamydia,...).
Viêm kết mạc do vi khuẩn
Đặc điểm chung
Viêm kết mạc do vi khuẩn đôi khi có thể nghiêm trọng và ảnh hưởng đến thị lực
nếu nguyên nhân do các vi khuẩn có độc tính cao. Nguyên nhân gây bệnh thường
là liên cầu, tụ cầu, phế cầu, lậu cầu, Haemophilus influenza, trực khuẩn Weeks,
Moraxella Lacunata,…Bệnh thường khởi phát đột ngột (nếu cấp tính), lúc đầu ở
một mắt,sau lan sang mắt kia.
Triệu chứng chủ quan thường bắt đầu là cộm như có cát trong mắt, bỏng rát và
nhiều tiết tố làm mắt khó mở vào buổi sáng khi ngủ dậy.Triệu chứng khách quan:
hai mi sưng nề, có tiết tố bám khô.Tiết tố ban đầu có dạng loãng giống như viêm
kết mạc do virut, sau chuyển sang mủ nhầy.Kết mạc cương tụ ở cùng đồ và mi.
Có thể xuất hiện màng giả ở kết mạc. Giác mạc ít bị thâm nhiễm, tuy nhiên có thể
có viêm giác mạc chấm nông và thâm nhiễm vùng rìa. Nếu nguyên nhân do tụ
cầu thì thường kèm theo nhọt mụn ở ngoài da. Nếu nguyên nhân do liên cầu thì
thường có loét ở mặt hay nứt ở vùng khe mi. Nếu nguyên nhân do trực khuẩn
Weeks thì thường phát triển viêm kết mạc kèm thoát huyết. Chẩn đoán thường
dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp
chất tiết tố, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ). Điều trị: rửa mắt bằng nước
muối sinh lý để loại bỏ tối đa tiết tố. Tiếp đó cho bệnh nhân tra kháng sinh (nước,
mỡ) 7-10 ngày. Trong trường hợp nhẹ, có thể dùng Cloramphenicol 0,4%.Trong
những trường hợp nặng hơn: có thể dùng Tobramicin, Neomicin,
ciprofloxacin,…Thuốc nhóm Quinolon chỉ dùng trong những trường hợp rất nặng
mà các thuốc khác không có tác dụng. Toàn thân có thể dùng kháng sinh trong
những trường hợp cần thiết. Để phòng bệnh, cần tuyên truyền giữ vệ sinh cá
nhân và môi trưòng, không tiếp xúc với người bị bệnh.
Viêm kết mạc cấp do phế cầu
Thường xuất hiện ở trẻ em,thường kèm viêm thể dịch đường hô hấp trên.
Triệu chứng
Hai mi sưng phù, xuất huyết chấm nhỏ ở kết mạc và củng mạc. Thường tạo màng
giả ở kết mạc mi và cùng đồ dưới, màu trắng xám, dễ bóc bằng bông cuốn. Có
thể kèm tổn thương giác mạc lớp nông ở vùng rìa (thẩm lậu nhỏ, có thể phát triển
thành loét).
Điều trị
Cần lấy tiết tố làm xét nghiệm để chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh trước khi
điều trị. Cần bóc màng hàng ngày hoặc cách ngày, sau đó rửa mắt sạch bằng
nước muối sinh lý và tra kháng sinh (Cebemycin, Bacitracin-polymycin B,
Ciprofloxacin,..) 10-15 lần/ ngày.
Viêm kết mạc cấp do lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae)
Bệnh tiến triển nặng, đặc biệt nguy hiểm với giác mạc. Có 3 hình thái lâm sàng:
Sơ sinh, trẻ em và người lớn.
Viêm kết mạc cấp ở trẻ sơ sinh
Bệnh thường xuất hiện vào ngày 2-3 sau khi sinh khi qua đường sinh dục của
người mẹ bị nhiễm lậu hoặc thậm chí từ khi còn trong bụng mẹ do vỡ ối sớm.
Bệnh phát triển theo 3 giai đoạn: Giai đoạn 1 (ủ bệnh) kéo dài 3-4 ngày – da mi đỏ,
phù mạnh, mi cứng như gỗ làm mắt rất khó mở,kết mạc cương tụ và phù, tiết tố
máu; Giai đoạn 2 (chảy mủ) kéo dài 5-7 ngày – hai mi mềm hơn, tiết tố mủ nhiều
(đặc điểm càng lau càng chảy),vành mi để khám rất khó (nếu khám được thấy kết
mạc mi nhiều nhú gai); Giai đoạn 3 (tăng sản nhú gai) kéo dài 6-8 ngày – tăng sản
nhú gai phát triển mạnh, kết mạc cương tụ nhìn như có tổ chức hạt, sau đó kết
mạc chuyển dần về bình thường, không để lại dấu vết (khác với người lớn: sau
khi bệnh khỏi có thể để lại sẹo). Bệnh có thể tiến triển rất nặng, nếu không điều trị
kịp thời sẽ loét giác mạc, có thể hoại tử và thủng giác mạc, điều trị khó và để lại
sẹo. Bệnh được chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và xét nghiệm (soi trực
tiếp chất tiết kết mạc, nhuộm Gram sẽ thấy rõ song cầu hình hạt cà phê).
Viêm kết mạc cấp do lậu cầu ở trẻ em
Bệnh thường phát triển ở 1 mắt, ở cháu gái do tự lây. Tiến triển nặng hơn hình
thái sơ sinh, hay gây tổn thương giác mạc.
Viêm kết mạc cấp do lậu cầu ở người lớn
Thường ở 1 mắt. Tiến triển nặng, kèm sốt cao, tổn thương khớp, cơ, tim. Sau thời
gian ủ bệnh, hai mi sưng nề, nhiều tiết tố vàng bẩn, có bọt loãng trào ra khi vành
mi. Kết mạc cương tụ với nhiều nhú gai nhỏ li ti. Giác mạc tổn thương trong
những trường hợp nặng, lúc đầu loét cạnh rìa, sau loét vào trung tâm và có thể
gây viêm nội nhãn.
Điều trị và phòng bệnh
Phòng bệnh: Đối với trẻ sơ sinh: tra dung dịch Argyron 3% sau khi sinh (phương
pháp này lần đầu tiên do bác sĩ người Nga Matveevưi phát hiện, xong trong y
văn hay goi là phương pháp Créde – 1881).Hiện nay có thể tra một loại kháng
sinh, cần phải theo dõi kiểm tra người mẹ trước sinh để có biện pháp xử lý sớm.
Đối với hình thái trẻ em và người lớn: cần giữ vệ sinh cá nhân và môi trường xung
quanh và phải phát hiện sớm và điều trị kịp thời nếu có nhiễm lậu cầu toàn thân.
Điều trị: Rửa mắt liên tục bằng nước muối sinh lý. Tra kháng sinh nhạy cảm với
lậu cầu. Penicilin đã không dùng trong điều trị do tỉ lệ gia tăng của lậu cầu kháng
penicillin. Thuốc được dùng là kháng sinh nhóm quinolon, cephalosporin,
bacitracin, gentamycin... tra 10-15 lần/ngày hoặc dưới hình thức giỏ giọt trong
những ngày đầu. Sau đó 30 phút-1giờ/1 lần. Khi bệnh gần ổn định giảm liều 3-4
lần/ ngày. Toàn thân: với trẻ sơ sinh cần rất thận trọng khi chỉ định dùng khánh
sinh; đối với người lớn: Cefoxitin 1gr tiêm bắp hoặc Cefotaxim 0,5gr tiêm t/m x 4
lần/ ngày, hoặc Ceftriaxon 1gr tiêm t/m hoặc Spectinomycin 2gr tiêm bắp.
Viêm kết mạc cấp do bạch hầu
Bach hầu là một viêm cấp tính, đặc trưng bởi sự tạo màng ở những đường vào
của vi khuẩn. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn Lefflera (tạo ngoại độc tố). Bệnh
thường lây qua đường hô hấp.Thời gian ủ bệnh 2-10 ngày. Bệnh thường phát
triển ở trẻ em 2-10 tuổi. Nếu bạch hầu và liên cầu cùng phát triển thì bệnh tiến
triển rât nặng.Có ba hình thái lâm sàng.
Hình thái bạch hầu
Đây là hình thái nặng nhất.Tổn thương cơ bản: mi phù cứng, cương tụ (đặc biệt
mi trên) làm mắt không mở được. Tiết tố nhầy ít. Sau 1-3 ngày mi mềm hơn, tiết
tố nhiều hơn. Xuất hiện màng màu xám bẩn, bám chặt vào kết mạc mi và cùng đồ,
kết mạc nhãn cầu. Bóc màng rất khó, gây chảy máu. Màng sẽ tự bong ra sau 7-10
ngày, để lại sẹo sao ở kết mạc. Tiết tố mủ nhiều. Nếu không điều trị kịp thời có thể
phát triển loét giác mạc, viêm toàn nhãn.
Hình thái tơ huyết
Thường xảy ra hơn, quá trình viên tiến triển nhẹ hơn hình thái trên. Màng chỉ tạo
ở kết mạc mi, mềm hơn, màu xám bẩn, dễ bóc hơn và chảy máu ít và sẹo ở kết
mạc sau khi bong màng ít hơn. Giác mạc thường không bị tổn thương. Tiên
lượng tốt.
Hình thái thể dịch
Là hình thái tiến triển nhẹ nhất, thường không tạo màng. Tổn thương chủ yếu là
cương tụ và phù kết mạc. Không tổn thương giác mạc.
Chẩn đoán xác định
Dựa trên các tổn thương lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng (lấy dịch và chất
tiết ở kết mạc làm xét nghiệm ngay trong 3 giờ đầu).
Chẩn đoán phân biệt
Bệnh cần được chẩn đoán phân biệt với viêm kết mạc tạo màng do phế cầu, liên
cầu và viêm kết mạc tạo màng kiểu bạch hầu do adenovirut. Đối với hình thái đầu
tiên: thường có viêm thể dịch đường hô hấp trên hoặc viêm phổi, có phế cầu hoặc
liên cầu trong bệnh phẩm. Màng tạo có màu trắng, dễ bóc và không để lại sẹo.
Đối với hình thái sau: diễn biến gần giống bạch hầu, tuy nhiên ở những bệnh
nhân này có viêm thể dịch đường hô hấp trên, hạch trước tai và góc hàm. Màng
tạo màu xám, mềm, dễ bóc và không để lại sẹo.
Điều trị
Trước tiên cần phải cách ly bệnh nhân. Toàn thân: tiêm huyết thanh chống bạch
hầu (đối với hình thái nhẹ: 10.000 -15.000 AE/1 lần. Tổng liều là 30.000 – 40.000
AE. Đối với hình thái nặng: tăng liều cao hơn gấp 1,5 – 2 lần. Kháng sinh có tác
dụng tốt thuộc dòng Tetraxiclin, Erythromyxin. Ngoài ra cần phải cho bệnh nhân
dùng thuốc giải độc theo đường truyến tĩnh mạch, uống vitamin. Tại mắt: rửa mắt
liên tục bằng nước muối sinh lý, lấy màng (nếu được), tra kháng sing dòng
Tetraxiclin và Erythromyxin.Nếu có tổn thương giác mạc, cần phải điều trị phối
hợp.
Viêm kết mạc do virut
Viêm kết mạc do adenovirut
Adenovirut có thể gây rất nhiều bệnh nhiễm trùng ở kết mạc và giác mạc. Có đến
10/32 týp huyết thanh của adenovirut có thể gây bệnh ở mắt. Hai hình thái thường
gặp nhất là viêm kết mạc kèm sốt, viêm họng - hạch (pharyngoconjunctival fever
–PCF) và viêm kết giác mạc thành dịch (Epidemic keratoconjunctivitis – EKC).
Đường lây trực tiếp hoặc gián tiếp (trường học, bể bơi...).
Viêm kết mạc kèm sốt, viêm họng, hạch
Hình thái này do serotype 3,4,7 gây nên, thường kèm viêm đường hô hấp trên.
Bệnh nhân sốt nhẹ, đau họng, có thể nổi hạch trước tai, người mệt mỏi. Tại mắt
thấy mi sưng và cảm giác nặng mi, cảm giác cộm như có cát ở trong mắt, sau đó
mắt sưng nề nhanh. Tiết tố trong và dính. Kết mạc cương tụ, có thể phù, xuất hiện
hột thành dãy ở cùng đồ (to, ánh hồng, không xâm nhập sụn, không để lại sẹo).
Có thể có xuất huyết kết mạc, màng giả kết mạc (màu xám, mềm, dễ bóc). Giác
mạc không bị tổn thương.
Viêm kết giác mạc thành dịch
Do serotype 8,11,19 gây nên, thường không kèm triệu chứng toàn thân.Tổn
thương kết mạc tương tự như hình thái trên. Tổn thương giác mạc tiến triển theo
3 giai đoạn: giai đoạn 1 (tiến triển trong vòng 7 ngày sau khi khởi phát bệnh) –
Trên giác mạc xuất hiện những chấm viêm biểu mô toả lan hoặc có thể tróc biểu
mô dạng chấm.Bệnh thường khỏi sau 2 tuần hoặc chuyển sang giai đoạn
sau.Giai đoạn 2 (xuất hiện từ 7 đến 10 ngày sau khi khởi phát) – Trên giác mạc
xuất hiện viêm biểu mô dạng chấm sâu. Bệnh có thể khỏi hoàn toàn sau điều trị.
Giai đoạn 3 (xuất hiện sau ngày thứ 8) - Bệnh biểu hiện bằng viêm biểu mô dạng
chấm sâu, viêm nhu mô trước. Nếu không điều trị đúng, các ổ viêm này sẽ tồn tại
hàng tháng hoặc hàng năm và gây giảm thị lực một cách đáng kể.
Phòng bệnh và điều trị
Cần cách ly bệnh nhân và giữ vệ sinh chung. Vì chưa có thuốc chống adenovirut
đặc hiệu nên chủ yếu là điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng. Bệnh có thể tự
rút lui trong 2 tuần nếu không có biến chứng đặc biệt. Cần tra kháng sinh tại mắt
chống bội nhiễm.Cần thận trọng khi dùng cocticoid: dùng liều thấp và không dừng
đột ngột tránh gây bệnh phát triển kéo dài và tái phát.
Viêm kết mạc do Enterovirut
Tác nhân gây bệnh là Enterovirut 70 (thuộc nhóm Picornavirut. Đây là một bệnh
hiếm gặp, lây lan mạnh, tiến triển nhanh, có thể khỏi sau 1 tuần. Bệnh bắt đầu
bằng triệu chứng cộm, chảy nước mắt.Tại mắt xuất hiện hột trên kết mạc mi kèm
thoát huyết dưới kết mạc, có thể kèm viêm biểu mô giác mạc dạng chấm. Điều trị:
không có thuốc đặc hiệu, chủ yếu giữ vệ sinh chung, cách ly tốt, chống bội nhiễm.
Viêm kết mạc do Molluscum contagiosum
Tác nhân gây bệnhn là Poxvirut AND. Bệnh lây trực tiếp do tiếp xúc với bệnh
nhân hoặc qua đồ dùng. Bệnh thường phát triển ở thanh thiếu niên. Lâm sàng
thường biểu hiện bằng viêm kết mạc có hột kèm tổn thương mi (nốt hạt ngọc có
rốn trũng ở bờ mi). Có thể kèm tróc biểu mô giác mạc dạng chấm, tổn thương ở
các phần khác của cơ thể. Điều trị: Phẫu thuật cắt các nốt ở mi kèm áp lạnh đông,
tra kháng sinh chống bội nhiễm.
Viêm kết mạc do virut herpes
Tải bản FULL (185 trang): https://bit.ly/3eLz84U
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
Bệnh hay tái phát do virut luôn có ở trong cơ thể.Bệnh có thể phát triển ở phụ nữ
theo sự thay đổi của chu kỳ kinh nguyệt. Virut thường vào cơ thể lặng lẽ, có thể
gây phản ứng mạnh, sốt cao, nổi mụn nước. Tại mắt phát triển viêm kết mạc có
hột cấp. Điều trị: thuốc chống virut herpes và chống bội nhiễm.
Viêm kết mạc cấp do Chlamydia
Bệnh do serotype D-K của Chlamydia trachomatis gây nên, thường phát triển ở
người trẻ và trẻ em. Đường lây: qua đường sinh dục hoặc trực tiếp.
Biểu hiện lâm sàng tại mắt bằng một viêm kết mạc thể vùi.Tổn thương ở mắt
thường xuất hiện sau khi lây một tuần, phối hợp với viêm phần phụ hoặc cổ tử
cung không đặc hiệu. Có 2 hình thái lâm sàng:
Viêm kết mạc do Chlamydia ở người lớn (viêm kết mạc thể vùi)
Phát triển bán cấp, thường khởi phát 1-2 tuần sau khi nhiễm bệnh, biểu hiện bằng
phản ứng hột ở kết mạc mi dưới và cùng đồ dưới,kết mạc nhãn cầu và nếp bán
nguyệt, không tạo màng, có ít tiết tố mủ nhày., có thể có hạch trước tai.Tại giác
mạc có thể có viêm biểu mô hoặc dưới biểu mô. Bệnh thường tiến triển kèm viêm
niệu đạo, cổ tử cung. Điều trị: Bệnh có thể tự khỏi sau 6-18 tuần nhưng rất hiếm.
Tại mắt tra dung dịch SMP10% và mỡ Tetraxiclin 1%; toàn thân uống Tetraxiclin
0,25x4 viên/ngày trong 3 tuần , hoặc Doxicyclin 0,1x2 viên/ngày trong 3 tuần,
hoặc Erythromycin 0,25x4 viên/ngày trong 3 tuần, hoặc Azythromycin 1gr/1ngày
(liều duy nhất).
Viêm kết mạc do Chlamydia ở trẻ sơ sinh
Phát triển sau khi sinh 5-14 ngày. Giai đoạn đầu thường không có hột trên kết
mạc (hột chỉ có thể xuất hiện sau 3 tháng tuổi), có thể có màng trên kết mạc sụn
mi, nhiều tiết tố mủ nhày. Bệnh có thể phối hợp với các tổn thương ở các cơ quan
khác trong cơ thể: viêm phổi, viêm tai giữa.Cần chẩn đoán phân biệt với viêm kết
mạc do lậu cầu (cần lấy tiết tố và làm xét nghiệm nhuộn gram hoặc giêmsa). Điều
trị: thường đáp ứng tốt với thuốc tra (SMP 10%, mỡ tetraxiclin 1% hoặc mỡ
Erythromycin 1%).Toàn thân có thể uống Erythromycin hoặc tiêm tĩnh
mạc125mg/kg x4 lần/ngày trong 14 ngày.
Viêm kết mạc mạn tính có hột
Chưa rõ nguyên nhân. Bệnh lần đầu tiên được Axenfeld (người Đức) và Morax
(người Pháp) tìm ra vì vậy nên bệnh được goi là viêm kết mạc có hột kiểu Morax
– Axenfeld. Bệnh bắt đầu bằng cộm mắt, chảy nước mắt. Kết mạc xung huyết, hột
phát triển thành dãy ở cùng đồ (to đều nhau, không cương tụ), có thể tồn tại rất
lâu nhưng khi khỏi không để lại di chứng. Không có điều trị đặc hiệu, cần tra
kháng sinh và thuốc sát trùng.
Tải bản FULL (185 trang): https://bit.ly/3eLz84U
Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
Viêm kết mạc dị ứng
Là một bệnh thường gặp, dị nguyên thường là ngoại sinh.
Hình thái lâm sàng: viêm kết mạc mẫn cảm (atopia), viêm kết mạc tiếp xúc (viêm
kết mạc-da), viêm kết mạc do vi sinh vật, viêm kết mạc mùa xuân.
Viêm kết mạc mẫn cảm
Tiến triển cấp tính và mạn tính.
Cấp tính (kiểu dị ứng nhanh): Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng trong mắt, đau sợ
ánh sáng, chảy nước mắt. Mi phù, kết mạc cương tụ, chảy nhiều dịch. Phát triển
nhú to trên kết mạc sụn mi. Đôi khi xuất hiện viêm giác mạc chấm.
Mạn tính: triệu chứng cơ năng phong phú (cảm giác nnhư có cát trong mắt, rát
bỏng, chảy nước mắt,...). Triệu chứng thực thể không đặc hiệu (kết mạc hơi nhợt,
nhú cương tụ nhẹ, kết mạc cùng đồ dưới hơi dày. Chẩn đoán khó, nhiều khi
phảidựa vào sự tự theo dõi của bệnh nhân.
Điều trị triệu chứng là chủ yếu (kháng histamin, chống bội nhiễm, kháng viêm có
steroid).
Viêm kết mạc và viêm da tiếp xúc
Nguyên nhân thường do dị nguyên ngoại sinh (thuốc, hoá chất, mỹ phẩm, phấn
hoa, bụi, thức ăn...). Cơ chế sinh bệnh tương tự như viêm da tiếp xúc và eczema.
Bệnh tiến triển theo kiểu dị ứng chậm, thường sau lần thứ hai tiếp xúc với dị
nguyên.
Triệu chứng lâm sàng khá điển hình: đau chói, rát bỏng, sợ ánh sáng. kết mạc mi
và kết mạc nhãn cầu cương tụ và phù nề. Nhú viêm phì đại. Nhiều tiết tố mủ nhầy
(nếu lấy dịch này làm xét nghiệm: có nhiều bạch cầu ái toan, tế bào biểu mô). Da
mi viêm mạnh.
Viêm kết mạc do vi sinh vật (vi khuẩn, virut, nấm, ký sinh trùng)
Dị nguyên thường gặp là ngoại độc tố của tụ cầu. Tiến triển theo kiểu dị ứng
chậm.
Triệu chứng: kết mạc cương tụ, nhú to và kết nhập trên kết mạc, thường kèm
viêm bờ mi có vẩy. Do triệu chứng nghèo nàn nên cần làm các test da bổ xung để
chẩn đoán xác định (đặc biệt là test với kháng nguyên tụ cầu).
Viêm kết giác mạc có mụn phỏng
3107765

Bài Giảng Nhãn Khoa Full

  • 1.
    Bài giảng nhãnkhoa Bài giảng nguyên nhân đỏ mắt Bài giảng nguyên nhân mờ mắt Bài giảng nhãn áp Bài giảng thị trường của mắt Bệnh học bệnh mắt hột Bệnh học bỏng mắt Bệnh học chấn thương mắt Bệnh học đục thể thủy tinh Bệnh học đục thể thủy tinh ở trẻ em Bệnh học glocom Bệnh học glocom bẩm sinh Bệnh học lác mắt ở trẻ em Bệnh học ung thư võng mạc Bệnh học viêm kết mạc Bệnh học viêm loét giác mạc Bệnh học viêm màng bồ đào Bệnh mắt liên quan với bệnh dị ứng miễn dịch Bệnh mắt liên quan với bệnh máu Bệnh mắt liên quan với bệnh nhiễm trùng Bệnh mắt liên quan với bệnh nội tiết Bệnh mắt liên quan với bệnh thần kinh Bệnh mắt liên quan với bệnh tim mạch Bệnh mắt liên quan với bệnh tự miễn
  • 2.
    Bệnh mắt liênquan với bệnh vi rút Bệnh võng mạc trẻ đẻ non Các phương pháp điều trị tại mắt Các thuốc tra mắt thường dùng Đại cương về giải phẫu và sinh lý mắt Tác dụng phụ tại mắt của một số thuốc điều trị toàn thân Thị lực và phương pháp khám thị lực
  • 3.
    Bài giảng nguyênnhân đỏ mắt Điều trị theo nguyên nhân (nếu có thể nên làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ): Nếu viêm nhẹ: tra tại mắt cloramphenicol 0,4%, desomedin 0,1%.Đại cương Mắt đỏ là một trong những lý do khiến bệnh nhân đến khám. Đỏ mắt là do hệ mạch máu cương tụ.Tuỳ theo nguyên nhân gây đỏ mắt mà sẽ có các biểu hiện cương tụ khác nhau. Có hai loại cương tụ: Cương tụ nông (cương tụ kết mạc): Do hệ mạch nông của kết mạc cương tụ, có màu đỏ tươi, khi tra adrenalin 0,1% mạch sẽ co lại và kết mạc sẽ trắng ra. Cương tụ sâu (cương tụ rìa giác mạc): Do hệ mạch ở sâu cương tụ (động mạch mi trước) nên được biểu hiện bằng một vòng cương tụ quanh rìa giác mạc, màu đỏ sẫm và nhạt dần về phía cùng đồ. Chẩn đoán Hoàn cảnh xuất hiện bệnh Bệnh có thể xuất hiện đột ngột hay từ từ. Nếu nguyên nhân do chấn thương thì cần tìm dị vật.Chú ý đến yếu tố dịch tễ (trong gia đình hoặc trong cộng đồng đang có dịch đau mắt đỏ,...). Cần phải hỏi về tiền sử bệnh ở mắt và toàn thân. Khám hai mắt và so sánh Khám theo thứ tự từng mắt. Lật mi, xác định vị trí đỏ, tra fluorescein để kiểm tra xem giác mạc có loét không.Chú ý đến những dấu hiệu phối hợp: Chảy nước mắt, sợ ánh sáng, co quắp mi – nghĩ đến viêm giác mạc. Dính lông mi, nhiều dử mắt khi ngủ dậy – nghĩ đến viêm kết mạc. Bệnh học Tuỳ theo hình thái đỏ và phù nề, người ta phân biệt ba loại đỏ mắt Đỏ mắt có cương tụ kết mạc Viêm kết mạc cấp Nguyên nhân thương do vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu, lậu cầu,...), virut (herpes, adenovirut), chlamydia,... Triệu chứng chủ quan thường khởi đầu bằng cộm như có cát trong mắt, chảy
  • 4.
    nước mắt, khô,rát, nhạy cảm với ánh sáng. Triệu chứng khách quan: nhiều dử mắt làm hai mi dính chặt nhau khi ngủ dậy (nếu dử mắt màu vàng bẩn như mủ - thường do vi khuẩn; nếu dử mắt trong và dính - thường do virut). Thị lực thường không giảm hoặc giảm rất ít. Hai mi sưng, kết mạc cương tụ, đôi khi phù. Có thể có xuất huyết dưới kết mạc, hột trên kết mạc, nhú gai trên kết mạc sụn mi hoặc nhãn cầu, u hạt kết mạc, màng hoặc màng giả trên kết mạc tuỳ theo nguyên nhân. Nhãn cầu thường không tổn thương. Tuy nhiên, trong một số hình thái có thể có viêm giác mạc kèm theo hoặc trong một số trường hợp do điều trị không đúng hoặc không kịp thời, có thể có viêm loét giác mạc và gây giảm thị lực. Điều trị theo nguyên nhân (nếu có thể nên làm xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ): Nếu viêm nhẹ: tra tại mắt cloramphenicol 0,4%, desomedin 0,1%. Nếu viêm tiến triển nặng: cần dùng kháng sinh phổ rộng (cebemycin, norfloxacin, ofloxacin,...). Xuất huyết dưới kết mạc Là một tình trạng thông thường, không nghiêm trọng. Nguyên nhân có thể tự phát, có thể sau một cơn ho gà, có thể do một số bệnh toàn thân (cao huyết áp, đái tháo đường, rối loạn đông máu), có thể do chấn thương (khi đó cần phải tìm kiếm vết thương nhãn cầu hoặc dị vật bị đám xuất huyết che lấp). Triệu chứng chủ quan: cộm, đỏ mắt. Triệu chứng khách quan: xuất huyết toàn bộ kết mạc hay khu trú. Điều trị: tuỳ theo nguyên nhân, tăng cường sự bền vững thành mạch. Đỏ mắt do bức xạ Nguyên nhân do ánh sáng hồ quang (thợ hàn). Triệu chứng chủ quan: đau nhức mắt dữ dội, chảy nước mắt, sợ ánh sáng. Triệu chứng khách quan: hai mi sưng, kết mạc cương tụ, có thể có xuất huyết kết mạc mi và nhãn cầu (nếu bị tái lại nhiều lần sẽ gây tổn thương giác mạc). Cần điều trị cấp cứu bằng tra dicain 1% 2-3 lần, sau đó cấp đơn tra tại mắt vitamin A. Đặc biệt cần phòng bệnh bằng cách tuyên truyền qui tắc bảo hộ lao động đối với công nhân thợ hàn. Viêm kết mạc có mụn phỏng (bọng) Là một viêm kết mạc khu trú, nguyên nhân chưa rõ nhưng cũng có thể do dị ứng lao.Có hai hình thái lâm sàng: Viêm kết mạc có mụn phỏng (ổ viêm khu trú ở trên kết mạc) và viêm kết giác mạc có mụn phỏng (ổ viêm nằm ở rìa giác mạc). Triệu chứng cơ năng: đau nhức, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, thị lực không giảm hoặc giảm ít (triệu chứng cơ năng được biểu hiện rất rõ trong hình thái viêm kết giác mạc có mụn phỏng). Triệu chứng thực thể: Trên kết mạc hoặc vùng rìa giác
  • 5.
    mạc nổi lênmột hay nhiều nốt viêm màu vàng nhạt, kết mạc xung quanh cương tụ và có nhiều mạch máu bò vào. Đây là những nốt viêm đặc hiệu (lấy chất ở ổ viêm và làm xét nghiệm tế bào sẽ thấy nhiều tế bào lympho, bạch cầu đa nhân, tế bào khổng lồ, nhưng không có vi khuẩn lao). Điều trị: theo nguyên nhân; tại chỗ có thể tra kháng sinh phối hợp với kháng viêm có cocticoid. Mộng thịt Là một khối tăng sản xơ mạch của kết mạc nhãn cầu ở vùng khe mi, hình tam giác đỉnh hướng về phía trung tâm giác mạc và đáy hướng về phía cục lệ (nếu là mộng góc trong) hoặc về phía cùng đồ ngoài (nếu là mộng góc ngoài). Nguyên nhân còn chưa rõ; có nhiều giả thuyết (thuyết vi chấn thương, thuyết tia cực tím, gần đây có những nghiên cứu về vai trò của gen P53 trong sự phát triển của mộng). Yếu tố thuận lợi: khí hậu ẩm, nhiều nắng, gió, bụi,... Hình: Mộng góc trong độ 3 Triệu chứng chủ quan: cộm, vướng, thị lực giảm nếu mộng phát triển vào trung tâm giác mạc. Triệu chứng khách quan: mộng gồm ba phần: đầu mộng (là phần mộng bò vào giác mạc), thân mộng (là phần chính của mộng có hình tam giác) và cổ mộng (nằm giữa thân mộng và đầu mộng. Có nhiều cách phân loại mộng. Theo Cornand (1989), mộng được chia thành 3 độ: độ I- mộng vượt quá rìa giác mạc 1-2mm, đầu mộng gồ lên, thân mộng không dày, có vài mạch máu hướng về phía giác mạc; độ II- đầu mộng lấn vào giác mạc 2-4mm, mộng đang hoạt động, thân mộng dày, nhiều mạch máu, có thể thấy đảo Fuchs (những ổ thâm nhiễm đi trước đầu mộng); độ III- đầu mộng xâm lấn vào giác mạc quá 4mm, mộng tiến triển mạnh, thân mộng dày, mạch máu cương tụ, thị lực giảm nhiều. Theo phân loại của Bệnh viện Mắt TƯ: mộng được chia thành 4 độ; độ 1- đầu mộng phát triển qua rìa giác mạc 1mm; độ 2 - đầu mộng phát triển chưa tới ẵ bán kính giác mạc; độ 3 - đầu mộng phát triển vượt quá 1/2 bán kính giác mạc; độ 4 - khi đầu mộng phát triển tới trung tâm giác mạc. Điều trị: đối với mộng độ 1 - giữ vệ sinh,
  • 6.
    tra thuốc. Đốivới mộng độ 2 trở lên - phẫu thuật cắt mộng, tuy nhiên cần chú ý đến khả năng tái phát. Trong những năm gần đây các nhà nhãn khoa đã và đang áp dụng phương pháp phẫu thuật cắt mộng ghép kết mạc rìa tự thân có phối hợp áp mitomycin C khi cần đã làm giảm đáng kể tỉ lệ tái phát. Viêm kết giác mạc mùa xuân Nguyên nhân do dị ứng với thời tiết, thường phát triển theo mùa (xuân –hè). Bệnh phát triển ở nam nhiều hơn nữ và chủ yếu ở lứa tuổi thanh thiếu niên. Bệnh phát triển đến tuổi dậy thì và tự khỏi, nhưng cũng có những trường hợp bệnh phát triển ở người lớn tuổi. Triệu chứng chủ quan: ngứa (thường xuất hiện thành từng cơn vào buổi sáng hoặc chiều tối), có thể cộm, rát, sợ ánh sáng, tiết tố dây dai và dính. Triệu chứng khách quan: Trong những đợt kịch phát thì kết mạc cương tụ, vùng rìa giác mạc có thể dầy và gồ lên. Phát triển nhú hình đa giác điển hình trên kết mạc sụn. Có thể có viêm giác mạc chấm nông, loét giác mạc. Hình: Nhú trong viêm kết mạc mùa xuân Điều trị: điều trị triệu chứng là chủ yếu (tra thuốc kháng histamin, ổn định dưỡng bào). Trong những đợt kịch phát có thể phối hợp uống thuốc chống dị ứng và tra cocticoid (chú ý cần thận trọng khi dùng cocticoid: không nên dùng kéo dài tránh gây biến chứng tăng nhãn áp, đục thể thuỷ tinh). Nếu nhú trên kết mạc to và nhiều, có thể áp tia b với tổng liều 3 -5 phút. Đỏ mắt có cương tụ sâu (cương tụ rìa giác mạc) Viêm và viêm loét giác mạc Nguyên nhân: do vi khuẩn (cầu khuẩn gram+ hoặc trực khuẩn gram-, nấm (Aspergilus, Fusarium), virut (Herpes).
  • 7.
    Triệu chứng chủquan: Chói, cộm, sợ ánh sáng, chảy nước mắt, đau nhức mắt và đầu, nhìn mờ. Triệu chứng khách quan: Sưng phù mi, cương tụ kết mạc và cương tụ rìa, giảm thị lực. Giác mạc đục do thâm nhiễm tế bào viêm, bề mặt mất bóng, gồ ghề. Nếu biểu mô không tổn thương: nhuộm fluorescein (-); nếu có tổn thương biểu mô nông hoặc loét: nhuộm fluorescein (+). Có thể có mủ tiền phòng, phản ứng mống mắt-thể mi, có thể thủng giác mạc khi loét hoại tử mạnh. Có thể có các hình thái sau: viêm giác mạc nông (chỉ tổn thương biểu mô), viêm giác mạc sâu (tổn thương từ nhu mô trở vào), viêm loét giác mạc (mất chất giác mạc). Trong hình thái viêm loét giác mạc: Nếu nguyên nhân do virut: Thường do virut herpes. Giai đoạn sớm xuất hiện những ổ tổn thương dạng chấm, sợi hoặc sao, sau đó có thể sẽ loét (ổ loét có hình cành cây hoặc địa đồ), cảm giác giác mạc giảm hoặc mất, hay tái phát. Khi bệnh khỏi thường trên bề mặt giác mạc vẫn còn lại bóng mờ hình cành cây (vết tích của ổ loét cũ) và sẽ mất dần đi. Hình: Viêm loét giác mạc hình cành cây Nếu nguyên nhân do vi khuẩn: ổ loét có bờ nham nhở, hoại tử bẩn. Đặc biệt nếu nguyên nhân do trực khuẩn mủ xanh thì thường bệnh tiến triển rất nhanh với đặc điểm xuất tiết mủ nhày bẩn, màu trắng vàng, giác mạc thâm nhiễm toả lan của tế bào viêm với ổ loét ở giữa và áp xe hình vòng ở chu vi cách ổ loét bởi một vòng giác mạc trong. Bệnh tiến triển nhanh, có thể hoại tử toàn bộ và thủng giác mạc sau 48 giờ. Nếu nguyên nhân do tụ cầu hoặc liên cầu: hình thái điển hình là loét hoặc áp xe tròn hoặc bầu dục màu trắng vàng với mật độ thâm nhiễm của tế bào viêm đậm đặc trong nhu mô, giác mạc xung quanh ổ loét thường trong. Nếu nguyên nhân do nấm: ổ loét có hình tròn hoặc hình oval màu trắng xám hoặc
  • 8.
    hơi vàng, córanh giới khá rõ. ổ loét thường dầy, gồ cao, bề mặt khô như có vẩy đắp lên. Trong một số trường hợp khác ổ loét có bờ không rõ nét, được bao quanh bởi những ổ thâm nhiễm như bông liên kết với nhau trong nhu mô. Bệnh cũng có thể bắt đầu với loét giác mạc nông, phía dưới là những ổ áp xe đậm đặc, có thể chiếm hết bề dày giác mạc và phát tiển vào tiền phòng. Có thể có mủ tiền phòng và thường tăng giảm bất thường. Để chẩn đoán xác định, ngoài triệu chứng lâm sàng, cần phải dựa vào xét nghiệm cận lâm sàng: soi tươi, soi trực tiếp chất tiết ổ loét giác mạc và nuôi cấy vi khuẩn hoặc nấm. Đối với viêm loét giác mạc nghĩ đến do virut: lấy chấy nạo bờ ổ loét và làm xét nghiệm tế bào học (kết quả điển hình: tế bào nhiều nhân có đông đặc nhiễm sắc chất quanh rìa, thể vùi Lipchutz, tế bào thoái hoá nhân trương). Nguyên tắc điều trị: Dù là nguyên nhân gì thì đều điều trị theo ba nguyên tắc chung: chống viêm đặc hiệu (kháng sinh) và không đặc hiệu (tuy nhiên tuyệt đối chống chỉ định dùng cocticoid trong tất cả các hình thái viêm loét giác mạc); chống dính (tra atropin 1-4%, nếu đồng tử không dãn thì phối hợp atropin 1% và adrenalin 0,1% tiêm dưới kết mạc 4 điểm sát rìa); dinh dưỡng tái tạo biểu mô giác mạc (vitamin A,B2,C). Nếu có biến chứng thủng giác mạc: có thể ghép giác mạc điều trị. Nếu loét dai dẳng, lâu liền: có thể gọt giác mạc và ghép màng ối. Hình:. Áp xe giác mạc Viêm mống mắt-thể mi Nguyên nhân: Do vi khuẩn, nấm, virut (có thể từ ngoài vào, từ vùng lân cận đến theo đường máu, từ trong ra), yếu tố tự miễn. Triệu chứng chủ quan: Đau nhức mắt, đau lan ra hốc mắt. Phản ứng thể mi (+). Sợ ánh sáng, chảy nước mắt, nhìn mờ. Triệu chứng khách quan: Giảm thị lực. Nhãn áp có thể tăng do tế bào viêm gây bít
  • 9.
    hoặc dính ởgóc tiền phòng hoặc dính mống mắt vào mặt trước thể thuỷ tinh. Nhãn áp có thể hạ do teo thể mi. Giác mạc có thể đục, có phù và nếp gấp màng descemet, tủa mặt sau giác mạc(tủa có thể rải rác khắp mặt sau giác mạc nhưng thường lắng đọng ở trung tâm và phần dưới của giác mạc tạo thành hình tam giác có đỉnh quay lên trên; tủa cũng có thể sắp xếp thành hình sao hoặc hình thoi hoặc có khi là những chấm nhỏ li ti hoặc thành đốm như mỡ cừu). Tiền phòng: đục thuỷ dịch (Tyndall +), có thể có mủ tiền phòng. Mống mắt phù nề, mất sắc bóng, mất độ xốp. Đồng tử co nhỏ, phản xạ lười hoặc mất phản xạ với ánh sáng, bờ đồng tử có xuất tiết và sắc tố mống mắt, khi tra atropin đồng tử dãn không đều, có hình hoa khế. Cần chẩn đoán phân biệt giữa viêm mống mắt-thể mi có tăng nhãn áp với glôcôm góc đóng cơn cấp: trong viêm mống mắt- thể mi có tăng nhãn áp, tủa ở mặt sau giác mạc là tủa viêm có màu trắng xám, đồng tử co nhỏ. Trong glôcôm góc đóng cơn cấp, lắng đọng mặt sau giác mạc là sắc tố mống mắt, đồng tử dãn. Nguyên tắc điều trị: chống viêm đặc hiệu và không đặc hiệu (kháng sinh, kháng viêm); chống dính (tra atropin 1-4%, nếu đồng tử không dãn thì phối hợp atropin1% và adrenalin 0,1% tiêm dưới kết mạc tại 4 điểm sát rìa); giảm đau, an thần và nâng cao thể trạng. Glôcôm góc đóng cơn cấp (xem phần bệnh học glôcôm) Đỏ mắt do một số bệnh ở phần phụ cận nhãn cầu Viêm tuyến lệ Mi trên sưng phù, góc ngoài sờ thấy tuyến lệ to do sưng. Nhãn cầu bị đẩy vào trong, xuống dưới và lồi ra trước.Vận động nhãn cầu ra ngoài và lên trên bị hạn chế. Toàn thân: sốt cao, nổi hạch trước tai, kém ăn. Nguyên tắc điều trị: chống viêm, giảm phù, giảm đau, an thần. Lẹo mi Là viêm cấp tính của những tuyến ở bờ mi và nang lông mi. Nguyên nhân thường do tụ cầu. Bệnh bắt đầu bằng sưng phù mi, có điểm đau. Sau đó ổ đau khu trú và hình thành mủ. Điều trị: khi chưa hình thành mủ: chườm nóng, chạy điện sóng ngắn,... Khi đã hình thành mủ: chích tháo mủ ( tuyệt đối không chích nặn sớm). Viêm bao tenon Bệnh khởi đầu bằng đau nhức mắt, đặc biệt khi liếc. Thị lực lúc đầu bình thường. Mi mắt sưng nề, kết mạc cương tụ và phù nề. Nhãn cầu lồi nhẹ và thẳng trục, hạn
  • 10.
    chế vận nhãn.Có thể có song thị hai mắt. Viêm thượng củng mạc, viêm củng mạc Nhìn chung viêm thượng củng mạc và củng mạc thường kèm tổn thương một số mô trong nhãn cầu gây viêm củng-giác mạc, viêm màng bồ đào. Bệnh phát triển với những hình thái sau: Viêm củng mạc toả lan và viêm thượng củng mạc nốt hạt: Bệnh có liên quan tới sự tăng cảm ứng với vi khuẩn (đặc biệt là với vi khuẩn lao), với nấm, virut,... Đa số trường hợp bệnh khỏi khi điều trị bằng cocticoid, nhưng nếu tái phát nhiều lần thì cần phải điều trị giải mẫn cảm phối hợp. Viêm củng mạc có nốt hoại tử: Khó tìm nguyên nhân, xong thấy rằng bệnh có liên quan với nguyên nhân thấp khớp, bệnh u hạt Wegener, viêm đa sụn, luput ban đỏ,... Bệnh bắt đầu bằng những nốt gồ cao trên củng mạc, cương tụ ở xung quanh, ấn đau. Đây là những ổ vi apxe có mủ hoặc hoại tử. Bệnh có thể kéo dài vài tuần, củng mạc mỏng đi và có thể hoại tử. Điều trị bằng cocticoid tại chỗ ít hiệu quả, cần phối hợp điều trị toàn thân và bổ xung thêm thuốc chống viêm không steroid. Viêm tổ chức hốc mắt Nguyên nhân thường do có ổ viêm ở vùng lân cận (mụn, lẹo mi bị chích nặn sớm), nhiễm trùng đến theo đường máu. Triệu chứng: đau nhức mắt dữ dội , đau lan lên đầu. Thị lực giảm nhiều do viêm lan tới thị thần kinh. Mi sưng đỏ, phù. Kết mạc phù mạnh, lồi qua khe mi. Nhãn cầu lồi thẳng trục, liệt vận nhãn. Mất cảm giác giác mạc. Soi đáy mắt thấy có phù đĩa thị. Toàn thân: sốt cao, mệt mỏi, hạch trước tai sưng, công thức máu có tăng số lượng bạch cầu (tăng tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính). Điều trị tích cực và kịp thời bằng chống viêm, giảm phù (tại chỗ và toàn thân), giảm đau, nâng cao thể trạng. Viêm mủ toàn bộ nhãn cầu Triệu chứng: đau nhức mắt và đầu dữ dội, đau liên tục, kích thích, thị lực mất hoàn toàn. Mi sưng đỏ và phù nề dữ dội. Kết mạc nhãn cầu xung huyết và phù nề mạnh, phòi qua khe mi. Có thể có thủng củng -kết mạc và có mủ chảy ra. Nhãn cầu lồi thẳng trục, lồi nhiều, liệt vận nhãn.Giác mạc đục, có thể có mủ trong tiền phòng và nội nhãn và mủ có thể chảy ra ngoài nếu giác mạc thủng. Toàn thân: bệnh nhân sốt cao, kém ăn, mất ngủ. Hạch trước tai sưng và đau. Điều trị: điều trị nội khoa không có hiệu quả, thường phải khoét bỏ nhãn cầu.
  • 11.
    Viêm tắc tĩnhmạch hốc mắt Nguyên nhân: do nhiễm trùng (ổ viêm lân cận, mụn, lẹo chích nặn sớm), nhiễm trùng đến theo đường máu. Triệu chứng: Toàn thân: sốt cao, đau đầu dữ dội, có khi hôn mê và có những dấu hiệu của viêm màng não. Khi nguy kịch có thể hạ nhiệt. Tại mắt: thị lực giảm hoặc mất. Nhãn áp tăng do ứ đọng tuần hoàn đi. Mi sưng phù, lan rộng. Tĩnh mạch quanh mi nổi rõ, rãn to, cong queo, sờ đau. Kết mạc xung huyết, phù. Mất cảm giác giác mạc. Nhãn cầu bị đẩy lồi thẳng trục, liệt vận nhãn hoàn toàn. Soi đáy mắt thấy có ứ phù đĩa thị. Tiên lượng rất nặng. Bệnh nhân có thể viêm màng não, nhiễm trùng huyết, hôn mê và có thể tử vong. Nếu khỏi, thị lực sẽ bị ảnh hưởng, có thể mù hoàn toàn do teo thị thần kinh. Điều trị cần tích cực và kịp thời, phối hợp toàn thân và tại chỗ (chống viêm đặc hiệu và không đặc hiệu, giảm phù, giảm đau, an thần, nâng cao thể trạng). Có thể phòng bệnh bằng tuyên truyền giải thích cho người dân cần giữ gìn vệ sinh chung, vệ sinh cá nhân. Khi có mụn nhọt ở mặt hoặc ổ viêm ở toàn thân cần đến cơ sở y tế để khám và điều trị.
  • 12.
    Bài giảng nguyênnhân mờ mắt Khám mắt có thể thấy giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, soi đáy mắt phải điều chỉnh kính hội tụ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, có thể thấy hình ảnh gai thị nhỏ hoặc bình thường, không thấy hình ảnh thoái hoá hắc võng mạc. Mờ mắt là một triệu chứng quan trọng trong nhãn khoa. Trước một trường hợp mờ mắt cần khám có hệ thống để tìm ra nguyên nhân. Những việc cần làm để chẩn đoán Hỏi bệnh Cần hỏi bệnh nhân xem mờ mắt xảy ra khi nào, mờ từ từ hay đột ngột? .Hỏi tiền sử bệnh nhân và gia đình (các bệnh tại mắt và các bệnh toàn thân có liên quan). Khám bệnh Đo thị lực nhìn xa và nhìn gần. Nếu thị lực thấp hơn 7/10 thử cho bệnh nhân nhìn qua kính lỗ, nếu thị lực tăng lên thì cho bệnh nhân đo khúc xạ, thử kính, nếu thị lực không tăng phải tiếp tục tìm nguyên nhân các bệnh ở mắt Khám phần trước và sau nhãn cầu (bằng sinh hiển vi và máy soi đáy mắt). Đo thị trường, ám điểm, điểm mù nếu cần. Làm các khám nghiệm cận lâm sàng: siêu âm, điện võng mạc , chụp mạch huỳnh quang, chụp Xquang các xoang, sọ não, chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ... Các nguyên nhân gây mờ mắt từ từ Mờ mắt do tật khúc xạ Cận thị Nguyên nhân: Khúc xạ giác mạc, do thể thuỷ tinh, do trục trước sau nhãn cầu dài hơn bình thường nên ảnh của vật hiện ở trước võng mạc. Triệu chứng: Nhìn xa kém, hay nheo mắt , nhức mỏi mắt. Khám mắt có thể thấy mắt lồi trong trường hợp cận thị nặng, khi soi đáy mắt phải điều chỉnh thêm kính phân kỳ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, trường hợp cận thị nặng có thể thấy dấu hiệu thoái hoá hắc võng mạc do cận thị...
  • 13.
    Siêu âm mắtgiúp đánh giá trục nhãn cầu, tình trạng thoái hoá dịch kính võng mạc... Điều trị: Người cận thị phải đeo kính cầu phân kỳ, chọn số kính thấp nhất cho thị lực cao nhất . Có thể điều trị phẫu thuật hoặc laser để điều chỉnh. Cận thị nặng có thể có các biến chứng: đục dịch kính, bong võng mạc ,thoái hoá võng mạc... Hình: Mắt cận thị Viễn thị Nguyên nhân: Khúc xạ giác mạc, thể thuỷ tinh, do trục trước sau nhãn cầu ngắn hơn bình thường nên hình ảnh hiện ra sau võng mạc (Hình 2). Triệu chứng: Nếu viễn thị nhẹ nhìn xa có thể bình thường, nếu viễn thị nặng thì cả nhìn xa và gần thị lực đều giảm, người viễn thị hay điều tiết kéo dài nên hay nhức mỏi mắt, có thể gây lác điều tiết. Hình: Mắt viễn thị Khám mắt có thể thấy giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, soi đáy mắt phải điều chỉnh kính hội tụ để thấy rõ hình ảnh đáy mắt, có thể thấy hình ảnh gai thị nhỏ hoặc bình thường, không thấy hình ảnh thoái hoá hắc võng mạc. Điều trị: Cần đeo kính hội tụ, chọn số kính tối đa cho thị lực cao nhất. Có thể dùng laser excimer điều trị viễn thị Loạn thị Nguyên nhân: Do bán kính độ cong giác mạc không đều nhau trên các kinh tuyến nên khúc xạ theo các kinh tuyến cũng khác nhau. Triệu chứng: Giảm thị lực, nhìn hình thường méo mó biến dạng. Điều trị: Điều chỉnh bằng kính trụ. Có thể phẫu thuật rạch giác mạc, laser excimer. Mờ mắt do rối loạn điều tiết (lão thị)
  • 14.
    Nguyên nhân: Dothay đổi khúc xạ ở người trên 40 tuổi do giảm khả năng điều tiết của thể thuỷ tinh. Độ lão thị tăng dần theo tuổi, người cận thị lão thị xuất hiện chậm hơn, ngược lại người viễn thị lão thị xuất hiện sớm hơn. Triệu chứng: Người lão thị nhìn gần không rõ, khi đọc sách báo thường phải đưa ra xa để nhìn cho rõ. Điều trị bằng kính cầu hội tụ để nhìn gần (kính lão). Mờ mắt do các bệnh ở mắt Bệnh ở phần trước nhãn cầu Giác mạc: Sẹo đục giác mạc do viêm loét, chấn thương, biến chứng mắt hột,suy dinh dưỡng.. . Điều trị bằng phẫu thuật ghép giác mạc. Bệnh glôcôm góc mở: Thu hẹp thị trường, lõm teo gai thị và giảm thị lực muộn. Mắt thường không đỏ, không đau nhức. Điều trị bằng tra thuốc hạ nhãn áp, laser, phẫu thuật lỗ dò. Viêm mống mắt thể mi thể mãn tính: Cương tụ rìa, tủa giác mạc, dấu hiệu Tyndall tiền phòng, co đồng tử, dính và xuất tiết mống mắt. Điều trị bằng thuốc chống viêm corticoid, atropin làm giãn đồng tử chống dính, liệt điều tiết giảm tiết thể mi. Đục thể thuỷ tinh Đục thể thuỷ tinh người già: Hai mắt mờ từ từ, không đỏ, không đau nhức. Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh: Thường bị hai mắt, nên mổ sớm để tránh nhược thị. Đục thể thuỷ tinh bệnh lý: Do đái tháo đường, bệnh Tetani, viêm màng bồ đào... Đục thể thuỷ tinh thứ phát sau mổ thể thuỷ tinh ở trẻ em hoặc người trẻ. Điều trị bằng thay thể thuỷ tinh nhân tạo. Hình: Đục thể thuỷ tinh tuổi già
  • 15.
    Bệnh ở phầnsau nhãn cầu Vẩn đục dịch kính do viêm hắc võng mạc, xuất huyết dịch kính, thoái hoá dịch kính ở người có tuổi....Bệnh nhân có cảm giác sương mù hoặc ruồi bay trước mắt, soi đáy mắt thấy có thể chơi vơi trong buồng dịch kính. Mờ mắt do các bệnh của võng mạc và thị thần kinh Các viêm hắc võng mạc: Lan toả hoặc thành ổ, có những đám xuất tiết, viêm phù hoặc thay đổi sắc tố. Các bệnh toàn thân như cao huyết áp, đái tháo đường , viêm thận ... có thể gây ra những thay đổi quan trọng ở đáy mắt (xem thêm bài mắt và các bệnh toàn thân). Bệnh sắc tố võng mạc gây ra quáng gà, thị trường co hẹp, có những đám sắc tố đen hình tế bào xương ở vùng chu biên của võng mạc và quanh các mạch máu, gai thị bạc màu, hệ thống động mạch của võng mạc co nhỏ. Các tổn hại của vùng hoàng điểm ( viêm phù, thoái hoá hoàng điểm ở người trẻ và người già, chấn thương) gây ra ám điểm trung tâm. Soi đáy mắt thấy vùng hoàng điểm bị cương tụ, mờ ánh trung tâm, có xuất huyết, xuất tiết.. . Viêm thị thần kinh với biểu hiện gai thị phù, cương tụ, bờ gai mờ, tĩnh mạch võng mạc giãn, cương tụ, có thể có xuất huyết cạnh gai. Viêm thị thần kinh có thể dẫn đến teo gai thị, gai thị bạc trắng. Mờ mắt do vỏ não xảy ra do một khối u , chấn thương vùng chẩm, bệnh nhân bị mù hoặc bán manh, xong phản xạ đồng tử với ánh sáng vẫn tốt. Mờ mắt do thiếu vitamin A gây ra quáng gà, thị trường thu hẹp. Lác Lác cơ năng: do trục thị giác bị lệch nên hình ảnh của vật không rơi đúng vào hai hoàng điểm của hai mắt, dần dần mắt lác sẽ bị loại ra khỏi sự nhìn, thị lực giảm dần dẫn đến nhược thị. Khám thấy hai mắt không thẳng trục, mắt có thể lác vào trong, ra ngoài hoặc lác đứng. Điều trị: bằng kính đeo chỉnh quang, tập luyện tránh nhược thị, phục hồi thị giác hai mắt, hoặc phẫu thuật lác. Cần điều trị sớm trước 6 tuổi để tránh nhược thị ( mờ một mắt do không dùng đến mắt đó) Các nguyên nhân gây mờ mắt nhanh
  • 16.
    Mờ mắt docác tổn hại thấy được ở đáy mắt Tắc động mạch trung tâm võng mạc Là bệnh cấp cứu, nguyên nhân do bệnh nhiễm trùng, bệnh tim mạch... Triệu chứng: Thị lực giảm đột ngột, mắt không đỏ, không đau nhức. Soi đáy mắt: vùng võng mạc thuộc động mạch tắc bị phù trắng, hoàng điểm có màu đỏ thẫm ( dấu hiệu hoàng điểm anh đào ) Cần điều trị cấp cứu bằng các thuốc giãn mạch (divascol,nitroglyxerin uống...) sau đó tìm nguyên nhân để điều trị. Cần điều trị sớm ngay từ những giờ đầu, tuy vậy tiên lượng bệnh rất nặng. Tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc Nguyên nhân thường do bệnh cao huyết áp, nhiễm trùng, tim mạch… Triệu chứng: Thị lực giảm trong vài ngày. Soi đáy mắt: Tĩnh mạch trung tâm giãn to, phình từng đoạn, vùng đĩa thị có những đám xuất huyết, xuất tiết (hình ảnh miệng núi lửa phun). Biến chứng: Có thể gặp biến chứng tăng sinh tân mạch, xuất huyết dịch kính, bệnh glôcôm tân mạch... Điều trị nguyên nhân, tiêu máu, tăng tưói máu võng mac, điều trị quang đông laser võng mạc, áp lạnh đông, điều trị biến chứng.. . Viêm thị thần kinh cấp Nguyên nhân: Thường do nhiễm trùng, viêm xoang. Triệu chứng: Thị lực giảm nhanh, thường có ám điểm trung tâm. Soi đáy mắt: Phù đĩa thị và võng mạc quanh đĩa thị. Điều trị nguyên nhân, chống viêm, giảm phù. Hình: Viêm thị thần kinh cấp Bong võng mạc
  • 17.
    Nguyên nhân: Cậnthị nặng, chấn thương... Triệu chứng: Lúc đầu có thể thấy chớp sáng trước mắt, nhìn mọi vật biến dạng, thị lực giảm, thị trường thay đổi Soi đáy mắt: ánh đồng tử có màu xám nhạt tương ứng vùng bong, võng mạc bong lồi ra phía trước có khi thành múi, các mạch máu uốn theo các múi. Điều trị bằng phẫu thuật, mục đích hàn gắn vết rách, tháo dịch dưới võng mạc, ấn độn củng mạc hoặc cắt dịch kính ấn độn võng mạc từ phía trong bằng khí hoặc dầu silicon. Bệnh Eales Viêm thành tĩnh mạch xuất huyết ở người trẻ, bệnh thường gây xuất huyết dịch kính và bệnh võng mạc phồn thịnh. Mờ mắt nhanh do các tổn thương không thấy được ở đáy mắt Bệnh thị thần kinh sau nhãn cầu cấp Do viêm, nhiễm độc (cồn metylic, ethambutol...), nguyên nhân tổn thương ở xa cực sau nhãn cầu nên không thấy biểu hiện bất thường ở đĩa thị. Thị lực giảm nhanh, hay có ám điểm trung tâm. Chẩn đoán bằng chụp Xquang, chụp cộng hưởng từ, đo sắc giác. Mù tâm căn histerie Thường gặp ở phụ nữ trẻ. Thường mờ cả hai bên, phản xạ đồng tử vẫn còn. Chẩn đoán sau khi loại trừ các nguyên nhân khác Mù do vỏ não Xảy ra sau một chấn thương ở vùng chẩm, bệnh nhân bị mù nhưng ở nhãn cầu không thấy có tổn hại gì. Thị lực có thể hồi phục một phần hoặc bệnh để lại di chứng vĩnh viễn.
  • 18.
    Bài giảng nhãnáp Khi có sự ứ trệ tuần hoàn vùng tĩnh mạch ở vùng đầu mặt cổ như bệnh nhân nằm dốc đầu, bị đè ép tĩnh mạch cảnh, viêm tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang... thì gây tăng nhãn ápĐại cương Định nghĩa Nhãn áp là áp lực của các thành phần trong nhãn cầu tác động lên thành củng mạc và giác mạc. Nhãn áp bình thường Nhãn áp người Việt Nam được coi là bình thường với các đặc điểm sau. Trị số nhãn áp trung bình khi đo bằng nhãn áp kế Maklakov với quả cân 10g với giá trị từ 16mmHg đến 22 mmHg. Sự chênh lệch nhãn áp giữa 2 mắt trong cùng một thời điểm dưới 5mmHg. Sự chênh lệch nhãn áp ở một mắt trong 24 gìơ dưới 5mmHg. Vai trò của nhãn áp Giữ cho nhãn cầu có một hình dạng hình cầu. Đảm bảo độ trong suốt của các môi trường quang học. Đảm bảo sự dinh dưỡng của các thành phần trong nhãn cầu. Sự sản xuất và lưu thông thủy dịch Sự sản xuất thuỷ dịch Thuỷ dịch được các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi tiết ra với lưu lượng thay đổi trong ngày từ 2-3mm3 trong một phút. Sự sản xuất thuỷ dịch giảm đi khi tuổi càng cao. Tốc độ sản xuất thuỷ dịch chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố: sự toàn vẹn của hàng rào máu thuỷ dịch, lưu lượng máu vào thể mi và sự điều hoà thần kinh – thể dịch của mạch máu và biểu mô thể mi. Lưu lượng thuỷ dịch tiết ra giảm khi mắt bị viêm nhiễm hoặc sau khi dùng một số thuốc. Sự lưu thông thuỷ dịch
  • 19.
    Thuỷ dịch thoátra khỏi nhãn cầu theo hai con đường Lưu thông qua vùng bè Phần lớn thuỷ dịch (khoảng 80%) từ hậu phòng đi qua khe giữa mặt trước thể thuỷ tinh và mặt sau mống mắt qua đồng tử vào tiền phòng. Sau đó thuỷ dịch được thoát ra khỏi nhãn cầu theo hệ thống vùng bè củng giác mạc vào ống Schlemm sau đó theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc và hệ thống tuần hoàn chung. Vùng bè hoạt động theo kiểu van một chiều, nó cho phép một lượng lớn thuỷ dịch ra khỏi mắt và hạn chế dòng chảy theo chiều ngược lại. Lưu thông qua màng bồ đào củng mạc Một phần thuỷ dịch( khoảng 20%) không được lưu thông qua vùng bè sẽ thoát theo con đường màng bồ đào củng mạc. Nghiên cứu bằng phương pháp đánh dấu ở trên người và động vật đã chỉ ra rằng thuỷ dịch có thể đi qua chân mống mắt và mô kẽ của cơ thể mi để tới khoang thượng hắc mạc. Từ đây, thuỷ dịch vào khoang thượng củng mạc hoặc qua các ống củng mạc quanh động mạch mi hoặc thoát trực tiếp qua các tấm collagen của củng mạc. Lưu lượng của thuỷ dịch thoát ra theo con đường này sẽ tăng khi dùng các thuốc liệt thể mi, các thuốc tra mắt thuộc nhóm Prostaglandin . Các yếu tố ảnh hưởng đến nhãn áp Các yếu tại nhãn cầu Độ rắn củng mạc Củng mạc là một mô xơ có một mức độ đàn hồi nhất định. Mức độ đàn hồi của củng mạc giảm dần theo tuổi, khi đó độ rắn củng mạc sẽ tăng theo. Chỉ số nhãn áp phụ thuộc vào độ rắn củng mạc. Ở người cận thị nặng, củng mạc mỏng thì sức đàn hồi sẽ lớn hơn, độ rắn củng mạc sẽ giảm vì thế nhãn áp thường thấp hơn so với người bình thường. ậ trẻ em củng mạc có nhiều sợi đàn hồi, dễ giãn mỏng, nhãn áp cao làm tăng thể tích nhãn cầu. Tuần hoàn của hắc mạc với nhãn áp Nhãn áp luôn được duy trì ổn định là do trong mỗi thì tâm thu có một lượng máu nhất định lưu thông trong hắc võng mạc, nếu sự lưu thông này ngừng trệ thì lập tức nhãn áp sẽ hạ xuống chỉ còn 10mmHg. Hiện tượng này xảy ra khi cắt bỏ nhãn cầu hoặc sau khi chết. Khi có sự ứ trệ tuần hoàn vùng tĩnh mạch ở vùng đầu mặt cổ như bệnh nhân nằm dốc đầu, bị đè ép tĩnh mạch cảnh, viêm tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang... thì gây tăng nhãn áp
  • 20.
    Dịch kính Dịch kínhchiếm khoảng 4/5 thể tích nhãn cầu. Trong dịch kính có hai chất là vitrein và axit hyaluroic, hai chát này có khả năng hút nước rất mạnh. Bình thường dịch kính có pH là 7,7. Khi dịch kính bị kiềm hoá sẽ giữ nước lại và gây tăng nhãn áp. Thể thuỷ tinh Thể thuỷ tinh là một thấu kính trong suốt hai mặt lồi, không có mạch máu nằm ngay sau bình diện mống mắt và đồng tử. Do vị trí giải phẫu của thể thuỷ tinh mà những bất thường về mặt vị trí giải phẫu cũng như cấu trúc của nó đều có thể ảnh hưởng tới quá trình dẫn lưu thuỷ dịch và ảnh hưởng tới nhãn áp. Trở lưu thuỷ dịch Thuỷ dịch là yếu tố quan trọng nhất liên quan trực tiếp đến nhãn áp. Thuỷ dịch liên tục được bài tiết ra từ các tua thể mi, lưu thông từ hâu phòng ra tiền phòng qua lỗ đồng tử, sau đó và sau đó thoát ra khỏi nhãn cầu theo con đường vùng bè củng giác mạc và con đường màng bồ đào củng mạc. Thuỷ dịch tự lưu thông cần hai điều kiện Chênh lệch áp lực giữa trong và ngoài nhãn cầu (tức là sự chênh lệch giữa áp lực ở trong nhãn cầu và áp lực tĩnh mạch nước). Sự lưu thông tại lỗ đồng tử và vùng bè củng giác mạc Bất kỳ nguyên nhân nào ảnh hưởng đến 2 yếu tố trên đều ảnh hưởng đến nhãn áp. Nếu gọi áp lực trong nhãn cầu là PO (nhãn áp), áp lực tĩnh mạch nước là PV (Bình thường từ 9mmHg - 10 mmHg) , lưu lượng thuỷ dịch là D(bằng 1,9mm3/ 1phút), và R là trở lưu thuỷ dịch(do tất cả các yếu tố làm cản trở sự lưu thông thuỷ dịch trong nhãn cầu tạo nên). Theo công thức Goldmann PO - PV = D x R Hay là PO =D x R + PV Khi Pv tăng tức là áp lực tĩnh mạch nước tăng lên như trong tắc tĩnh mạch mắt, viêm tắc tĩnh mạch xoang hang sẽ làm tăng nhãn áp. Khi R tăng nhãn áp cũng tăng lên ví dụ Khi dính mống mắt với mặt trước thể thuỷ tinh. Nghẽn đồng tử do thể thuỷ tinh hoặc dịch kính.
  • 21.
    Khi góc tiềnphòng bị dính, chân mống mắt bít vào vùng góc. Các yếu tố ngoài nhãn cầu Thần kinh Người ta cho rằng có một trung tâm điều hoà nhãn áp ở vùng dưới đồi tuy nhiên đó chỉ là giả thuyết, nhưng nó giải thích được lý do glôcôm thường hay xảy ra trên những cơ địa dễ xúc cảm. Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm cho nhãn áp hạ. Sự kích thích giao cảm cổ sẽ làm co thắt mạch máu trong nhãn cầu gây giảm lưu lượng tuần hoàn hắc mạc, giảm bớt thẩm thấu mao mạch, co thắt những cơ trơn trong hốc mắt những tác động này gây hạ nhãn áp. Kích thích thần kinh tam thoa gây giãn mạch, lượng máu đưa tới mắt nhiều và làm tăng nhãn áp. Sự thay đổi nhãn áp trong ngày Nhãn áp thay đổi theo chu kỳ trong ngày. Nếu sự chênh lệch nhãn áp trong ngày giữa mức cao nhất và mức thấp nhất là trên 10mmHg với nhãn áp kế Goldmann và trên 5mmHg với nhãn áp kế Maclakov thì coi như là bệnh lý. Cơ chế của sự thay đổi nhãn áp trong ngày còn chưa rõ ràng. Người ta nhận thấy có mối liên quan giữa hormon vỏ thượng thận với nhãn áp. Sự thay đổi nồng độ cortison trong máu song song với sự dao động của nhãn áp. Sự thay đổi tư thế Khi thay đổi tư thế từ ngồi sang nằm nhãn áp tăng thêm 0,3-0,6mmHg. ảnh hưởng tư thế đối với nhãn áp rõ hơn ở những mắt glôcôm, ở những mắt bị tắc động mạch trung tâm võng mạc, hoặc ở những người tăng huyết áp. Cơ chế của hiện tượng này là do tăng áp lực của tĩnh mạch trung tâm võng mạc. Các phương pháp đo nhãn áp Phương pháp đo trực tiếp Phương pháp này chỉ được thực hiện trong phòng thí nghiệm tiến hành đo trên súc vật bằng cách đâm kim vào trong tiền phòng, kim được nối với áp kế thuỷ ngân. Phương pháp đo gián tiếp Ước lượng nhãn áp bằng tay
  • 22.
    Dùng 2 ngóntay trỏ sờ nắn nhãn cầu qua mi, đánh giá độ căng của nhãn cầu dưới ngón tay. Nếu một mắt có nhãn áp cao hơn bình thường khi sờ nắn sẽ có cảm giác bên đó căng hơn. Phương pháp này chỉ phân biệt được khi nhãn áp tăng giảm rõ rệt. Trong những trường hợp glôcôm cấp diễn nhãn áp tăng cao có thể thấy nhãn cầu căng cứng như hòn bi. Đo bằng nhãn áp kế Nhãn áp kế Maclakov có thể ước lượng được nhãn áp thông qua việc đo đường kính giác mạc bị đè bẹp với một lực cố định (P = W /A trong đó P là nhãn áp, W là trọng lượng quả cân, A là diện tích bị đè bẹp). Bộ nhãn áp gồm bốn quả cân có trọng lượng 5g, 7,5g, 10g, 15g. Quả cân hình trụ trong chứa viên chì, hai đầu xoè rộng. Mặt của hai đầu quả cân được cấu tạo bằng hai mặt đá phẳng có đường kính 10mm. Khi đo nhã áp thì lấy mực vào hai đầu quả cân, đặt bệnh nhân ở tư thế nằm, gây tê bề mặt giác mạc. Hơ đầu quả cân trên ngọn lửa đền cồn để sát trùng, sau khi đầu quả cân đã nguội đặt nhẹ nhàng quả cân lên giác mạc, hạ cần quả cân sao cho toàn bộ trọng lượng quả cân đè lên nhãn cầu. Nhấc quả cân ra khỏi bề mặt giác mạc, sau đó đem quả cân in trên giấy đã được thấm ướt bằng cồn và đọc kết quả với thước quy định. Hiện nay ở Việt nam đang sử dụng phổ biến nhãn áp kế này với quả cân 10g. Ngoài ra ở Việt Nam hiện nay còn sử dụng một số nhãn áp kế khác như : Goldmann, Schiotz. Một số trường hợp cần chống chỉ định đo nhãn áp bằng nhãn áp kế như: Khi mắt có viêm kết giác mạc có tính chất lây lan, mắt có tổn thương mất biểu mô giác mạc (loét, trợt giác mạc), những ngày đầu sau mổ. Phương pháp theo dõi nhãn áp Để phát hiện sớm Glôcôm người ta có thể theo dõi nhãn áp cho bệnh nhân bằng cánh đo từ 2 đến 6 lần trong một ngày. Theo dõi liên tục trong vòng 3 ngày để phát hiện thời điểm cao nhãn áp trong ngày.
  • 23.
    Bài giảng thịtrường của mắt Giới hạn ngoại vi của thị trường bình thường ở phía thái dương là từ 90 đến 95 , phía dưới là 70 , phía mũi là 60 và phía trên là từ 50 đến 60 .Định nghĩa Thị trường là khoảng không gian mà mắt chúng ta bao quát được khi nhìn cố định vào một điểm. Kiểm tra thị trường nhằm mục đích đánh giá chức năng của các tế bào gậy trên võng mạc và đường dẫn truyền thần kinh thị giác từ mắt đến vỏ não. Giới hạn thị trường bình thường Thị trường một mắt Võng mạc chứa các tế bào cảm thụ được lát mặt trong nhãn cầu, có cảm thụ đối với ánh sáng đến tận vùng ora-serrata. Trên thực tế nhãn cầu nằm trong hốc mắt, bị cản bởi trán, gò má, mũi, nên thị trường không phải là những đường tròn đồng tâm mà có hình dạng dẹt hơi nằm ngang (Hình 1). Giới hạn ngoại vi của thị trường bình thường ở phía thái dương là từ 90° đến 95°, phía dưới là 70°, phía mũi là 60° và phía trên là từ 50° đến 60° . Thị trường hai mắt Thị trường 2 mắt là khoảng không gian mà hai mắt khi cùng mở quan sát. Ở giữa có một vùng thị trường chung cho hai mắt những vật nằm trong vùng này đều được hai mắt cùng nhìn thấy. Trên lâm sàng người ta thường nghiên cứu thị trường riêng của mỗi mắt. Ám điểm sinh lý (điểm mù Mariotte) Trên thị trường tương ứng với gai thị là ám điểm sinh lý. Ám điểm này nằm về phía thái dương so với điểm cố định, nó là một vùng khuyết hình bầu dục đứng (rộng 6°và cao7°), ở vào khoảng 13° - 18° về phía thái dương, hai phần ba điểm mù nằm ở dưới kinh tuyến ngang. Ám điểm tương ứng với đĩa thị, là nơi tập trung các sợi thần kinh thị giác mà không chứa các tế bào cảm thụ nên không nhận thức được ánh sáng. Trên thị trường đây là ám điểm tuyệt đối. Bình thường mỗi người không tự nhận thấy ám điểm sinh lý của mình được nên đó là ám điểm âm tính. Đường đồng cảm
  • 24.
    Cảm thụ võngmạc giảm dần từ hoàng điểm ra ngoại vi. Với các vật tiêu có kích thước và cường độ sáng nhất định người ta đánh giá được các vùng võng mạc có cảm thụ giống nhau và được biểu diễn trên thị trường là những đường đồng cảm. Do sự thay đổi kích thước và độ chiếu sáng của vật tiêu, ta có thể vẽ được rất nhiều đường đồng cảm, nhưng trên thực tế ta chỉ cần nghiên cứu điểm mù sinh lý và ba đường đồng cảm: Đường đồng cảm ngoại vi tương ứng với 90°. Đường đồng cảm trung gian tương ứng với 50°. Đường đồng cảm trung tâm tương ứng với 30°. Hình: Thị trường mắt phải với các đường đồng cảm Thị trường với các test màu Thị trường khi dùng với các test màu thường hẹp hơn với test trắng. Ở ngoại vi thị trường, mắt không nhận biết được màu sắc, tất cả đều là màu xám. Từ vùng ngoại biên vào màu xanh lơ được nhận thấy đầu tiên, sau đó là màu vàng, màu đỏ, và cuối cùng là màu ve. Thị trường với test màu cho phép nghiên cứu chính xác hơn cảm giác võng mạc. Trên thực tế lâm sàng người ta dùng test màu để nghiên cứu tổn hại rất sớm ở vùng trung tâm. Có những trường hợp test trắng chưa có ám điểm trung tâm, nhưng với test màu có thể phát hiện được ám điểm. Đo thị trường
  • 25.
    Phương pháp ướclượng trên lâm sàng Khi khám chúng ta sơ bộ so sánh thị trường của bệnh nhân và thị trường của thày thuốc. Bệnh nhân và thầy thuốc ngồi đối diện và cách nhau 1m, bệnh nhân mở mắt cần đo thị trường (ví dụ mắt phải) và bịt mắt bên kia lại (mắt trái), thầy thuốc bịt bên mắt ngược lại (mắt phải), thầy thuốc và bệnh nhân nhìn thẳng và mắt nhau. Thầy thuốc di động ngón tay của mình ở khoảng giữa hai người theo các kinh tuyến khác nhau từ ngoài vào, đồng thời hỏi bệnh nhân có thấy ngón tay cử động không, sau đó so sánh thị trường của bệnh nhân và thầy thuốc. Phương pháp này tuy không chính xác nhưng có các ưu điểm sau: Nhanh, dễ thực hiện được ở mọi nơi. Phát hiện nhanh được những trường hợp mất nhiều thị trường như bán manh. Có thể áp dụng với những bệnh nhân không tự ngồi được và những bệnh nhân có thị lực quá kém, những bệnh nhân quá mệt mỏi, kém hiểu biết. Trong những trường hợp bệnh nhân chỉ phân biệt được sáng tối ta cần tìm hướng ánh sáng các phía để sơ bộ đánh giá thị trường. Phương pháp đo thị trường bằng thị trường kế Các loại thị trường kế Chu vi kế: Landolt, Maggior. Thị trường kế hình vòm: Goldman, Humphrey(thị trường kế tự động) Thị trường kế trung tâm: Bảng thị vực, bảng Amsler, máy đo thị trường trung tâm. Cấu tạo chung của máy đo thị trường Thị trường kế bao gồm một cung tròn hoặc một nửa hình cầu có bán kính 33 cm. Một giá đỡ cằm bệnh nhân sao cho mắt được khám nằm đúng trung tâm của cung tròn hoặc nửa hình cầu. Một điểm được đánh dấu ở giữa hình cung hoặc đỉnh của bán cầu, điểm này dùng làm tiêu để cố định mắt của bệnh nhân. Các vật tiêu với kích thước và cường độ sáng khác nhau. Cách đo thị trường Bệnh nhân ngồi thoải mái trước thị trường kế, cằm đặt vào giá đỡ mắt nhìn vào
  • 26.
    điểm cố địnhtrong suốt thời gian làm thị trường, không liếc mắt hoặc quay đầu theo điểm sáng. Mắt còn lại được che kín. Thầy thuốc di chuyển tiêu sáng ở mặt trong của thị trường kế từ phía ngoài vào trong theo các kinh tuyến khác nhau. Mỗi khi vật tiêu xuất hiện bệnh nhân phải trả lời "có " và khi biến mất trả lời "không" khi đó thầy thuốc đánh dấu trên giấy theo con chỉ số ghi ở phía ngoài. Lần lượt khám các kinh tuyến ngang và đứng. Sau khi đo xong các kinh tuyến, nối các điểm đánh dấu lại ta sẽ có ranh giới thị trường cần đo. Đối với thị trường kế tự động thầy thuốc phải đặt chương trình cần đo cho máy, sau đó máy sẽ tự động thay đổi tiêu sáng theo chương trình cài đặt. Mỗi khi bệnh nhân nhìn thấy tiêu sáng sẽ bấm nút, nút này được nối trực tiếp với máy, máy tính sẽ tự động ghi lại kết quả của từng điểm đo. Kết quả cuối cùng sẽ thu được sau khi hoàn thành chương trình cài đặt và được in ra giấy. Điều kiện đo thị trường Đo thị trường là một khám nghiệm chủ quan hoàn toàn dựa vào câu trả lời của bệnh nhân vì vậy bệnh nhân phải có một trình độ hiểu biết nhất định. Đo thị trường đòi hỏi bệnh nhân phải tập trung cao nên tránh kéo dài thời gian. Nếu bệnh nhân quá mệt mỏi,không hợp tác nên để bệnh nhân nghỉ ngơi và đo vào thời điểm khác để tránh sai lạc kết quả. Thị lực của bệnh nhân tối thiểu phải nhìn thấy tiêu di động trên thị trường kế. Các tổn hại thị trường thường gặp Thu hẹp thị trường Thị trường được gọi là thu hẹp khi ranh giới ngoại vi của thị trường bị thu hẹp lại hơn bình thường nhưng vẫn giữ nguyên hình dạng của chúng. Là biểu hiện của sự suy giảm độ cảm thụ trong toàn bộ thị trường với các đường đồng cảm xích lại gần trung tâm. Tổn thương này ít khi bệnh nhân nhận thấy được vì nó tiến triển chậm và tăng dần. Thu hẹp không đều gặp trong bệnh teo thị thần kinh. Thu hẹp đều đồng tâm gặp trong những trường hợp quá mệt mỏi, suy nhược thần kinh; giả vờ, đục thể thuỷ tinh. Thu hẹp đều đồng tâm sát điểm cố định gặp trong bệnh thoái hoá sắc tố võng mạc. Thu hẹp về phía mũi gặp trong bệnh Glôcôm.
  • 27.
    Khuyết thị trườngtừng vùng: gặp trong những bệnh lý của võng mạc như bong võng mạc, tắc nhánh động mạch trung tâm võng mạc… Bán manh Bán manh là mất một nửa hoặc một phần tư thị trường của cả hai mắt Bán manh hai mắt ở hai bên thái dương Loại này gây tổn hại thị trường thái dương do tổn thương tại giao thoa thị giác. Thường gặp trong những khối u vùng hố yên như: u tuyến yên, viêm màng não do lao Bán manh hai mắt ở hai bên phía mũi Loại này hiếm gặp hơn do chèn ép từ ngoài vào trong ở hai bên giao thoa thị giác Bán manh hai bên phải hoặc trái (bán manh đồng danh hai mắt) Là tổn thương hai nửa phải hoặc trái của cả 2 thị trường. Do tổn thương ở sau giao thoa thị giác: dải thị giác, thể gối ngoài, tia thị giác. Bán manh hai bên phải gặp trong tổn thương dải thị giác bên trái và ngược lại. Ngoài ra còn có bán manh một phần tư, nhất là khi có tổn thương ở tia thị giác: bán manh phần tư trên ở hai mắt do tổn thương thuỳ thái dương hoặc tổn thương động mạch não sau. Bán manh phần tư dưới ở hai mắt do tổn thương thuỳ đỉnh hoặc động mạch Sylvius. Ám điểm Ám điểm là mất hoặc giảm thị lực ngay bên trong thị trường mà không gây biến đổi thị trường chu biên. Ám điểm tuyệt đối nếu mất hoàn toàn thị lực tại vùng ám điểm. Ám điểm tương đối nếu thị lực giảm một phần. Ám điểm dương tính nếu bệnh nhân tự nhận thấy được. Ám điểm âm tính nếu bệnh nhân không tự nhận thấy được mà chỉ phát hiện được khi làm thị trường. Ám điểm trung tâm ở vùng trung tâm bao gồm cả điểm định thị, gặp trong tổn thương vùng hoàng điểm. Ám điểm cạnh tâm là ám điểm bên cạnh điểm định thị, gặp trong những tổn hại thị
  • 28.
  • 29.
    Bệnh học bệnhmắt hột Bệnh mắt hột là một viêm mạn tính của kết mạc và giác mạc. Tác nhân gây bệnh là Chlamydia Trachomatis, nhưng có nhiều tác nhân vi sinh vật khác tham gia gây bệnh.Tình hình chung về bệnh mắt hột Trên thế giới Bệnh mắt hột xuất hiện từ thời trước Công nguyên và đã từng có lúc tồn tại ở hầu hết các vùng trên thế giới: Trung Quốc, Ai Cập, Hy Lạp, Rom vào thế kỷ 27, 19, 5, 1 trước Công nguyên. Các nước Hồi giáo(vùng Trung cận đông) vào thời Trung cổ. Nước Anh, Pháp vào thời kỳ Napoleon. Hiện nay bệnh mắt hột là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng lớn ở ít nhất 46 nước đang phát triển (tỷ lệ từ 10-40% ở châu Phi và 3-15% ở một số vùng châu A). Theo tổ chức y tế thế giới hiện nay có khoảng 500 triệu người bị bệnh mắt hột, còn khoảng 146 triệu người đang mắc mắt hột hoạt tính và khoảng 6 triệu người mù loà do bệnh mắt hột (1995). Những nước có bệnh mắt hột hoạt tính còn chiếm tỷ lệ cao ( từ trên 20-50%) và còn nhiều biến chứng: một số nước Bắc Phi, Trung Quốc, Đông Nam A. Tình hình bệnh mắt hột ở Việt Nam Từ đầu thế kỷ 20 bệnh mắt hột lưu hành một cách trầm trọng ở khắp nước Việt nam, với nhiều biến chứng chủ yếu là toét mắt và lông quặm. Tỷ lệ bệnh mắt hột năm 1947-1951 là 85,6%. Sau năm 1954 tỷ lệ mắt hột là 81% (30% có biến chứng, 0,22% mù hai mắt). Năm 1986 tỷ lệ mắt hột hoạt tính là 20% (tỷ lệ mù hai mắt 0,17% trong dân số). Trong những năm vừa qua ngành Nhãn khoa Việt Nam đã có nhiều thành tích trong công tác phòng chống bệnh mắt hột: làm giảm tỷ lệ mắt hột và biến chứng của bệnh. Mặc dù không còn là ưu tiên hàng đầu trong công tác phòng chống mù loà nhưng bệnh mắt hột vẫn là một vấn đề quan trọng. Bệnh mắt hột còn mang tính chất xã hội và còn là nguyên nhân gây mù loà. Theo kết quả điều tra dịch tễ học mù loà tại 8 tỉnh năm 2000-2002, sẹo giác mạc do mắt hôt là nguyên nhân thứ tư gây mù ở Việt nam(chiếm 2,7% tổng số các nguyên nhân gây mù hai mắt). Theo đánh giá của các chuyên gia trong nước,
  • 30.
    hiện nay tìnhhình mắt hột hoạt tính ở Việt nam đã giảm đi nhiều (Nam định 1,2%, Ninh bình dưới 7%). Mắt hột còn tồn tại những ổ rải rác ở một số nơi với qui mô cấp xã hoặc thôn bản tại các vùng đồng bằng và trung du Bắc bộ (Mường Ló Yên Bái 14%, Vĩnh Phúc 14%). ở nhiều nơi khác còn tồn đọng nhiều quặm do mắt hột cũ ở người trên 50 tuổi. Do vậy ngành Mắt và Bộ Y tế đã đặt ra mục tiêu là thanh toán bệnh mắt hột gây mù ở Việt nam vào năm 2010. Định nghĩa Bệnh mắt hột được biết đến từ rất xa xưa, từ Trachoma do gốc từ Hy Lạp nghĩa là xù xì và sưng phồng ở kết mạc sụn mi trên. Từ năm 1981 Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa về bệnh mắt hột như sau: Bệnh mắt hột là một viêm mạn tính của kết mạc và giác mạc. Tác nhân gây bệnh là Chlamydia Trachomatis, nhưng có nhiều tác nhân vi sinh vật khác tham gia gây bệnh. Trong giai đoạn lây bệnh, viêm nhiễm, bệnh thể hiện đặc trưng bằng sự có mặt của các hạt đặc biệt (hột), kèm thêm thâm nhiễm toả lan mạnh, phì đại nhú ở kết mạc và sự phát triển các mạch máu trên giác mạc. Bệnh thường xuất hiện ở lứa tuổi trẻ. Bệnh kéo dài nếu không được điều trị hoặc bội nhiễm. Lâm sàng Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột Bệnh mắt hột gây tổn thương ở kết mạc và giác mạc. Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột trên kết mạc Thâm nhiễm: Hiện tượng thâm nhập của các tế bào viêm, chủ yếu là các tế bào limphô vào tổ chức bạch nang của kết mạc.Thâm nhiễm làm cho kết mạc dày đỏ, che mờ các mạch máu. Hột: hột thường xuất hiện ở kết mạc sụn mi trên, có thể gặp ở kết mạc mi dưới và ở cùng đồ, kích thước không đều, từ 0,5 - 1mm. Hột tiến triển qua các giai đoạn : hột non - hột phát triển - hột chín dễ vỡ tạo thành sẹo (Hình 1). Không có hột mắt hột ở trẻ sơ sinh trong 3 tháng đầu. Sẹo: Sẹo trên kết mạc là các đoạn xơ trắng nhỏ, dải sẹo, hình sao mạng lưới. Sẹo gây co kéo cạn cùng đồ - mi cụp vào.
  • 31.
    Nhú: Khối đagiác có ranh giới rõ, giữa khối nhú có một chùm mao mạch. Nhú xuất hiện trong thời kỳ viêm kéo dài hoặc có sự kích thích liên tục ở kết mạc. Nhú không phải là yếu tố đặc hiệu của bệnh mắt hột. Hình: Hột trên kết mạc. Các tổn thương cơ bản của bệnh mắt hột trên giác mạc Thâm nhiễm: Sự thâm nhập của các tế bào viêm vào lớp nông, cực trên của giác mạc. Giai đoạn sau thâm nhiễm làm giác mạc có màu xám. Hột: Thường ở vùng rìa cực trên, từ 2 - 5 hột. Hột trên giác mạc thoái triển, làm sẹo tạo thành lõm hột (lõm Herbert). Hột trên giác mạc là có giá trị chẩn đoán gần tuyệt đối, chỉ xuất hiện ở những hình thái phồn thịnh của bệnh mắt hột ở giai đoạn toàn phát: Tân mạch: Từ hệ mạch máu vùng rìa xâm nhập vào các giác mạc thường xuất hiện ở cực trên, một số trường hợp xâm nhập toàn bộ chu vi giác mạc. Màng máu: Là tổn thương đặc hiệu của bệnh mắt hột trên giác mạc, màng máu thường khu trú ở lớp nông, ở phần trên của giác mạc (Hình 2). Màng máu được tạo bởi thâm nhiễm giác mạc, hột (hoặc di chứng hột : lõm hột) và tân mạch. Màng máu có biểu hiện lâm sàng rất phong phú, có nhiều hình thái. Màng máu bao giờ cũng để lại di chứng. Màng máu có thể gây giảm thị lực.
  • 32.
    Hình: Màng máumắt hột Các giai đoạn của bệnh mắt hột: 4 giai đoạn I: Giai đoạn bắt đầu của bệnh Thường gặp ở trẻ em lứa tuổi 2 - 5 tuổi. Tổn thương : thường là hột non, hột phát triển. Giai đoạn I thường kéo dài từ 3 tháng đến 2 năm. II: Giai đoạn toàn phát 1 - 3 năm Nhiều hột phát triển, chín, thâm nhiễm làm kết mạc dày đỏ. Trên giác mạc có thể thấy hột, màng máu. III: Giai đoạn thoái triển. Hột còn ít hoặc hết. Thâm nhiễm toả lan hoặc khu trú. Sẹo nhiều. Giai đoạn này kéo dài nhiều năm, gây biến chứng. IV: Chỉ còn sẹo trên kết mạc, khỏi bệnh. Phân loại Mục đích
  • 33.
    Mắt hột làbệnh mãn tính, tiến triển theo các giai đoạn, hình thái lâm sàng cũng khác nhau. Đánh giá tình hình, xây dựng kế hoạch phòng chống bệnh mắt hột. Đánh giá kết quả điều trị. Bảng phân loại Có hai bảng phân loại: bảng phân loại đầy đủ cho tuyến tỉnh (tham khảo ở sách nhãn khoa) và bảng phân loại đơn giản cho tuyến xã. I: Ia: Trên kết mạc hột non chiếm ưu thế. Ib: Hột phát triển ưu thế. II: Trên kết mạc: Hột phát triển chiếm ưu thế. Hột chín, có thể đúc nhập lại. Trên giác mạc có hột, màng máu. III: IIIa : còn hột, thâm nhiễm toả lan, sẹo. IIIb : hết hột, thâm nhiễm khu trú, sẹo nhiều . IV: Hết hột, hết thâm nhiễm, nhiều sẹo. Phân loại mới của Tổ chức y tế thế giới (WHO). Đánh giá tổn thương ở kết mạc sụn mi trên theo 5 dấu hiệu : TF (Trachomatous inflammation Follicular): Viêm mắt hột có hột. Có ít nhất 5 hột ở vùng trung tâm, kích thước hột lớn hơn 0,5mm. TI (Trachomatous inflammation - Intense): Viêm mắt hột mạnh. Kết mạc dầy đỏ, quá nửa mạch máu kết mạc bị che mờ bởi thâm nhiễm tế bào viêm (bao trùm TF). TS (Trachomatous Scarring): Sẹo kết mạc do mắt hột. Sẹo trên kết mạc là những đoạn xơ trắng, dải sẹo, hình sao, mạng lưới. TT (Trachomatous Trichiasis): Lông xiêu. Có từ 1 lông xiêu trở lên cọ vào nhãn cầu, hoặc bệnh nhân mới nhổ lông xiêu. CO (Corneal Opacity): Sẹo đục giác mạc che mờ hoặc che lấp diện đồng tử.
  • 34.
    Đánh giá: Bảng phânloại bệnh mắt hột của WHO không chia bệnh mắt hột thành các thời kỳ mà chia bệnh mắt hột thành 2 loại: Mắt hột hoạt tính gồm TF và TI. TF là Bệnh mắt hột nhẹ và vừa. TI là bệnh mắt hột nặng. Nếu tỷ lệ TF trên 20%, TI trên 5% ở trẻ em dưới 10 tuổi thì cần điều trị tích cực: Mắt hột có biến chứng hoặc di chứng: TS : Có bệnh mắt hột, đã làm sẹo. TT : Bệnh mắt hột có biến chứng CO : Bệnh mắt hột có nguy cơ gây mù loà. Tiến triển và biến chứng của bệnh mắt hột Tiến triển Mắt hột tự khỏi: Gặp ở mắt hột nhẹ, đốt cháy giai đoạn. Mắt hột Tr Ia, giữ vệ sinh phòng bệnh, chống viêm phối hợp. Mắt hột bội nhiễm: Bệnh nặng, thâm nhiễm sâu, nhiều biến chứng. Có thể tiến triển theo qui luật, hoặc có dao động lâm sàng. Các biến chứng của bệnh mắt hột Viêm kết mạc phối hợp, viêm bờ mi: Cương tụ kết mạc, tiết tố (dử, ghèn), bờ mi dày đỏ, nứt kẽ mắt (mắt toét). Lông xiêu, quặm. Lông xiêu: có một vài lông mi cọ vào nhãn cầu. Lông quặm: Sụn dày, cuộn hình lòng máng, lông xiêu nhiều, bờ tự do của mi bị mòn vẹt. Viêm loét giác mạc: chói mắt, sợ ánh sáng, chảy nước mắt. Cương tụ rìa. Loét trên giác mạc. Sẹo đục giác mạc: làm giảm thị lực.
  • 35.
    Viêm tắc lệđạo, viêm mủ túi lệ: Chảy nước mắt, ấn vùng góc trong có mủ nhày chảy ra. Hình: Lông quặm Khô mắt: Giảm hoặc không có nước mắt hoàn toàn. Kết mạc mất bóng, dăn deo. Giác mạc mất bóng, đục. Chẩn đoán bệnh mắt hột Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng Hột trên kết mạc sụn mi trên: chỉ tính hột ở vùng trung tâm, không tính hột ở hai goác và bờ trên sụn. Cần phân biệt hột với sạn vôi, nang nhỏ và chắp. Sẹo điển hình trên kết mạc sụn mi trên. Cần phân biệt với sẹo do bỏng hoặc sẹo trong viêm kết mạc có giả mạc. Hột ở vùng rìa cực trên hoặc di chứng hột (lõm hột). Màng máu trên giác mạc. Cần có 2 trong 4 tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định bệnh mắt hột. Ở những vùng mắt hột nặng có tỉ lệ cao, chỉ cần 1 trong 4 tiêu chuẩn. Cận lâm sàng Tế bào học: Chích hột hoặc nạo nhẹ kết mạc sụn mi trên làm xét nghiệm tế bào học, có thể thấy: Thể vùi trong nguyên sinh chất tế bào biểu mô (CPH (+))
  • 36.
    Tế bào lymphonon, nhỡ, già. Đại thực bào Leber. Thoái hoá của tế bào biểu mô. Chẩn đoán phân biệt Viêm kết mạc hột: Hột đều nhau, cùng lứa tuổi, không vỡ. Viêm kết mạc mùa xuân: Là một viêm kết mạc dị ứng. Tổn thương là các nhú to, dẹt, hình đa diện (như đá lát) ở kết mạc sụn mi trên. Ở các cơ sở y tế tuyến xã, người ta sử dụng bảng phân loại bệnh mắt hột theo 5 dấu hiệu của Tổ chức Y tế Thế giới để chẩn đoán và phân loại bệnh mắt hột. Nguyên nhân và dịch tễ bệnh mắt hột Tác nhân mắt hột Năm 1907 hai tác giả là Von Prowareck và Halberstaedler đã tìm thấy trong các tế bào biểu mô của người bị bệnh mắt hột có những tập hợp của nhiêu chấm nhỏ gọi là thể PH. Khi nhuộm Giemsa thấy các thể PH nằm sát với nhân, trong nguyên sinh chất của tế bào. Thể PH là tập hợp của nhiều nguyên vi thể ( CI: từ 0,5 đến 1 micron) ở trung tâm của thể PH có những chấm nhỏ hơn ( CE từ 0,23 đến 0,5 micron). Thể PH ( CPH) thường gặp ở những giai đoạn đầu của bệnh mắt hột. Theo Stepanova (1927) CPH(+) ở thời kỳ TrI: 76,21%, TrII: 65%. TrIII: 19%. Từ năm 1907 đến 1930 khi Prowareck và Halberstaedler phát hiện các thể vùi trong tế bào biêu mô của người bị mắt hột, người ta đã giả thieets tác nhân mắt hột là một virus cỡ lớn. Từ năm 1953 đến 1960 các tác giả coi tác nhân mắt hột nằm trong ranh giới giữa virus và vi khuẩn. Tác nhân mắt hột bắt đầu được đặt tên là Chlamydia. Chlamydia mắt hột có những đặc tính giống vi khuẩn và virus. Các đặc tính giống virus: Có sự hình thành các thể vùi trong nguyên sinh chất của tế bào biểu mô. Ký sinh bắt buộc vào tế bào (dưới dạng thể vùi CPH), phải dựa vào sự chuyển hóa của tế bào phát triển.
  • 37.
    Có thể xuyênqua được màng lọc tế bào. Các đặc tính giống vi khuẩn: Sinh sản theo cơ chế phân đôi. Có 2 axít nhân ADN và ARN. Hình thành màng bọc tế bào có axít nuramic. Chịu tác dụng của một số kháng sinh và sulfamid. Hiện nay Chlamydia trachomatis là tác nhân đậc trưng gây bệnh mắt hột và các bệnh viêm đường tiét niệu, sinh dục ở người, thuộc họ Chlamydiaceae. Vi khuẩn mắt hột thuộc nhóm vi khuẩn Gram âm. Dịch tễ học bệnh mắt hột Cách lây truyền bệnh mắt hột Bệnh nhân bị bệnh mắt hột là do tái nhiễm Chlamydia nhiều lần. Bệnh mắt hột lây lan dễ dàng đậc biệt là ở trẻ em. Tuổi mắc bệnh: Trong các cộng đông bị mắt hột nặng nhất hầu hết trẻ em đều mắc bệnh ở 1-2 tuổi ( có trẻ 6 tháng đã mắc bệnh). Vì trẻ em chiếm phần lớn trong dân số ở những vùng bị bệnh mắt hột lưu địa nặng nên trẻ em có bệnh mắt hột hoạt tính chính là những ổ lây truyền chủ yếu trong cộng đồng. Cách thức lây truyền và các yếu tố nguy cơ mắc bệnh mắt hột: Bệnh mắt hột có thể gây mù hoặc không gây mù hoàn toàn tuỳ thuộc vào sự tác động qua lại của ba yếu tố chính là vật chủ (con người), các yếu tố môi trường và tính gây bệnh của tác nhân Chlamydia trachomatis. Tại những nơi có các điều kiện vệ sinh môi trường tốt, bệnh mắt hột nhẹ, ít lây lan. Bệnh có thể tự khỏi không gây mù loà. Tại những nơi điều kiện vệ sinh môi trường và vệ sinh cá nhân kém thì bệnh mắt hột lại tiến triển và lây lan mạnh, biến chứng nặng gây mù loà. Những vùng đó gọi là những ổ mắt hột lưu địa và bệnh mắt hột ở đó chính là bệnh mắt hột gây mù. Bệnh mắt hột có thể lây truyền từ người này sang người khác qua các con đường sau: Ruồi: Ruồi mang tác nhân gây bệnh có trong dử mắt người bệnh đậu vào mắt
  • 38.
    người lành vàtruyền bệnh (lây truyền ở cộng đồng). Khăn mặt, đồ vải bẩn: Khăn mặt có dính dử mắt người bệnh nếu dùng chung sẽ đưa vi khuẩn gây bệnh vào mắt người lành (lây truyền ở gia điình). Ngón tay bẩn: Người bệnh dụi tay lên mắt, dử mắt có vi khuẩn gây bệnh sẽ bám vào và vô tình đưa sang mắt kia hoặc chùi tay lên mắt người khác sẽ làm mắt kia cũng nhiễm bệnh mắt hột (tự lây truyền). Người trong cùng gia đình: Quá trình lây truyền bệnh mắt hột chủ yếu xảy ra trong gia đình, đặc biệt ở trẻ em dưới 10 tuổi và phụ nữ là những người thường xuyên tiếp xúc với nguồn bệnh. Các yếu tố nguy cơ đối với bệnh mắt hột: Đối với môi trường sống của cộng đồng: Thiếu nước sạch dẫn đến mặt bẩn, mắt có nhiều dử, tay bẩn, quần áo bẩn. Bụi bậm làm cho mắt bị kích thích tiết nhiều dử hơn. Bẩn: Môi trường có nhiều phân súc vật, phân người, rác thải sẽ tạo đièu kiện để ruồi phát triển nhiều hơn. Đối với môi trường gia đình: Chất tiết: Dử mắt, nước mũi và có thể cả chất tiết đường sinh dục chứa nhiều tác nhân gây bệnh và dễ truyền bệnh cho người khác. Đông người sống trong gia đình: Càng đông người sống trong một căn nhà chật hẹp, khả năng tiếp xúc khả năng tiếp xúc và lây nhiễm bệnh giữa người bệnh và người lành càng cao. Điều trị và phòng bệnh mắt hột Điều trị bệnh mắt hột bằng thuốc Thuốc tra mắt mỡ Tetracyclin 1% Điều trị liên tục: tra mắt ngày 2 lần liên tục trong 6 tuần liền. Điều trị ngắt quãng: tra mắt 1 lần vào buổi tối trước ngủ liên tục 10 ngày trong 1 tháng x 6 tháng liền. Hoặc tra 2 lần/ngày x5 ngày trong 1 tháng x 6 tháng. Thuốc tra mắt mỡ Tetracyclin 1% có ưu điểm là dễ mua, rẻ tiền, có thể tra cho trẻ
  • 39.
    dưới 1 tuổivà phụ nữ có thai, nhưng nhược điểm là tra mắt kéo dài nên người bệnh khó thực hiện đúng. Thuốc kháng sinh theo đường toàn thân: Chỉ định trong những trường hợp mắt hột nặng. Erythromycin 250 mg uống 4 viên/ngày x 3 tuần. Zithromax (Azythromycin) dùng cho bệnh mắt hột hoạt tính. Azythromycin là một kháng sinh tương tự như erythromycin nhưng tốt hơn do khả năng thâm nhập mạnh vào các mô tế bào, đậm độ thuốc tập trung cao và kéo dài với 1 liều dùng duy nhất đúng 1 lần / năm. Các chương trình điều trị bệnh mắt hột chủ yếu dựa trên việc duy trì kháng sinh tra mắt hàng loạt. Bắt đầu điều trị tích cực và rộng rãi bằng thuốc có khả năng làm giảm nguồn lây lan Chlamydia ở mắt trong nhân dân. Sau đó tiếp tục tra thuốc ngắt quãng trong từng gia đình để khống chế thêm sự lan truyền Chlamydia từ mắt sang mắt. Điều trị các biến chứng Viêm kết mạc, bờ mi. Viêm loét giác mạc. Viêm mủ túi lệ: Mổ nối thông lệ mũi. Khô mắt: Tra thuốc, nước mắt nhân tạo. Mổ quặm: đây là phương pháp điều trị cần thiết, khẩn cấp để đề phòng mù lòa do bệnh mắt hột. Nếu có dưói 5 lông xiêu mức độ chọc vào mắt chưa nhiều, chưa có điều kiện đi mổ ngay thì phải nhổ lông xiêu thường xuyên và tra thuốc mỡ tetracyclin 1% hàng ngày rồi đi mổ sau. Nếu có từ 5 lông xiêu trở lên cần phải đi mổ quặm ngay. Đường lối và phương pháp phòng chống bệnh mắt hột trong y tế cộng đồng Đối tượng bệnh mắt hột trong y tế cộng đồng Bệnh mắt hột lưu địa (mắt hột gây mù): bệnh tổn hại triền miên, kéo dài trong nhân dân ở một địa phương. Chlamidia Trachomatis lây truyền bệnh và gây tiếp nhiễm cho người có bệnh. Chu trình khó kết thúc. Gây biến chứng mù. Bệnh mắt hột đơn thuần: xuất hiện lẻ tẻ đơn phát. Tiến triển bình thường đến hết
  • 40.
    chu kỳ bệnhlý, làm sẹo nhẹ, không gây biến chứng và có khả năng khỏi tự nhiên. Phát hiện bệnh mắt hột lưu địa Cần đánh giá tỷ lệ phổ biến, mức độ nặng nhẹ của bệnh mắt hột qua điều tra toàn bộ quần thể nhân dân, phối hợp với các cán bộ y tế địa phương. Lập kế hoạch điều trị và dự phòng Phác đồ điều trị của OMS Tỷ lệ trẻ em 1 - 10 tuổi bị mắt hột Điều trị căn bản Điều trị bổ sung TF ³ 20% và TI ³ 5% Điều trị cả tập thể Điều trị kháng sinh toàn thân đối với những ca nặng TF 5% ® 20% Điều trị : Tập thể hoặc cá nhân, gia đình. Điều trị như trên TF < 5% Điều trị cá nhân Không cần Điều trị tập thể: Tất cả mọi người, mọi gia đình ở cộng đồng đều được tra mỡ Tetracyclin 1% liên tục 2 lần / ngày x 6 tuần hoặc gián đoạn 2 lần / ngày x 5 ngày / 1 tháng / 6 tháng Điều trị gia đình: khi trong gia đình có người bị TF hay TI. Dùng mỡ Tetracyclin 1% liên tục hoặc gián đoạn như điều trị tập thể. Từ năm 2000 ngành Nhãn khoa thực hiện chiến lược phòng chống bệnh mắt hột SAFE. S ( Surgical correction for trichiasis ): Mổ quặm . A (Antibiotic): Điều trị kháng sinh những trường hợp mắt hột hoạt tính. F ( Wash face ): Rửa mặt hàng ngày bằng nước sạch. E ( Enviroment) : Cải thiện vệ sinh môi trường và cung cấp nước. Dùng thuốc kháng sinh Zithromax (Azithromycin) điều trị bệnh mắt hột hoạt tính: Trẻ từ 1 đến 5 tuổi: Uống huyền dịch Zithromax. Trẻ từ 6 đến 15 tuổi: Uống viên Zithromax (liều uống được tính theo chiều cao của trẻ).
  • 41.
    Người trên 16tuổi: Uống 1 liều duy nhất (4 viên Zithromax). Chú ý : Không cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 1 tuổi uống thuốc. Cần thận trọng đối với trẻ em có cân nặng dưới 8 kg. Cần thận trọng đối với người bị suy thận, suy gan nặng. Tuyên truyền-giáo dục phòng chống bệnh mắt hột ở cộng đồng Cải thiện vệ sinh môi trường nhằm hạn chế lây bệnh và tái nhiễm trong gia đình và cộng đồng, gồm có các việc sau: Tạo nguồn cung cấp nước sạch: Đào khoan giếng, làm bể lọc nước sông...nhằm hạn chế sự lây lan của bệnh qua dử mắt, tay bẩn, khăn đồ vải bẩn. Xây hố xí hợp vệ sinh, đẩy mạnh các biện pháp diệt ruồi. Xây chuồng gia súc xa nhà (ít nhất 10 mét). Giữ vệ sinh đường phố, thôn xóm, chôn đốt rác thải. Giáo dục ý thức giữ vệ sinh cá nhân: Rửa mặt bằng nước sạch, không dùng chung khăn chậu... Trong gia đình có người bị bệnh mắt hột cần phaỉ điều trị, nếu có quặm phải đi mổ quặm, nhổ lông xiêu để tránh biến chứng gây mù.
  • 42.
    Bệnh học bỏngmắt Bệnh cảnh lâm sàng của bỏng mắt do hoá chất rất phong phú, tuỳ thuộc vào nồng độ của hoá chất gây bỏng, thời gian được đưa đến bệnh viện và trình độ xử trí sơ cứu tại hiện trường.Bỏng mắt là một cấp cứu đặc biệt trong nhãn khoa. Trong nhiều trường hợp tổn thương rất nặng dù điều trị khẩn trương cũng không ngăn chặn được mù loà. Theo thống kê của khoa Chấn thương bệnh viện mắt TW trong những năm gần đây bỏng mắt gặp nhiều ở nam giới (85%), thường gặp ở lứa tuổi lao động từ 18-55 tuổi (chiếm 49%), trẻ em và học sinh cũng chiếm một tỷ lệ đáng kể là 30%. Trong đó 78% là những người sống ở nông thôn. Tác nhân gây bỏng Có nhiều loại tác nhân có thể gây tổn thương cho mắt: Bỏng nóng Bỏng do hoả hoạn, do gang thép nóng chảy bắn vào mắt hoặc do nước sôi, dầu mỡ rán nóng... Bỏng do bức xạ Các loại tia bức xạ có thể gây bỏng mắt rất nặng, đặc biệt là những bức xạ ion hoá như tia g, tia X, hoặc những tia mang năng lượng như tia laser. Tia cực tím cũng có thể gây bỏng mắt nhưng thường không nghiêm trọng. Tia hồng ngoại không gây bỏng mắt nhưng nếu tiếp xúc lâu ngày sẽ gây đục thể thuỷ tinh. Bỏng hoá chất Hoá chất là tác nhân gây bỏng thường gặp nhất và cũng là tác nhân gây bỏng nặng nề nhất. Chất gây bỏng có thể là axít như axít sulfuric H2SO4, axít clohydric HCl hay bazơ như xút ăn da NaOH, vôi Ca(OH)2. Ngoài ra một số dung môi hữu cơ cũng có thể gây bỏng mắt rất nặng như benzen C6H6, cồn ethylic C2H5OH, axeton... Lâm sàng Bỏng nóng Khi tác nhân có sức nóng như lửa, khói, nước sôi, dầu rán... tác động vào mắt, lập tức mi mắt sẽ nhắm lại để che chở cho nhãn cầu nên bỏng mắt thường nhẹ.
  • 43.
    Cần khám mộtcách hệ thống để đánh giá mức độ bỏng toàn thân. Điều trị toàn thân là chủ yếu, điều trị tại mắt chỉ là phối hợp. Tra mắt thuốc kháng sinh và những thuốc có tác dụng tăng cường dinh dưỡng. Bỏng mắt do bức xạ Có nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau. Bỏng mắt do những bức xạ ion hoá Có thể gặp bỏng mắt do tia g, tia X ở những bệnh nhân được điều trị tia xạ những khối u vùng hàm mặt, ở những nạn nhân của những vụ nổ hạt nhân hoặc rò rỉ phóng xạ từ lò phản ứng của nhà máy điện nguyên tử. Tổn thương mắt thường rất nặng. Giác mạc khô nhuyễn do các tế bào sinh trưởng, tái tạo giác mạc đều bị tia xạ tiêu diệt. Sau đó là tổn thương bội nhiễm gây hoại tử thủng giác mạc dẫn đến nhiễm trùng tổ chức nội nhãn. Cuối cùng thường phải bỏ nhãn cầu. Bỏng mắt do tia laser Tia laser ngày nay được áp dụng một cách rộng rãi trong sản xuất công nghiệp, trong quân sự và trong y học. Bản chất của laser là một chùm ánh sáng đơn sắc mang năng lượng (Light Aplification by Stimulated Emission of Radiation), nó có khả năng xuyên qua những môi trường trong suốt và những mô không có sắc tố. Khi đến lớp biểu mô sắc tố của võng mạc chùm tia laser bị hấp thụ, năng lượng ánh sáng (quang năng) chuyển thành nhiệt năng gây bỏng làm đông đặc protein trong tế bào và làm chết tế bào. Sau đó các tế bào xơ sẽ phát triển thay thế để lại tổ chức sẹo. Như vậy tia laser gây bỏng võng mạc không có khả năng phục hồi. Khi ta nhìn lâu vào mặt trời, trong những dịp có nhật thực, mắt sẽ hấp thụ một lượng lớn những tia sáng mang năng lượng và hậu quả là sau đó bệnh nhân thấy mắt tối sầm, chảy nhiều nước mắt, khám võng mạc thấy vùng võng mạc trung tâm phù dày lên. Cuối cùng tổn thương để lại sẹo dẫn đến ám điểm trung tâm trong thị trường. Bỏng mắt do tia cực tím (tia tử ngoại) Tia cực tím có nhiều ở bãi biển, trên những ngọn núi tuyết, được phát ra từ ánh sáng hồ quang và thậm chí cả từ một vài loại đèn được sử dụng chiếu sáng sân khấu. Sau khi tiếp xúc với một lượng lớn tia cực tím khoảng 2 - 6 giờ bệnh nhân thấy hai mắt đau nhức dữ dội, nước mắt chảy nhiều, cảm giác chói mắt, sợ ánh sáng không mở được mắt. Khám thấy mi mắt co quắp, giác mạc tổn thương nông, bắt màu fluorescein dày đặc nhưng không có tổn thương đáy mắt.
  • 44.
    Xử trí bằngtra thuốc tê bề mặt 5 phút / 1lần cho đến khi bệnh nhân mở được mắt tự nhiên. Sau đó bằng kín mắt với thuốc mỡ kháng sinh cho mắt nghỉ ngơi, tránh những tiếp xúc cơ giới. Biểu mô giác mạc sẽ tái tạo hoàn toàn sau 24 giờ. Bỏng mắt do hoá chất Bệnh cảnh lâm sàng của bỏng mắt do hoá chất rất phong phú, tuỳ thuộc vào nồng độ của hoá chất gây bỏng, thời gian được đưa đến bệnh viện và trình độ xử trí sơ cứu tại hiện trường. Bỏng mắt do axít thường gặp ở những cơ sở sản xuất ắc qui, mạ kim loại, đôi khi là do bị người khác cố ý tạt axít vào mắt. Bỏng do xút thường gặp ở những cơ sở sản xuất đồ nhôm, nấu xà phòng. Bỏng do vôi hay gặp trong sinh hoạt hoặc trong xây dựng. Bỏng do benzen có thể gặp ở cơ sở sản xuất cao su. Tất cả những hoá chất trên đều có thể là tác nhân gây bỏng trong các tai nạn ở phòng thí nghiệm. Triệu chứng cơ năng Ngay sau tai nạn bệnh nhân thấy đau buốt hoặc cay xè trong mắt. Đồng thời mắt nhìn mờ hẳn đi, không nhận ra người thân và cảnh vật xung quanh. Những dấu hiệu kèm theo thường thấy là chảy nước mắt giàn dụa, chói mắt sợ ánh sáng, không mở được mắt. Trạng thái toàn thân thường kích động lo lắng, hoảng hốt và đau đớn. Triệu chứng thực thể Cần khám mắt một cách hết sức khẩn trương. Sẽ khám mắt một cách tỷ mỷ, đánh giá các tổn thương một cách đầy đủ sau khi tiến hành sơ cứu, hoá chất trong mắt đã được loại trừ. Mi mắt Nếu bỏng mắt do axít đậm đặc mi mắt thường tổn thương rất nặng, da mi hoại tử cháy xém có khi hoại tử sâu toàn bộ chiều dày mi. Nếu bỏng mắt do a xít nồng độ trung bình hoặc do chất kiềm hay do các loại hoá chất khác mi mắt thường tổn thương nhẹ hơn. Da mi phỏng rộp hoặc tấy đỏ. Nhẹ hơn nữa chỉ thấy da mi tái nhợt đi. Co quắp mi là dấu hiệu thường thấy chứng tỏ có tổn thương của giác mạc kèm theo. Kết mạc Có nhiều tổn thương mức độ khác nhau:
  • 45.
    Tổn thương kếtmạc mức độ nhẹ: kết mạc cương tụ xung huyết, nhìn mắt có màu đỏ. Tổn thương kết mạc mức độ trung bình: kết mạc phù vừa phải, ít khi phù mọng phòi ra ngoài khe mi. Tổn thương kết mạc mức độ nặng: kết mạc phù và xuất huyết. Xuất huyết chứng tỏ sự thiếu máu của kết mạc do tắc mạch hoặc tổn thương thành mạch, lúc khỏi kết mạc có nhiều tân mạch. Tổn thương kết mạc mức độ đặc biệt nặng: kết mạc bị hoại tử. Dùng kim hoặc kéo rạch kết mạc không thấy đau và chảy máu, dấu hiệu Amsler. Giác mạc Tổn thương bỏng trên giác mạc cũng có bốn mức độ như trên kết mạc: Tổn thương mức độ nhẹ: tổn thương nông ở biểu mô, giác mạc bắt màu fluorescein rải rác. Tổn thương mức độ trung bình: cũng chỉ là tổn thương nông nhưng rộng hơn mức độ trên. Biểu mô trợt thành đám rộng bắt màu fluorescein. Khi biểu mô bong toàn bộ nếu khám không kỹ có thể nhầm là thử nghiệm fluorescein âm tính. Tổn thương mức độ nặng: tổn thương đã sâu đến nhu mô. Giác mạc phù đục, màng descemet giãn ra tạo thành những nếp. Tổn thương đặc biệt nặng: giác mạc đục trắng như sứ, không nhìn thấy tiền phòng và mống mắt nữa. Tiến triển và biến chứng Tiến triển Tiến triển tuỳ từng loại tác nhân gây bỏng. Axít là chất có tính oxy hoá cao, khả năng ăn mòn mạnh nên tổn thương thường rất rộng, tuy nhiên axít lại có đặc tính làm đông vón protein tạo nên bức tường bảo vệ không cho hoá chất thấm vào sâu tạo nên tổn thương tối đa ngay từ đầu. Với chất bazơ thì ngược lại, khả năng ăn mòn của bazơ không cao nên có những vị trí chất bazơ không phá huỷ được lớp biểu bì ở ngoài da nên không gây bỏng cho mi mắt vì vậy tổn thương do bazơ thường không rộng như do axít. Nhưng một khi đã vào trong mắt chất bazơ sẽ dễ dàng phá vỡ lớp biểu mô của kết mạc và giác mạc vì lớp này không chắc chắn như biểu bì của da mi. Sau đó chất bazơ tiếp tục ngấm qua giác mạc gây những tổn thương trong tiền phòng, thể thuỷ tinh, dịch kính và cả võng mạc. Tổn thương này vẫn cứ tiếp tục xảy ra trong những ngày tiếp theo rất khó tiên lượng.
  • 46.
    Bỏng nhẹ thịlực có thể hồi phục hoàn toàn hay gần như hoàn toàn. Bỏng nặng sự hồi phục chậm và kém hơn, để lại nhiều biến chứng, di chứng. Biến chứng của bỏng mắt Thủng giác mạc: do hoá chất ăn mòn. Viêm màng bồ đào: thường gặp sau bỏng do chất kiềm. Tăng nhãn áp thứ phát: rất khó điều trị vì kết mạc bị bỏng xơ hoá không tạo được sẹo bọng sau phẫu thuật lỗ rò. Đục thể thủy tinh: mổ lấy thể thuỷ tinh khi mắt đã hoàn toàn yên ổn và nếu tiên lượng có thể cải thiện thị lực. Di chứng của bỏng mắt Bỏng mắt để lại nhiều di chứng rất phức tạp, nhiều khi không thể khắc phục được: Mi mắt: sẹo co kéo gây lộn mi, lông quặm, lông xiêu đòi hỏi phải phẫu thuật. Lệ đạo: tắc lệ đạo. Dính mi-cầu: hình thành cầu xơ dính chặt kết mạc nhãn cầu với kết mạc mi làm cho cả mi mắt và nhãn cầu đều không cử động được. Sẹo giác mạc: làm giảm hoặc mất thị lực. Có thể ghép giác mạc về sau nếu điều kiện cho phép. Tân mạch giác mạc: mạch máu vùng rìa cùng những tế bào xơ và tế bào biểu mô của kết mạc xâm nhập vào giác mạc làm giác mạc mờ đục và biến dạng. Khô mắt: do tổn thương các tuyến lệ phụ. Teo nhãn cầu: là hậu quả cuối cùng. Nếu nhãn cầu đã teo nhưng vẫn kích thích, đau nhức kéo dài thì có chỉ định bỏ mắt. Phân loại bỏng mắt Theo tác nhân gây bỏng Bỏng do nhiệt. Bỏng do bức xạ.
  • 47.
    Bỏng hoá chất. Theomức độ tổn thương kết giác mạc Độ 1, mức độ nhẹ: kết mạc cương tụ, giác mạc tổn thương biểu mô dạng chấm nông. Mức độ này gặp sau những tai nạn do những hoá chất loãng. Thường gặp trong sinh hoạt do dấm, ớt, chanh hoặc do xà phòng bắn vào mắt. Độ 2, mức độ trung bình: phù kết mạc, trợt biểu mô giác mạc rộng. Mức độ này hay gặp sau những tai nạn trong nông nghiệp do nhựa cây, thuốc sâu hoặc do nọc độc của một số loài côn trùng hay bò sát... bắn vào mắt. Độ 3, mức độ nặng: phù và xuất huyết kết mạc, giác mạc phù đục. Mức độ này hay gặp trong xây dựng do vôi đã tôi và trong sản xuất công nghiệp có dùng hoá chất. Độ 4, đặc biệt nặng: kết mạc hoại tử, giác mạc đục trắng như sứ. Bỏng mức độ này thường do vôi chưa tôi, do xút ăn da đặc hoặc do bị tạt axít. Điều trị bỏng mắt Nguyên tắc chung Nguyên tắc cơ bản khi xử trí cấp cứu một trường hợp bỏng mắt là phải ngay lập tức loại trừ tác nhân gây bỏng ra khỏi mắt. Sau đó mới tiến hành những động tác điều trị khác. Xử trí sơ cứu Rửa mắt thật nhiều nước và kéo dài bằng bất kỳ nguồn nước sạch nào sẵn có tại hiện trường để làm giảm nồng độ chất gây bỏng. Thời gian rửa mắt phải kéo dài tối thiểu là 15 phút cho một mắt. Riêng đối với bỏng mắt do vôi cần kiểm tra và lấy hết vôi cục trong mắt nếu có trước khi rửa mắt. Cần tuyệt đối tránh Dùng các nguồn nước đã bị ô nhiễm để rửa mắt vì sẽ gây nhiễm trùng mắt dẫn đến loét thủng giác mạc. Dùng axít để trung hoà bazơ và ngược lại: làm như vậy sẽ gây bỏng hỗn hợp, giúp hoá chất ngấm rộng ra và vào sâu hơn. Sau khi rửa mắt nếu có điều kiện có thể cho bệnh nhân dùng thuốc kháng sinh và giảm đau rồi nhanh chóng chuyển bệnh nhân đến cơ sở y tế có chuyên khoa mắt.
  • 48.
    Xử trí tạichuyên khoa mắt Cần đo pH mắt ngay lập tức. Nếu pH chưa trung tính cần tiếp tục rửa mắt bằng dung dịch đẳng trương đến khi pH = 7. Nếu thấy tổn thương đã ngấm sâu có thể rửa mắt liên tục bằng cách nhỏ giọt vào mắt qua hệ thông dây truyền. Đồng thời phải tiến hành rửa sạch lệ đạo tránh viêm dính về sau. Tra mắt thuốc kháng sinh có phổ kháng khuẩn rộng, ưu tiên dùng thuốc mỡ để hạn chế dính mi cầu. Dùng kháng sinh toàn thân khi bỏng nặng. Tra Atropin đề phòng dính mống mắt vào mặt trước thể thủy tinh. Ngày tra 2 lần, mỗi lần 1 giọt. Chú ý bịt lỗ lệ để tránh thuốc xuống miệng gây ngộ độc ở trẻ em. Phòng dính mi cầu: tra mỡ kháng sinh vào cùng đồ trên và dưới, day nhiều lần trong ngày hoặc đặt khuôn chống dính vào ngày thứ 2-3 sau bỏng. Tăng cường dinh dưỡng kết giác mạc: tra mắt các chế phẩm có vitamin nhóm A, B,C hoặc tiêm huyết thanh tự thân dưới kết mạc. Tăng cường khẩu phần ăn giàu protein và vitamin. Uống nhiều nước để thải trừ chất độc. Dùng thuốc giảm đau và an thần theo đường tại chỗ và toàn thân. Áp dụng tâm lí liệu pháp, an ủi động viên bệnh nhân. Phẫu thuật cấp cứu Phẫu thuật cấp cứu được chỉ định cho những trường hợp bỏng rất nặng, rửa mắt không thể loại trừ hết hoá chất gây bỏng. Chọc rửa tiền phòng Thường áp dụng cho những trường hợp bỏng kiềm nhằm làm thoát các chất gây bỏng đã ngấm vào tiền phòng không cho chúng ngấm sâu hơn. Phẫu thuật Passow-Poliak Khi kết mạc phù nhiều do hoá chất ngấm vào rồi đọng lại dưới kết mạc cần rạch kết mạc hình nan hoa ở bốn góc phần tư giữa các cơ trực để chất độc dưới kết mạc thoát ra. Phẫu thuật Doenig Chỉ định khi kết mạc hoạt tử nặng không còn khả năng hồi phục. Sau khi cắt bỏ hết phần kết mạc đã hoại tử lấy niêm mạc môi hoặc màng rau thai vá vào vùng kết mạc đã cắt bỏ.
  • 49.
    Điều trị biếnchứng và di chứng bỏng mắt Biến chứng Tăng nhãn áp: phẫu thuật cắt bè củng giác mạc, nên phối hợp với áp thuốc chống chuyển hoá. Nếu không kết quả có thể quang đông thể mi bằng laser diode bước sóng 810 nm. Đục thể thủy tinh: lấy thể thuỷ tinh ngoài bao và lắp thể thuỷ tinh nhân tạo nếu điều kiện cho phép. Thủng giác mạc: khâu phủ kết mạc hoặc ghép giác mạc. Nếu mắt mất chức năng có thể phải phẫu thuật múc nội nhãn. Viêm màng bồ đào: dùng corticosteroide và atropin. Di chứng Quặm mi: phẫu thuật Sapecko, lấy niêm mạc môi vá vào bờ mi. Dính mi cầu: tách dính mi cầu, vá màng rau thai hoặc vá niêm mạc môi. Tắc lệ đạo: nối thông lệ mũi, phẫu thuật Dupuy-Dutemps Sẹo giác mạc: ghép giác mạc nếu điều kiện cho phép. Khô mắt: tra nước mắt nhân tạo lâu dài Phòng bệnh Giáo dục ý thức đề phòng bỏng mắt cho tất cả mọi người, đặc biệt là ở lứa tuổi học sinh và công nhân. Tuyên truyền về các tác nhân gây bỏng, cách bảo vệ mình và mọi người, cách xử trí khi đã xảy ra tai nạn.... Cải thiện điều kiện lao động và tăng cường bảo hộ lao động cho công nhân và nông dân. Phải xử trí và sơ cứu đúng và kịp thời, sau đó chuyển tới chuyên khoa mắt.
  • 50.
    Bệnh học chấnthương mắt Mi mắt sưng nề và bầm tím, khó mở mắt. Khi có tụ máu mi mắt, cần chú ý tới thời gian xuất hiện. Xuất hiện ngay sau khi đụng dập là do tổn thương tại chỗ, tổn thương ở mi mắt.Đại cương Chấn thương mắt là một tai nạn thường gặp, là nguyên nhân thứ 3 gây mù loà sau đục thể thủy tinh và glôcôm. Tổn thương mắt do chấn thương thường phức tạp đòi hỏi một thái độ xử trí đúng đắn và kịp thời mới có thể hạn chế được phần nào những hậu quả nặng nề do chấn thương gây ra. Hoàn cảnh phát sinh Chấn thương mắt có thể phát sinh trong nhiều hoàn cảnh khác nhau, trong đó thường gặp nhất là tai nạn trong sinh hoạt, chiếm khoảng 70% trường hợp. Phần lớn gặp ở đối tượng trẻ em và học sinh. Chấn thương trong sinh hoạt bao gồm các tai nạn trong gia đình, ở trường học, trong thể thao và tai nạn giao thông. Chấn thương mắt do tai nạn lao động chiếm khoảng 25% trường hợp. Chấn thương trong sản xuất công nghiệp thường do những mảnh kim loại văng ra từ những máy móc có tốc độ vòng quay cao như máy phay, máy tiện, máy mài... nên hay có dị vật nội nhãn. Chấn thương trong sản xuất nông nghiệp thường rất nghiêm trọng do nhiễm khuẩn, đặc biệt do trực khuẩn mủ xanh vì tác nhân gây chấn thương là lưỡi liềm, lưỡi hái, dây thép... thường đã nhiễm đất bẩn và phân súc vật. Chấn thương do hoả khí chỉ chiếm khoảng 5% trường hợp nhưng tổn thương thường phức tạp, nhiều khi cả hai mắt, nguy cơ nhiễm trùng cao và có nhiều tổn thương phối hợp toàn thân. Phân loại Hai bệnh cảnh lâm sàng: Chấn thương đụng dập mắt. Vết thương ở mắt. Chấn thương đụng dập mắt Tác nhân gây chấn thương thường là những vật gây kích thước lớn, đầu tù như nắm đấm, bóng đá, bóng tennis, cầu lông.... Sức mạnh đụng dập gây rung chuyển và đẩy nhãn cầu về phía thành xương hốc mắt, nén mạnh làm tăng nhãn
  • 51.
    áp gây đứtchân mống mắt, đứt dây Zinn một phần hoặc toàn bộ. Sau đó là sức phản hồi âm tính tiếp tục gây chấn động nhãn cầu. Hình. Cơ chế tác động của lực đụng dập Tổn thương mi mắt và kết mạc Tụ máu mi mắt Mi mắt sưng nề và bầm tím, khó mở mắt. Khi có tụ máu mi mắt, cần chú ý tới thời gian xuất hiện. Xuất hiện ngay sau khi đụng dập là do tổn thương tại chỗ, tổn thương ở mi mắt. Xuất hiện chậm sau vài giờ hay vài ngày là do tổn thương nền sọ, dấu hiệu “đeo kính râm”. Tràn khí dưới da mi và kết mạc Sờ thấy cảm giác lạo xạo, lép bép dưới da mi. Nguyên nhân là do các xoang xung quanh hốc mắt bị vỡ. Sụp mi Sụp mi làm khe mi hẹp lại, bệnh nhân khó mở mắt. Nguyên nhân là do rách cơ nâng mi hoặc do tổn thương dây thần kinh III. Cần phân biệt với giả sụp mi là do mắt sưng nề nhiều nên bệnh nhân khó mở mắt. Giả sụp mi sẽ hết khi mắt hết sưng nề. Vỡ xương hốc mắt
  • 52.
    Xương hốc mắtcó thể bị vỡ trực tiếp hoặc gián tiếp. Vỡ thành trên Vỡ thành trên ổ mắt có thể dẫn đến những hậu quả rất trầm trọng: Vỡ ống thị giác: tổn thương gây mù mắt tạm thời nếu chỉ có phù nề, chèn ép hoặc vĩnh viễn do đứt dây thần kinh số II. Hội chứng khe hốc mắt trên (khe bướm): khi đường vỡ đi qua khe bướm gây hậu quả làm liệt thần kinh III, IV, V1 và VI. Hội chứng đỉnh hốc mắt: là hội chứng khe hốc mắt trên phối hợp với tổn thương dây thần kinh số II do vỡ ống thị giác. Vỡ thành dưới Khi thành dưới hốc mắt bị vỡ nhãn cầu và tổ chức hốc mắt có thể tụt xuống xoang hàm gây lõm mắt, hạn chế vận nhãn và song thị. Tổn thương của nhãn cầu Đụng dập giác mạc Tác nhân đầu tù tác động lên giác mạc có thể làm trợt biểu mô, xây xước bề mặt giác mạc hoặc gây phù đục giác mạc do tổn thương lớp nội mô và màng Descemet. Xuất huyết tiền phòng Nguyên nhân xuất huyết là do tổn thương mạch máu của mống mắt. Lúc đầu hồng cầu hoà lẫn với thủy dịch làm mắt có ánh hồng như mắt thỏ. Sau đó hồng cầu lắng xuống tạo thành ngấn máu trong tiền phòng có giới hạn rõ ràng với thủy dịch trong suốt ở phía trên. Xuất huyết tiền phòng được chia làm 3 mức độ dựa trên độ cao của ngấn máu trong tiền phòng: Mức độ nhẹ: ngấn máu dưới bờ dưới của đồng tử. Thông thường máu sẽ tiêu hết trong vòng 1-3 ngày nên chỉ cần điều trị nội khoa bằng cách cho bệnh nhân nằm nghỉ ngơi hạn chế vận động, uống nhiều nước và tiêm cạnh nhãn cầu Hyaza 180 đơn vị 1 ống/ngày cho đến khi máu tiêu hết. Mức độ trung bình: ngấn máu dưới bờ trên của đồng tử. Điều trị nội khoa giống như xuất huyết mức độ nhẹ nhưng cần phải cho bệnh nhân nhập viện để được theo dõi chặt chẽ tại một cơ sở chuyên khoa mắt. Muốn cho máu nhanh tiêu có
  • 53.
    thể dùng thêmtam thất khô dạng bột với liều 10g/ngày trong 10 ngày. Nếu máu không tiêu mà có xu hướng tiếp tục đầy lên thì điều trị như xuất huyết tiền phòng mức độ nặng. Mức độ nặng: máu đầy tiền phòng. Nếu để lâu cục máu đông sẽ gây bít tắc vùng bè gây tăng nhãn áp, đồng thời ion Fe2+ do hồng cầu vỡ giải phóng ra sẽ ngấm vào giác mạc làm giác mạc có màu gỉ sắt gọi là đĩa thấm máu giác mạc. Do vậy xử trí một trường hợp xuất huyết tiền phòng mức độ nặng cần chỉ định phẫu thuật chích máu rửa sạch tiền phòng. Hình. Xuất huyết tiền phòng mức độ nhẹ Đụng dập mống mắt - thể mi Lực đụng dập đẩy mạnh mống mắt về phía sau làm chân mống mắt tách khỏi thể mi gây đứt chân mống mắt. Khi đứt chân mống mắt lớn hơn 900 sẽ có khả năng gây song thị nên cần được phẫu thuật khâu phục hồi chân mống mắt. Ngoài ra lực đụng dập còn có thể làm đứt cơ vòng đồng tử gây giãn đồng tử hoặc gây co quắp cơ thể mi dẫn đến tình trạng liệt điều tiết, đau rức vùng thể mi.
  • 54.
    Hình. Đứt chânmống mắt Di lệch thể thủy tinh Sau chấn thương đụng dập dây chằng Zinn có thể bị đứt một phần hoặc toàn bộ. Khi một phần dây chằng bị đứt, thể thủy tinh sẽ bị kéo lệch về phía đối diện gọi là lệch thể thủy tinh không hoàn toàn. Lúc này khám mắt sẽ thấy độ sâu tiền phòng không đều, rung rinh mống mắt, song thị một mắt và có thể có tăng nhãn áp thứ phát. Chỉ xử trí lấy thủy tinh khi có biến chứng. Hình. Lệch thể thủy tinh Khi toàn bộ Zinn bị đứt thể thủy tinh sẽ rơi vào dịch kính, còn gọi là sa thể thuỷ tinh. Trên lâm sàng sẽ thấy thị lực giảm sút trầm trọng do mắt bị viễn thị nặng vì thiếu công suất hội tụ của thể thuỷ tinh. Khám mắt thấy tiền phòng rất sâu, rung rinh mống mắt, có dịch kính nhô ra tiền phòng qua lỗ đồng tử và không thấy thể thuỷ tinh ở diện đồng tử. Siêu âm mắt sẽ thấy thể thuỷ tinh nằm trong buồng dịch kính. Thể thuỷ tinh có thể nằm rất lâu, thậm chí hàng chục năm như vậy mà không gây biến chứng gì, nhưng về lâu dài thường dẫn đến tăng nhãn áp. Chỉ xử trí lấy thể thủy tinh khi có biến chứng.
  • 55.
    Do tác dụngcủa lực phản hồi đẩy khối dịch kính và thể thủy ra phía trước nên đôi khi ta gặp bệnh cảnh thể thủy tinh nằm trong tiền phòng, hậu quả tất yếu là tăng nhãn áp cấp do nghẽn đồng tử và phù giác mạc vĩnh viễn do tổn hại nội mô. Bệnh cảnh lâm sàng thường rất điển hình. Sau một chấn thương mạnh do vật đầu tù bệnh nhân thấy mắt đau nhức rất dữ dội, kích thích chảy nước mắt nhiều. Khám mắt thấy tiền phòng rất sâu, thể thuỷ tinh trông như một giọt dầu lớn trong tiền phòng ngay phía sau giác mạc. Đo nhãn áp sẽ thấy nhãn áp tăng rất cao. Cần chỉ định phẫu thuật cấp cứu lấy thể thuỷ tinh. Đôi khi sau một chấn thương mạnh thể thuỷ tinh không còn nằm trong nhãn cầu mà thoát ra ngoài nằm ngay dưới kết mạc. Đó là dấu hiệu chắc chắn của vỡ nhãn cầu. Xuất huyết dịch kính Do tổn thương các mạch máu ở thể mi, hắc mạc hoặc võng mạc. Khám mắt sẽ thấy ánh đồng tử tối hoặc tối đen tuỳ theo mức độ xuất huyết nhiều hoặc ít. Lúc này nếu khám mắt bằng đèn khe với khe sáng thật mảnh, khoảng 1x2mm với cường độ thật sáng trong một phòng tối sẽ thấy hồng cầu hoặc những đám máu đỏ tươi lơ lửng trong dịch kính trước, nhay phía sau thể thuỷ tinh. Siêu âm mắt là khám nghiệm rất có giá trị để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ xuất huyết. Máu trong dịch kính lúc đầu đỏ, rồi chuyển màu vàng, cuối cùng là tổ chức hoá dịch kính. Điều trị nội khoa như xuất huyết tiền phòng, sau 3 tháng nếu máu không tiêu hết, thị lực không cải thiện nên chỉ định cắt dịch kính để tránh hiện tượng tổ chức hoá dịch kính sẽ gây bong võng mạc do co kéo. Tổn thương võng mạc Do sức ép của lực đụng giập lên võng mạc làm vỡ các mạch máu, làm đứt gãy mối liên kết giữa các tế bào nên chấn thương đụng dập có thể gây xuất huyết và phù võng mạc. Phù hoàng điểm điển hình sau chấn thương đụng dập gọi là phù Berlin. Hoàng điểm phù dày và có màu trắng đục. Sau khi phù rút đi để lại những vết nhăn ở võng mạc trung tâm hướng về phía hoàng điểm gọi là dấu hiệu “sao hoàng điểm”. Vỡ củng mạc Khi lực xung kích quá mạnh đẩy ép nhãn cầu về phía sau làm nhãn áp tăng cao quá sức chịu đựng của củng mạc sẽ làm vỡ nhãn cầu. Lúc này khám lâm sàng sẽ thấy xuất huyết tỏa lan dưới kết mạc, tiền phòng sâu đầy máu, nhãn áp thấp, không còn thị lực. Cần chỉ định mổ cấp cứu khâu bảo tồn nhãn cầu, những trường hợp quá nặng không còn khả năng khâu bảo tồn sẽ tiến hành múc nội nhãn. Những tổn thương muộn
  • 56.
    Do có khảnăng gây nhiều tổn thương phức tạp như đã mô tả ở trên nên những di chứng về sau của một chấn thương đụng dập mạnh thường rất nặng nề. Tăng nhãn áp thứ phát Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập như tổn thương lùi góc tiền phòng, thoát dịch kính ra trước, xuất huyết dịch kính lâu ngày... Bong võng mạc Bong võng mạc sau chấn thương có thể xuất hiện sớm do lực tác động làm rung chuyển gây rách võng mạc hoặc xuất hiện muộn hơn do co kéo dịch kính. Vết thương mắt Tác nhân gây chấn thương thường là những vật sắc nhọn hoặc dị vật có vận tốc cao xuyên thẳng vào mắt làm rách lớp vỏ bọc và hủy hoại các tổ chức nội nhãn. Vết thương nông Vết thương nông ở mắt là những vết thương chưa làm mất hoàn toàn tính toàn vẹn của lớp vỏ bọc hay nói một cách khác là những vết thương chưa xuyên thấu nhãn cầu, chưa tạo ra sự thông thương trực tiếp giữa môi trường bên trong và bên ngoài nhãn cầu. Rách kết mạc Vết rách kết mạc nhỏ dưới 5mm có thể tự liền, khi vết rách lớn hơn cần khâu lại bằng chỉ tự tiêu để che phủ củng mạc, hạn chế sự hình thành các u hạt (granulome) về sau. Rách lớp giác mạc Nếu đường rách sắc gọn, miệng vết rách tự khép kín thì chỉ cần điều trị nội khoa bằng kháng sinh tại chỗ và một số vitamin nhóm A, B để thúc đẩy quá trình liền sẹo của vết thương. Nếu miệng vết thương không tự khép kín cần khâu lại bằng chỉ 10/0 để giúp giác mạc nhanh liền sẹo và hạn chế loạn thị do sẹo giác mạc. Dị vật giác mạc Dị vật là những mảnh kim loại, thuỷ tinh, đất đá... cắm vào giác mạc. Thường chỉ có 1 dị vật nhưng riêng trong chấn thương do hoả khí thì lại có rất nhiều dị vật ở cả 2 mắt.
  • 57.
    Dị vật nônggiác mạc cần được lấy một cách cẩn thận sau khi gây tê bề mặt. Dị vật sâu nên lấy tại phòng mổ dưới kính phóng đại. Sau lấy dị vật cần chăm sóc mắt cẩn thận bằng thuốc kháng sinh và các thuốc tăng cường dinh dưỡng tra tại chỗ. Khám lại mắt hàng ngày trong 3 – 5 ngày để phát hiện kịp thời biến chứng viêm loét giác mạc. Rách lớp củng mạc Rách lớp củng mạc là vết thương chưa xuyên qua hết chiều dày củng mạc. Vì vậy ít ảnh hưởng đến thị lực, không làm thay đổi nhãn áp và khi khám đáy mắt sẽ không có tổn thương xuất huyết và rách võng mạc ở vị trí tương ứng. Tuy nhiên tổn thương này thường rất khó khẳng định khi khám lâm sàng vì vết rách và xuất huyết kết mạc che lấp. Chỉ nên khẳng định chẩn đoán trên bàn mổ sau khi đã thăm dò vết thương một cách kỹ lưỡng. Vết thương xuyên thủng nhãn cầu Ngoài hậu quả gây phòi tổ chức do áp lực dương tính trong nội nhãn, vết thương xuyên thủng nhãn cầu còn mở cửa để vi khuẩn xâm nhập vào mắt gây nhiễm trùng nội nhãn đặc biệt là khi có dị vật nội nhãn kèm theo. Tổn hại giác mạc, củng mạc Vết thương có thể đơn thuần trên giác mạc hay củng mạc, nhưng cũng có khi kéo dài trên cả giác mạc và củng mạc. Vết thương giác mạc cần được khâu lại bằng chỉ nylon 10/0. Hậu quả để lại là loạn thị không đều do sẹo giác mạc. Vết thương củng mạc cần được khâu bằng chỉ 7/0 hoặc 8/0 rồi áp lạnh xung quanh đề phòng biến chứng bong võng mạc. Đặc biệt nguy hiểm là vết thương vùng rìa vì nguy cơ gây viêm mắt đồng cảm. Đây là một bệnh tự miễn do cơ thể sản xuất ra kháng thể chống lại thể mi do vết thương làm bộc lộ những kháng nguyên thể mi chưa bao giờ tiếp xúc với hệ thống miễn dịch của cơ thể. Các kháng thể này lưu hành trong máu và sẽ chống lại thể mi của mắt lành gây viêm màng bồ đào cho mắt không bị chấn thương. Bệnh tiến triển từng đợt hậu quả cuối cùng là dính mống mắt, đục thể thủy tinh và teo nhãn cầu. Đây là một biến chứng vô cùng thảm khốc của vết thương xuyên gây hậu quả mù hoàn toàn cả hai mắt. Tiền phòng Thường thấy xẹp tiền phòng do thoát thủy dịch. Tuy nhiên nếu vết thương nhỏ, tự khép kín thì tiền phòng vẫn có thể được duy trì. Khi bệnh nhân đến muộn có thể thấy trong tiền phòng có nhiều xuất tiết hoặc ngấn mủ. Đó là dấu hiệu của nhiễm trùng nội nhãn, tiên lượng rất nặng.
  • 58.
    Mống mắt Mống mắtcó thể phòi qua vết rách và nằm kẹt lại ở đó, có thể bị rách do tác nhân xuyên qua. Xử trí thương tổn mống mắt cần hết sức linh hoạt. Nếu bệnh nhân đến sớm, vết thương còn sạch, mống mắt còn trương lực tốt có thể đẩy trở lại tìên phòng. Nếu bệnh nhân đến muộn vết thương có giả mạc hoặc khi mống mắt đã dập nát cần kiên quyết cắt bỏ phần mống mắt đã phòi ra ngoài vết thương. Thể thủy tinh Có nhiều hình thái tổn thương khác nhau tuỳ thuộc vào mức độ tổn thương của vỏ bao thể thủy tinh: Đục thể thủy tinh rách bao trước: vết rách bao nhỏ, thể thuỷ tinh đục dần, ít gây biến chứng. Đục vỡ thể thủy tinh nhân trương: vết rách bao rộng, thể thủy tinh ngấm nước đục nhanh, tăng thể tích gây biến chứng xẹp tiền phòng, tăng nhãn áp. Cần phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm. Đục thể thủy tinh chất nhân bung vào trong tiền phòng: vết rách quá rộng làm chất nhân thoát ra khỏi túi bao phóng thích vào tiền phòng có thể gây viêm màng bồ đào và tăng nhãn áp. Cần phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh sớm. Hình. Đục vỡ thể thủy tinh chất nhân ra tiền phòng Đục vỡ thể thủy tinh rách bao sau: tác nhân xuyên qua cả bao trước và bao sau làm thoát dịch kính ra tiền phòng gây tăng nhãn áp. Đồng thời chất nhân cũng có thể rơi vào dịch kính gây viêm màng bồ đào sau và tổ chức hoá dịch kính. Nên phẫu thuật cắt toàn bộ thể thủy tinh và dịch kính trước càng sớm càng tốt. Đục thể thủy tinh nhân tiêu: đục thể thủy tinh không gây biến chứng và không
  • 59.
    được điều trịsau một thời gian chất nhân bị hấp thụ một phần, phần còn lại thường bị vôi hoá phẫu thuật rất khó khăn. Dị vật nội nhãn Vết thương này rất nặng vì gây ra nhiều biến chứng như viêm nội nhãn, viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp thứ phát.... Khai thác hoàn cảnh xảy ra chấn thương và khám mắt thấy một đường vào rõ rệt là dấu hiệu cảnh báo có dị vật nội nhãn, tuy nhiên chẩn đoán xác định phải dựa vào X quang và siêu âm. Nguyên tắc xử trí vết thương có dị vật nội nhãn là phải lấy dị vật ra càng sớm càng tốt kết hợp với điều trị nội khoa. Dị vật kim loại nằm lâu trong mắt sẽ gây nhiễm kim loại nội nhãn. Nếu dị vật là sắt hoặc hợp kim sắt sẽ gây hội chứng Siderose biểu hiện bằng sự thoái hoá mống mắt và đục thể thuỷ tinh có màu gỉ sắt, điện võng mạc sẽ tiêu huỷ hoàn toàn khi làm khám nghiệm này. Nếu dị vật bằng đồng sẽ gây ra hội chứng Wilson biểu hiện bằng sự thoái hoá mống mắt và đục thể thuỷ tinh có màu xanh nhạt, đồng thời xuất hiện vòng lắng đọng đồng màu xanh lục ở rìa giác mạc, vòng Kayser – Fleischer. Vết thương mi mắt Vết thương mi mắt cần được khâu 2 lớp để phục hồi lại. Nếu tổn thương rách qua bờ tự do khi khâu lại yêu cầu phải thật khớp không làm lệch hay biến dạng bờ mi. Tổn thương ở góc trong cần thăm dò lệ đạo để phát hiện đứt lệ quản. Nếu đứt lệ quản trên có thể không cần khâu phục hồi vì chỉ có 20% lượng nước mắt đi qua đường này. Nếu đứt lệ quản dưới cần khâu phục hồi và luồn ống silicon vào trong để chỗ nối không bị chít hẹp. Phòng bệnh Giáo dục ý thức đề phòng tai nạn chấn thương mắt cho tất cả mọi người, đặc biệt ở lứa tuổi học sinh và công nhân. Cải thiện điều kiện làm việc và đeo kính bảo vệ mắt cho người lao động. Phải xử trí sơ cứu đúng và kịp thời rồi chuyển tới chuyên khoa.
  • 60.
    Bệnh học đụcthể thủy tinh Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể kèm theo lác, rung giật nhãn cầu và một số biểu hiện của bệnh toàn thân như dị dạng của sọ, hệ thống xương, rối loạn phát triển trí tuệ.Định nghĩa Đục thể thuỷ tinh là tình trạng mờ đục của thể thuỷ tinh do các nguyên nhân khác nhau gây ra. Đây là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến mù loà ở các nước đang phát triển. Tuy nhiêu nếu được phẫu thuật thay thuỷ tinh thể nhân tạo bệnh nhân vẫn có khả năng phục hồi được thị lực Các nguyên nhân gây đục thể thủy tinh Có nhiều nguyên nhân gây đục thể thuỷ tinh: Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh, đục thể thuỷ tinh ở trẻ em Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh là đục thể thuỷ tinh có ngay từ khi trẻ mới sinh. Đục thể thuỷ tinh xuất hiện trong năm đầu tiên của cuộc đời được gọi là đục thể thuỷ tinh ở trẻ em. Nguyên nhân gây đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể do di truyền hoặc do bệnh của phôi trong thời kỳ mang thai. Các hình thái của đục thể thuỷ tinh bẩm sinh: Đục cực: đục cực thể thuỷ tinh là đục ở lớp vỏ dưới bao và ở lớp bao của cực trước và cực sau thể thuỷ tinh. Đục đường khớp: đục đường khớp hoặc đục hình sao là đục ở đường khớp chữ Y của nhân bào thai rất ít ảnh hưởng đến thị lực. Đục nhân: đục nhân là đục của nhân phôi hoặc cả nhân phôi và nhân bào thai. Đục bao: đục bao là vết đục nhỏ ở biểu mô và bao trước thể thuỷ tinh mà không ảnh hưởng đến lớp vỏ .
  • 61.
    Hình: Đục nhânphôi thể thuỷ tinh Đục lớp hoặc đục vùng: là loại đục thể thuỷ tinh bẩm sinh thường gặp nhất. Lớp đục bao bọc một trung tâm còn trong, lớp đục nàylại được bao quanh bởi một lớp vỏ trong suốt. Đục thể thuỷ tinh hoàn toàn: là đục toàn bộ các sợi thể thuỷ tinh làm mất hoàn toàn ánh hồng của đồng tử. Đục dạng màng: xảy ra khi các protêin của thể thuỷ tinh bị tiêu đi làm cho bao trước và bao sau hợp lại thành một màng trắng đặc. Đục thể thuỷ tinh bẩm sinh có thể kèm theo lác, rung giật nhãn cầu và một số biểu hiện của bệnh toàn thân như dị dạng của sọ, hệ thống xương, rối loạn phát triển trí tuệ. Đục thể thuỷ tinh do tuổi già Đục thể thuỷ tinh do tuổi già là nguyên nhân hàng đầu gây giảm thị lực ở người cao tuổi. Ở Mỹ tỷ lệ đục thể thuỷ tinh là 50% ở nhóm người tuổi từ 65 đến 74, tăng 70% ở những người trên 70. Ở Việt Nam (theo điều tra của ngành Mắt năm 2002) tỷ lệ đục thể thuỷ tinh là ở người trên 50 tuổi là 71,3%. Bệnh sinh của đục thể thuỷ tinh tuổi già do nhiều yếu tố và chưa được hiểu biết rõ ràng. Nguyên nhân gây đục thể thủy tinh tuổi già là do rối loạn quá trình dị hóa glucose trong thể thủy tinh làm rối loạn quá trình tổng hợp protêin của thể thủy
  • 62.
    tinh. Đục thể thuỷtinh do tuổi già có 3 hình thái Đục nhân thể thuỷ tinh: ở người già nhân thể thuỷ tinh xơ cứng và có mầu vàng. Sự xơ cứng và chuyển màu vàng quá mức gọi là đục nhân thể thuỷ tinh và gây ra đục ở vùng trung tâm. Đục nhân thể thuỷ tinh thường tiến triển chậm. Ở giai đoạn sớm sự xơ cứng dần của nhân gây tăng chiết suất thể thuỷ tinh làm cho khúc xạ của mắt chuyển sang cận thị. Những trường hợp đục tiến triển rất nhiều nhân thể thuỷ tinh đục hẳn và biến thành mầu nâu gọi là đục thể thuỷ tinh nhân nâu. Đục vỏ thể thuỷ tinh: Đục vỏ thể thuỷ tinh (còn gọi là đục hình chêm) luôn luôn ở hai mắt và thường không cân xứng. Các đục hình chêm này có thể to ra và nhập vào nhau để tạo ra các vùng đục vỏ lớn hơn. Khi toàn bộ vỏ từ bao tới nhân trở thành đục trắng gọi là đục thể thuỷ tinh chín. Khi chất vỏ thể thuỷ tinh thoái hoá dò qua bao thể thuỷ tinh để lại lớp bao nhăn nheo và co lại gọi là đục thể thuỷ tinh quá chín. Khi lớp vỏ hoá lỏng làm cho nhân có thể di động tự do bên trong túi bao gọi là đục thể thuỷ tinh Morgagni. Hình: đục thể thuỷ tinh quá chín Morgagni Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau: đục thể thuỷ tinh dưới bao sau khu trú ở lớp vỏ sau và thường nằm ở trục. Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau chủ yếu do tuổi già, còn có thể là hậu quả của chấn thương, dùng thuốc corticosteroid và bức xạ ion hoá. Đục thể thuỷ tinh do chấn thương
  • 63.
    Đục thể thuỷtinh sau chấn thương có thể do tổn thương cơ học, tác động vật lý và tác động thẩm thấu. Đục thể thuỷ tinh sau chấn thương đụng dập Chấn thương đụng dập có thể gây đục thể thuỷ tinh rất sớm hoặc là một di chứng muộn. Đục thể thuỷ tinh do đụng dập có thể chỉ ở một vùng hoặc toàn bộ thể thuỷ tinh. Biểu hiện đầu tiên thường là một vết đục có hình sao hoặc hình hoa hồng của bao sau thường nằm ở trục. Đục hình hoa hồng này có thể tiến triển thành đục toàn bộ thể thuỷ tinh. Chấn thương đụng dập có thể gây rách bao làm cho thủy dịch ngám vào bên trong, các sợi thể thủy tinh ngấm nước gây đục thể thủy tinh rất nhanh. Chấn thương đụng dập mạnh có thể lầm đứt một phần hoặc toàn bộ các dây Zinn dẫn đến lệch hoặc sa thể thủy tinh. Đục thể thuỷ tinh sau chấn thương xuyên Chấn thương xuyên thể thuỷ tinh thường gây đục vỏ thể thuỷ tinh ở vị trí bị rách, thường tiến triển dần dần đến đục hoàn toàn. Đôi khi vết thương nhỏ trên bao trước có thể tự lành để lại vùng đục nhỏ ổn định. Khi bao thể thuỷ tinh rách rộng những mảng chất thể thuỷ tinh phòi qua vết rách của bao nằm trong tiền phòng. Thông thường những chất men của thuỷ dịch có thể làm đục và tiêu đi các mảng thể thuỷ tinh. Đục thể thuỷ tinh do bức xạ Bức xạ ion hoá: Thể thuỷ tinh rất nhạy cảm với bức xạ ion hoá. Bức xạ ion hoá trong khoảng tia X (bước sóng 0,001-10 nm) có thể gây đục thể thuỷ tinh ở một số người với liều thấp. Bức xạ hồng ngoại: Đục thể thuỷ tinh ở thợ thổi thuỷ tinh. Bức xạ tử ngoại Bức xạ sóng ngắn. Đục thể thuỷ tinh do hoá chất Bỏng mắt do kiềm thường dẫn đến đục thể thuỷ tinh. Bỏng mắt do axít ít khả năng gây đục thể thuỷ tinh. Đục thể thuỷ tinh bệnh lý
  • 64.
    Bệnh đái tháođường: Đục thể thuỷ tinh là một nguyên nhân thường gặp gây tổn hại thị lực ở những bệnh nhân đái tháo đuường. Thường gặp hai loại đục thể thuỷ tinh do đái tháo đường: Đục thể thuỷ tinh do đái tháo đường thực sự (hoặc đục dạng bông tuyết) gặp ở người trẻ bị đái tháo đường không điều chỉnh. Đục thể thuỷ tinh tuổi già ở những bệnh nhân đái tháo đường: Đục thể thuỷ tinh thường gặp ở lứa tuổi trẻ hơn so với những bệnh nhân không bị đái tháo đường. Về mặt chuyển hoá sự tích luỹ Sorbitol trong thể thuỷ tinh kèm theo những biến đổi Hydrat hoá sau đó và sự tăng Glycosyl hoá protein trong thể thuỷ tinh của đái tháo đường có thể góp phần thúc đẩy tốc độ hình thành đục thể thuỷ tinh do tuổi già ở những bệnh nhân đái tháo đường. Bệnh giảm canxi huyết (đục thể thuỷ tinh trong bệnh Tetani): bệnh thường ở hai mắt, biểu hiện bằng những chấm đục óng ánh ở vỏ trước và vỏ sau, dưới bao thể thuỷ tinh và thường cách biệt với bao bởi một vùng còn trong. Đục thể thuỷ tinh sau viêm màng bồ đào. Hình: Đục thể thuỷ tinh sau viêm mống mắt thể mi Đục thể thuỷ tinh thứ phát trên những mắt có tiền sử viêm màng bồ đào. Điển hình nhất là đục thể thuỷ tinh dưới bao sau. Có thể biến đổi ở mặt trước thể thủy tinh kèm theo những chấm sắc tố hoặc những đám dính mống mắt và bao trước thể thủy tinh. Đục thể thuỷ tinh sau viêm màng bồ đào có thể tiến triển đến đục chín. Đục thể thuỷ tinh do thuốc gây ra.
  • 65.
    Nhiều thuốc vàhoá chất có thể gây ra đục thể thuỷ tinh. Corticosteroit: Đục thể thuỷ tinh dưới bao sau có thể xảy ra sau khi dùng lâu dài các thuốc corticosteroit tại mắt và toàn thân. Một số thuốc có thể gây đục thể thuỷ tinh như Các Phenothiazin (nhóm thuốc hướng tâm thần). Amiodazon thuốc chống loạn nhịp tim. Thuốc kháng cholinesteraza. Thuốc co đồng tử. Khám bệnh nhân đục thể thủy tinh Khai thác bệnh sử Bệnh nhân thường đến khám vì các dấu hiệu và triệu chứng sau : Giảm thị lực: Thị lực giảm nhiều hay ít tuỳ thuộc mức độ và vị trí đục.Thị lực giảm đặc biệt là thị lực nhìn xa. ỏ giai đoạn sớm bệnh nhân có thể nhìn thấy những điểm đen trước mắt. Cận thị hoá: ở một số người lớn tuổi có hiện tượng giảm số kính đọc sách do sự xơ cứng của nhân làm tăng công suất khúc xạ của thể thuỷ tinh gây cận thị ở mức độ nhẹ hoặc trung bình, nhìn gần rõ hơn. Loá mắt: Bệnh nhân đục thể thuỷ tinh có thể phàn nàn vì loá mắt đến mức chói mắt đối với ánh sáng ban ngày, ánh đèn pha trước mặt hoặc các điều kiện chiếu sáng tương tự vào ban đêm. Những bệnh nhân có tiền sử chấn thương mắt có thể có song thị một mắt, loạn thị nặng. Cần khai thác tiền sử bệnh mắt và các bệnh toàn thân: viêm màng bồ đào, cận thị nặng, bệnh glôcôm, đái tháo đường,... Khám bệnh nhân đục thể thuỷ tinh Khám phát hiện đục thể thủy tinh bằng ánh sáng thường, máy soi đáy mắt và máy sinh hiển vi. Cần tra thuốc dãn đồng tử đánh giá vị trí và mức độ đục. Soi ánh đồng tử: nếu thể thủy tinh còn trong, ánh đồng tử có mầu hồng đều. Nếu thể thủy tinh có đám đục, sẽ thấy những vết đen trên nền ánh đồng tử hồng.
  • 66.
    Khám bằng đènkhe trên máy sinh hiển vi sẽ đánh giá được vị trí, mức độ đục và sơ bộ đánh giá được độ cứng của nhân thể thủy tinh: Vị trí: đục nhân, đục vỏ, đục bao thể thủy tinh... Mức độ đục thể thủy tinh: đục bắt đầu, đục tiến triển, đục gần hoàn toàn, đục hoàn toàn. Khám đồng tử: phản xạ đồng tử với ánh sáng trực tiếp. Tìm hướng ánh sáng mọi phía. Nguyên tắc điều trị đục thể thủy tinh Điều trị đục thể thuỷ tinh bằng thuốc Cho đến nay chưa có loại thuốc nào có thể làm chậm lại, phòng ngừa hoặc làm đảo ngược sự phát triển của đục thể thể thuỷ tinh. Nhiều thuốc chống đục thể thuỷ tinh đang được nghiên cứu, trong đó có các thuốc làm giảm Sorbitol, aspirin, các thuốc làm tăng Glutathion và các vitamin chống oxy hoá như vitamin C và vitamin E. Điều trị đục thể thuỷ tinh bằng phẫu thuật Chỉ định điều trị đục thể thuỷ tinh bằng phẫu thuật thông thường nhất là nguyện vọng của bệnh nhân muốn cải thiện chức năng thị giác.Quyết định phẫu thuật căn cứ vào chức năng thị giác suy giảm có ảnh hưởng nhiều đến công tác và sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân. Đánh giá trước mổ Hỏi tiền sử bệnh mắt và toàn thân: Rất quan trọng để phát hiện những tình trạng bệnh lý của mắt và toàn thân có thể ảnh hưởng đến phương pháp phẫu thuật hoặc tiên lượng thị giác sau mổ. Khám mắt: Đo thị lực: Tối thiểu phải còn cảm giác ánh sáng Phản xạ đồng tử: Khám phản xạ ánh sáng trực tiếp Hướng ánh sáng: Hướng ánh sáng mọi phía đều tốt. Nếu hướng ánh sáng yếu hoặc mất từng phía, phản xạ đồng tử không nhạy thì tiên lượng thị lực sau mổ ít kêt quả, cần phải giải thích rõ cho bệnh nhân trước mổ.
  • 67.
    Đo khúc xạgiác mạc, chiều dài trục nhãn cầu (khám siêu âm ). Đo nhãn áp, bơm rửa lệ đạo. Khám toàn thân: Phát hiện các bệnh cấp tính hoặc đang tiến triển (đái tháo đường, lao v.v...), các ổ viêm lân cận (viêm xoang, sâu răng...) cần điều trị bệnh ổn định. Các phương pháp mổ đục thể thuỷ tinh Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh trong bao (intra-capsulary): Là lấy toàn bộ thể thuỷ tinh cùng lớp bao thể thuỷ tinh. Sau mổ bệnh nhân phải đeo kính. Ngày nay phương pháp phẫu thuật này chỉ còn được áp dụng trong những trường hợp lệch thể thủy tinh, hệ thống dây treo thể thủy tinh quá yếu. Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh ngoài bao (extra-capsulary): Là lấy đi khối nhân và toàn bộ chất vỏ thể thuỷ tinh cùng phần trung tâm của bao trước, để lại bao sau. Phương pháp này hạn chế được một số biến chứng sau mổ và để lại bao sau thể thủy tinh tạo ra vị trí giải phẫu tốt để cố định thể thủy tinh nhân tạo. Phẫu thuật lấy thể thuỷ tinh ngoài bao đặt thể thuỷ tinh nhân tạo: Sau khi lấy toàn bộ nhân và vỏ thể thuỷ tinh thì đặt thể thuỷ tinh nhân tạo vào hậu phòng. Phẫu thuật tán nhuyễn thể thuỷ tinh bằng siêu âm (phacoemulsification): Người ta dùng một kim dẫn động bằng siêu âm để tán nhuyễn nhân thể thuỷ tinh và hút chất thể thuỷ tinh qua lỗ kim đó. Phẫu thuật Phaco hiện nay được áp dụng rộng rãi ở nhiều cơ sở nhãn khoa. Phẫu thuật có những ưu điểm: vết mổ nhỏ, tiền phòng luôn được khép kín nên an toàn hơn, thị lực phục hồi tốt, giảm độ loạn thị sau mổ và các biến chứng. Phòng một số nguyên nhân gây đục thể thủy tinh Đục thể thủy tinh do chấn thương: Cần có đầy đủ các phương tiện bảo hộ lao động. Đục thể thủy tinh bệnh lý: điều trị & theo dõi những bệnh nhân bị đái tháo đường, viêm màng bồ đào, Đục thể thủy tinh bẩm sinh: khi mẹ có thai trong 3 tháng đầu cần tránh tiếp xúc với các tác nhân gây dị dạng như tia xạ, hoá chất độc, thuốc trừ sâu, người bị cúm, sốt phát ban. Đi đường cần đội mũ và đeo kính bảo vệ mắt.
  • 69.
    Bệnh học đụcthể thủy tinh ở trẻ em Đối với đục thể thủy tinh bẩm sinh, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt để tránh nhược thị. Phương pháp phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em khác với ở người lớn.Đục thể thủy tinh ở trẻ em là một bệnh mắt khá phổ biến. Bệnh có thể ở một hoặc hai mắt, có ngay từ khi sinh ra hoặc xuất hiện muộn hơn. Đục thể thủy tinh có thể đơn độc hoặc kèm theo nhiều tổn thương khác ở mắt và toàn thân. Trước đây, đục thể thủy tinh ở trẻ em thường được xử lí muộn, do đó khả năng phục hồi thị lực rất hạn chế vì nhược thị. Hiện nay, nhờ những tiến bộ về máy móc cũng như những cải tiến về kĩ thuật, người ta đã có thể phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em từ rất sớm, nhờ đó tiên lượng thị lực trở nên tốt hơn rất nhiều. Chẩn đoán Chẩn đoán đục thể thủy tinh rất dễ dàng, phần lớn có thể thấy được bằng mắt thường với dấu hiệu chủ yếu là đồng tử màu trắng và mất ánh hồng của đồng tử. Để khám và đánh giá chi tiết, cần dùng thuốc giãn đồng tử. Nếu thể thủy tinh đục nhiều thì có thể không soi được đáy mắt. Đục thể thủy tinh có thể kèm theo những tổn thương khác của mắt như: rung giật nhãn cầu, nhãn cầu nhỏ, khuyết mống mắt, khuyết võng mạc, teo thị thần kinh, lác, v.v… Chẩn đoán phân biệt Cần phân biệt đục thể thủy tinh với với một số bệnh khác của võng mạc ở trẻ em có thể có dấu hiệu đồng tử trắng như: ung thư võng mạc, bệnh võng mạc trẻ đẻ non, bệnh Coats, tồn lưu tăng sinh dịch kính nguyên thủy, bệnh giun toxocara, bong võng mạc, v.v. Các hình thái Khám bằng sinh hiển vi với giãn đồng tử cho phép đánh giá chi tiết cũng như xác định vị trí đục và giúp phân loại đục thể thủy tinh theo các hình thái khác nhau: đục nhân, đục vỏ, đục lớp (nhiều lớp đục bên ngoài đường khớp chữ Y, nhân còn trong), đục dạng màng (nhân và lớp vỏ teo đi, bao trước và bao sau áp sát nhau, thương có canxi hóa), đục cực trước, đục dưới bao trước, đục cực sau, đục hình cây thông nôen, v.v. Việc phân loại đục thể thủy tinh này có thể cho biết thời gian xuất hiện đục thể thủy tinh và tiên lượng. Đục nhân và đục cực trước thường là bẩm sinh, đục lớp và đục dưới bao thường do mắc phải. Đục cực trước thường nhỏ (dưới 1-2 mm), ít tiến triển ít ảnh hưởng thị lực, do đó thường không cần phẫu thuật.
  • 70.
    Bệnh căn Đục thểthủy tinh không rõ nguyên nhân chiếm khoảng 50 - 60% các trường hợp, khoảng 30% do di truyền, còn lại là do các bệnh toàn thân (các hội chứng Hallerman-Streff, Lowe, Down, Alport, Marfan, bệnh tăng galactoza huyết, giảm canxi huyết, thiểu năng tuyến cận giáp, v.v.) hoặc nhiễm trùng từ trong bào thai (rubella, lao, toxoplasma, herpes, v.v.). Điều trị Đối với đục thể thủy tinh bẩm sinh, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt để tránh nhược thị. Phương pháp phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em khác với ở người lớn. Đối với trẻ dưới 2 tuổi, thường chưa có chỉ định đặt kính nội nhãn. Phương pháp thường dùng là phẫu thuật rửa hút hoặc cắt thể thủy tinh (bằng đầu cắt dịch kính). Đối với trẻ trên 2 tuổi, có thể phẫu thuật đặt kính nội nhãn trong bao. Đục bao sau thường xuất hiện sớm sau phẫu thuật thể thủy tinh ở trẻ em, vì vậy trong khi phẫu thuật có thể đồng thời tiến hành cắt bao sau và cắt dịch kính phía trước để tránh nguy cơ đục bao sau thứ phát. Sau phẫu thuật cần sớm điều trị nhược thị (tức là sự giảm thị lực do mắt không được nhìn) bằng điều chỉnh khúc xạ (kính tiếp xúc, kính gọng) kết hợp với bịt mắt tốt hơn (trường hợp đục thể thủy tinh một mắt).
  • 71.
    Bệnh học glocom Triệuchức cơ năng: Không đặc hiệu, bệnh nhân không có đau nhức mắt, chỉ có dấu hiệu nhìn mờ dần. Đôi khi bệnh nhân phát hiện được do tình cờ bịt một mắt thấy mắt kia không nhìn thấy gì.Đại cương Định nghĩa Glôcôm là một nhóm bệnh do nhiều nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh gây ra nhưng trong giai đoạn toàn phát có 3 dấu hiệu đặc trưng cho mọi hình thái, những dấu hiệu đó là: Nhãn áp tăng cao từ 25mmHg trở lên. Thị trường thu hẹp. Soi đáy mắt có dấu hiệu lõm teo đĩa thị. Dịch tễ học Glôcôm là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù loà ở nước ta cũng như trên thế giới, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời bệnh có thể dẫn đến mù loà vĩnh viễn. Theo số liệu thống kê của ngành mắt năm 2002, tỷ lệ mù loà do glôcôm ở Việt nam là 5,7%. Tỷ lệ glôcôm góc đóng là 79,8% và tỷ lệ glôcôm góc mở là 20,2%. Bệnh glôcôm nguyên phát có tính chất gia đình. Tiền sử gia đình được coi là yếu tố có ý nghĩa trong bệnh Glôcôm nguyên phát. Các nhà khoa học đã xác định được gen gây bệnh đối với Glôcôm góc mở nguyên phát. Trong glôcôm góc đóng nguyên phát, người ta nhận thấy Glôcôm góc đóng có thể được di truyền nhưng tiền sử gia đình không cho phép khẳng định trong tương lai người ruột thịt của bệnh nhân Glôcôm góc đóng có bị Glôcôm hay không. Glôcôm là bệnh liên quan đến tuổi, tuổi càng cao tỷ lệ bị Glôcôm càng lớn. Bệnh thường gặp ở những người từ 35 tuổi trở lên. Bệnh Glôcôm góc đóng hay gặp ở những mắt có cấu trúc đặc biệt như sau: mắt nhỏ, giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp, thể thuỷ tinh to hơn bình thường, vị trí của thể thuỷ tinh nhô ra trước, viễn thị. Glôcôm góc mở thường xảy ra ở những người da đen và da trắng do đặc điểm cấu trúc nhãn cầu và kích thước độ cong giác mạc ở người da đen và da trắng lớn. Glôcôm góc đóng thường xảy ra trên những người da vàng. Điều này được giải thích do nhãn cầu của người da vàng thường nhỏ.
  • 72.
    Bệnh thường xảyra trên những cơ địa dễ xúc cảm, tỷ lệ gặp ở nữ cao hơn nam. Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh trong bệnh Glôcôm góc đóng nguyên phát Cơ chế nghẽn đồng tử Trên những mắt có cấu trúc thể thuỷ tinh to hơn bình thường, hoặc vị trí thể thuỷ tinh nhô ra trước hơn người bình thường, khi đó mặt trước của thể thuỷ tinh sẽ áp sát mặt sau mống mắt gây nghẽn đồng tử. Thuỷ dịch không thoát ra tiền phòng, sẽ bị ứ lại ở hậu phòng và áp lực hậu phòng tăng lên, chân mống mắt bị đẩy vồng ra trước áp vào vùng bè củng giác mạc gây đóng góc. Thuỷ dịch bị ứ lại trong nhãn cầu gây tăng nhãn áp. Nghẽn trước vùng bè củng giác mạc (cơ chế đóng góc) Trên những mắt có cấu trúc giác mạc nhỏ, tiền phòng nông, góc tiền phòng hẹp. Khi đồng tử rãn chân mống mắt dầy lên dính vào mặt sau giác mạc do đó góc tiền phòng bị đóng lại. Thuỷ dịch không thoát qua vùng bè vào hệ thống tĩnh mạch nên ứ lại trong nhãn cầu gây tăng nhãn áp. Glôcôm góc đóng có thể xảy ra mà không có hiện tượng nghẽn đồng tử. Một số trường hợp bề mặt mống mắt bằng phẳng, tiền phòng ở trung tâm có vẻ sâu. Hiện tượng này là do dị dạng của mống mắt, không có nghẽn đồng tử. Sau khi đồng tử dãn vùng chu vi mống mắt dồn lên và bít vào vùng bè gây đóng góc. Cơ chế bệnh sinh trong Glôcôm góc mở nguyên phát Cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát còn chưa được biết rõ. Bệnh thường tương ứng với tổn thương thị thần kinh gây ra bởi sự rối loạn tuần hoàn cung cấp máu cho đĩa thị và tình trạng tăng nhãn áp do rối loạn quá trình lưu thông thuỷ dịch ở vùng bè. Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán Triệu chứng lâm sàng Glôcôm góc đóng nguyên phát Có ba thể lâm sàng là thể cấp diễn, thể bán cấp và thể mãn tính. Cơn cấp diễn Đây là thể lâm sàng điển hình nhất.
  • 73.
    Hoàn cảnh xuấthiện: Khởi phát đột ngột, có thể xảy ra sau một số yếu tố phát động như xúc động mạnh, dùng thuốc toàn thân, tại mắt có tác dụng huỷ phó giao cảm hoặc cường alpha giao cảm.... Triệu chứng cơ năng: Đột nhiên bệnh nhân thấy đau nhức mắt, nhức xung quanh hố mắt, nhức lan lên nửa đầu cùng bên. Kèm theo bệnh nhân nhìn thấy mờ nhiều, nhìn đèn có quầng xanh đỏ. Đôi khi bệnh nhân thấy sợ ánh sáng, chảy nước mắt nhưng không tiết rử mắt. Triệu chứng thực thể: Mi mắt sưng nề, mắt đỏ theo kiểu cương tụ rìa, giác mạc phù nề mờ đục có bọng biểu mô, tiền phòng nông, đồng tử dãn méo mó mất phản xạ với ánh sáng, thể thuỷ tinh phù nề đục màu xanh lơ có thể có các vết rạn bao trước, dịch kính phù nề. Đáy mắt trong cơn cấp diễn khó soi được do phù nề các môi trường trong suốt, những trường hợp soi được đáy mắt thấy gai thị hồng có thể có xuất huyết quanh gai. Hình: Cơn glôcôm cấp diễn Triệu chứng toàn thân: Một số trường hợp glôcôm có kèm theo một số triệu chứng toàn thân như buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, vã mồ hôi... Các xét nghiệm chức năng: Thị lực giảm sút trầm trọng có khi chỉ còn phân biệt được ánh sáng Nhãn áp tăng cao trên 30mmHg có thể trên 60 mmHg, nếu sờ tay thấy nhãn cầu căng cứng như hòn bi Thị trường có thể tổn thương hay chưa tuỳ theo thời gian bệnh nhân đến viện Cơn bán cấp
  • 74.
    Hoàn cảnh xuấthiện: bệnh xuất hiện từng đợt. Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân bị đau tức mắt từng cơn, cảm giác căng tức trên cung lông mày, hoặc có cảm giác nhức âm ỉ vùng hố mắt. Kèm theo nhìn mờ như qua màng sương, nhìn đèn có quầng xanh đỏ các cơn kéo dài vài giờ sau đó mắt trở lại bình thường hoặc gần như trước đó. Các cơn đau nhức tăng dần về tần xuất và cường độ, thị lực giảm dần. Triệu chứng thực thể. Gần giống cơn cấp diễn nhưng mức độ nhẹ hơn: Mắt không đỏ hoặc ít đỏ, nhãn áp tăng vừa trong cơn. Thị trường có tổn hại theo kiểu Glôcôm. Đáy mắt có lõm đĩa thị. Thể mãn tính (thể không điển hình) Hoàn cảnh xuất hiện: Bệnh thể hiện thầm lặng. Triệu chức cơ năng: Không đặc hiệu, bệnh nhân không có đau nhức mắt, chỉ có dấu hiệu nhìn mờ dần. Đôi khi bệnh nhân phát hiện được do tình cờ bịt một mắt thấy mắt kia không nhìn thấy gì. Triệu chứng thực thể: Mi và kết mạc bình thường. Giác mạc trong, tiền phòng nông, đồng tử kích thước hình dạng bình thường phản xạ đồng tử có thể mất (nếu mắt mất chức năng): Đáy mắt có lõm teo gai thị. Nhãn áp từ 25mmHg trở lên. Thị trường thu hẹp. Soi góc tiền phòng các góc đóng toàn bộ 360°. Glôcôm góc mở Triệu chứng cơ năng: Bệnh nhân thỉnh thoảng có những cơn đau tức ở mắt, nhức trên cung lông mày, nhìn mờ như qua màng sương nhìn đèn có quầng xanh đỏ. Triệu chứng thực thể: Kết mạckhông cương tụ hoặc cương tụ rìa nhẹ. Giác mạc bình thường về chiều dầy và độ cong.
  • 75.
    Tiền phòng sâusạch. Đồng tử tròn kích thước có thể bình thường hoặc hơi dãn, phản xạ với ánh sáng còn hoặc mất. Nhãn áp từ 25mmHg trở lên. Đáy mắt thường có lõm teo đĩa thị. Thị trường thường thu hẹp. Chẩn đoán Chẩn đoán xác định Dựa vào các triệu chứng chính của bệnh: Nhãn áp trên 25mmHg. Thị trường có thể tổn thương hoặc chưa. Đáy mắt có thể có lõm đĩa thị giác. Chẩn đoán hình thái Glôcôm góc đóng Tiền phòng nông, góc tiền phòng đóng. Glôcôm góc mở Tiền phòng sâu, góc tiền phòng mở rộng. Chẩn đoán phân biệt Viêm kết mạc cấp Viêm kết mạc cấp Glôcôm - Không đau nhức chỉ cộm ngứa như có cát trong mắt - Tiết nhiều dử mắt - Cương tụ nông kết mạc - Các thành phần trong nhãn cầu bình - Đau nhức mắt, nhức nửa đầu cùng bên - Chói, chảy nước mắt, không có rử mắt - Kết mạc đỏ theo kiểu cương
  • 76.
    thường - Thị lựcbình thường - Nhãn áp sờ tay bình thường tụ rìa - Giác mạc phù, tiền phòng nông góc tiền phòng hẹp, lõm teo gai thị - Thị lực giảm trầm trọng - Nhãn áp sờ tay cao Viêm mống mắt thể mi Triệu chứng cơ năng giống như trong bệnh glôcôm: Bệnh nhân đều có đau nhức mắt nhìn mờ Triệu chứng thực thể có những dấu hiệu khác nhau như sau Viêm mống mắt thể mi Glôcôm - Giác mạc không phù mà có một số tủa nhỏ ở mặt sau - Tiền phòng sâu, Tyndall(+), hoặc có ngấn mủ - Đồng tử co nhỏ dính, méo, mất phản xạ với ánh sáng - Nhãn áp thường không cao - Giác mạc phù nề, bọng biểu mô - Tiền phòng nông, sạch,góc tiền phòng hẹp - Đồng tử dãn méo, mất phản xạ với ánh sáng - Nhãn áp cao ³ 25 mmHg Điều trị Glôcôm góc đóng Nguyên tắc Điều trị phẫu thuật được chỉ định cho mọi giai đoạn bệnh. Điều trị nội khoa chỉ được chỉ định tạm thời trong những trường hợp cấp cứu cũng như trong thời gian chờ đợi phẫu thuật, hoặc những trường hợp bệnh nhân có tình trạng bệnh toàn thân nặng không có khả năng điều trị phẫu thuật. Các phương pháp điều trị Nội khoa:
  • 77.
    Thuốc tra tạichỗ bằng các loại thuốc co đồng tử như Pilocacpin1% x 3 đến 6 lần trong ngày. Toàn thân: Uống axetazolamit 0,25g x 2- 4viên trong 1 ngày chia 2 lần Đối với những trường hợp cơn tối cấp, bệnh nhân nôn mửa nhiều, dùng thuốc uống không kết quả có thể chỉ định cho bệnh nhân dùng Diamox 500 mg x1 ống tiêm tĩnh mạch chậm Ngoài ra có thể dùng thêm các loại thuốc giảm đau, an thần. Ngoại khoa: Phẫu thuật cắt mống mắt ngoại vi dự phòng: Bằng Laser hoặc phẫu thuật. Phương pháp này được chỉ định cho những mắt được chẩn đoán là glôcôm góc đóng giai đoạn tiềm tàng hoặc giai đoạn sơ phát mà góc còn mở trên một nửa chu vi. Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc: Chỉ định cho những trường hợp khi soi góc tiền phòng có tới trên 180° chu vi góc đóng Hình: Cắt bè củng giác mạc Glôcôm góc mở Nguyên tắc điều trị Điều trị nhằm mục đích làm hạ nhãn áp, không làm tổn thương thêm thị trường và trạng thái đĩa thị . Trước tiên điều trị bằng thuốc tra tại mắt hoặc bằng laser. Phẫu thuật được chỉ định khi điều trị nội khoa hoặc laser không kết quả hoặc trên những trường hợp không có điều kiện về kinh tế, sức khoẻ, theo dõi định kỳ
  • 78.
    Các phương phápđiều trị Nội khoa Thuốc tra tại chỗ: Các thuốc điều trị glôcôm góc mở chia làm nhiều nhóm. Các thuốc cường phó giao cảm: Pilocacpin1% x 3lần trong 1 ngày. Các thuốc cường giao cảm: Ephedrin. Các thuốc thuộc nhón chẹn b giao cảm như Betoptic 0,25%- 0,5%, Timolol 0,5%, Timoptic 0,5%, Nyolol 0,5%... các thuốc này có tác dụng gây giảm bài tiết thuỷ dịch. Các dẫn chất thuộc nhóm prostaglandin: Travatan, Xalanta. Tác dụng tăng cường sự lưu thông thuỷ dịch thông qua con đường màng bồ đào củng mạc Các thuốc dùng toàn thân: Chỉ điều trị trước mổ không dùng kéo dài. Liều lượng giống như trong glôcôm góc đóng. Điều trị laser Tạo hình vùng bè bằng laser ND-YAG, laser rubi, laser Diode. Xử dụng chùm tia laser tạo ra các vết đốt tại vùng giải thể mi và chân mống mắt nhằm tạo ra các sẹo co kéo để mở rộng các lỗ vùng bè. Ngoại khoa Cắt củng mạc sâu: Chỉ định trong những giai đoạn sớm của bệnh Cắt bè củng giác mạc: Chỉ định cho những giai đoạn muộn hoặc những trường hợp điều trị cắt củng mạc sâu thất bại. Phòng bệnh Phát hiện sớm Glôcôm Bệnh Glôcôm nguyên phát có tính chất gia đình và tự phát mà không do tác nhân từ bên ngoài vì vậy phòng bệnh Glôcôm nguyên phát là rất khó thực hiện. Tuy nhiên nhằm giảm bớt tỷ lệ mù loà do bệnh Glôcôm cần thiết phải được phát hiện sớm. Đối tượng cần thiết được phát hiện sớm Glôcôm Đối tượng này là những người có nguy cơ cao mắc bệnh.
  • 79.
    Những người ruộtthịt của bệnh nhân Glôcôm nguyên phát nhất là những người trên 35 tuổi. Những người có mắt với cấu trúc giải phẫu thuận lợi cho bệnh glôcôm. Những người có triệu chứng nghi ngờ glôcôm: Đau nhức mắt nhìn mờ nhìn đèn có quầng xanh đỏ. Nhãn áp từ 22mmHg đến 24 mmHg. Đáy mắt có lõm gai rộng hơn 3/10 nhất là những trường hợp lõm gai thị ở 2 mắt không cân xứng. Phương pháp phát hiện sớm Glôcôm Theo dõi nhãn áp: Phương pháp này chỉ được thực hiện tại các cơ sở nhãn khoa, hoặc bởi các kỹ thuật viên hoặc y tá có trình độ đo nhãn áp chuẩn xác. Đo nhãn áp cho những nhóm đối tượng này từ 2 đến 6 lần trong 1 ngày, theo dõi liên tục trong 3 ngày liền. Phát hiện sớm bằng các loại thử nghiệm: Phương pháp này được thực hiện tại các cơ sở nhãn khoa, việc chỉ định loại thử nghiệm được bác sĩ đưa ra khi đã thăm khám kỹ bệnh nhân và chia theo 2 nhóm chẩn đoán: Những trường hợp hướng tới chẩn đoán glôcôm góc đóng( những người ruột thịt của bệnh nhân bị bệnh glôcôm góc đóng; người có mắt nhỏ, viễn thị cao, tiền phòng nông góc tiền phòng hẹp): Sử dụng nghiệm pháp nằm sấp, dãn đồng tử, đọc sách hoặc thử nghiệm uống nước kết hợp dãn đồng tử. Những nguời hướng đến chẩn đoán glôcôm góc mở ( người ruột thịt của bệnh nhân glôcôm bị bệnh góc mở, những người có triệu chứng nghi ngờ glôcôm khi khám lâm sàng có tiền phòng sâu): Sử dụng thử nghiệm uống nước hoặc thử nghiệm uống nước kết hợp dãn đồng tử. Cách đánh giá kết quả Kết quả dương tính: Được chẩn đoán có bệnh Glôcôm. Nhãn áp sau khi theo dõi hoặc sau khi làm thử nghiệm từ 25 mmHg trở lên. Nhãn áp theo dõi trong 24 giờ ở cùng 1 mắt chênh lệch nhau từ 5mmHg trở lên.
  • 80.
    Sau khi làmthử nghiệm nhãn áp tăng hơn 5 mmHg ở cùng 1 mắt Kết quả âm tính: Chưa nghĩ đến bệnh glôcôm nhưng bệnh nhân cần phải được theo dõi. Một số phuơng pháp góp phần phát hiện sớm bệnh glôcôm Tuyên truyền cho người dân có hiểu biết nhất định về triệu chứng của bệnh glôcôm từ đó người bệnh có thể tự phát hiện ra bệnh của mình và đi tới khám sớm tại các cơ sở nhãn khoa. Bệnh glôcôm dù đã được điều trị bởi bất kỳ phương pháp nào đều có tỷ lệ tái phát nhất định vì vậy người bệnh cần được theo dõi định kỳ tại các cơ sở nhãn khoa. Phòng bệnh Bệnh glôcôm nguyên phát không thể phòng bệnh được. Tuy nhiên một số nguyên nhân khác có thể dẫn đến glôcôm thứ phát. Tiến triển của glôcôm thứ phát cũng rất nặng nề và có thể dẫn đến mù loà giống như glôcôm nguyên phát. Vì vậy việc phòng bệnh tránh gây ra glôcôm thứ phát cũng góp phần làm giảm bớt tỷ lệ mù loà do bệnh glôcôm. Một số nguyên nhân gây bệnh Glôcôm thứ phát Điều trị các chế phẩm có corticoid tại mắt và toàn thân trong thời gian dài. Bệnh nhân bị bệnh đái đường không được theo dõi và kiểm soát chặt chẽ đường máu. Bệnh nhân bị cao huyết áp có biến chứng tại mắt nhưng không được điều trị đúng, kịp thời. Bệnh nhân bị bệnh viêm màng bồ đào, bị chấn thương, bị bỏng mắt, không được điều trị kịp thời. Bệnh nhân bị bệnh đục thể thuỷ tinh ở giai đoạn cuối gây biến chứng tăng nhãn áp. Một số điều cần tuyên truyền tại cộng đồng Mọi người không được lạm dụng thuốc có chứa corticoid nhất là những thuốc tra tại mắt vì có thể dẫn đến mù loà do bị glôcôm, đục thể thuỷ tinh, loét giác mạc. Nếu phải điều trị corticoid toàn thân trong một số bệnh lý khác cần phải được theo dõi chặt chẽ nhãn áp để phát hiện kịp thời những biến chứng do thuốc gây ra.
  • 81.
    Những người bịmắc bệnh đái đường, bệnh cao huyết áp cần thiết được điều trị đúng để đường huyết, hoặc huyết áp ổn định ở mức bình thường, mặt khác phải được kiểm tra đáy mắt định kỳ nhằm phát hiện tình trạng võng mạc thiếu máu do những bệnh này gây ra để điều trị laser dự phòng glôcôm tân mạch. Những người được chẩn đoán bị đục thể thuỷ tinh cần theo dõi và mổ đúng thời điểm để tránh những biến chứng do đục thể thuỷ tinh giai đoạn cuối gây ra. Hướng dẫn cho người dân biết cách sơ cứu bỏng hoá chất, chấn thương. Điều trị đúng, tích cực những trường hợp bỏng hoặc chấn thương tránh biến chứng dính mống mắt Cần thiết phát hiện được những bệnh lý tại mắt và chuyển đi tuyến trên kịp thời.
  • 82.
    Bệnh học glocombẩm sinh Giác mạc mờ đục: viêm giác mạc bẩm sinh (do rubêôn, herpes), loạn dưỡng nội mô giác mạc bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa mucopolysacharit, chấn thương sản khoa.Glôcôm bẩm sinh là hình thái glôcôm thường gặp nhất trong nhóm các bệnh glôcôm ở trẻ em. Glôcôm bẩm sinh có thể nguyên phát (do những bất thường cấu trúc của góc tiền phòng) hoặc thứ phát (kèm theo những bất thường ở các phần khác của mắt). Việc phát hiện và điều trị sớm bệnh glôcôm bẩm sinh có thể ngăn ngừa dẫn đến mù lòa. Chẩn đoán Bệnh glôcôm bẩm sinh phần lớn được phát hiện muộn sau khi sinh, tỉ lệ cao hơn ở con trai (65%) so với con gái (35%). Bệnh thường ở hai mắt với mức độ khác nhau. Triệu chứng thường gặp nhất là sợ ánh sáng, chảy nước mắt, và co quắp mi. Những triệu chứng này thường khiến cha mẹ bệnh nhân lưu ý. Các dấu hiệu của glôcôm bẩm sinh bao gồm Giác mạc to: nhãn áp cao làm cho giác mạc bị giãn to. Đường kính ngang của giác mạc bình thường ở trẻ mới sinh là 9,5 đến 10,5 mm và ở trẻ 1 tuổi là 10 đến 11,5 mm. Đường kính giác mạc lớn hơn 1 mm so với bình thường là dấu hiệu gợi ý bệnh glôcôm. Phù giác mạc: có thể xuất hiện đột ngột hoặc từ từ. Giác mạc phù trở nên mờ đục. Lúc đầu phù chỉ có ở biểu mô, sau đó lan xuống cả nhu mô. Phù giác mạc có thể kèm theo những vết rạn của màng Descemet, đó là những đường theo hướng ngang hoặc đồng tâm với vùng rìa (Hình 1.2). Những vết rạn của màng Descemet có thể để lại sẹo giác mạc nếu phù nhu mô kéo dài. Củng mạc mỏng: nhãn cầu giãn to sẽ làm cho củng mạc mỏng đi, để lộ màu xanh của hắc mạc bên dưới (lồi mắt trâu). Những dấu hiệu khác: tiền phòng thường sâu hơn bình thường, có thể cận thị hoặc loạn thị và lệch thể thủy tinh do giãn củng mạc.
  • 83.
    Chẩn đoán glôcômbẩm sinh dựa vào Những dấu hiệu của giác mạc: giác mạc to, có thể phù kèm theo các vết rạn của màng Descemet. Nhãn áp: thường cao, trong khoảng 30 - 40 mm Hg. Sự chênh lệch nhãn áp giữa 2 mắt cũng là một dấu hiệu gợi ý glôcôm bẩm sinh. Nên đo nhãn áp với thuốc gây tê tại chỗ vì các thuốc gây mê sẽ làm thay đổi nhãn áp (thường thấp hơn). Soi góc tiền phòng: ở trẻ em, soi góc tiền phòng tốt nhất là với kính tiếp xúc Koeppe. Trong glôcôm bẩm sinh, hình ảnh điển hình của góc tiền phòng là mống mắt bám về phía trước, các cấu trúc của góc (dải thể mi, vùng bè, cựa củng mạc) thấy rõ hơn. Tổn hại thị thần kinh: lõm đĩa rộng hơn bình thường (tỉ lệ đường kính lõm đĩa/đĩa lớn hơn 3/10) hoặc có mất cân đối lõm đĩa ở 2 mắt. Chẩn đoán phân biệt Một số bệnh khác có thể có những dấu hiệu và triệu chứng giống như của glôcôm bẩm sinh cần đặt ra vấn đề chẩn đoán phân biệt, đó là: Giác mạc to: bệnh giác mạc to bẩm sinh, cận thị trục. Giác mạc mờ đục: viêm giác mạc bẩm sinh (do rubêôn, herpes), loạn dưỡng nội
  • 84.
    mô giác mạcbẩm sinh, rối loạn chuyển hóa mucopolysacharit, chấn thương sản khoa. Lõm đĩa rộng: khuyết đĩa thị, teo thị thần kinh, thiểu sản thị thần kinh, lõm đĩa sinh lí rộng. Chảy nước mắt : do tắc lệ đạo bẩm sinh, tổn hại biểu mô giác mạc bẩm sinh. Bệnh sinh Cơ chế sinh bệnh của glôcôm bẩm sinh là do sự kém phát triển của vùng bè giác-củng mạc (loạn sản vùng bè) trong đó không có ngách góc tiền phòng và mống mắt bám trực tiếp vào vùng bè, có thể che lấp một phần hoặc toàn bộ vùng bè. Một số hình thái glôcôm bẩm sinh đặc biệt Ngoài hình thái glôcôm bẩm sinh nguyên phát, glôcôm bẩm sinh còn có thể nằm trong một số bệnh loạn dưỡng mống mắt và giác mạc: Dị thường Axenfeld: đường Schwalbe nổi rõ và phát triển về phía trước (vòng phôi sau giác mạc), tại đó có các dải mống mắt bám vào. Dị thường Rieger: dị thường Axenfeld kèm theo những dị thường mống mắt như thiểu sản nhu mô mống mắt, lệch đồng tử, đa đồng tử (Hình 1.4), lộn màng bồ đào (biểu mô sắc số mống mắt lộn ra mặt trước ở gần đồng tử). Hội chứng Rieger: dị thường Rieger kèm theo những bất thường toàn thân như răng nhỏ và thưa, thiểu sản hàm dưới, hai mắt cách xa. Hội chứng Peters: đục giác mạc vùng trung tâm, dính mống mắt hoặc thể thủy
  • 85.
    tinh vào mặtsau giác mạc, nhãn cầu nhỏ, thiểu sản mống mắt. Tật không có mống mắt: mống mắt khuyết một phần hoặc toàn bộ, kèm theo đục giác mạc, giác mạc nhỏ, dính mống mắt giác mạc. Điều trị Điều trị glôcôm bẩm sinh chủ yếu là phẫu thuật. Điều trị bằng thuốc thường chỉ để chuẩn bị cho phẫu thuật hoặc bổ xung sau phẫu thuật. Điều trị phẫu thuật Các phẫu thuật sau có thể dùng cho glôcôm bẩm sinh: Phẫu thuật mở góc (goniotomy): rạch mở góc tiền phòng (trong khi soi góc) bằng một dao nhỏ có dạng kim tiêm. Phẫu thuật này chỉ thực hiện được khi giác mạc còn trong. Phẫu thuật mở bè (trabeculotomy): đường rạch từ bên ngoài, bộc lộ ống Schlemm, luồn một dụng cụ giống như sợi dây thép vào ống Schlemm, sau đó tách vào vùng bè. Mục đích của phẫu thuật là mở thông giữa tiền phòng và ống Schlemm. Phẫu thuật này thường được chỉ định khi giác mạc bị mờ đục không soi được góc tiền phòng. Phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy): mở lỗ thông giữa tiền phòng và khoang dưới kết mạc. Lỗ thông được bảo vệ bằng một lớp vạt củng mạc mỏng. Phẫu thuật cắt bè có thể kèm theo sử dụng thuốc chống sẹo xơ (mitomycin C, 5-Fluorouracil) trong những trường hợp có nguy cơ thất bại. Một số phẫu thuật khác: trong một số trường hợp đặc biệt, người ta có thể dùng một số phẫu thuật khác như đốt laser vùng bè, điện đông hoặc lạnh đông vùng
  • 86.
    thể mi, hoặcđặt van dẫn lưu thủy dịch (Molteno, Baerveldt, v.v.). Điều trị thuốc Các thuốc hạ nhãn áp có thể dùng cho glôcôm bẩm sinh bao gồm: thuốc ức chế anhydraza carbonic (acetazolamit dạng uống hoặc dorzolamit dạng tra mắt) và thuốc phong bế beta (như timolol hoặc betaxolol).
  • 87.
    Bệnh học lácmắt ở trẻ em Có nhiều phương pháp đo độ lác. Đơn giản nhất là phương pháp Hirschberg (dùng một nguồn sáng chiếu thẳng trước mặt, cách mắt khoảng 40 cm và quan sát ánh phản quan ở trung tâm đồng tử.Lác mắt là một bệnh khá phổ biến ở trẻ em trong đó có sự lệch trục nhãn cầu của một hoặc hai mắt. Mắt bị lác có thể lệch vào trong hoặc ra ngoài (lác ngang), lên trên hoặc xuống dưới (lác đứng), hoặc lác ngang phối hợp lác đứng (lác chéo). Mắt lác thường xuất hiện rõ khi hai mắt nhìn thẳng phía trước. Nếu che mắt không lác thì mắt lác sẽ chuyển động để đưa mắt trở về tư thế nhìn thẳng. Khám lác Khám lác bao gồm nhiều bước và rất quan trọng vì nó có ảnh hưởng quyết định đến việc chẩn đoán, điều trị và tiên lượng. Những yêu cầu cơ bản của quá trình khám lác bao gồm: bệnh sử lác, thị lực, khúc xạ, đo độ lác, vận nhãn, và thị giác hai mắt. Khi khai thác bệnh sử, một số điểm chú ý như tuổi xuất hiện lác, những bất thường khi sinh, tính chất của lác (thường xuyên, từng lúc, lác một hoặc hai mắt). Khám thị lực ở trẻ em thường khó khăn và có thể đòi hỏi một số phương pháp đặc biệt nhằm phát hiện sự giảm thị lực do lác (nhược thị) để làm cơ sở cho quyết định tập luyện nhược thị hay phẫu thuật. Khám khúc xạ bao giờ cũng cần làm với thuốc liệt điều tiết để giúp phân biệt lác do điều tiết và không do điều tiết. Việc xác định đúng khúc xạ và điều chỉnh kính thích hợp là một phần quan trọng trong quá trình điều trị. Đo độ lác cho biết hình thái lác và mức độ lác. Có nhiều phương pháp đo độ lác. Đơn giản nhất là phương pháp Hirschberg (dùng một nguồn sáng chiếu thẳng trước mặt, cách mắt khoảng 40 cm và quan sát ánh phản quan ở trung tâm đồng tử. Nếu mắt lác trong thì ánh phản quang lệch ra ngoài, nếu mắt lác ngoài thì ánh phản quang lệch vào trong. Cứ mỗi 1mm độ lệch của chấm phản quang thì tương ứng 7 - 8 độ lác, chấm phản quang lệch đến bờ đồng tử tương ứng lác 15 độ, lệch đến rìa giác mạc tương ứng lác 45 độ). Để đo độ lác chính xác hơn, có thể dùng lăng kính, phương pháp Krimsky (lăng kính phối hợp che mắt), hoặc đo bằng máy synoptophore). Khám vận động nhãn cầu giúp phân biệt lác liệt với lác cơ năng và những bất thường vận động do lác (tăng hoạt, giảm hoạt). Khám thị giác hai mắt nhằm phát hiện những thích ứng bất thường của thị giác do lác đòi hỏi phải tập luyện phục hồi thị giác hai mắt trước phẫu thuật. Các hình thái lác
  • 88.
    Lác trong Lác trongbẩm sinh là hình thái thường gặp nhất (chiếm khoảng 40% trong số các hình thái lác). Lác trong có thể ở một mắt (chứng tỏ mắt nhược thị) hoặc luân phiên hai mắt nếu thị lực hai mắt tương đương. Các hình thái lác trong phổ biến nhất là: lác trong vô căn (xuất hiện từ rất sớm, tật khúc xạ không đáng kể, độ lác thường ổn định), lác trong điều tiết do tật khúc xạ (lác xuất hiện muộn hơn, thường có viễn thị cao, lác trong nhiều khi bệnh nhân nhìn vật ở gần), và lác trong điều tiết không do tật khúc xạ (tật khúc xạ không đáng kể kèm theo bất thường của tỉ số qui tụ điều tiết trên điều tiết [AC/A]). Lác ngoài Tỉ lệ lác ngoài ít hơn nhiều so với lác trong. Hai hình thái thường gặp của lác ngoài là lác ngoài thường xuyên và lác ngoài từng lúc. Lác ngoài thường xuyên thường xuất hiện sớm, độ lác cao, khúc xạ ổn định, có thể kèm theo tổn hại thực thể (nhất là đục thể thủy tinh, bệnh giác mạc, tổn hại võng mạc và thị thần kinh). Lác ngoài từng lúc thường xuất hiện muộn hơn, ít bị nhược thị). Một số hình thái lác đặc biệt Hội chứng Duane: mắt lác (vào trong hoặc ra ngoài), có thể không lác, kèm theo khe mi hẹp lại khi mắt đưa vào trong, vận nhãn hạn chế vào trong hoặc ra ngoài. Hội chứng Brown: mắt hạn chế đưa vào và lên trên, vận nhãn các hướng khác bình thường, mắt không lác hoặc lác xuống dưới. Hội chứng này có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, do tổn hại cơ chéo lớn hoặc ròng rọc cơ. Hội chứng Mobius: lác trong do liệt các dây thần kinh VI, VII. Lác trong với độ lác lớn, hai mắt không liếc được ra ngoài, kèm theo teo đầu lưỡi (liệt dây thần kinh XII). Liệt hai cơ đưa mắt lên: mắt bị liệt thường lác dưới và không liếc được theo các hướng lên trên. Liệt cơ chéo lớn bẩm sinh: mắt liệt lác lên trên, kèm theo tư thế lệch đầu về bên mắt lành và cằm hạ xuống. Hội chứng chữ cái (A hoặc V): trong hội chứng chữ A, ở mắt lác trong thì độ lác tăng khi mắt nhìn lên và giảm khi mắt nhìn xuống, ở mắt lác ngoài thì độ lác tăng khi mắt nhìn xuống và giảm khi mắt nhìn lên. Hội chứng chữ V ngược lại với hội chứng chữ A.
  • 90.
    Bệnh học ungthư võng mạc Nếu khối u lớn và đe dọa sinh mạng thì cần phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu với thị thần kinh dài. Tiên lượng tốt nếu u chưa phát triển ra ngoài qua thị thần kinh.Ung thư võng mạc là bệnh hiếm gặp nhưng là một bệnh u ác tính thường gặp nhất của mắt trẻ em. Bệnh gây ra bởi một đột biến gen, có yếu tố di truyền và có thể dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm. Chẩn đoán Dấu hiệu thường gặp nhất của bệnh ung thư vừng mạc là đồng tử trắng. Ở trong tối, đồng tử giãn to làm cho mắt bệnh nhân có ánh xanh (trông như ánh mắt mèo mù), dấu hiệu thường giúp cho bố mẹ bệnh nhân phát hiện ra bệnh. Những dấu hiệu khác có thể gặp trong bệnh ung thư võng mạc như lác mắt, viêm màng bồ đào, viêm tổ chức hốc mắt, mủ tiền phòng, xuất huyết dịch kính, hoặc tăng nhãn áp thường đặt ra vấn đề phân biệt với một số bệnh mắt khác. Hình - Đồng tử trắng Soi đáy mắt là khám nghiệm quan trọng để chẩn đoán bệnh. Tổn thương ở võng mạc có biểu hiện khác nhau tùy theo hướng phát triển của u. Khối u nhỏ (còn khu trú giữa màng ngăn trong và màng ngăn ngoài) có màu xám. Khối u hướng nội (endophytic), tức là xâm nhập qua màng ngăn trong của võng mạc, có màu trắng hoặc màu vàng, nhiều múi, trên mặt u có thể có những mạch máu nhỏ (Hình 2.2). Những tế bào và mảnh u bị tách ra xâm nhập vào dịch kính gây ra những dấu hiệu như viêm nội nhãn hoặc xâm nhập tiền phòng tạo ra dấu hiệu giả mủ tiền phòng. Khối u hướng ngoại (exophytic), tức là u phát triển bên dưới võng mạc thường có màu vàng-trắng và các mạch máu võng mạc bên trên khối u giãn và ngoằn ngoèo, sự phát triển khối u có thể kèm theo tăng tiết dịch dưới võng mạc trông giống như bệnh Coats. Khối u lớn thường có cả những dấu hiệu của u hướng nội và hướng ngoại. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh giúp xác định chẩn đoán. Khám siêu âm và chụp cắt lớp có thể thấy rõ kích thước và vị trí khối u hoặc thấy hình ảnh canxi hóa trong khối u (dấu hiệu đặc trưng của ung thư võng mạc), ngoài ra còn có thể xác định sự phát triển của u ra ngoài nhãn cầu hay vào nội sọ. Hình - Khối u võng mạc
  • 91.
    Chẩn đoán phânbiệt Cần phân biệt ung thư võng mạc với một số bệnh mắt trẻ em khác cũng có dấu hiệu đồng tử trắng: Bệnh Coats: những biến đổi mạch máu (giãn mạch) ở ngoại vi võng mạc, dịch dưới võng mạc nhiều, không có can xi, thường ở hai mắt, không có yếu tố di truyền. Bệnh võng mạc trẻ đẻ non: gặp ở trẻ đẻ non có cân nặng khi sinh thấp và được điều trị bổ xung oxy. Tăng sinh xơ mạch và bong võng mạc làm cho đồng tử có màu trắng. Tồn lưu tăng sinh dịch kính nguyên thủy: tăng sinh mạch và thần kinh đệm trong dịch kính, nhãn cầu nhỏ, đục thể thủy tinh, các nếp thể bị bị kéo dài ra (thấy rõ khi giãn đồng tử), glôcôm, bong võng mạc. Viêm màng bồ đào bẩm sinh: thường có dính bờ đồng tử, có thể kèm theo đục thể thủy tinh. Đục thể thủy tinh bẩm sinh: đục ngay sau mống mắt, có thể kèm theo lác, rung giật nhãn cầu. Bệnh giun toxocara: có hình ảnh một u hạt trong võng mạc hoặc một viêm nội nhãn, các dải xơ co kéo trong dịch kính có thể gây bong võng mạc. Điều trị Nếu khối u lớn và đe dọa sinh mạng thì cần phẫu thuật cắt bỏ nhãn cầu với thị thần kinh dài. Tiên lượng tốt nếu u chưa phát triển ra ngoài qua thị thần kinh. Nếu u còn nhỏ thì có thể điều trị bảo tồn bằng một trong các phương pháp: Lạnh đông: chỉ định cho khối u nhỏ và ở phía trước. Quang đông hồ quang xenon hoặc laser (argon và krypton): chỉ định cho u nhỏ và ở phía sau. Tia xạ: chiếu từ xa (chỉ định cho u lớn và ở phía sau) hoặc dùng tấm đồng vị phóng xạ (thường dùng cobalt-60, iodine-125, ruthenium-106, và iridium-192) cố định trên củng mạc tại vị trí khối u (chỉ định cho u kích thước trung bình). Liệu pháp hóa học: dùng cho những trường hợp đã di căn hoặc có nhiều nguy cơ di căn toàn thân. Những thuốc thường dùng là vincristine sulfate (Oncovin), doxorubicine (Adriamycin), cyclophosphamite (Cytoxane), carboplatin
  • 92.
  • 93.
    Bệnh học viêmkết mạc Adenovirut có thể gây rất nhiều bệnh nhiễm trùng ở kết mạc và giác mạc. Có đến 10/32 týp huyết thanh của adenovirut có thể gây bệnh ở mắt.Đại cương Viêm kết mạc là một bệnh rất thường gặp. Biểu hiện lâm sàng bao gồm những triệu chứng chủ quan như ngứa, cộm, chảy nước mắt...và những triệu chứng thực thể như xuất tiết, nhú gai, hột, u hạt, giả mạc và màng, loét kết mạc, mụn bọng,... Triệu chứng chủ quan Trong các viêm kết mạc thường không đặc hiệu. Dấu hiệu chảy nước mắt, kích thích, rát bỏng trong mắt hay nhìn chói đều có thể gặp trong mọi trường hợp viêm kết mạc do các nguyên nhân khác nhau. Khi có tổn thương giác mạc có thể có cảm giác đau, dị vật. Ngứa là triệu chứng đặc hiệu của viêm kết mạc dị ứng nhưng cũng có thể xuất hiện trong các viêm bờ mi,... Triệu chứng thực thể Phù kết mạc: Là do dịch thấm qua các mao mạch có lỗ của kết mạc.Kết mạc phù thường sưng mọng lên, trong suốt (trong trường hợp nặng có thể lộ ra ngoài khe mi). Xuất tiết (tiết tố): Là dịch rỉ ra ngoài qua biểu mô kết mạc từ những mạch máu giãn và cương tụ. Đặc điểm của những chất xuất tiết khác nhau tuỳ nguyên nhân gây viêm (tiết tố mủ là điển hình của viêm kết mạc do vi khuẩn, tiết tố chứa thanh dịch, nhày trong là của viêm kết mạc do virut,...). Thâm nhiễm kết mạc: Xuất hiện trong các viêm nhiễm kết mạc nói chung. Kết mạc mất độ trong bóng bình thường, trở nên dày và đỏ, đặc biệt ở vùng cùng đồ. Nhú gai: Nhiều nguyên nhân gây viêm kết mạc cấp hoặc mạn tính gây ra đáp ứng nhú gai. Nhú chỉ xuất hiện trên kết mạc sụn mi, kết mạc vùng rìa là những nơi biểu mô kết mạc tiếp giáp phía dưới với tổ chức có tính chất xơ. Cấu trúc nhú gai bao gồm truch mạch máu ở giữa, xung quang là thâm nhiễm của các tế bào viêm mạn tính như lympho bào, tương bào và bạch cầu ái toan. Khi quá trình viêm kéo dài, các nhú gai có thể kết nhập tạo thành nhú khổngn lồ (trong viêm mùa xuân hpoặc trên bệnh nhân deo kính tiếp xúc). Nhú gai thường gặp trong viêm kết mạc dị ứng, do vi khuẩn, phản ứng khi đeo kính tiếp xúc, viêm bờ mi,... Hột: Là biểu hiện điển hình trong một số viêm kết mạc. Hột là sự quá sản của tổ chức lympho trong nhu mô kết mạc. Kích thước và vị trí của hột trên kết mạc khác nhau tuỳ loại viêm kết mạc và mức độ viêm.Mạch máu thường bao quanh và
  • 94.
    xâmm lấn lênbề mặt hột chứ không bcó ở bên trong hột. Giả mạc và màng: Là dịch thấm fibrin thoát ra qua các mạch máu kết mạc bị viêm nhiễm cùng các bạch cầu đa nhân và có thể đông lại trên bề mặt biểu mô kết mạc. Giả mạc và màng xuất hiện trong các viêm kết mạc tuỳ theo nguyên nhân. Giả mạc thường dễ bóc, ít gây chảy máu. Màng thường khó bóc, khi bóc sẽ chảy máu rât nhiều và khi khỏi để lại sẹo dưới biểu mô. U hạt: Là sự tăng sinh của tổ chức hạt trong các viêm kết mạc đặc hiệu như lao, giang mai, sarcoidosis hoặc do dị vật trong kết mạc. Loét kết mạc: Loét kết mạc thường ở phía dưới hoặc trên kết mạc nhãn cầu, có thể bị tiết tố kết mạc hoặc giả mạc che lấp. Nếu để hai bề mặt kết mạc loét dính nhau thì có thể gây dính mi cầu và cạn cùng đồ. Hạch trước tai: trong một số hình thái viêm kết mạc, hạch trước tai sưng to, đôi khi ấn đau (viêm kết mạc do virut, do chlamydia,...). Viêm kết mạc do vi khuẩn Đặc điểm chung Viêm kết mạc do vi khuẩn đôi khi có thể nghiêm trọng và ảnh hưởng đến thị lực nếu nguyên nhân do các vi khuẩn có độc tính cao. Nguyên nhân gây bệnh thường là liên cầu, tụ cầu, phế cầu, lậu cầu, Haemophilus influenza, trực khuẩn Weeks, Moraxella Lacunata,…Bệnh thường khởi phát đột ngột (nếu cấp tính), lúc đầu ở một mắt,sau lan sang mắt kia. Triệu chứng chủ quan thường bắt đầu là cộm như có cát trong mắt, bỏng rát và nhiều tiết tố làm mắt khó mở vào buổi sáng khi ngủ dậy.Triệu chứng khách quan: hai mi sưng nề, có tiết tố bám khô.Tiết tố ban đầu có dạng loãng giống như viêm kết mạc do virut, sau chuyển sang mủ nhầy.Kết mạc cương tụ ở cùng đồ và mi. Có thể xuất hiện màng giả ở kết mạc. Giác mạc ít bị thâm nhiễm, tuy nhiên có thể có viêm giác mạc chấm nông và thâm nhiễm vùng rìa. Nếu nguyên nhân do tụ cầu thì thường kèm theo nhọt mụn ở ngoài da. Nếu nguyên nhân do liên cầu thì thường có loét ở mặt hay nứt ở vùng khe mi. Nếu nguyên nhân do trực khuẩn Weeks thì thường phát triển viêm kết mạc kèm thoát huyết. Chẩn đoán thường dựa vào triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng: xét nghiệm soi tươi, soi trực tiếp chất tiết tố, nuôi cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ). Điều trị: rửa mắt bằng nước muối sinh lý để loại bỏ tối đa tiết tố. Tiếp đó cho bệnh nhân tra kháng sinh (nước, mỡ) 7-10 ngày. Trong trường hợp nhẹ, có thể dùng Cloramphenicol 0,4%.Trong những trường hợp nặng hơn: có thể dùng Tobramicin, Neomicin, ciprofloxacin,…Thuốc nhóm Quinolon chỉ dùng trong những trường hợp rất nặng mà các thuốc khác không có tác dụng. Toàn thân có thể dùng kháng sinh trong những trường hợp cần thiết. Để phòng bệnh, cần tuyên truyền giữ vệ sinh cá nhân và môi trưòng, không tiếp xúc với người bị bệnh.
  • 95.
    Viêm kết mạccấp do phế cầu Thường xuất hiện ở trẻ em,thường kèm viêm thể dịch đường hô hấp trên. Triệu chứng Hai mi sưng phù, xuất huyết chấm nhỏ ở kết mạc và củng mạc. Thường tạo màng giả ở kết mạc mi và cùng đồ dưới, màu trắng xám, dễ bóc bằng bông cuốn. Có thể kèm tổn thương giác mạc lớp nông ở vùng rìa (thẩm lậu nhỏ, có thể phát triển thành loét). Điều trị Cần lấy tiết tố làm xét nghiệm để chẩn đoán xác định tác nhân gây bệnh trước khi điều trị. Cần bóc màng hàng ngày hoặc cách ngày, sau đó rửa mắt sạch bằng nước muối sinh lý và tra kháng sinh (Cebemycin, Bacitracin-polymycin B, Ciprofloxacin,..) 10-15 lần/ ngày. Viêm kết mạc cấp do lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae) Bệnh tiến triển nặng, đặc biệt nguy hiểm với giác mạc. Có 3 hình thái lâm sàng: Sơ sinh, trẻ em và người lớn. Viêm kết mạc cấp ở trẻ sơ sinh Bệnh thường xuất hiện vào ngày 2-3 sau khi sinh khi qua đường sinh dục của người mẹ bị nhiễm lậu hoặc thậm chí từ khi còn trong bụng mẹ do vỡ ối sớm. Bệnh phát triển theo 3 giai đoạn: Giai đoạn 1 (ủ bệnh) kéo dài 3-4 ngày – da mi đỏ, phù mạnh, mi cứng như gỗ làm mắt rất khó mở,kết mạc cương tụ và phù, tiết tố máu; Giai đoạn 2 (chảy mủ) kéo dài 5-7 ngày – hai mi mềm hơn, tiết tố mủ nhiều (đặc điểm càng lau càng chảy),vành mi để khám rất khó (nếu khám được thấy kết mạc mi nhiều nhú gai); Giai đoạn 3 (tăng sản nhú gai) kéo dài 6-8 ngày – tăng sản nhú gai phát triển mạnh, kết mạc cương tụ nhìn như có tổ chức hạt, sau đó kết mạc chuyển dần về bình thường, không để lại dấu vết (khác với người lớn: sau khi bệnh khỏi có thể để lại sẹo). Bệnh có thể tiến triển rất nặng, nếu không điều trị kịp thời sẽ loét giác mạc, có thể hoại tử và thủng giác mạc, điều trị khó và để lại sẹo. Bệnh được chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và xét nghiệm (soi trực tiếp chất tiết kết mạc, nhuộm Gram sẽ thấy rõ song cầu hình hạt cà phê). Viêm kết mạc cấp do lậu cầu ở trẻ em Bệnh thường phát triển ở 1 mắt, ở cháu gái do tự lây. Tiến triển nặng hơn hình thái sơ sinh, hay gây tổn thương giác mạc. Viêm kết mạc cấp do lậu cầu ở người lớn
  • 96.
    Thường ở 1mắt. Tiến triển nặng, kèm sốt cao, tổn thương khớp, cơ, tim. Sau thời gian ủ bệnh, hai mi sưng nề, nhiều tiết tố vàng bẩn, có bọt loãng trào ra khi vành mi. Kết mạc cương tụ với nhiều nhú gai nhỏ li ti. Giác mạc tổn thương trong những trường hợp nặng, lúc đầu loét cạnh rìa, sau loét vào trung tâm và có thể gây viêm nội nhãn. Điều trị và phòng bệnh Phòng bệnh: Đối với trẻ sơ sinh: tra dung dịch Argyron 3% sau khi sinh (phương pháp này lần đầu tiên do bác sĩ người Nga Matveevưi phát hiện, xong trong y văn hay goi là phương pháp Créde – 1881).Hiện nay có thể tra một loại kháng sinh, cần phải theo dõi kiểm tra người mẹ trước sinh để có biện pháp xử lý sớm. Đối với hình thái trẻ em và người lớn: cần giữ vệ sinh cá nhân và môi trường xung quanh và phải phát hiện sớm và điều trị kịp thời nếu có nhiễm lậu cầu toàn thân. Điều trị: Rửa mắt liên tục bằng nước muối sinh lý. Tra kháng sinh nhạy cảm với lậu cầu. Penicilin đã không dùng trong điều trị do tỉ lệ gia tăng của lậu cầu kháng penicillin. Thuốc được dùng là kháng sinh nhóm quinolon, cephalosporin, bacitracin, gentamycin... tra 10-15 lần/ngày hoặc dưới hình thức giỏ giọt trong những ngày đầu. Sau đó 30 phút-1giờ/1 lần. Khi bệnh gần ổn định giảm liều 3-4 lần/ ngày. Toàn thân: với trẻ sơ sinh cần rất thận trọng khi chỉ định dùng khánh sinh; đối với người lớn: Cefoxitin 1gr tiêm bắp hoặc Cefotaxim 0,5gr tiêm t/m x 4 lần/ ngày, hoặc Ceftriaxon 1gr tiêm t/m hoặc Spectinomycin 2gr tiêm bắp. Viêm kết mạc cấp do bạch hầu Bach hầu là một viêm cấp tính, đặc trưng bởi sự tạo màng ở những đường vào của vi khuẩn. Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn Lefflera (tạo ngoại độc tố). Bệnh thường lây qua đường hô hấp.Thời gian ủ bệnh 2-10 ngày. Bệnh thường phát triển ở trẻ em 2-10 tuổi. Nếu bạch hầu và liên cầu cùng phát triển thì bệnh tiến triển rât nặng.Có ba hình thái lâm sàng. Hình thái bạch hầu Đây là hình thái nặng nhất.Tổn thương cơ bản: mi phù cứng, cương tụ (đặc biệt mi trên) làm mắt không mở được. Tiết tố nhầy ít. Sau 1-3 ngày mi mềm hơn, tiết tố nhiều hơn. Xuất hiện màng màu xám bẩn, bám chặt vào kết mạc mi và cùng đồ, kết mạc nhãn cầu. Bóc màng rất khó, gây chảy máu. Màng sẽ tự bong ra sau 7-10 ngày, để lại sẹo sao ở kết mạc. Tiết tố mủ nhiều. Nếu không điều trị kịp thời có thể phát triển loét giác mạc, viêm toàn nhãn. Hình thái tơ huyết Thường xảy ra hơn, quá trình viên tiến triển nhẹ hơn hình thái trên. Màng chỉ tạo ở kết mạc mi, mềm hơn, màu xám bẩn, dễ bóc hơn và chảy máu ít và sẹo ở kết mạc sau khi bong màng ít hơn. Giác mạc thường không bị tổn thương. Tiên
  • 97.
    lượng tốt. Hình tháithể dịch Là hình thái tiến triển nhẹ nhất, thường không tạo màng. Tổn thương chủ yếu là cương tụ và phù kết mạc. Không tổn thương giác mạc. Chẩn đoán xác định Dựa trên các tổn thương lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng (lấy dịch và chất tiết ở kết mạc làm xét nghiệm ngay trong 3 giờ đầu). Chẩn đoán phân biệt Bệnh cần được chẩn đoán phân biệt với viêm kết mạc tạo màng do phế cầu, liên cầu và viêm kết mạc tạo màng kiểu bạch hầu do adenovirut. Đối với hình thái đầu tiên: thường có viêm thể dịch đường hô hấp trên hoặc viêm phổi, có phế cầu hoặc liên cầu trong bệnh phẩm. Màng tạo có màu trắng, dễ bóc và không để lại sẹo. Đối với hình thái sau: diễn biến gần giống bạch hầu, tuy nhiên ở những bệnh nhân này có viêm thể dịch đường hô hấp trên, hạch trước tai và góc hàm. Màng tạo màu xám, mềm, dễ bóc và không để lại sẹo. Điều trị Trước tiên cần phải cách ly bệnh nhân. Toàn thân: tiêm huyết thanh chống bạch hầu (đối với hình thái nhẹ: 10.000 -15.000 AE/1 lần. Tổng liều là 30.000 – 40.000 AE. Đối với hình thái nặng: tăng liều cao hơn gấp 1,5 – 2 lần. Kháng sinh có tác dụng tốt thuộc dòng Tetraxiclin, Erythromyxin. Ngoài ra cần phải cho bệnh nhân dùng thuốc giải độc theo đường truyến tĩnh mạch, uống vitamin. Tại mắt: rửa mắt liên tục bằng nước muối sinh lý, lấy màng (nếu được), tra kháng sing dòng Tetraxiclin và Erythromyxin.Nếu có tổn thương giác mạc, cần phải điều trị phối hợp. Viêm kết mạc do virut Viêm kết mạc do adenovirut Adenovirut có thể gây rất nhiều bệnh nhiễm trùng ở kết mạc và giác mạc. Có đến 10/32 týp huyết thanh của adenovirut có thể gây bệnh ở mắt. Hai hình thái thường gặp nhất là viêm kết mạc kèm sốt, viêm họng - hạch (pharyngoconjunctival fever –PCF) và viêm kết giác mạc thành dịch (Epidemic keratoconjunctivitis – EKC). Đường lây trực tiếp hoặc gián tiếp (trường học, bể bơi...). Viêm kết mạc kèm sốt, viêm họng, hạch Hình thái này do serotype 3,4,7 gây nên, thường kèm viêm đường hô hấp trên.
  • 98.
    Bệnh nhân sốtnhẹ, đau họng, có thể nổi hạch trước tai, người mệt mỏi. Tại mắt thấy mi sưng và cảm giác nặng mi, cảm giác cộm như có cát ở trong mắt, sau đó mắt sưng nề nhanh. Tiết tố trong và dính. Kết mạc cương tụ, có thể phù, xuất hiện hột thành dãy ở cùng đồ (to, ánh hồng, không xâm nhập sụn, không để lại sẹo). Có thể có xuất huyết kết mạc, màng giả kết mạc (màu xám, mềm, dễ bóc). Giác mạc không bị tổn thương. Viêm kết giác mạc thành dịch Do serotype 8,11,19 gây nên, thường không kèm triệu chứng toàn thân.Tổn thương kết mạc tương tự như hình thái trên. Tổn thương giác mạc tiến triển theo 3 giai đoạn: giai đoạn 1 (tiến triển trong vòng 7 ngày sau khi khởi phát bệnh) – Trên giác mạc xuất hiện những chấm viêm biểu mô toả lan hoặc có thể tróc biểu mô dạng chấm.Bệnh thường khỏi sau 2 tuần hoặc chuyển sang giai đoạn sau.Giai đoạn 2 (xuất hiện từ 7 đến 10 ngày sau khi khởi phát) – Trên giác mạc xuất hiện viêm biểu mô dạng chấm sâu. Bệnh có thể khỏi hoàn toàn sau điều trị. Giai đoạn 3 (xuất hiện sau ngày thứ 8) - Bệnh biểu hiện bằng viêm biểu mô dạng chấm sâu, viêm nhu mô trước. Nếu không điều trị đúng, các ổ viêm này sẽ tồn tại hàng tháng hoặc hàng năm và gây giảm thị lực một cách đáng kể. Phòng bệnh và điều trị Cần cách ly bệnh nhân và giữ vệ sinh chung. Vì chưa có thuốc chống adenovirut đặc hiệu nên chủ yếu là điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng. Bệnh có thể tự rút lui trong 2 tuần nếu không có biến chứng đặc biệt. Cần tra kháng sinh tại mắt chống bội nhiễm.Cần thận trọng khi dùng cocticoid: dùng liều thấp và không dừng đột ngột tránh gây bệnh phát triển kéo dài và tái phát. Viêm kết mạc do Enterovirut Tác nhân gây bệnh là Enterovirut 70 (thuộc nhóm Picornavirut. Đây là một bệnh hiếm gặp, lây lan mạnh, tiến triển nhanh, có thể khỏi sau 1 tuần. Bệnh bắt đầu bằng triệu chứng cộm, chảy nước mắt.Tại mắt xuất hiện hột trên kết mạc mi kèm thoát huyết dưới kết mạc, có thể kèm viêm biểu mô giác mạc dạng chấm. Điều trị: không có thuốc đặc hiệu, chủ yếu giữ vệ sinh chung, cách ly tốt, chống bội nhiễm. Viêm kết mạc do Molluscum contagiosum Tác nhân gây bệnhn là Poxvirut AND. Bệnh lây trực tiếp do tiếp xúc với bệnh nhân hoặc qua đồ dùng. Bệnh thường phát triển ở thanh thiếu niên. Lâm sàng thường biểu hiện bằng viêm kết mạc có hột kèm tổn thương mi (nốt hạt ngọc có rốn trũng ở bờ mi). Có thể kèm tróc biểu mô giác mạc dạng chấm, tổn thương ở các phần khác của cơ thể. Điều trị: Phẫu thuật cắt các nốt ở mi kèm áp lạnh đông, tra kháng sinh chống bội nhiễm. Viêm kết mạc do virut herpes Tải bản FULL (185 trang): https://bit.ly/3eLz84U Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
  • 99.
    Bệnh hay táiphát do virut luôn có ở trong cơ thể.Bệnh có thể phát triển ở phụ nữ theo sự thay đổi của chu kỳ kinh nguyệt. Virut thường vào cơ thể lặng lẽ, có thể gây phản ứng mạnh, sốt cao, nổi mụn nước. Tại mắt phát triển viêm kết mạc có hột cấp. Điều trị: thuốc chống virut herpes và chống bội nhiễm. Viêm kết mạc cấp do Chlamydia Bệnh do serotype D-K của Chlamydia trachomatis gây nên, thường phát triển ở người trẻ và trẻ em. Đường lây: qua đường sinh dục hoặc trực tiếp. Biểu hiện lâm sàng tại mắt bằng một viêm kết mạc thể vùi.Tổn thương ở mắt thường xuất hiện sau khi lây một tuần, phối hợp với viêm phần phụ hoặc cổ tử cung không đặc hiệu. Có 2 hình thái lâm sàng: Viêm kết mạc do Chlamydia ở người lớn (viêm kết mạc thể vùi) Phát triển bán cấp, thường khởi phát 1-2 tuần sau khi nhiễm bệnh, biểu hiện bằng phản ứng hột ở kết mạc mi dưới và cùng đồ dưới,kết mạc nhãn cầu và nếp bán nguyệt, không tạo màng, có ít tiết tố mủ nhày., có thể có hạch trước tai.Tại giác mạc có thể có viêm biểu mô hoặc dưới biểu mô. Bệnh thường tiến triển kèm viêm niệu đạo, cổ tử cung. Điều trị: Bệnh có thể tự khỏi sau 6-18 tuần nhưng rất hiếm. Tại mắt tra dung dịch SMP10% và mỡ Tetraxiclin 1%; toàn thân uống Tetraxiclin 0,25x4 viên/ngày trong 3 tuần , hoặc Doxicyclin 0,1x2 viên/ngày trong 3 tuần, hoặc Erythromycin 0,25x4 viên/ngày trong 3 tuần, hoặc Azythromycin 1gr/1ngày (liều duy nhất). Viêm kết mạc do Chlamydia ở trẻ sơ sinh Phát triển sau khi sinh 5-14 ngày. Giai đoạn đầu thường không có hột trên kết mạc (hột chỉ có thể xuất hiện sau 3 tháng tuổi), có thể có màng trên kết mạc sụn mi, nhiều tiết tố mủ nhày. Bệnh có thể phối hợp với các tổn thương ở các cơ quan khác trong cơ thể: viêm phổi, viêm tai giữa.Cần chẩn đoán phân biệt với viêm kết mạc do lậu cầu (cần lấy tiết tố và làm xét nghiệm nhuộn gram hoặc giêmsa). Điều trị: thường đáp ứng tốt với thuốc tra (SMP 10%, mỡ tetraxiclin 1% hoặc mỡ Erythromycin 1%).Toàn thân có thể uống Erythromycin hoặc tiêm tĩnh mạc125mg/kg x4 lần/ngày trong 14 ngày. Viêm kết mạc mạn tính có hột Chưa rõ nguyên nhân. Bệnh lần đầu tiên được Axenfeld (người Đức) và Morax (người Pháp) tìm ra vì vậy nên bệnh được goi là viêm kết mạc có hột kiểu Morax – Axenfeld. Bệnh bắt đầu bằng cộm mắt, chảy nước mắt. Kết mạc xung huyết, hột phát triển thành dãy ở cùng đồ (to đều nhau, không cương tụ), có thể tồn tại rất lâu nhưng khi khỏi không để lại di chứng. Không có điều trị đặc hiệu, cần tra kháng sinh và thuốc sát trùng. Tải bản FULL (185 trang): https://bit.ly/3eLz84U Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net
  • 100.
    Viêm kết mạcdị ứng Là một bệnh thường gặp, dị nguyên thường là ngoại sinh. Hình thái lâm sàng: viêm kết mạc mẫn cảm (atopia), viêm kết mạc tiếp xúc (viêm kết mạc-da), viêm kết mạc do vi sinh vật, viêm kết mạc mùa xuân. Viêm kết mạc mẫn cảm Tiến triển cấp tính và mạn tính. Cấp tính (kiểu dị ứng nhanh): Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng trong mắt, đau sợ ánh sáng, chảy nước mắt. Mi phù, kết mạc cương tụ, chảy nhiều dịch. Phát triển nhú to trên kết mạc sụn mi. Đôi khi xuất hiện viêm giác mạc chấm. Mạn tính: triệu chứng cơ năng phong phú (cảm giác nnhư có cát trong mắt, rát bỏng, chảy nước mắt,...). Triệu chứng thực thể không đặc hiệu (kết mạc hơi nhợt, nhú cương tụ nhẹ, kết mạc cùng đồ dưới hơi dày. Chẩn đoán khó, nhiều khi phảidựa vào sự tự theo dõi của bệnh nhân. Điều trị triệu chứng là chủ yếu (kháng histamin, chống bội nhiễm, kháng viêm có steroid). Viêm kết mạc và viêm da tiếp xúc Nguyên nhân thường do dị nguyên ngoại sinh (thuốc, hoá chất, mỹ phẩm, phấn hoa, bụi, thức ăn...). Cơ chế sinh bệnh tương tự như viêm da tiếp xúc và eczema. Bệnh tiến triển theo kiểu dị ứng chậm, thường sau lần thứ hai tiếp xúc với dị nguyên. Triệu chứng lâm sàng khá điển hình: đau chói, rát bỏng, sợ ánh sáng. kết mạc mi và kết mạc nhãn cầu cương tụ và phù nề. Nhú viêm phì đại. Nhiều tiết tố mủ nhầy (nếu lấy dịch này làm xét nghiệm: có nhiều bạch cầu ái toan, tế bào biểu mô). Da mi viêm mạnh. Viêm kết mạc do vi sinh vật (vi khuẩn, virut, nấm, ký sinh trùng) Dị nguyên thường gặp là ngoại độc tố của tụ cầu. Tiến triển theo kiểu dị ứng chậm. Triệu chứng: kết mạc cương tụ, nhú to và kết nhập trên kết mạc, thường kèm viêm bờ mi có vẩy. Do triệu chứng nghèo nàn nên cần làm các test da bổ xung để chẩn đoán xác định (đặc biệt là test với kháng nguyên tụ cầu). Viêm kết giác mạc có mụn phỏng 3107765